1
ASTMA BRONCHIALE V DĚTSKÉM VĚKU – PROGNÓZA,
VÝVOJ A PERSPEKTIVY
Bakalářská práce
Alena Křehnáčová
VYSOKÁ ŠKOLA ZDRAVOTNICKÁ, O.P.S V PRAZE
Školitel:
Doc. MUDr. Bohuslav Mrzena, CSc.
Stupeň kvalifikace: Bakalář
Studijní obor: Porodní asistence
Datum odevzdání práce: 2008-07-31
Datum obhajoby:
Praha 2008
2
PROHLÁŠENÍ
Prohlašuji, že jsem bakalářskou práci vypracovala samostatně a všechny použité
zdroje literatury jsem uvedla v seznamu.
Souhlasím s tím, aby moje bakalářská práce byla půjčována ke studijním účelům.
V Praze dne 31. července 2008
……………………………...
Alena Křehnáčová
3
ABSTRAKT
KŘEHNÁČOVÁ, Alena: Astma bronchiale v dětském věku – Prognóza, vývoj,
perspektivy (bakalářská práce) – Vysoká škola zdravotnická, o.p.s. v Praze.
Stupeň odborné kvalifikace: Bakalář v porodní asistenci.
Školitel: Doc. MUDr. Bohuslav Mrzena, CSc.
Vysoká škola zdravotnická, Praha 2008.
Hlavním tématem bakalářské práce je astma bronchiale v dětském věku a jeho
perspektiva. Teoretická část se zabývá patogenezí, prevalencí, vývojem, rizikovými
faktory, prevencí, léčbou astmatu, prognózou. Ve druhé části jsou porovnávány dvě
kasuistiky. První kazuistika je dětský pacient z let minulých a druhá je kazuistika z let
přítomných. Tyto dva případy mají demonstrovat změnu přístupu v diagnostice a léčbě
astmatu. A jak díky novým a účinnějším metodám léčení dochází ke zkvalitnění života
astmatiků.
Klíčová slova: astma bronchiale, atopie, dětský pacient, gastroezofageální reflux
4
ABSTRACT
KŘEHNÁČOVÁ, Alena: Asthma bronchiale in childhood – Prognosis, progress,
perspective (Bachelor’s work) - Institute of nursing and midwifery in Prague.
Study branch – Bachelor of Midwife.
Tutor: Doc. MUDr. Bohuslav Mrzena, CSc.
Institute of nursing and midwifery in Prague.
The base topic of this Bachelor’s work is asthma bronchiale in childhood and its
perspective. The theoretical part deals with pathogenesis, prevalence, progress, risk
factors, precaution, asthma treatment and prognosis. The other part of this work
compares two casuistries. The first casuistry is an infant patient from the past years. The
other casuistry is an infant patient from present. These two cases will demonstrate the
change in diagnosis and asthma treatment attitude. It describes how the new and more
effective methods of asthma treatment increase quality of life of asthmatics.
Keywords: asthma bronchiale, atopie, infant patient, gastroesofageální reflux
5
PŘEDMLUVA
Astma bronchiale, je závažným celosvětovým problémem. Týká se veškerých
zdravotnických oborů, jelikož astmatem trpí bez výjimky všechny věkové skupiny.
Vzhledem ke studiu oboru porodní asistentka, zaměřila jsem svou práci na astma v
dětském věku. Projevy astmatu mohou být již od kojeneckého věku a proto věřím, že
tato práce najde uplatnění i v mém oboru.
Hlavním motivem vzniku této práce bylo mé vlastní pozorování rozdílu léčebné
péče v dnešní době a let minulých. Ráda bych na tento pokrok v léčbě astmatu
poukázala. Rozdíl ve zkvalitnění života astmatiků je velmi zřetelný.
Ke zvolení tohoto tématu mi bylo hlavním podnětem toto onemocnění v naší
rodině a posléze i v rodině manžela. Jelikož jsem byla gravidní, o to více jsem se začala
zabývat perspektivou, rizikovými faktory a prevencí tohoto onemocnění.
V praktické části mé práce posuzuji léčbu a psychosomatické potřeby dětského
pacienta před 30 lety a dětského pacienta z dnešní doby. Právě tím chci demonstrovat
pokrok, ke kterému došlo v léčbě astmatu.
Tato práce je určena nejen studentům oboru porodní asistentka a ošetřovatelství,
ale i porodním asistentkám a dětským sestrám z praxe, které mají zájem získávat stále
nové poznatky.
Materiál k teoretické části jsem čerpala jak z knižních, tak i časopiseckých
publikací, s doplněním o nejnovější poznatky z elektronických zdrojů.
Touto cestou vyslovuji poděkování vedoucímu bakalářské práce Doc. MUDr.
Bohuslavu Mrzenovi, CSc., za odborné usměrnění, podnětné rady a podporu, kterou mi
poskytl při vypracování bakalářské práce. Taktéž bych chtěla poděkovat za cenné rady
Mgr. Janě Endlicherové.
6
OBSAH
ÚVOD............................................................................................................................. 10
TEORETICKÁ ČÁST.................................................................................................... 11
1 Historie astmatu.................................................................................................... 11
2 Definice astmatu bronchiale ................................................................................ 12
3 Patogeneze astmatu............................................................................................... 12
3.1 ZÁNĚT DÝCHACÍCH CEST U ASTMATU .............................................................. 13
3.1.1 Imunologické mechanismy zánětu dýchacích cest.................................. 13
3.1.2 Intrinsické nealergické astma ................................................................. 14
3.1.3 Akutní zánět............................................................................................. 14
3.1.4 Hromadění buněk zánětu v dýchacích cestách ....................................... 15
3.1.5 Přežívání buněk ve tkáních dýchacích cest............................................. 15
3.1.6 Lokalizace zánětu u astmatu................................................................... 15
3.1.7 Základní buňky zánětu dýchacích cest.................................................... 15
3.1.8 Nervová kontrola dýchacích cest............................................................ 17
3.2 PŘESTAVBA DÝCHACÍCH CEST ......................................................................... 18
3.3 PATOFYZIOLOGIE ASTMATU............................................................................. 19
3.3.1 Obstrukce dýchacích cest........................................................................ 19
3.3.2 Bronchiální hyperreaktivita.................................................................... 19
3.3.3 Hladký sval dýchacích cest..................................................................... 20
3.3.4 Hypersekrece hlenu................................................................................. 20
3.3.5 Exacerbace.............................................................................................. 20
3.3.6 Noční astma ............................................................................................ 21
3.3.7 Změny parciálních tlaků krevních plynů................................................. 21
4 Prevalence astmatu v České republice................................................................ 22
5 Mortalita................................................................................................................ 22
6 Morbidita............................................................................................................... 23
7 Klasifikace závažnosti astmatu............................................................................ 24
7.1 INTERMITENTNÍ ASTMA.................................................................................... 24
7.2 PERZISTUJÍCÍ ASTMA........................................................................................ 24
7.2.1 Lehké perzistující astma.......................................................................... 24
7.2.2 Středně těžké perzistující astma.............................................................. 24
7.2.3 Těžké perzistující astma.......................................................................... 24
7.3 STATUS ASTMATICUS ....................................................................................... 24
8 Vývoj astmatu ....................................................................................................... 25
8.1 KOJENECKÝ VĚK.............................................................................................. 25
8.2 DĚTSTVÍ........................................................................................................... 26
8.3 DOSPĚLOST...................................................................................................... 27
9 Rizikové faktory astmatu ..................................................................................... 28
9.1 GENETICKÁ PREDISPOZICE PRO VZNIK ASTMATU ............................................. 28
9.2 RIZIKOVÉ FAKTORY PRO VZNIK A VÝVOJ ASTMATU ......................................... 29
7
9.2.1 Atopie...................................................................................................... 29
9.2.2 Hyperreaktivita dýchacích cest............................................................... 30
9.2.3 Pohlaví a astma ...................................................................................... 30
9.2.4 Rasa, etnický původ a astma................................................................... 30
9.3 PŘÍČINNÉ A PODPŮRNÉ FAKTORY VZNIKU ASTMATU ........................................ 31
9.3.1 Domovní a bytové alergeny .................................................................... 32
9.3.1.1 Domácí roztoči.................................................................................... 32
9.3.1.2 Zvířecí alergeny.................................................................................. 32
9.3.2 Zevní alergeny......................................................................................... 33
9.3.3 Profesní látky.......................................................................................... 34
9.3.4 Léky a potravinová aditiva ..................................................................... 34
9.3.5 Vliv prostředí – podpůrné faktory........................................................... 34
9.3.6 Virové respirační infekce........................................................................ 36
9.3.7 Výživa...................................................................................................... 36
9.4 RIZIKOVÉ FAKTORY VEDOUCÍ K EXACERBACI ASTMATU: SPOUŠTĚČE.............. 37
9.4.1 Alergeny.................................................................................................. 37
9.4.2 Znečištění ovzduší a prostředí ................................................................ 37
9.4.3 Respirační infekce................................................................................... 37
9.4.4 Tělesná zátěž a hyperventilace ............................................................... 37
9.4.5 Změny počasí .......................................................................................... 37
9.4.6 Oxidy síry................................................................................................ 38
9.4.7 Potraviny, aditiva, léky ........................................................................... 38
9.4.8 Mimořádné emoční stresy....................................................................... 38
9.4.9 Jiné vlivy ................................................................................................. 38
10 Diagnostika, vyšetřovací metody u astmatu................................................... 39
10.1 ANAMNESTICKÉ ÚDAJE .................................................................................... 39
10.2 FYZIKÁLNÍ VYŠETŘENÍ..................................................................................... 39
10.3 FUNKČNÍ VYŠETŘENÍ PLIC................................................................................ 39
10.4 VYŠETŘENÍ ECP .............................................................................................. 39
10.5 VYŠETŘENÍ INDUKOVANÉHO SPUTA................................................................. 40
10.6 ALERGENOVÉ TESTY KOŽNÍ ............................................................................. 40
10.7 RTG PLIC......................................................................................................... 40
10.8 BRONCHOSKOPIE ............................................................................................. 40
10.9 VYŠETŘENÍ KREVNÍCH PLYNŮ.......................................................................... 40
10.10 BRONCHOMOTORICKÉ TESTY....................................................................... 40
10.11 VYŠETŘOVÁNÍ FUNKCE PLIC U NESPOLUPRACUJÍCÍCH DĚTÍ.......................... 41
10.11.1 Impulzní oscilometrie.......................................................................... 41
10.11.2 Celotělová pletyzmografie .................................................................. 42
10.11.3 Rychlá thorakální (hrudní) komprese................................................. 42
10.11.4 Analýza klidového dechového vzoru................................................... 42
10.11.5 Stanovení omezení výdechu ................................................................ 43
10.11.6 Plicní elasticita ................................................................................... 43
11 Kritéria pro stanovení diagnózy...................................................................... 43
11.1 VELKÁ KRITÉRIA.............................................................................................. 43
11.2 MALÁ KRITÉRIA............................................................................................... 43
12 Prevence astmatu .............................................................................................. 44
8
12.1 PRIMÁRNÍ PREVENCE ....................................................................................... 44
12.2 SEKUNDÁRNÍ PREVENCE .................................................................................. 46
12.3 TERCIÁLNÍ PREVENCE ...................................................................................... 47
12.3.1 Odstranění alergenů bytů a budov.......................................................... 47
12.3.2 Omezování venkovních alergenů ............................................................ 47
13 Léčba astmatu u dětí......................................................................................... 47
13.1 ZPŮSOBY PODÁVÁNÍ LÉKŮ............................................................................... 48
13.2 FARMAKOTERAPIE DĚTSKÉHO ASTMATU.......................................................... 49
13.3 FARMAKA UŽÍVANÁ V LÉČBĚ ASTMATU ........................................................... 49
13.3.1 Beta-2 sympatomimetika......................................................................... 49
13.3.2 Anticholinergika...................................................................................... 50
13.3.3 Metylxantíny............................................................................................ 50
13.3.4 Kortikosteroidy ....................................................................................... 50
13.3.5 Fixní kombinace v terapii ....................................................................... 51
13.3.6 Kromony.................................................................................................. 51
13.3.7 Antileukotrieny........................................................................................ 51
13.4 ALERGENOVÁ IMUNOTERAPIE.......................................................................... 52
13.5 ELIMINACE ALERGENŮ..................................................................................... 52
13.6 REHABILITACE................................................................................................. 52
13.6.1 Léčebná rehabilitace ve vztahu k dýchání .............................................. 53
13.6.2 Léčebná rehabilitace ve vztahu k dýchání a pohybovému aparátu ........ 53
13.7 LÁZEŇSKÁ LÉČBA A JEJÍ POSTUPY.................................................................... 54
13.7.1 Základní kritéria lázeňské léčby ............................................................. 54
13.7.2 Metody lázeňské péče.............................................................................. 54
14 Astma a sport .................................................................................................... 56
15 Prognóza ............................................................................................................ 57
PRAKTICKÁ ČÁST...................................................................................................... 58
16 Kazuistika č. 1. .................................................................................................. 58
16.1 LÉKAŘSKÉ DIAGNÓZY...................................................................................... 58
16.2 ANAMNÉZA...................................................................................................... 58
16.3 PRŮBĚH ONEMOCNĚNÍ ..................................................................................... 59
16.3.1 Vyšetření ................................................................................................. 59
16.3.2 Léčba....................................................................................................... 59
16.4 POTŘEBY NEMOCNÉHO DLE MODELU M.GORDONOVÉ ..................................... 60
16.4.1 vnímání zdraví......................................................................................... 60
16.4.2 výživa a metabolismus ............................................................................ 60
16.4.3 vylučování ............................................................................................... 60
16.4.4 aktivita a cvičení ..................................................................................... 60
16.4.5 spánek a odpočinek................................................................................. 61
16.4.6 vnímání – poznání................................................................................... 61
16.4.7 sebepojetí ................................................................................................ 61
16.4.8 role – vztahy............................................................................................ 61
16.4.9 sexualita.................................................................................................. 61
16.4.10 stres..................................................................................................... 61
16.4.11 víra a životní hodnoty ......................................................................... 61
9
17 Kazuistika č. 2. .................................................................................................. 61
17.1 LÉKAŘSKÉ DIAGNÓZY...................................................................................... 62
17.2 ANAMNÉZA...................................................................................................... 62
17.3 PRŮBĚH ONEMOCNĚNÍ ..................................................................................... 63
17.3.1 Vyšetřní ................................................................................................... 63
17.3.2 Léčba....................................................................................................... 63
17.4 POTŘEBY NEMOCNÉHO DLE MODELU M.GORDONOVÉ ..................................... 64
17.4.1 vnímání zdraví......................................................................................... 64
17.4.2 výživa a metabolismus ............................................................................ 64
17.4.3 vylučování ............................................................................................... 64
17.4.4 aktivita a cvičení ..................................................................................... 64
17.4.5 spánek a odpočinek................................................................................. 64
17.4.6 vnímání – poznání................................................................................... 64
17.4.7 sebepojetí ................................................................................................ 64
17.4.8 role – vztahy............................................................................................ 64
17.4.9 sexualita.................................................................................................. 64
17.4.10 stres..................................................................................................... 64
17.4.11 víra a životní hodnoty ......................................................................... 65
18 Srovnání kazuistiky č.1 a kazuistiky č.2 ......................................................... 65
ZÁVĚR .......................................................................................................................... 66
SEZNAM POUŽITÉ LITERATURY......................................................................... 67
SEZNAM PŘÍLOH....................................................................................................... 69
PŘÍLOHY...................................................................................................................... 70
10
ÚVOD
Astma je vážným celosvětovým zdravotnickým problémem. Lidé všech věkových
skupin ve všech zemích světa trpí tímto chronickým onemocněním dýchacích cest, které
může mít velmi těžký a někdy i fatální průběh. Prevalence astmatu, zejména právě u
dětí, všude stoupá.
V této práci jsou popsány nové poznatky z genetiky, zjištění rizikových faktorů,
povahu nemoci a patogenezi astmatu. Dále je práce z velké části zaměřena na
diagnostiku a léčbu a perspektivu tohoto onemocnění.
V praktické části jsou porovnávány dvě kasuistiky. První kazuistika je dětský
pacient z let minulých a druhá je kazuistika z let přítomných. Na těchto dvou případech
je vidět rozdíl léčby a vliv změny léčby astmatu na zkvalitnění života.
Pevně věřím, že se mi podaří dostatečně vyjádřit o kolik byl život astmatika
zkvalitněn díky novým poznatků v tomto onemocnění.
11
TEORETICKÁ ČÁST
1 Historie astmatu
Průduškovou záduchou trpí lidstvo již odedávna, nejstarší zmínky o této chorobě
se objevují ve staré Číně v třetím tisíciletí před Kristem. O možnostech léčby astmatu se
prvně zmiňují až pozdější čínské písemné záznamy z období kolem roku 1000 př.n.l.
Zdůrazňují léčebný účinek rostliny Ma huang. Tu dnes známe pod botanickým názvem
Ephedra vulgaris a jejíž účinná látka efedrin byla ještě v nedávné době v léčbě astmatu
bohatě využívána. Je ovšem pravda, že ve starověku byly pod pojmem „astma“ často
zahrnovány téměř všechny stavy provázené dechovými obtížemi, z nichž mnohé dnes
jistě řadíme do jiných diagnostických skupin. Samotný pojem „Astma“ pochází
z řečtiny a znamená dušnost nebo záduchu.
S postupem doby se ovšem názory na astma vyvíjely a poznatky upřesňovaly i
měnily. Ve 2. st.n.l. bylo popsáno astma vyvolané tělesnou zátěží. Ve stejné době se o
definici nemocí pokouší Galén, ovšem značně nepřesně. Podrobnější popis této
záchvatovité nemoci nalézáme ve 12. století, kdy Moses Maimonides vydal svou knihu
„Pojednání o astmatu“. Asi od 16. století se objevují první poznatky o významu
některých látek z prostředí mající vliv na vývoj a průběh nemoci. Teprve v roce 1859
Henry Hyde Salter přesněji popsal souvislost přecitlivělosti na peří a na některé další
alergeny s astmatem. Jeho definice astmatu byla již tehdy velmi blízká některým
definicím moderním: „Astma je záchvatovitá dušnost typického charakteru, obvykle
periodická, s intervaly zdravého dýchání mezi záchvaty …“
V roce 1698 i Sir John Floyer definuje astma jako dušnost a zúžení průdušek.
Popisuje i vlivy dědičnosti a odhaluje některé vyvolávající faktory, jako např. tělesnou
zátěž a znečištění ovzduší apod.
Významný rozvoj teorií o příčinách astmatu a dějích, při něm probíhajících, nastal
ve 20. století. V roce 1918 je Walkerem navrženo rozdělení astmatu z příčin vnějších
(extrinsic asthma), vyvolávané u alergických jedinců především vlivy vnějšího
prostředí, a z příčin vnitřních (intrinsic asthma), u kterého není možno přímou
12
souvislost s vlivy vnějšího prostředí prokázat a které se objevuje i u lidí bez jasné
alergie.
V poválečném období se pozornost soustřeďuje na funkční změny dýchacího
systému a astma je na základě podrobnějšího poznání mechanismů funkčních poruch
chápáno především jako stav záchvatovité dušnosti a nadměrné průduškovité reaktivity.
Z tohoto poznání vychází i jedna z nejznámějších definic Americké hrudní společnosti
z roku 1975: „Astma je nemoc charakterizovaná zvýšenou citlivostí dýchacích cest vůči
různým podnětům, která se projevuje zpomalením usilovného výdechu a jejíž závažnost
se mění buď spontánně nebo po léčbě“.
Teprve v 80. letech dochází díky technickému pokroku v diagnostických
metodách k významnému rozvoji poznání příčin a mechanismů, které jsou podkladem
chronických změn průdušek při astmatu jež je definováno jako nemoc dlouhodobého
charakteru, která probíhá i v době, kdy nejsou funkční změny zjistitelné a kdy je pacient
bez obtíží. (16)
2 Definice astmatu bronchiale
V minulosti bylo učiněno mnoho pokusů o definici astmatu ve vztahu k jeho vliv
na funkci plic. Jde především o bronchiální obstrukci, její reverzibilitu a
hyperreaktivitu. Tyto pokusy byly ovšem neuspokojivé, protože nevedly k porozumění
mechanismům uplatňujícím se u astmatu. Poznání základní úlohy zánětlivé odpovědi u
astmatu vedlo k ucelenější definici astmatu. Na základě funkčních i anatomických a
historických následků astmatického zánětu je astma definováno takto:
Astma je chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest, v němž se účastní mnoho
buněk a buněčných působků. Chronický zánět způsobuje průvodní zvýšení průduškové
reaktivity, které vede k opakovaným epizodám pískotů při dýchání, dušnosti, tlaku na
hrudi a kašle, převážně v noci a časně nad ránem. Tyto stavy jsou obvykle provázeny
rozsáhlou, ale proměnlivou bronchiální obstrukcí, která je často reverzibilní, ať již
spontánně či po léčbě. (5,6)
3 Patogeneze astmatu
Současná koncepce patogeneze astmatu předpokládá, že charakteristický
chronický zánětlivý proces, postihující stěnu dýchacích cest, způsobuje rozvoj
13
obstrukce dýchacích cest a zvyšuje bronchiální hyperreaktivitu, která predisponuje
dýchací cesty k zúžení jako odpověď na celou řadu podnětů (obr. 6). Charakteristickým
rysem zánětu dýchacích cest je zvýšený počet aktivovaných eozinofilů, žírných buněk,
makrofágů a T-lymfocytů ve sliznici dýchacích cest. Tyto změny mohou být přítomny
dokonce i v případě, že je astma bezpříznakové, a jejich rozsah se zdá být výrazně
vázán na klinickou závažnost onemocnění.
Chronický zánětlivý proces s následným poškozením průduškového epitelu
současně stimuluje procesy reparace, které vyúsťují ve strukturální a funkční změny
známé pod pojmem přestavba. Opakující se epizody příznaků a reverzibilního omezení
průtoku vzduchu, charakteristické pro astma, vznikají na podkladě akutní zánětlivé
odpovědi působící na strukturálně a funkčně změněné dýchací cesty (obr. 1). (5,6)
3.1 Zánět dýchacích cest u astmatu
Zánět dýchacích cest u astmatu je extrémně komplexní co do původu, regulace i
výsledku. Jeho mechanismy představují kaskádu dějů zahrnujících mnoho různých
druhů buněk, faktorů a mediátorů, které vzájemně reagují a vytvářejí tak pro astma
charakteristický zánětlivý proces a proces přestavby tkáně. (5,6)
3.1.1 Imunologické mechanismy zánětu dýchacích cest
Imunitní systém je možné rozdělit na protilátkovou odpověď a buněčnou
odpověď. Protilátková odpověď je charakterizována produkcí a sekrecí specifických
protilátek B-lymfocyty, zatímco buněčná odpověď je závislá na T-lymfocytech. Tbuňky
kontrolují funkci B-lymfocytů a působí prozánětlivě svými cytotoxickými účinky
(CD8+ „zabíječské“ T-buňky) na sekrecí cytokinů.
V mnohých případech, zejména u dětí a dospívajících, je astma spojeno s atopií,
která se manifestuje přítomností imunoglobulinu E (IgE). V rámci populace je podíl
atopie na vzniku fenotypu astmatu předpokládán asi u 40 % dospělých i dětí.
Neanafylaktogenní anti-IgE monoklonální protilátka (E-25) je schopna významně
zmírnit časnou i pozdní odpověď dýchacích cest, bronchiální hyperreaktivitu a infiltraci
eozinofilů do stěny dýchacích cest, které následuje po inhalaci alergenu. Účinnost této
anti-IgE protilátky byla prokázána také zlepšením kontroly astmatu v klinických
studiích.
14
Na základě profilu produkovaných cytokinů byly charakterizovány nejméně dva
různé podtypy pomocných T/CD4+/-lymfocytů. Přestože oba typy secernují IL-3 a GMCSF,
podtyp Th1 produkuje spíše IL-2, který stimuluje proliferaci T-lymfocytů,
interferon-γ, který inhibuje aktivaci B-lymfocytů a syntézu IgE, a tumor necrosis faktorβ
(obr. 6). Podtyp Th2 je základním podtypem významným u astmatu, který secernuje
interleukiny IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 a IL-16. Th2 cytokiny jsou zodpovědné za rozvoj
klasické reakce pozdního typu, neboli buněčně zprostředkované přecitlivělosti.
IL-4 je nejvýznamnější interleukin pro alergickou odpověď, neboť stimuluje Bbuňky
k přesmyku na syntézu izotypu IgE, aktivuje T-buňky k diferenciaci na podtyp
Th2, zvyšuje expresi adhezních molekul na stěně cév a kontroluje úroveň exprese
receptorů pro Fc fragment IgE, receptorů pro cytokiny a chemokiny a leukocyty
zahrnuté do alergické kaskády. Základním krokem při vzniku imunitní odpovědi je
aktivace T-lymfocytů antigenem, který je jim patřičným způsobem prezentován
příslušnými buňkami. (5,6)
3.1.2 Intrinsické nealergické astma
Pacienti s intrinsickým astmatem mají negativní kožní testy a nemají rodinnou
anamnézu atopie. Koncentrace celkového IgE v séru je často v normě a nejsou přítomny
žádné specifické IgE protilátky proti běžným alergenům. Tato forma astmatu může být
spojena s nosními polypy nebo ku příkladu intolerancí kyseliny acetylsalicylové.
Počátku této formy astmatu často předchází infekce respiračními viry a častěji postihuje
ženy. Pacienti s intrinsickým astmatem jsou obvykle starší než pacienti s alergickým
astmatem a klinický průběh je často závažnější. Švýcarská studie SAPALDIA
zahrnující 8 357 dospělých ve věku mezi 18 a 60 lety prokázala, že asi třetina všech
případů astmatu může být zahrnuta mezi tyto nealergické formy. (5,6)
3.1.3 Akutní zánět
Provokace inhalovaným alergenem u alergických pacientů vede k časné odpovědi
a v některých případech následuje ještě odpověď pozdní. Časná odpověď je způsobena
aktivací buněk nesoucích alergen-specifické IgE, zejména žírných buněk a makrofágů
(obr. 2). U pacientů se silnou alergickou složkou astmatu mohou přispívat také bazofily.
Přemostění IgE navázaného na membránu zahajuje sérii biochemických dějů, jejichž
výsledkem je sekrece necytotoxických mediátorů pocházejících z granul, např.
15
histaminu, proteolytických a glykolytických enzymů, heparinu a novotvorba dalších
mediátorů, zejména prostaglandinu D2, leukotrienu C4, adenosinu a reaktivního
kyslíku. Tyto mediátory společně způsobují kontrakci hladké svaloviny dýchacích cest a
stimulují aferentní nervy, produkci hlenu, vazodilataci a uvolňování tekutiny z kapilár
(obr. 7).
Odpověď při pozdní fázi je považována za modelový systém ke studii
mechanismů zánětu u astmatu. V průběhu pozdní fáze a během přirozené expozice
alergenu aktivované buňky dýchacích cest uvolňují cytokiny a chemokiny do cirkulace
a ty stimulují uvolnění zánětlivých leukocytů, zejména eozinofilů a jejich prekursorů, z
kostní dřeně do oběhu. (5,6,7)
3.1.4 Hromadění buněk zánětu v dýchacích cestách
Buňky periferní krve, zejména eozinofily, bazofily, lymfocyty a monocyty, se
hromadí v dýchacích cestách postižených zánětem.
3.1.5 Přežívání buněk ve tkáních dýchacích cest
Přežívání buněk zánětu ve tkáni dýchacích cest závisí na exogenních faktorech. Za
normálních okolností apoptóza (programovaná buněčná smrt) zánětlivých buněk
limituje zánětlivé poškození tkáně a stimuluje spíše úpravu k normálnímu stavu než
progresi zánětu. U astmatu je přežívání zánětlivých buněk usnadněno redukcí apoptózy.
Mnoho cytokinů a chemokinů a některé molekuly matrix, které jsou zvýšeně
exprimovány v dýchacích cestách u lidí s astmatem, zvyšují přežívání buněk zánětu.
(5,6)
3.1.6 Lokalizace zánětu u astmatu
Astma je především onemocněním, které postihuje periferní dýchací cesty. Je
obecně akceptováno, že zánětem jsou postiženy jak centrální, tak periferní dýchací cesty
a že zánět se nachází jak uvnitř, tak vně vrstvy hladkého svalu. Tento fakt má význam
pro optimální aplikaci protizánětlivých léků. (5,6)
3.1.7 Základní buňky zánětu dýchacích cest
Při astmatu uvolňují normální buňky fyziologicky přítomné v dýchacích cestách
(fibroblasty, myofibroblasty, epitelové buňky a buňky hladkého svalu) řadu cytokinů a
růstových faktorů, které mohou rovněž přispět k chronicitě zánětu dýchacích cest.
Fibroblasty hrají klíčovou úlohu při přestavbě sliznice při zánětlivém procesu.
Produkují kolagen, retikulární a elastická vlákna, proteoglykany a glykoproteiny
16
amorfní extracelulární matrix (ECM). Jejich biologická aktivita je regulována řadou
cytokinů a růstových faktorů. Ačkoliv jsou fibroblasty považovány za fixované buňky
ECM, udržují si schopnost růstu a regenerace a mohou se vyvinout do různých
buněčných typů včetně myofibroblastů a možná i buněk hladkého svalu. Myofibroblasty
přispívají k přestavbě tkáně uvolňováním komponent ECM, jako je např. intersticiální
kolagen, fibronektin, a laminin. Produkují růstové faktory pro krevní cévy, nervy a
hladký sval. U osob s astmatem je v dýchacích cestách nacházen zvýšený počet
myofibroblastů a jejich počet koreluje s tloušťkou retikulární bazální membrány. Po
průduškové alergenové provokaci narůstá počet myofibroblastů nalézaných v biopsiích
z dýchacích cest, což naznačuje možnost jejich migrace z hlubších vrstev stěny
dýchacích cest směrem k bazální membráně.
Schopnost myofibroblastů podporovat přestavbu tkáně je ovlivňována
bronchiálními epitelovými buňkami, které v případě své aktivace nebo poškození
uvolňují profibrogenní růstové faktory. Určitým vysvětlením této funkce
myofibroblastů při podpoře přestavby je to, že změněný epitelový fenotyp způsobuje
neschopnost epitelu odpovídat na poškození nebo stres příslušnou reparací
zprostředkovanou receptorem pro epidermální růstový faktor, což vede ke zvýšené
produkci cytokinů a profibrogenních růstových faktorů. Přestože existují důkazy pro
sníženou epitelovou proliferativní odpověď a zvýšenou expresi inhibitorů buněčného
dělení u astmatu, přesný molekulární mechanismus, který vede k přestavbě, nebyl dosud
ozřejměn.
Studie naznačují, že buňky hladkého svalu jsou u astmatu důležitým zdrojem pro
tvorbu zánětlivých cytokinů. Kromě schopnosti kontrakce mají buňky hladkého svalu
dýchacích cest rovněž schopnost secernovat cytokiny a mediátory. Účastní se tudíž
chronické zánětlivé odpovědi tím, že reagují s žírnými buňkami, eozinofily,
aktivovanými T-lymfocyty a monocyty/makrofágy. Buňky hladkého svalu mají také
schopnost měnit složení mikroprostředí ECM a řídit klíčové pochody při přestavbě
dýchacích cest.
Eozinofily – u chronického astmatu je nalezený zvýšený počet aktivovaných
eozinofilů v bronchiálních biopsiích získaných nejčastěji v blízkosti bazální membrány.
U většiny osob s alergickým i nealergickým astmatem, včetně mírného astmatu, jsou
eozinofily v průduškách přítomny a existuje signifikantní, ač variabilní, spojení mezi
17
aktivací eozinofilů a závažností astmatu a bronchiální hyperreaktivitou. Eozinofily mají
řadu biologických vlastností, zahrnující schopnost uvolňovat toxické granulární
proteiny, eikosanoidy (sulfidopeptidovéleukotrieny), kyslíkové radikály, destičky
aktivující faktor (PAF), Th2 cytokiny a řadu růstových faktorů. Mohou být aktivovány
k sekreci mediátorů jak imunitními, tak neimunitními mechanismy. Aktivované
eozinofily mohou zahajovat kontrakci hladkého svalu lidských dýchacích cest, zvyšovat
permeabilitu kapilár a indukovat hyperreaktivitu dýchacích cest.
Žírné buňky - žírné buňky se nacházejí v průduškách jak u zdravých lidí tak i u
pacientů s astmatem. U pacientů s astmatem se nacházejí často v dýchacích cestách v
degranulovaném stavu a to jak ve stabilní fázi nemoci, tak ve větší míře následkem
alergenové provokace. Kromě jiných mediátorů jsou žírné buňky v dýchacích cestách
významným zdrojem neutrálních proteáz, zejména tryptázy, která má řadu účinků na
bílkovinné substráty včetně proteázou aktivovaných receptorů (obr. 10).
Neutrofily - polymorfonukleární neutrofily byly dlouho považovány ze terminální
diferencovanou buňku neschopnou syntézy proteinů a plnící při zánětu pouze
nespecifické efektorové úlohy – fagocytózu a uvolňování přeformovaných enzymů a
cytotoxických látek. Přesto mohou neutrofily uvolňovat širokou paletu enzymů. Jejich
počet je u pacientů s těžkým astmatem zvýšen, během exacerbací způsobených infekcí
respiračními viry nebo po expozici vzdušným polutantům.
Makrofágy - tkáňové makrofágy mají schopnost secernovat velké množství
produktů. Řada z nich hraje významnou úlohu v procesu poškození a reparace.
Syntetizují a secernují aktivátor plazminogenu a skupinu metaloproteináz, které mohou
degradovat řadu makromolekul extracelulární matrix včetně elastinu. Makrofágy se
mohou také účastnit procesu přestavby dýchacích cest tím, že uvolňují růstové faktory.
(5,6)
3.1.8 Nervová kontrola dýchacích cest
Řada dráždivých podnětů (mlha, oxid siřičitý, prach a chladný vzduch) provokují
reflexní bronchokonstrikci tím, že stimulují senzorické receptory v dýchacích cestách a
to jak u zdravých lidí, tak u pacientů s astmatem. Tyto fyziologické obranné
mechanismy jsou však schopny vyprovokovat bronchokonstrikci. Bronchokonstrikce u
pacientů s astmatem vzniká (ve srovnání se zdravými osobami) při nižší úrovni
stimulace a je intenzivnější. I když tyto mechanismy mohou být přítomny, nepředstavují
18
hlavní příčinu obstrukce u této choroby. Systém inervace dýchacích cest je mnohem
komplexnější. Kromě cholinergního a adrenergního systému byla v lidských dýchacích
cestách popsána síť i neadrenergních a necholinergních nervových drah. Průkaz této
husté sítě nervových vláken, obsahujících účinné neuropeptidy a neuroregulátory
(růstové faktory podobné EGF) v kombinaci s klasickými neurotransmitery, vzbudil
zájem svou možnou úlohou v abnormalitách nervové kontroly dýchacích cest v rámci
patogeneze astmatu. (5,7)
3.2 Přestavba dýchacích cest
Přestavba dýchacích cest je heterogenní proces vedoucí ke změnám v depozici
pojivové tkáně a ke změnám struktury dýchacích cest. Jde o dynamický proces
dediferenciace, migrace, diferenciace a vyzrávání strukturálních buněk (obr. 7). Některé
strukturální rysy jsou pro přestavbu dýchacích cest u astmatu charakteristické.
Ztluštění a zvýšení hustoty lamina reticularis se typicky objevuje v časné fázi
chorobného procesu a je způsobeno plexiformní depozicí intersticiálních kolagenů I, III
a V a fibronektinu, produkovaných aktivovanými myofibroblasty, které jsou odvozeny
od ztenčelé vrstvy fibroblastů ležící bezprostředně pod epitelem. Pozorování, že
zvýšená depozice kolagenu v lamina reticularis se vyskytuje pouze u astmatu,
naznačuje, že tato změna je základní morfologickou abnormalitou sdruženou s
patogenezí této nemoci. Kombinace poškození epitelu, jeho prolongované reparace,
dále nadprodukce profibrotických růstových faktorů a proliferace a diferenciace
fibroblastů domyofibroblastů je považována za základní rys proces u přestavby.
Aktivované myofibroblasty produkují řadu růstových faktorů, chemokinů a cytokinů,
které dále stimulují proliferaci buněk hladkého svalu dýchacích cest, zvyšují
permeabilitu kapilár a dráždí receptory v nervové síti. Protože tyto změny byly
pozorovány i u dětí před vznikem astmatu, má se za to, že kromě zánětu je aktivace
nebo reaktivace epitelové mezenchymální trofické jednotky důležitou známkou astmatu.
U osob s astmatem, zejména těžkého onemocnění, je nacházena hypertrofie a
hyperplazie hladkých svalů dýchacích cest, pohárkových buněk a podslizničních žláz. V
takto poškozených průduškách dochází k řadě strukturálních změn, které mohou přispět
ke ztluštění stěny dýchacích cest. (5,6,7)
19
3.3 Patofyziologie astmatu
3.3.1 Obstrukce dýchacích cest
Zánětlivé změny v dýchacích cestách u osob s astmatem jsou považovány za
hlavní určující typ funkční poruchy – tj. obstrukci dýchacích cest, jež způsobuje
omezení proudu vzduchu a která se mění spontánně nebo v důsledku léčby. Funkční
změny jsou provázeny charakteristickými příznaky astmatu – kašlem, tísní na hrudi,
pískáním, poslechovým nálezem pískotů a vrzotů – a s průduškovou hyperreaktivitou na
bronchokonstrikční stimuly. Kašel je způsoben stimulací senzorických zakončeních
bloudivého nervu v dýchacích cestách, ale i mimo respirační systém, a opakovaný kašel
může být jediným projevem astmatu zejména u dětí. (5,6,9)
Obstrukce dýchacích cest u astmatu má multifaktoriální příčiny. Nejvýznamnější
je kontrakce průduškového hladkého svalu provokovaná betaagonisty uvolňovanými z
buněk zánětu. Důsledky kontrakce hladké svaloviny průdušek jsou zvýrazněny
ztluštěním stěny dýchacích cest způsobeným akutním edémem, buněčnou infiltrací a
přestavbou – chronickou hyperplazií hladkého svalu, cévních a žlázových buněk a
depozicí matrix do stěny dýchacích cest. K dalšímu omezení průtoku dochází
hypersekrecí většího množství hustého vazkého sekretu produkováném pohárkovými
buňkami a podslizničními žlázami a uvolněním plazmatických proteinů z průduškových
kapilára buněčnou drtí.
Všechny funkční změny u astmatu se ve skutečnosti odvíjejí od zmíněné
obstrukce dýchacích cest postihujících všechny části tracheobronchiálního stromu. Je
však pravděpodobně maximální v malých průduškách o průměru 2–5 mm. (5)
3.3.2 Bronchiální hyperreaktivita
Astma je konstantně sdruženo s příliš snadným a příliš intenzivním zužováním
dýchacích cest při odpovědi na provokační podněty. Schopnost tohoto zvýšeného
zúžování dýchacích cest je klinicky nejvýznamnější patofyziologickou abnormalitou u
této choroby. Mechanismy odpovědné za tuto neadekvátní reaktivitu neboli
„bronchiální hyperreaktivitu“ jsou pravděpodobně sdruženy se změnou funkce hladkého
svalu na podkladě změn v jeho kontraktilitě. Kromě toho zánětlivé změny ve stěně
dýchacích cest, zejména v periferní oblasti, mohou významně podpořit obstrukci
dýchacích cest během kontrakce hladkého svalu (obr. 3 a 8).
20
3.3.3 Hladký sval dýchacích cest
Některá měření izotonické kontrakce hladkých svalů dýchacích cest u pacientů s
astmatem ukázala zvýšený stupeň jejich zkrácení, což může být způsobena změnami
v kontraktilním aparátu, v elasticitě hladkého svalu nebo extracelulární matrix. Zvýšená
kontraktilita, pozorovaná u astmatu, se zdá být spojena se zvýšenou rychlostí stahu.
Tento proces může být doprovázen růstem hladkého svalu a nebo změnami ve fenotypu
hladkého svalu s buňkami přecházejícími mezi kontraktilním, sekrečním a
proliferačním fenotypem v interakci se zánětem dýchacích cest. Navíc existují důkazy,
že změny v organizaci kontraktilních vláken nebo v plasticitě buněk hladkého svalu
mohou způsobovat udržování chronické hyperreaktivity dýchacích cest. Tato fakta
dokreslují skutečnost, že funkční vlastnosti hladkého svalu dýchacích cest jsou
základem jejich vlastností. (5,6)
3.3.4 Hypersekrece hlenu
Chronicky zvýšená produkce sputa je důležitým příznakem chronické bronchitidy,
ale je také charakteristická pro pacienty s astmatem, kteří nikdy nekouřili cigarety ani
nepracovali v prašném prostředí. Studie prokázaly, že 30 % lidí s astmatem udává
produkci sputa denně a 70 % ji udává jako závažný příznak během záchvatů. (5)
3.3.5 Exacerbace
Epizodické zhoršování je jedním z jejích hlavních rysů. Existují různé faktory
podporující vznik exacerbací. Zahrnují podněty, které provokují pouze
bronchokonstrikci jako např. studený vzduch, mlha nebo tělesná námaha, a podněty,
které podporují zánět, jako např. expozice alergenům, profesním senzibilizujícím
látkám, ozónu nebo infekci respiračním i viry. Námaha a hyperventilace chladného a
suchého vzduchu způsobují bronchokonstrikci u astmatu tím, že se ochlazují a vysušují
dýchací cesty, což vede k uvolnění mediátorů z buněk sídlících v dýchacích cestách a ze
zánětlivých buněk. Jedná se o mediátory, které stimulují bronchospazmus. Zmíněné
spouštěče nezhoršují bronchiální hyperreaktivitu na jiné podněty, takže mají pouze
přechodné účinky. Exacerbace astmatu se mohou vyvinout až za řadu dnů po expozici.
Často jsou spojeny s virovými infekcemi respiračního systému, zejména u dětí nízkých
věkových skupin. (6)
21
3.3.6 Noční astma
Noční zhoršování astmatu je u nezanedbatelného počtu pacientů dobře známou
klinickou charakteristikou. Vzorky z bronchiálních biopsií neprokazují u lidí s astmatem
s projevy noční bronchiální obstrukce zvýšené počty T-buněk, eozinofilů nebo žírných
buněk ve 4 hodiny ráno. Nicméně transbronchiální biopsie poskytly určité důkazy o
noční akumulaci eozinofilů a makrofágů v alveolární a peribronchiální tkáni u pacientů
s nočním astmatem. Tyto nálezy jsou velmi zajímavé, protože ukazují na možnou úlohu
zánětu adventicie v periferních dýchacích cestách při rozvoji nadměrného zužování
dýchacích cest. U nočního astmatu může být velmi důležitý změněný vztah mezi
parenchymem a dýchacími cestami. Hypotéza podporovaná nejnovějšími pozorováními
ukazuje ztrátu těchto vzájemných závislostí u pacientů s astmatem během spánku vleže
na zádech v porovnání s nálezy vleže na zádech po probuzení. (5)
3.3.7 Změny parciálních tlaků krevních plynů
Astma způsobuje významné zhoršování výměny plynů pouze během těžkých
záchvatů. Stupeň arteriální hypoxémie přibližně koreluje s tíží obstrukce dýchacích cest,
která není ale homogenní v celých plicích. Často jsou některé dýchací cesty kompletně
uzavřeny, jiné výrazně zúženy a přitom u jiných není obstrukce patrná. Nepoměr
ventilace a perfúze, který z toho vyplývá, zvětšuje rozdíl mezi alveolárním a arteriálním
tlakem kyslíku, přičemž během těžkých záchvatů astmatu jsou typicky nacházeny
parciální tlaky kyslíku mezi 60–69 mm Hg (8,0–9,2 kPa). (5)
Hyperkapnie, která je téměř konstantně nacházena během mírných a středně
těžkých záchvatů, odráží zvýšené respirační úsilí. Zvýšený pCO2 ukazuje nato, že
obstrukce dýchacích cest je tak těžká, že zvýšené ventilační úsilí nemůže udržet stálou
dechovou frekvenci, která je regulována dechovým centrem (alveolární hypoventilace).
Každé zhoršování obstrukce dýchacích cest, únava svalů nebo jakýkoliv útlum
respiračního centra může následně způsobit další pokles alveolární ventilace. Zvýšení
arteriálního pCO2 snižuje svalový výkon a inhibuje respirační centrum („CO2
narkóza“), což může vyústit v respirační selhání a smrt. Arteriální hyperkapnie je tedy
velmi závažným stavem, který je indikací k urgentní léčbě. (5)
22
4 Prevalence astmatu v České republice
Prevalence astmatu v České republice odpovídá vyspělým evropským zemím.
Praktickým problémem do roku 1996 byla včasná diagnostika astmatu. Proto se v té
době čísla prevalence u dospělých pohybovala kolem 4 % v populaci a dětí 3,8 %.
Cílený edukační program pro praktické i odborné lékaře vedl ke zkracování doby
potřebné pro stanovení diagnózy astmatu a následně k opravě původních čísel.
Nejpřesnější údaje byly získány ve studii Státního zdravotního ústavu, který v rámci
monitoringu zdravotního stavu obyvatelstva vzhledem k prostředí, provedl ve
spolupráci s pediatry a hygieniky v 18 městech republiky šetření u 7850 dětí v rámci
jejich preventivních prohlídek. Ve věkových skupinách 5, 9, 13 a 17 let byl hodnocen
výskyt alergických onemocnění. V letech 1996–2001 počet alergiků stoupl ze 17 % na
24,7 %. Počet astmatických dětí ve věku do 17 let stoupl z původních 3,7 % na 5,1 % v
populaci.
Počet dětí trpících alergickou rýmou (která je rizikovým faktorem pro vznik
astmatu) se zvýšil z 5,1 % na 12,3 %. Ze stoupajícího počtu dětských alergiků a
astmatiků lze tedy soudit i na zvýšení prevalence v dospělosti. Tento jev souvisí s
obecným nárůstem alergických projevů v populaci, ale i s časnějším záchytem. (10)
5 Mortalita
Údaje o mortalitě mají pouze omezenou hodnotu, neboť jsou dostupné jen v
relativně málo zemích. Jen vzácně lze získat údaje o mortalitě u různých populací v
rámci téže země. Vývoj mortality by mohl poskytovat údaj o tom, jak země řeší
zvýšenou frekvenci výskytu astmatu.
Nespolehlivá hodnota údajů o mortalitě má několik příčin. Kód v Mezinárodní
klasifikaci nemocí (MKN-8) byl v roce 1979 změněn a nový kód (MKN-9) vedl
v některých zemích k umělému zvýšení míry úmrtnosti u starších lidí. Diagnostické
možnosti hrají významnou roli. Klinická kritéria pro diagnózu astmatu se během doby
změnila a v současné době je astma lépe a především i dříve rozpoznáváno než v
minulosti. U starších lidí může být příčina smrti špatně kódována, zejména pokud měl
pacient současně astma a chronickou obstrukční plicní nemoc. Špatná klasifikace
23
astmatu v době smrti vede tudíž k nepřesnostem v údajích o mortalitě na astma mezi
seniory. Míra úmrtnosti na astma v této věkové skupině je ale relativně vysoká.
Při porovnávání mortality na astma v mezinárodním měřítku je potřeba brát
rovněž v úvahu prevalenci astmatu ve srovnávaných zemích. To v současné době
umožnila data ze studií ECHRS a ISAAC (tab. 1).
I přes obecnou nespolehlivost údajů o mortalitě v důsledku astmatu se
předpokládá, že u pacientů mladších 35 let je přesnost diagnózy příčiny úmrtí
vyplývajícího z úmrtního listu vyšší než 85 %. Údaje o počtech úmrtí na astma ve
věkové skupině od 5 do 34 let jsou tedy nejspolehlivější, ač jsou založené pouze na
malém množství úmrtí. Dle studií z USA má stanovení diagnózy astmatu jako příčiny
smrti na základě úmrtního listu nízkou senzitivitu, ale vysokou specificitu. Lze tedy
předpokládat, že nárůst mortality na astma není pravděpodobně způsobován nepřesnými
diagnózami a proto je v USA astma přinejmenším jako příčina úmrtí spíše
podceňováno. V případě vyšší mortality, která je vykazována u starších lidí v Japonsku
nebo Německu, jsou údaje podstatně méně přesné, neboť mnozí pacienti, kteří trpěli
chronickou obstrukční plicní nemocí, mohli mít na úmrtním listu nesprávně uvedenou
diagnózu průduškového astmatu.
Studie mortality na astma prováděné od roku 1960 ukázaly, že mortalita je nižší v
USA a Kanadě než v jiných zemích, nicméně i v samotných Spojených státech existuje
značná variabilita. V 90. letech přibylo astmatu jakožto příčiny úmrtí ve vybraných
populačních skupinách v USA, zejména mezi černochy žijícími ve městech. V 60.
letech narostla úmrtnost na astma v Austrálii, Spojeném království a na Novém
Zélandě, kde byla pozorován i druhý vzestup úmrtí na astma o deset let později. Na
Novém Zélandě úmrtnost stoupla zejména mezi Maory. Naopak v Japonsku je úmrtnost
na astma relativně stabilní od 60. let. Ve většině zemí dochází k úmrtí především
v domácím prostředí. (5,6,10)
6 Morbidita
Morbiditou se označuje důsledek choroby (hospitalizace atd.) a stupeň, kterým
zhoršuje nemocnému kvalitu života. Faktory, které se podílejí na nárůstu morbidity na
astma, mohou být způsobeny zvýšenou závažností nemoci, nedostatečné používání
protizánětlivých léků, nadměrnému spoléhání na léčebný efekt bronchodilatancií a
24
prodlevy při vyhledání lékařské péče během akutní exacerbace. Chudoba v části
populace v majetných zemích je rovněž rizikovým faktorem pro existující morbidity.
K dispozici existují údaje o vlivu závažnosti choroby na životní styl jednotlivce v
různých populacích. Australská studie ukázala, že ačkoliv 8–11 % dětí a 6–7 %
dospělých vykazuje známky astmatu, pouze u 4 % ve všech věkových skupinách se
jedná o středně těžké až těžké astma vyžadující pravidelnou léčbu. Komplexní
mezinárodní výzkumy v Evropě a Spojených státech přinesly validní poznatky o
různých efektech léčby astmatu v různých fázích nemoci. (5,6,10)
7 Klasifikace závažnosti astmatu
Astma dělíme do 4 různých stádií:
7.1 Intermitentní astma
Občasné epizody příznaků, většinou izolované, nejvýše 1x týdně. Noční příznaky
se vyskytnou ne více než 2x měsíčně. Plná životní aktivita.
7.2 Perzistující astma
7.2.1 Lehké perzistující astma
Příznaky se projeví i několikrát týdně, obtíže několikrát měsíčně. Projevuje se již
narušení spánku a denních aktivit.
7.2.2 Středně těžké perzistující astma
Příznaky denní i noční se stávají častějšími - denní jsou až každodenní, noční jsou
i několikrát týdně. Výrazně je ovlivněna aktivita, počet klidných nocí se snižuje. Pacient
vyžaduje téměř denně nebo několikrát týdně plevový bronchodilatační lék.
7.2.3 Těžké perzistující astma
Se projevuje trvalými příznaky výrazně omezujícími tělesné aktivity. Dále
nočními obtížemi. Spirometrie dokumentuje trvalý stav obstrukce.
7.3 Status astmaticus
Jde o astmatický záchvat trvající déle než 24 hodin a to i přes veškerou léčbu.
Mezi hlavní klinické projevy patří: těžká dušnost, tachypnoe, zatahování mezižeberních
25
prostor a chvění nosních křídel, úzkostný, vyděšený výraz v obličeji, nemožnost
promluvit víc než několik slov mezi dechy. Pocení, cyanóza (periferní progredující do
centrální), dušnost, pískoty a vrzoty a pocit tlaku na hrudníku a dehydratace.
Popsaný stav vyžaduje bezprostřední a neodkladnou hospitalizaci. Obvykle odezní
po podání inhalačních beta-mimetik nebo pomocí nebulizace. U velmi těžkých záchvatů
jsou aplikovány kortikoidy a inhalační anticholinergika. Je nutné zajistit žilní přístup
tekutiny do organismu. Nutnost sledovaní pacienta je naprosto indikována. (16)
8 Vývoj astmatu
8.1 Kojenecký věk
Astma může vzniknout již během prvních měsíců života. V tomto věku je ovšem
stanovení definitivní diagnózy obtížné. U kojenců pískoty při dýchání velmi často
provázení respirační virové infekty. V nedávné době byly dětské nemoci s poslechovým
nálezem pískotů utříděny. Existuje korelace mezi pískoty v raném věku a sníženou
funkcí plic před vznikem příznaků, což napovídá, že malé plíce mohou být příčinou
některých typů zmíněných nálezů, jež ustoupí s růstem dítěte. Pískoty nelze v prvním
roce života považovat za prognostickou známku pro vznik astmatu nebo pro vývoj jeho
závažnějších forem v pozdějším dětství. Děti, u nichž se pískoty i objevují v pozdějším
věku, mívají astma sdružené s atopií. Opakované exacerbace astmatu bývají sdruženy s
expozicí alergenů. Atopie predisponuje reakci dýchacích cest u vnímavého dítěte k
senzibilizaci alergeny nebo iritanty z okolního prostředí. Dítě pak mívá opakované
epizody pískotů. Některé z nich bývají vyvolány expozicí k alergenu. Jiné pak převážně
virovými infekcemi, mnohé z nich vznikají spolupůsobením obou těchto faktorů. Viry
hrají důležitější roli než alergeny u kojenců. Naproti tomu alergeny se více uplatňují od
předškolního věku. (5,6)
Literární zdroje ukázaly, že většina ze 7letých dětí s bronchiální hyperreaktivitou
trpěla již v kojeneckém věku různou formou atopie. Studie, zabývající se vývojem plic,
prokázaly, že astma v raném dětství má za následek o cca 20 % nižší funkci plic v
dospělosti, pravděpodobně v důsledku škodlivého vlivu astmatu na vývoj plic. Následný
výzkum ovšem tyto výsledky nepotvrdil a studie Childhood Astma Management
Program (CAMP) ukázala, že hodnota FEV1 se poměrně dobře udržovala mezi 5. a 15.
26
rokem věku. Pokles FEV1 byl nicméně ve vztahu k době trvání choroby před zařazením
do studie (ve věku pěti let).
8.2 Dětství
Nejvýraznější příčinou dětského astmatu je alergie. Australská studie například
poukázala na to, že přecitlivělost na roztoče a časná expozice domácím roztočům velmi
významnou měrou předznamenává astma. Nejasná je role virových infekcí v etiologii
astmatu. Virové infekce hrají u atopického dítěte jasně významnou roli v exacerbacích
astmatu, zatímco existuje jen málo údajů ukazujících jejich přímý vliv na vzniku
astmatu. U části dětí do 8 let věku se rozvíjí bronchiální hyperreaktivita a s ní spojené
příznaky středně těžkého či těžkého perzistujícího astmatu, zatímco u ostatních zůstává
nemoc i nadále na úrovni lehkého, intermitentního astmatu. Mnohé z astmatických dětí
rovněž trpí alergickou rýmou, jak vyplývá ze studie ISAAC.1.
Růst a vývoj plicních funkcí bývá u většiny dětí trpících astmatem relativně
normální. Může být však redukován v dětství a dospívání, zejména má-li dítě těžké či
perzistující formy onemocnění. Longitudinální studie u dětí na Novém Zélandě
uzavírala, že růst plic hodnocený spirometrií byl horší v případě dětí s bronchiální
hyperreaktivitou a nebo alergií na roztoče nebo kočku. Podobná studie v Austrálii
prokázala, že bronchiální hyperreaktivita v dětském věku měla za následek sníženou
funkci plic v 18 letech věku. Není známo, zda tato skutečnost svědčí o selhání růstu plic
v důsledku astmatu anebo zda se jedná o kongenitálně malé plíce. Je třeba podotknout,
že většina dosud provedených studií měřila funkci plic před podáním bronchodilatancia,
a tudíž stanovila prostě reverzibilní obstrukci dýchacích cest. Většina studií, ve kterých
bylo měření prováděno po provedené bronchodilataci, vykazovala velmi malý
dlouhodobý vliv astmatu na růst funkce plic.
Ve středu zájmu jsou nyní otázky dlouhodobé prognózy astmatu dětského věku.
Často se předpokládalo, že astma u dítěte v dospělosti „zmizí“. Epidemiologická data
jsou ovšem daleko méně optimistická. Navzdory metodologickým obtížím, které
pronásledují longitudinální studie, bylo zjištěno, že astma v pubertě ustupuje u 30–50 %
dětí (zejména chlapců), ale často se znovu projeví v dospělosti. Až 2/3 dětí s astmatem
mají potíže i během puberty a dospívání. Navíc, i když astma klinicky ustupuje, funkce
plic zůstává porušena a může perzistovat kašel či bronchiální hyperreaktivita. Prognóza
27
astmatu se v tomto ohledu zdá být ještě horší v případě, že dítě trpí ekzémem či pokud
se ekzém vyskytuje v jeho rodině.
Dále je nutno respektovat i skutečnost, že cca 5–10 % dětí, jejichž astma je
z počátku považováno za minimální problém, má v dospělosti astma těžké. Dětské
astma nesmí být zanedbáno v naději, že „dítě z astmatu vyroste“. Děti s lehkým
astmatem mají spíše lepší prognózu, zatímco děti se středně těžkým či těžkým astmatem
pravděpodobně budou mít určitý stupeň bronchiální hyperreaktivity a budou ohroženy
rizikem následků astmatu po celý svůj život. (5,6)
8.3 Dospělost
Astma se může poprvé objevit i v dospělém věku následkem senzibilizace v
pracovním prostředí a zřejmě i v důsledku rozvoje atopie později během života. Virové
infekty mohou být příčinou exacerbací dětského astmatu i v dospělosti. Jaký je podíl
pacientů majících v anamnéze astma na celkovém počtu pacientů, u nichž se astma
vyskytlo později během života, není známo. V jedné dlouhodobé studii o astmatu, které
začínalo v dětském věku, bylo shledáno, že čím těžší bylo astma v dětství, tím bylo těžší
i v dospělosti. Většina těch, u nichž vymizely příznaky astmatu, měla i nadále
bronchiální hyperreaktivitu nebo sníženou funkci plic. Pacienti s nejtěžším astmatem
vykazovali také nejvýrazněji rysy atopie. Nurse Health Study shledala vyšší incidenci
astmatu u postmenopauzálních žen užívajících estrogeny, což však vyžaduje další
studie.
Růstu plic a jejich stárnutí u dospělých s astmatem je věnována menší pozornost
než přirozenému vývoji chronické obstrukce dýchacích cest. Během dospělosti se
klinicky významné astma projevuje s poklesem FEV1. U kuřáků středního a staršího
věku je prakticky nemožné pomocí FEV1 odlišit pacienta s chronickou obstrukční plicní
nemocí a astmatem. Zdá se, že bronchiální hyperreaktivita koreluje s rychlostí poklesu
funkce plic. Dopad astmatu je ale různý a ne všichni pacienti vykazují strmý pokles
funkce plic. Zdá se, že astma, které vznikne po padesátém roce věku, vykazuje strmější
pokles funkce plic než astma vzniklé časněji. Trvalá obstrukce u dospělých astmatiků
není výjimkou, jak bylo dokumentováno měřením funkce plic a CT. Při těchto
vyšetřeních byly pozorovány trvalé abnormality dýchacích cest. Mnoho starých lidí s
astmatem má těžké formy choroby dýchacích cest a těžké poškození funkce plic. (5)
28
9 Rizikové faktory astmatu
9.1 Genetická predispozice pro vznik astmatu
Existují nepochybné důkazy, že astma je dědičnou nemocí. Mnoho studií
prokázalo zvýšenou prevalenci astmatu a fenotypu spojeného s astmatem u potomků
alergiků ve srovnání s potomky bez onemocnění. Fenotyp spojený s astmatem je možné
definovat na základě subjektivních projevů (např. příznaky), objektivního měření (např.
hyperreaktivita dýchacích cest a koncentrace sérového IgE). Klinický obraz astmatu je
složitý, proto se genetický základ nemoci často studuje podle různých fenotypických
znaků, které lze objektivně měřit. Jde například o přítomnost atopie nebo
hyperreaktivity dýchacích cest, ač tyto fenotypy nejsou pro astma specifické. Chybění
jasné definice fenotypu astmatu představuje největší problém při hodnocení a
srovnávání výsledků studií o genetickém základu astmatu a atopie, protože v různých
studiích jsou používány různé definice stejného fenotypu.
Studie rodin přesvědčivě ukázaly, že atopie (měřená kožními testy s alergeny,
celkovým sérovým IgE nebo specifickým sérovým IgE), hyperreaktivita dýchacích cest
a astma diagnostikované pomocí dotazníku, jsou přinejmenším z části pod genetickým
vlivem. Četné studie dvojčat svědčí rovněž pro silný genetický základ a ukázaly, že
souběžný výskyt astmatu, ekzému a pylové alergie je podstatně vyšší u monozygotních
než u dizygotních dvojčat. V populačních studiích dvojčat, v závislosti na populaci a
uspořádání studie, je pravděpodobné riziko uplatnění genetických faktorů odhadováno
na 35–70 %.
Pravděpodobnost existence alergického onemocnění při výskytu v rodině je:
sourozenec alergik 30%, 1 rodič alergik 40%, oba rodiče alergici 50%, oba rodiče trpí
týmž klinickým projevem alergie 70%.
Přes intenzivní úsilí a pokroky v molekulární biologii a genetice nebyl určen s
úplnou jistotou konkrétní gen, podílející se jednoznačně na dědičnosti atopie nebo
astmatu. Výsledky studií poskytují údaje o velkém množství genů, které se mohou
angažovat v patogenezi astmatu. Byly určeny oblasti chromosomů, které obsahují geny
vnímavosti k astmatu . (6)
29
9.2 Rizikové faktory pro vznik a vývoj astmatu
9.2.1 Atopie
Atopie je definována jako produkce abnormálního množství IgE protilátek, která
je odpovědí na expozici alergenů z prostředí. Projevuje se zvýšením celkových nebo
specifických sérových IgE protilátek a pozitivitou kožních testů s použitím sady
standardizovaných alergenů, specifických pro každou zeměpisnou oblast. Atopie se tak
ukazuje jako závažný rizikový faktor hostitele, který predisponuje jednotlivce ke vzniku
a rozvoji astmatu. Dostupné epidemiologické důkazy ukazují, že podíl astmatu, na jehož
vzniku se podílí atopie, je okolo 50 % z celkového počtu astmatu v populaci. Spojitost
mezi alergickou senzibilizací a astmatem je závislá na věku. U většiny dětí, které se
senzibilizují vzdušnými alergeny během prvních 3 let života, se v pozdějším věku
vyvine astma, zatímco děti, které se senzibilizují po 8.–10. roce, nemají riziko vzniku
astmatu vyšší než děti, které senzibilizovány nebyly.
Počet astmatiků, kteří mají pozitivní kožní testy, v různých studiích výrazně
kolísá. I když populační studie předpokládají vztah mezi prevalencí atopie a astmatu
nebo mezi hodnotou IgE a astmatem, většina studií nenalezla konzistentní souvislost
mezi atopií a astmatem. Lze tedy předpokládat, že důležitost atopie jako příčiny astmatu
může být přeceňována a tudíž by měla být zvažována jen jako jeden z faktorů, i když
velmi důležitý, které jsou nezbytné pro expresi choroby.
Rodinný výskyt atopických chorob je znám. V četných studiích byl nalezeno
signifikantní rodinný výskyt astmatu a podobných fenotypů, jako je hyperreaktivita
dýchacích cest a koncentrace celkového IgE v séru. Rodinné studie předpokládají, že
atopický stav jedince bez astmatu nemá vliv na riziko vzniku astmatu u jeho potomků,
ale přítomnost atopie u jedinců s astmatem pravděpodobnost vzniku astmatu u potomků
zvyšuje. Přesto, že astma a atopie se mohou dědit nezávisle, koincidence astmatu a
atopie nebo atopických projevů, jako je ekzém, zvyšuje u jednotlivce výrazně riziko
vzniku onemocnění u potomků. Rodinný výskyt pylové alergie nebo atopické
dermatitidy bez přítomného astmatu není spojen s vyšším rizikem vzniku astmatu u
potomků. Naopak, prevalence astmatu samotného, tj. bez pylové alergie nebo
atopického ekzému, se výrazně zvyšuje, jestliže samotným astmatem trpí nejbližší
příbuzní. Je tedy možné předpokládat existenci samostatného genetického faktoru, který
řídí vznik astmatu. Jestliže je rodinný výskyt astmatu provázen rodinným výskytem
30
atopie, zvyšuje se dále u atopických rodičů s astmatem riziko, že jejich dítě bude mít
astma. Podobně se zvyšuje prevalence astmatu u potomků, u jejichž rodičů jsou
přítomny jak hyperreaktivita dýchacích cest, tak atopie. (6)
9.2.2 Hyperreaktivita dýchacích cest
Hyperreaktivita dýchacích cest je rizikový faktor pro vznik a rozvoj astmatu. Jde o
stav, při němž dochází příliš snadno a výrazně ke vzniku průduškové obstrukce jakožto
odpovědi na provokační podněty. Hyperreaktivita dýchacích cest má dědičnou složku a
těsný vztah k hodnotám sérového IgE a k zánětu dýchacích cest. Sklon ke zvýšené
tvorbě a hodnotě celkového sérového IgE se dědí společně s nadměrnou
hyperreaktivitou dýchacích cest. Bezpříznaková hyperreaktivita dýchacích cest po
provokaci histaminem je rizikovým faktorem pro vznik astmatu.
Je zajímavé, že bronchiální hyperreaktivita bez průvodních klinických příznaků se
vyskytuje spolu se zánětem a remodelací dýchacích cest, takže se předpokládá, že zánět
dýchacích cest předchází začátku astmatu. (6)
9.2.3 Pohlaví a astma
Dětské astma je častější u chlapců než u dívek. Zvýšené riziko vzniku astmatu u
chlapců v dětství je zřejmě způsobeno anatomickými poměry dýchacího systému,
užšími dýchacími cestami, zvýšenou reaktivitou dýchacích cest a patrně i vyššími
hodnotami IgE u chlapců. Uvedené změny jsou predispozicí k snadnějšímu vzniku
průduškové obstrukce v reakci na různé zevní podněty. Hypotéza je podporována
pozorováním, že pohlavní rozdíl mizí po 10. roce života, kdy poměr šíře a délky
dýchacích cest je stejný u obou pohlaví, pravděpodobně při změnách tvaru hrudníku, ke
kterým dochází v pubertě u chlapců a nikoliv u dívek. V době puberty a v pozdějším
věku vzniká astma častěji u žen než u mužů. Proto je prevalence astmatu v dospělosti
vyšší u žen než u mužů. (6)
9.2.4 Rasa, etnický původ a astma
Primární příčinou rasových a etnických rozdílů v prevalenci astmatu jsou
socioekonomické faktory a faktory prostředí. Migrační studie zjišťují, že příslušníci
různých ras mohou přebírat i riziko populace, do které migrují. Je prokázáno, že
prevalence pískotů při dýchání je stejná u dětí různých ras, které žijí v Londýně nebo v
Austrálii. O hodně vyšší prevalence pískotů při dýchání u dětí tmavé pleti než u bílých
dětí v USA je vysvětlována působením faktorů socioekonomických a vlivů vnějšího
31
prostředí. Tak, ač některé další studie prokázaly mírné rozdíly v prevalenci astmatu
mezi různými rasami, žijícími ve stejné oblasti, lze rozdíly vysvětlit
socioekonomickými podmínkami, expozicí alergenům a výživou, spíše než rasovou
predispozicí.. (6)
9.3 Příčinné a podpůrné faktory vzniku astmatu
Hlavní příčinou vzniku astmatu jsou inhalované alergeny a profesní chemické
látky. Alergeny jsou většinou glykoproteiny o molekulové hmotnosti 5-100 kD. Jejich
alergizující účinek (alergenicita) závisí na způsobu jejich vstupu do organismu (vstup
dýchacími cestami je nejvýznamnější), na jejich množství, na častosti a délce trvání
kontaktu.
Nejdůležitější alergeny jsou i imunologicky a fyzikálně-chemicky definovány.
První nomenklatura byla publikována r. 1986, poslední, revidovaná, v r. 1994. Určeny
jsou specifické antigenní součásti (epitopy) a zhodnoceny jejich biologické účinky. Za
hlavní alergeny jsou považovány ty, které jsou schopny vazby v 50% sér
senzibilizovaných osob na ten který alergen.
Označení hlavních alergenů je odvozeno od rodu a druhu, např. nejčastěji se
vyskytující roztoč Dermatophagoides pteronyssinus má označení složené z prvních tří
písmen rodu Der, prvního písmena druhu p a pořadí, v němž byl alergen definován, tj.
Der p 1 až 7.
Při vstupu do organismu je alergen zpracován makrofágovým systémem a předán
T-lymfocytům. Senzibilizované Th2-lymfocyty zprostředkují pomocí interleukinů
tvorbu IgE protilátky. Molekuly IgE se váží na receptory pro IgE na povrchu žírných
buněk a bazofilů. Při opakovaném kontaktu s alergenem může dojít ke spojení se
specifickou IgE protilátkou, žírná buňka zareaguje prudkou změnou, degranulací,
uvolněním mediátorů alergické reakce, které vyvolají nejen rychlou vazoaktivní a
spasmogenní reakci (např. otok sliznice, sekreci, spasmus hladkých svalů průdušek),
shodnou reakci vytvářejí i eozinofily a neutrofily. Výsledkem je eozinofilní zánět,
k němuž může dojít i neimunologickým mechanismem. (5,6)
32
9.3.1 Domovní a bytové alergeny
Tvoří početnou skupinu alergenů, které se uplatňují na celém světě. Se změnami
ve vybavení bytů a v systémech vytápění se jejich význam mění. Jde zejména o roztoče,
vzdušné plísně a zvířecí alergeny. (5,6)
9.3.1.1 Domácí roztoči
V posledních 20 letech zaujali roztoči postupně na celém světě nejdůležitější
pozici jako alergeny domácího prostředí i jako příčina alergického astmatu. Silná
expozice roztočům v prvním roce života u atopického dítěte předznamenává následný
vývoj astmatu. Domácí prach je složen z mnoha organických i neorganických součástí
(spory plísní, bakterie, pylová zrna, hmyzí exkrety, zvířecí chlupy, textilní vlákna,
rozpadlá tělíčka roztočů, částečky respirabilního aerosolu kontaminované exkrety
roztočů, slinami i močí domácích zvířat).
Hlavními druhy roztočů v našich podmínkách jsou Dermatophagoides
pteronyssinus, D. farinae, Euroglyphus Maynei, Tyrophagus, Gylcyphagus, Acarus siro.
Roztoči se živí odpadem lidské i zvířecí kůže, lupy, proto je jejich sídlem především
lůžko. Přírodními zdroji jsou ptačí, ve městech holubí hnízda. Vlhkost 55-75% RV a
teplota 25-27 °C vytváří nejlepší podmínky pro jejich rozmnožování. V bytech je kromě
lůžka nalézáme i v kobercích, v čalouněném nábytku a v místnostech, kde se skladuje
starý textil nebo potraviny, vyskytují se pochopitelně hojně i v klecích ptáků.
Alergizujícím zdrojem jsou především exkrety roztočů, které se váží na částečky
prašného respirabilního aerosolu. Touto cestou se alergen dostává do dýchacích cest.
(5,6)
9.3.1.2 Zvířecí alergeny
Kočky - alergeny koček jsou nejagresivnější. Hlavní alergen Fel d 1 je v srsti a
jeho zdrojem jsou žlázové sekrety. Alergeny jsou ale obsaženy též ve slinách a v moči
koček. V domácím prostředí tyto alergeny kontaminují domácí prach. V přítomnosti
kočky obsahuje jeden gram domácího prachu 10-1500 µg Fel d 1. Alergeny kočky
přetrvávají v domácím bytovém či domovním prostředí řadu týdnů, někdy i měsíců po
odstranění kočky. Klinické zkušenosti potvrzují, že kočičí alergeny vyvolávají často
těžké stavy akutního astmatu.
Psi - alergie vyvolaná kontaktem se psy je ve srovnání s kočkami méně častá. U
více než 30% alergiků však nalézáme pozitivní kožními testy na psí alergen. Také ve
33
skupině psích alergenů byl detekován alergen Ca d 1, který je ve vyšší koncentracích
přítomen ve slinách psů a lze jej prokázat i v domácím prachu.
Hlodavci - v posledních letech se zvášil počet myší, křečků a morčat chovaných
v bytech. Následně se objevují i alergické projevy u dětí v těchto rodinách. Alergenicita
těchto zvířecích antigenů se projevuje mj. i u pracovníků v obchodech s těmito zvířaty
a i v laboratorních zařízeních. K senzibilaci dochází především močí zvířat.
Plísně - mezi alergizující složky domácího prostředí patří tzv. domovní plísně,
především Aspergillus, Penicillium, Mucor, Rhizopus, Candida. Do domácího prostředí
pronikají i plísně venkovní, zejména Alternaria a Cladosporium. Zvýšená vlhkost
domácího prostředí, vyšší než 60% RV a teplota do 24 °C podporuje romnožování
plísní. Přispívají k tomu některá zařízení využívané pro ochlazování, topení či
zvlhčování. Temné, vlhké a špatně větrané prostory v domech nebo v bytech zvyšují
riziko výskytu plísní. Shromažďování starého textilu, kůží a papíru v nebytových
prostorách domů může být také zdrojem plísní, podobně jako neodborné skladování
potravin nebo jejich zbytky. Zdrojem mohou být i nátěrové hmoty, kupříkladu latex.
(5,6)
9.3.2 Zevní alergeny
Pyly - patří k nejvýznamnějším anejrozšířenějším alergenům zevního životního
prostředí a jsou i příčinou trvalého vzestupu počtu sezónních alergiků, jejichž část
reprezentují i astmatici. I když hlavními projevy sezónní pylové alergie jsou především
příznaky oční a nosní, riziko vzniku astmatu se pohybuje mezi 30-50 %. Alergická
sezónní rýma je považována za preastmatický stav. Délka pylové sezóny je u nás
v průměru 6 měsíců. Hlavními alergizujícími skupinami jsou pyly stromů v časném jaru
(bříza, olše, líska), pyly trav (bojínek, srha, jílek, kostřava, ambrosie) a plevelová
vysokobylinná vegetace, tzv. vegetace ruderální (pelyněk, pýr, merlík, lebeda). Za
nejagresivnější jsou považovány plevelové rostliny, nalézané ve zvýšené míře na
městských sídlištích a na obnažených nekultivovaných půdách. Podrobnější informace o
druhovém výskytu pylů a o jejich množství v ovzduší podává v průběhu roku Pylová
informační služba ČR, která je napojena na Evropskou pylovou informační službu.
Plísně venkovní - do této skupiny patří Alternaria, Botrytis, Cladosporium,
Fusarium a další. Největším rizikem pro vznik astmatu jsou Alternaria a Cladosporium,
jejichž vrcholy výskytu v ovzduší se překrývají s pylovou sezónou. Klinicky se tato
34
forma alergie projevuje zejména pozdní rýmou, záchvaty kašle či dušnosti v ranném
podzimním období. Zdrojem plísní je v této době tlející vegetace v teplém a vlhkém
prostředí (vzestup spor v suchých teplých dnech léta nebo za deštivých teplých nocí).
(6)
9.3.3 Profesní látky
Jsou rovněž příčinou astmatu. Příznaky se objevují výhradně po expozici látky
v pracovním prostředí a astma je vyvoláváno a přetrvává pouze při kontaktu se
senzibilizující látkou. Vysokomolekulární látky působí zřejmě obdobným
mechanismem jako alergeny. Mechanismus působení nízkomolekulárních látek není
dosud jasný. (6)
9.3.4 Léky a potravinová aditiva
U části astmatiků, zejména u dospělých, se mezi rizikové působky řadí především
acetylosalicylová kyselina (tj. aspirinové astma) a nesteroidní protizánětlivé léky.
Odhadované počty kolísají mezi 4-28 % astmatiků a to zejména těch, kteří současně trpí
nosními polypy a záněty vedlejších dutin nosních. K reakcím dochází většinou až ve
třetí a čtvrté dekádě věku a pokud se jednou projeví, přetrvávají již po celý další život.
Exacerbace astmatu mohou být vyvolány také některými potravinami a látkami, které se
do potravin a potravinářských výrobků přidávají pro úpravu chuti, pro dobarvení, pro
udržení stability (tzv. aditiva, např. salicyláty, glutamoly a mnoho dalších). (5,6)
9.3.5 Vliv prostředí – podpůrné faktory
Kuřáctví - kuřáctví je v České republice celospolečenským problémem, neboť zde
kouří 37 % všech obyvatel. Vzrůstá počet mladistvých kuřáků, dokonce i dětí pod 15 let
a žen. Tomu odpovídá i počet onemocnění spojených s kouřením. Produkty spalování
tabáku patří k důležitým činitelům, které kvalitu prostředí uzavřených prostor zhoršují.
Je to faktor, který je současně regulovatelný postojem každého jednotlivce.
V tabákovém kouři bylo identifikováno již více než 4 500 složek, mezi nimiž jsou nejen
částečky polétavého aerosolu, ale i četné další škodliviny. Kromě nejznámější
kancerogenů typu polycyklických aromatických uhlovodíků, arsenu, niklu, chromu,
dehtu, byly prokázány další toxiny jako nikotin, nornikotin, myosin, anabasin, oxid
uhelnatý, formaldehyd, acetaldehyd, akrolein, aceton, oxidy dusíku, sulfan.
Pasivní kuřáctví - pasivnímu kouření jsou vystavovány zejména malé děti, ale i
dospělí v přítomnosti kuřáků. Vedle dráždivého působení na sliznicích dýchacích cest je
35
pasivní kouření svým účinkem toxičtější než vlastní kouření u kuřáka. Vedlejší
tabákový proud je dokonce toxičtější než část kouře inhalovaná kuřákem. Pasivní
kouření jednoznačně představuje rizikový faktor, patřící ke spolupůsobícím faktorům
vzniku astmatu a je možným spouštěčem akutního astmatického záchvatu. Tabákový
kouř vyvolává či zhoršuje příznaky kašle i obstruktivní dušnosti. Za zvlášť rizikové se
považuje kouření u těhotných a pasivní kouření u dětí v prvních dvou letech života.
Kouření v těhotenství je spojeno se zvýšenou tvorbou interleukinu IL-4 již prenatálně a
následně s nálezem zvýšených hodnot IgE v pupečníkové krvi. Také počet žírných
buněk ve sliznici dýchacích cest se vlivem kouření zvyšuje.
Aktivní kouření - Aktivní kuřáctví může zvýšit riziko vzniku profesního astmatu,
jestliže je kuřák vystaven kontaktu s některými senzibilujícími profesními chemickými
látkami. Přímý kauzální vliv kouření na vznik astmatu obecně prokázán nebyl.
Znečištění prostředí - je definováno jako nahromadění dráždivých činitelů, které
se stává škodlivým člověku, zvířatům, rostlinám. Obecně lze rozdělit vlivy působící na
člověka z prostředí na vlivy fyzikální, chemické a biologické. I zevní vlivy pronikají do
domácího a domovního prostředí. Ke jmenovaným patří samozřejmě komplex vlivů,
které jsou těžko měřitelné a zahrnují způsob života, návyky, psychosociální podmínky,
ekonomické podmínky a další. Jinak působí tyto vlivy na dítě, jinak na dospělého
člověka. Význam jednotlivých činitelů se mění a navzájem kombinuje. Vliv činitelů
zevního znečištění může být akutní, krátce trvající nebo dlouhodobý, chronický. Mohou
tudíž vyvolat akutní astmatické obtíže (tusigenní reakci, dušnost) nebo se podílet na
zhoršení akutních obtíží, tj. exacerbaci astmatu. Při déle trvajícím působení mohou vést
ke zvýšení bronchiální reaktivity nebo k rozvoji zánětlivých změn na sliznicích
dýchacích cest. Síla jejich působení je ovlivňována zeměpisnými a klimatickými
podmínkami.
Zevní znečištění - znečištěné ovzduší lze definovat jako stav, kdy jsou cizorodé,
často toxické látky přítomny v ovzduší v množství, jež převyšuje jejich nejvýše
přípustné koncentrace. To platí pro látky, které se v ovzduší přirozeně nevyskytují.
Avšak znečišťující látkou se může stát i normální složka ovzduší, pokud se zvýší její
koncentrace nad určitou hodnotu (např. ozon, oxidy dusíku, oxid uhličitý). Pojmem
emise se označují znečišťující látky vypouštěné do ovzduší, pojem imise se užívá pro
znečišťující látky, které již v ovzduší jsou. Emise se dělí na primární (vylučované přímo
36
ze zdrojů) a sekundární, které vznikají za určitých podmínek z původních emisí
druhotnými reakcemi a jsou mnohdy toxičtější než látky původní. Typickou sekundární
emisí je smog, ať klasický (redukční), tak fotochemický (oxidační, letní). Znečištěné
ovzduší patří ke spolupůsobícím faktorům vývoje astmatu a může být jedním ze
spouštěčů akutní exacerbace. Jsou nesporné doklady o vyšší nemocnosti dětí
v oblastech se znečištěným ovzduším.
Domácí a domovní znečištění - kvalita bytového a domovního prostředí je velmi
důležitá už proto, že člověk, zejména městský, tráví v uzavřených prostorách až 90 %
svého času. Typ budovy, její konstrukce, způsob větrání, vytápění, vnitřní vybavení,
počet osob a jejich činnost, to vše vytváří jedinečné prostředí, které nelze srovnat
s jinou budovou nebo dokonce ani s jinou místností. Nespecifické vlivy znečištění
vnitřního prostředí se pak kombinují s účinkem specifických antigenních alergizujících
vlivů. Mikroklima místnosti je ovlivňováno teplotou a vlhkostí vzduchu. Nepříznivý
stav u obou ukazatelů může nepříznivě působit na dýchací cesty, celkový stav člověka i
zvyšovat účinek jiných vlivů, např. biologických (bakterie, plísně, roztoči). Optimální
teplota vzduchu je v rozmezí 19-20 °C ± 2 °C. Relativní vlhkost vzduchu má být
v rozsahu 40 – 50 % RV. (5,6)
9.3.6 Virové respirační infekce
Významnější vztah mezi respiračními infekcemi a vývojem astmatu je pozorován
v dětském věku. Nebyl však podán doklad o přímém kauzálním vztahu. Virové
respirační infekce mohou působit jako spouštěče k exacerbaci astmatu. U atopiků je
prokázána vyšší exprese adhezívních molekul nesoucích receptory pro rhinoviry
(ICAM-1).
Některé studie ukazují vztah mezi virovou bronchiolitidou a následným pozdějším
vývojem astmatu u dětí nízkého věku. Zdá se však, že rozhodující je, zda šlo o atopické
či neatopické dítě. (5,6)
9.3.7 Výživa
Mezi systémem výživy a vývojem astmatu není prokázán přímý vztah. Obecná
shoda je však v doporučení výživy mateřským mlékem, zejména u malých dětí, a to
nejen pro snížení rizika alergie. Převažují důkazy o tom, že vyloučení vajec ze stravy
těhotné ženy, kojící ženy a výživy dítěte v prvním roce života sníží riziko vzniku
alergického onemocnění. Platí to zejména pro ženy a děti s atopickou dispozicí. Každý
37
atopický projev, ať jde o alergický ekzém nebo alergickou rýmu, představuje zvýšené
riziko vzniku astmatu v pozdějším věku.
9.4 Rizikové faktory vedoucí k exacerbaci astmatu: spouštěče
Tzv. spouštěče jsou označovány vlivy, které vyprovokují akutní bronchokonstrikci
nebo vedou k zánětu dýchacích cest, případně se podílejí na obou těchto jevech.
Zahrnují nejen vlastní příčiny astmatu, které byly již potvrzeny, nebo příčiny, které se
takto nově projeví, ale zahrnují i řadu podnětů, které příznaky astmatu „spustí“, např.
tělesná zátěž, chlad, vdechnutí ledového vzduchu, změny klimatu, dráždivé plyny,
emoce, kladné i záporné stresové situace. (5,6)
9.4.1 Alergeny
Mohou kdykoliv vyvolat exacerbaci astmatu a udržovat zánětlivé projevy
v dýchacích cestách.
9.4.2 Znečištění ovzduší a prostředí
viz. předchozí část 9.3.5
9.4.3 Respirační infekce
Podílejí se na exacerbaci u dětí i dospělých. RS virus, rhinovirus, virus influenzy
jsou častou příčinou exacerbací u dětí, zvláště u dětí ve věku do 10 let. Virová infekce
poškodí epitelovou bariéru a vyvolá zánět. Jinou možností je mechanismus
zprostředkovaný specifickým IgE proti RS-viru a spuštění alergické reakce.
9.4.4 Tělesná zátěž a hyperventilace
Pozátěžový bronchospasmus mívá krátký průběh a je typickým projevem BHR u
astmatika. Vznikající průvodná hyperventilace vyvolá změny na sliznici dýchacích cest,
dojde k oteplení nebo ochlazení nebo ke změně osmolarity sekretu. Reakce vzniká
typicky až po zátěži a vrcholí asi za pět až deset minut po jejích ukončení. Také
samotná hyperventilace bez tělesné zátěže může navodit bronchokonstrikci.
9.4.5 Změny počasí
Náhlé změny počasí, extrémní podmínky – mráz, vysoká vlhkost, bouřkové
podmínky, náhlé znečištění ovzduší mohou být spojeny se zvýšeným výskytem
exacerbací.
38
9.4.6 Oxidy síry
Jsou prokazatelným spouštěcím podnětem k vyvolání bronchokonstrikce.
K vyvolání reakce stačí koncentrace 1 ppm v prostředí.
9.4.7 Potraviny, aditiva, léky
Reprodukovatelné důkazy prokazující vztahy k astmatu jsou obtížně dosažitelné.
V jednotlivých případech potraviny i aditiva mohou vyvolat exacerbaci astmatu. Látky
obsažené v nápojích, pivu, vínu, obsahují metabisulfity, které mohou uvolnit dioxid síry
a vyvolat tak bronchokonstrikci. Kyselina acetylosalicylová a nesteroidní protizánětlivé
léky vyvolávají astma asi u 20 % astmatiků, velmi zřídka u dětí. Betablokátory mohou
navodit bronchokonstrikci u astmatiků zablokováním beta receptorů pro endogenní
katecholaminy. (5,6)
9.4.8 Mimořádné emoční stresy
Smích, pláč, křik, děs, úzkost, vztek mohou vést k hyperventilaci a následné
hypokapnii a zúžení dýchacích cest. Také náhlý záchvat paniky může vyvolat u
astmatika stav dušnosti. Astma však není primárně psychosomatické onemocnění.
Neměli bychom ale zapomínat na psychiku astmatiků. Je prokázáno že astmatické děti
jsou psychicky labilnější. Už jen z důvodu pocitu méněcenosti, často spojené s různými
omezeními tělesných aktivit. Mají snahu si dokazovat, že jsou lepší a bývají často
agresivnější nežli děti zdravé. (7)
9.4.9 Jiné vlivy
Rýma, nosní polypy, sinusitida - mohou astma ovlivňovat. Bakteruální sinusitida
může zhoršit astma, léčba sinusitidy antibiotiky může souběžné příznaky astmatu
zlepšit. Astma a sinusitida mohou ovšem probíhat nezávisle na sobě.
Gastroezofageální reflux – je považován za faktor zhoršující astma vznikem
těžkého kašle, zřejmě aktivací ezofageálního vagového reflexu spíše než
mikroaspiracemi. Reflex se vyskytuje u 40-80% astmatiků, je způsoben relaxací kardie
při bronchodilatační terapii, oploštěním bránice při hyperinflaci a zvýšením
intraabdominálního tlaku. Diskutuje se také jeho podíl na nočním astmatu, podílí se i na
horšení u středně těžkých a těžkých forem astmatu. U lehkých forem nebývá příčinou
horšení nočních obtíží. K potvrzení jeho diagnózy je nutné provedení 24hodinové
pHmetrie. Pokud toto vyšetření není dostupné, doporučuje se zahájení terapeutického
39
testu s inhibitory protonové pumpy (Helicid) ve vyšších dávkách. Přesto může i tato
léčba selhat. (5,6)
10 Diagnostika, vyšetřovací metody u astmatu
10.1 Anamnestické údaje
Anamnestické údaje informují o dispozičních vlivech. Potvrzují výskyt náhlých
stavů výdechové dušnosti provázené sípavým či hvízdavým zvukem. Příznaky mohou
být vázány na určité místo pobytu, sezónu či životní situaci. Důležitý je výskyt příznaků
v noci, k ránu, po tělesné zátěži, při kontaktu s alergeny nebo dráždivými látkami
v ovzduší. (2,5)
10.2 Fyzikální vyšetření
Při auskultaci je možné slyšet mírné vrzoty a pískoty, můžeme vidět i inspirační
postavení hrudníku, což nám napovídá o stavu ztíženého dýchání. (2)
10.3 Funkční vyšetření plic
U dětí starších 5 let patří k základním vyšetřovatelským postupům. Umožňuje
posoudit plicní ventilaci na základě měření objemu vdechnutého či rychlosti
vydechnutého vzduchu. Zjištěné výsledky se hodnotí ve vztahu k procentům náležitých
hodnot, pro danou výšku, váhu, věk a pohlaví vyšetřovaného. Jednoduchou pomůckou
ke zhodnocení variability stavu v domácím prostředí je použití výdechoměru a změření
vrcholového výdechového proudu (obr. 11 a 12). Další možností je i jednoduché
posouzení reakce na tělesnou zátěž během, kterou lze povést téměř všude (obr. 4, 5 a 9).
(2,5)
10.4 Vyšetření ECP
Jde o jeden (eozinofilový kationický protein) ze čtyř granulárních proteinů.
Koncentrace ECP stoupá během zánětlivých onemocnění, při nichž se aktivují
eozinofilly. Proto je vhodný ke sledování dynamiky jejich průběhu. Při aktivaci může
být koncentrace ECP zvýšena i v případě, že počet cirkulujících eozinofilů je ještě v
referenčních mezích.
40
ECP je toxický vůči neuronům, některým epiteliálním buňkám a izolovaným
buňkám myokardu. Tento pozitivně nabitý protein se váže na heparin a inhibuje krevní
koagulaci. Byla prokázána korelace mezi hladinou ECP a ostatními klinickými
symptomy astmatu. Sérum atopických pacientů obsahuje vyšší koncentrace ECP oproti
neatopickým kontrolám i v případech, kdy počet eozinofilů v krevním obrazu zůstává v
referenčních mezích. Jak bylo již uvedeno, u sezónního astmatu ilustrují výsledky ECP
aktivitu onemocnění v průběhu roku. U lehkého astmatu byla prokázána korelace mezi
ECP a bronchiální hyperaktivitou. Zvýšené hodnoty ECP se objevují u atopických stavů
ať jsou nebo nejsou zprostředkovány IgE. Stanovení ECP vyloučí subjektivní
nesrovnalosti při hodnocení stavu astmatu. Byla rovněž prokázána korelace ECP s
atopickou dermatitidou. (15)
10.5 Vyšetření indukovaného sputa
Nález eozinofilů ve sputu využívá bronchiální biopsie.
10.6 Alergenové testy kožní
Dnes prováděno především perkutálně.
10.7 RTG plic
Provádí se běžný RTG snímek plic.
10.8 Bronchoskopie
Během bronchoskopického vyšetření je možné provést i alveolární laváž či
biopsii.
10.9 Vyšetření krevních plynů
10.10 Bronchomotorické testy
Brochodilatační testy – testy reverzibility bronchiální obstrukce (salbutamol 200-
400ug, ipratropium 80 ug).
Bronchokonstrikční testy – bronchiální hyperaktivity (histamin 1g na 100 ml
fyziol. roztoku, metacholin, acetylcholin, adenosin – 5-monofosfát, NaCl). (13)
41
10.11 Vyšetřování funkce plic u nespolupracujících dětí.
Vyšetření nejmenších dětí je složitější než běžná spirometrie, kterou mnozí znají a
která se běžně vyšetřuje u větších dětí. Běžná spirometrie je závislá na plném a
usilovném výdechu, což kojenci a batolata (a dokonce i část dětí předškolního věku)
nezvládnou. Vývoj duševní a pohybový má svá pravidla a zákonitosti a děti za to
pochopitelně nemohou.
Věk 3-5 let je z pohledu lékaře určitým zlomem s poměrně širokou variabilitou,
který zásadním způsobem ovlivňuje volbu spirometrických metod, jež je možné použít.
Dítě mladší 3-5 let nedokáže spolehlivě provést ty potřebné dechové manévry, které
jinak bez obtíží dokážou vykonat na požádání děti staršího věku. Maximální usilovný
výdechový manévr (pomocí kterého u starších dětí měříme objem vzduchu zvaný
usilovně vydechnutá vitální kapacita plic) je pro batole nepřekonatelný problém. Je to
dáno nejen mírou schopnosti malého dítěte porozumět přání lékaře, ale především
dosud nezralou nervovou soustavou a omezenou motorickou nervosvalovou koordinací,
která v nižším věku neumožňuje malému dítěti provést takto složitou souhru pohybů.
Na druhé straně je dýchací ústrojí pouze v útlém věku do 1 roku vybaveno některými
reflexy, které postupně navždy vymizí a vyhasnou. Znalosti těchto vývojových
zvláštností s úspěchem využíváme pro volbu metod náhradních a alternativních.
Tyto metody umožňují detekci abnormalit statických a dynamických plicních
objemů, poruch průchodnosti periferních/centrálních dýchacích cest (především
obstrukce dýchacích cest), poruchy plicní pružnosti a částečně též regulace dýchání.
Společným jmenovatelem všech těchto metod je to, že od vyšetřovaného dítěte vyžadují
pouze klidové dýchání do masky přikrývající oblast nosu a úst. Nelze však vyšetřovat,
pokud dítě pláče nebo se přiložení masky brání. Všechny uvedené metody jsou
neinvazivní. (14)
10.11.1 Impulzní oscilometrie
Během klidového dýchání záznamové zařízení snímá průběh změn průtoku a
tlaku. Z průtokových změn se vypočítávají i změny objemové. K dítěti se pomocí
masky (kryjící nos a ústa) nebo náustku přivádějí jemné tlakové rázy. Tyto rázy
navozují na záznamu klidového dýchání malé změny. Počítačová analýza těchto
diskrétních průtokových a tlakových změn umožňuje odhalit snížení průchodnosti
42
periferních a centrálních dýchacích cest. Obě tyto obstrukční poruchy lze navíc od sebe
navzájem odlišit. Je možné vyšetřovat děti asi od 2 let věku, pro mladší děti dosud
nejsou známy referenční hodnoty. (14)
10.11.2 Celotělová pletyzmografie
Toto vyšetření jednoznačně vyžaduje sedaci dítěte. Vyšetření má dvě části. Zprvu
se během klidového dýchání snímá průběh průtokových změn vzduchu v masce a změn
tlaku v kabině; cílem je změření odporu dýchacích cest. Následně se během velice
krátkého (asi půl sekundy trvajícího) uzávěru náustku snímají změny tlaku v kabině se
současnými změnami tlaku před ústy dítěte (tzv. ústního tlaku). Cílem je změření
velikosti objemu plic na konci klidového výdechu (obr. 13). (14)
10.11.3 Rychlá thorakální (hrudní) komprese
Také toto vyšetření vyžaduje sedaci. Vyšetření se provádí většinou po výše
uvedeném vyšetření v celotělovém pletyzmografu. Vyšetření začíná snímáním průběhu
klidových průtokových a tlakových změn při dýchání dítěte. Z průtokových změn se
vypočítávají i změny objemové. To je nutné pro dokonalou počítačem řízenou
synchronizaci vlastního měření. Pokud jsou splněny podmínky nutné pro dokonalou
koordinaci během vyšetření, přístroj nafoukne vestičku v okamžiku ukončení klidového
nádechu. Doba trvání tohoto podnětu je velmi krátká (jen asi 0,1 sekundy). Tím se
umožní spícímu dítěti vydechnout za kratší časový interval (za přibližně jednu čtvrtinu
obvyklého času). Cílem je záznam urychleného výdechu (tzv. částečné výdechové
křivky průtok-objem) a následné posouzení tvaru a průtokových hodnot získané křivky.
To slouží především pro zjištění případné obstrukce dýchacích cest našeho malého
pacienta. (14)
10.11.4 Analýza klidového dechového vzoru
Během klidového dýchání záznamové zařízení snímá průběh průtokových a
tlakových změn. Počítačová analýza těchto změn – neovlivňovaná žádnými vnějšími
vlivy - umožňuje odhalit případné abnormální rysy klidového dýchání v porovnání
s ukazateli dýchání normálního. Jedná se například o měření poměru mezi trváním
klidového nádechu a klidového výdechu. Dalším ukazatelem je doba k dosažení klidové
vrcholové výdechové rychlosti k celkové době výdechu. Tyto a další parametry mohou
odhalit zcela neinvazivně jak případnou obstrukci dýchacích cest, tak určité změny
v regulaci dýchání. (14)
43
10.11.5 Stanovení omezení výdechu
Během klidového dýchání se pomocí masky kryjící nos a ústa snímá průběh
průtokových a tlakových změn. K dítěti se pomocí speciálního nástavce přivádí přesně
kalibrovaný velmi malý negativní tlak -0,5 kPa. Tento malý podtlak je jednorázově
přiveden k ústům vyšetřovaného, a to synchronizovaně na konci klidového nádechu.
Doba trvání tohoto podnětu je asi ¼ sekundy. Tento přístroj umožní bdícímu nebo
spícímu dítěti vydechnout za kratší časový interval. Cílem je porovnání klidového
záznamu křivky průtok-objem se záznamem urychleného výdechu stejné křivky. (14)
10.11.6 Plicní elasticita
Po zklidnění se do dolní třetiny jícnu zavede tenká plastiková sonda s balónkem.
Tento balónek slouží ke snímání jemných tlakových změn, které v hrudní dutině při
klidovém dýchání vznikají. Je prokázáno, že změny tlaku v prostoru mezi oběma
pohrudnicemi velice přesně odpovídají změnám tlaku právě v zmíněné dolní třetině
jícnu. Během klidového dýchání se pomocí masky snímá průběh průtokových a
tlakových změn. Z průtokových změn se vypočítávají i změny objemové. Z poměru
objemových a tlakových změn se pak vypočítá tzv. dynamická poddajnost plic. Je to
sice ne zcela přesný ukazatel plicní pružnosti, ale základní informaci pro odlišení
původu plicních problémů lékaři poskytne. (14)
11 Kritéria pro stanovení diagnózy
Pro stanovení diagnózy asthma bronchiale u dětí byla navržena kritéria:
11.1 Velká kritéria
3 a více epizod hvízdání v průběhu předchozích 6 měsíců, hospitalizace pro
obstrukci dolních dýchacích cest, asthma bronchiale u rodičů, atopická dermatitida.
11.2 Malá kritéria
Rýma mimo období infektů, 5% a více eozinofilů v krevním obraze, hvízdání
mimo období infektů, mužské pohlaví.
Pro stanovení diagnózy asthma bronchiale svědčí přítomnost dvou velkých nebo
jednoho velkého a dvou malých kritérií. (16)
44
12 Prevence astmatu
Přestože je farmakologické léčení potvrzeného astmatu vysoce účinné v kontrole
příznaků a zlepšování kvality života, mělo by se využívat i každé příležitosti k prevenci
tohoto chronického, celoživotního a nevyléčitelného onemocnění. Byly popsány tři
úrovně preventivních opatření. Ve vztahu k astmatu jsou to tyto postupy.
Primární prevence - je prováděna před expozicí rizikovým faktorům o nichž se ví,
že jsou spojeny se vznikem této nemoci. Záměrem je předcházet u rizikových osob
vzniku onemocnění. U astmatu to dosud není možné. Je stále více zřejmé, že
nejběžnějším předchůdcem vzniku astmatu je alergická senzibilizace. Vzhledem k
tomu, že k senzibilizaci může dojít už před narozením, bude se primární prevence
pravděpodobně odehrávat v oblasti perinatálních intervencí.
Sekundární prevence - je uplatňována po primární senzibilizaci alergenem či
alergeny, ale dříve, než se objeví příznaky onemocnění. Cílem je předcházet u
rizikových osob a u osob s časnými známkami nemoci rozvoji chronického
perzistujícího onemocnění. To se u astmatu v současné době zkoumá. Sekundární
prevenci astmatu je vhodné zaměřit zvláště na první dva roky života.
Terciární prevence - zahrnuje odstranění alergenů a nespecifických spouštěčů
tehdy, kdy už je astma rozvinuté. Cílem je prevence exacerbací, které by se jinak
objevily, pokud by byl nemocný vystaven expozici již identifikovaných alergenů nebo
iritancií. Má se za to, že terciární prevence by měla být započata při objevení se prvních
známek astmatu. Narůstající množství důkazů však napovídá, že histopatologické
známky nemoci jsou již plně rozvinuty v době, kdy se objevují první příznaky astmatu.
(5,6,7)
12.1 Primární prevence
Z rozvoje imunitní odpovědi je jasné, že budoucí strategie primární prevence
astmatu se budou zaměřovat na prenatální a perinatální období. Bylo prokázáno, že řada
faktorů pravděpodobnost fetální senzibilizace alergeny buď zvyšuje, nebo snižuje. Vliv
těchto faktorů je však komplexní a mění se s gestačním věkem. Primární prevence
astmatu dosud není možná, ale slibné směry jsou velmi aktivně studovány.
45
Možnosti prenatálních opatření - ve druhém trimestru těhotenství, kdy jsou
antigen prezentující buňka a T-lymfocyt dostatečně zralé k tomu, aby došlo k
senzibilizaci alergenem, je nejpravděpodobnější cestou fetální senzibilizace cesta
střevní, ačkoliv rozhodující může být koncentrace alergenu schopného penetrovat
amnion. Paradoxně může s větší pravděpodobností vyústit do senzibilizace expozice
nízkým dávkám alergenů než expozice dávkám vysokým. Zatím je nedostatek informací
o kritických dávkách a době expozice, jež mohou být spojeny jak se vznikem
senzibilizace, tak se vznikem tolerance. Skutečně jsou ojedinělé doklady o tom, že
expozice vysokým dávkám indukuje u matky produkci IgG protilátek, a tím snižuje
možnost vzniku alergie plodu. Vysoké koncentrace IgG protilátek v pupečníkové krve
proti kočičím epiteliím a hlavnímu alergenu pylu břízy souvisely s menším výskytem
alergických příznaků u dětí během prvních 8 let života. Jedna studie prokázala snížení
alergické senzibilizace dětí matek, které byly léčeny během těhotenství specifickou
imunoterapií.
Doporučování diety s odstraněním potravinových alergenů během těhotenství u
vysoce rizikových žen pravděpodobně významně nesníží riziko narození atopického
dítěte. Navíc taková dieta může mít nepříznivý vliv na výživu matky a plodu.
Souhrnně lze říci, že v současné době nejsou k dispozici žádná opatření, která by
se dala doporučit prenatálně jako primární prevence.
Možnosti postnatálních opatření - časná opatření k odstranění alergenů byla
zaměřena na výživu kojenců, zvláště pak na odstranění proteinů kravského mléka a
někdy i vajec, ryb a ořechů. Ve většině studií bylo s odstraňováním alergenů započato v
postnatálním období a výsledky byly neprůkazné. Dvě studie s nejdelší dobou sledování
prokázaly přechodný vliv eliminačních postupů na snížení potravinové alergie a
atopické dermatitidy.
Doporučování diety s odstraněním antigenů vysoce rizikovým matkám během
laktace může podstatně snížit riziko vzniku atopického ekzému u jejich dětí.
Nedávné studie navíc tvrdí, že na rozdíl od dříve publikovaných výsledků
zabránění časné expozici kočkám není prevencí vzniku alergie, a že naopak časný
kontakt s kočkami a psy může být ve skutečnosti účinnější prevencí vzniku alergie než
zabránění kontaktu s těmito zvířaty. Tyto kontroverzní výsledky vedly k názoru, že v
46
budoucnosti budou strategie primární prevence zaměřeny na přesměrování imunitní
odpovědi narozeného dítěte směrem k Th1 nealergické odpovědi.
Malé děti mající starší sourozence a ty, které navštěvují kolektivní zařízení, mají
zvýšené riziko infekcí, což je na druhé straně může ochránit před rozvojem alergických
chorob včetně astmatu. Opakované virové infekce, s výjimkou infekcí dolních
dýchacích cest v časném období života, mohou snížit riziko vzniku astmatu v
předškolním věku.
Pasivní kouření - žádný rozbor primární prevence astmatu by nebyl úplný bez
zvážení dopadu pasivního kouření. Vliv pasivního kouření na zdraví byl zevrubně
prozkoumán. Data vztahující se ke kouření rodičů a k onemocněním dolních dýchacích
cest dětí do 3 let věku ukazují, že je mezi nimi příčinná souvislost. Není však možné
oddělit samostatný vliv kouření matek v prenatálním a postnatálním období jejich dětí.
Podrobné studie funkce plic provedené hned po narození prokázaly, že mateřské
kouření během těhotenství má vliv na vývoj plic. Navíc mají děti kouřících matek 4×
větší riziko vzniku obstrukčních nemocí v prvním roce života. Naopak existuje jen málo
důkazů, že kouření matek během těhotenství ovlivňuje alergickou senzibilizaci. Z toho
vyplývá, že kouření během těhotenství má vliv na vývoj plic, což zvyšuje v dětství
frekvenci nealergických obstrukčních nemocí, ale má menší vliv na pozdější alergické
astma. Tato pozorování jsou dostatečná k vyjádření velmi pevného stanoviska, že
pasivní kouření má nežádoucí vliv na obstrukční nemoci prenatálně i postnatálně.
(5,6,7)
12.2 Sekundární prevence
V případě, kdy již dojde k alergické senzibilizaci, existují další možnosti, jak
předcházet rozvoji astmatu. Dvě studie prokázaly, že farmakologická intervence s
antihistaminiky H1 může omezit vznik pískotů u malých dětí, které mají atopickou
dermatitidu. Tyto studie však vyžadují další potvrzení, než bude možné říct, že tato
skupina léků může předcházet vzniku astmatu. V jedné starší studii bylo zjištěno, že
specifická imunoterapie alergenem může riziko vzniku astmatu snížit. Pozorování u
profesních alergií ukazují, že včasné odstranění expozice poškozujícím alergenům, poté,
co se prokáže senzibilizace a objeví se příznaky, s mnohem větší pravděpodobností
vede k úplnému vymizení příznaků, než když expozice pokračuje.
47
12.3 Terciální prevence
Exacerbace astmatu mohou být způsobené různými spouštěči včetně alergenů,
vzdušného znečištění, potravina léků. Terciární prevence má za cíl snížit kontakt
s těmito spouštěči, a tím zlepšit kontrolu astmatu a snížit potřebu léků.
12.3.1 Odstranění alergenů bytů a budov
Výskyt a tíže astmatických příznaků souvisí s alergeny v prostředí. Z toho
vyplývá, že opatření ke snížení expozice alergenům uvnitř budov by mohla být
významná, je však obtížné dosáhnout úplné kontroly a existují rozporuplné důkazy o
tom, zda jsou takováto opatření účinná ve snižování výskytu astmatických příznaků.
Většina jednotlivých intervencí selhala při pokusech dosáhnout dostatečného omezení
výskytu alergenů, které by vedlo ke klinickému zlepšení. Je pravděpodobné, že žádné
jednotlivé opatření nedosáhne dostatečného účinku, jenž by byl ekonomicky efektivní.
Jsou naléhavě potřebné řádně navržené a provedené studie strategií kombinovaného
snižování výskytu alergenů u velkých skupin pacientů.
12.3.2 Omezování venkovních alergenů
Venkovní alergeny, jako pyly a plísně, není možné odstranit úplně. Expozice
může být snížena zavíráním oken a dveří, pobytem uvnitř budov v době jejich nejvyšší
koncentrace a, pokud je to možné, použitím klimatizace. V některých zemích jsou
informace o stupni výskytu venkovních alergenů poskytovány prostřednictvím rozhlasu,
televize a internetu. (5,6,7)
13 Léčba astmatu u dětí
V patogenezi astmatu u dětí a dospělých se podílejí shodné patofyziologické
mechanismy. Psychomotorický vývoj a růst dětí jsou příčinou odlišného klinického
obrazu i dopadu astmatu a jeho léčby ve srovnání s dospělými. V dětském věku nutno
brát v úvahu na věku závislé rozdíly anatomické, fyziologické, patologické, i rozdíly v
rychlosti metabolismu léků, jakož i dopady onemocnění ovlivněné jedinečnými
sociálními, emočními a vývojovými rysy dětství. Diagnóza a léčba astmatu v dětském
věku musí být proto uvažována samostatně a nelze pouze přebírat zkušenosti získané u
dospělých. Protože růst a vývoj jsou dynamické procesy, nežádoucí účinky se nemusí
manifestovat okamžitě, ale mohou se negativně projevit až v pozdějším období zrání.
48
Léky používané v léčbě astmatu u dětí zahrnují jak léky preventivní, tak léky
úlevové. Preventivní léky jsou užívány dlouhodobě s cílem dosáhnout a udržet astma
pod plnou kontrolou. Úlevové léky rychle působí na uvolnění bronchokonstrikce a
akutních příznaků, které ji doprovázejí, jako jsou pískoty při dýchání, tlak na hrudi a
kašel. Mnohá antiastmatika (kortikosteroidy, β2-mimetika,theofyliny) jsou u dětí
metabolizována rychleji než v dospělém věku a kojenci a mladší batolata metabolizují
léky rychleji než starší děti. Tento rychlý metabolismus na neaktivní látky je sice
výhodný z hlediska bezpečnosti, při podávání léků v perorální formě je ale nutné
mladším dětem podávat vyšší dávky než dospělým a starším dětem. (5,6,16)
13.1 Způsoby podávání léků
Léky používané v léčbě astmatu mohou být podávány různými způsoby –
inhalační cestou, perorálně a parenterálně. Hlavní předností aplikace léků inhalačně
přímo do dýchacích cest je možnost dosažení vysoké koncentrace léčiva v dýchacích
cestách při zamezení nebo minimalizaci jejich vedlejších systémových účinků. Některé
léky používané v léčbě astmatu je možno podávat pouze inhalačně, neboť nejsou
absorbovány při podání perorálním (např. anticholinergika a kromony). Nástup účinku
bronchodilatačních léků je podstatně rychlejší po inhalačním podání než po podání
perorálním. Při volbě inhalačního aplikátoru léků je nutno klást důraz na distribuci léku
v plicích, ekonomickou efektivitu, bezpečnost a pohodlnost aplikace pro pacienta (obr.
14, 15, 16, 17, 18 a 19). U kojenců a předškolních dětí, u nichž nelze předpokládat
aktivní spolupráci, je metodou volby použití tlakového aerosolového dávkovače a
nástavce obličejovou maskou. Jak se spolupráce zlepšuje, obvykle ve věku okolo 4–6
let, mělo by být dítě postupně vedeno k použití nástavce s náustkem místo obličejové
masky. Od 6 let věku jsou metodou volby práškové formy léků nebo dechem
aktivované léčbě těžkého záchvatu astmatu, u všech kojenců i většiny dětí je dávána
přednost aplikaci léků nebulizací. Pro udržovací léčbu dětí s astmatem se nedoporučuje
léčba pomocí nebulizátorů. Současné nebulizátory jsou drahé, objemné a aplikace léků i
údržba přístroje jsou časově náročné. Kromě toho, není-li nebulizátor vybaven přesným
dávkovačem, není zaručena inhalace přesné dávky léku. U kojenců a malých dětí, kde
nelze zajistit ani pasivní spolupráci, je často přijatelnější použití tryskového
nebulizátoru s maskou volně před obličejem než těsně přiléhající masky inhalačního
49
nástavce. Rodiče by nicméně měli být seznámeni s výhodami použití dávkovacího
aerosolu s nástavcem a stále zkoušet možnost jeho použití.
Komplexní léčba dětského astmatu v sobě zahrnuje nejen farmakoterapii, ale také
eliminaci kontaktu s vyvolávající příčinou potíží, a při průkazu alergické etiologie potíží
i alergenovou imunoterapii (hyposenzibilizaci). Nesmí se zapomínat ani na různé
podpůrné postupy, jako je klimatická léčba lázeňská, přímořská, speleoterapie,
rehabilitace, psychoterapie apod. (1,5,16)
13.2 Farmakoterapie dětského astmatu
Základem léčby astmatu je léčba medikamentózní. Rozlišujeme 2 skupiny léků.
První skupinu tvoří léky rychle působící, uvolňující obstrukci dýchacích cest (tzv.
úlevové), do druhé skupiny patří farmaka preventivní s účinkem profylaktickým.
Nejvýhodnější aplikační cestou v obou případech je cesta inhalační. Volba inhalačního
systému závisí na věku a schopnosti pacienta spolupracovat.
Úlevová rychle účinná antiastmatika. Do této skupiny patří především inhalační
beta-2 sympatomimetika s krátkodobým účinkem, inhalační anticholinergika, rychle
působící perorální nebo injekční beta-2 sympatomimetika a teofylíny. Nově sem řadíme
i systémové kortikosteroidy, užívané k léčbě akutního astmatu. Preventivní
antiastmatika jsou indikována u perzistujících forem nemoci k dlouhodobé profylaxi.
Tato skupina zahrnuje kromoglykát sodný, nedokromil sodný, inhalační steroidy,
teofylíny a beta-2 mimetika s prodlouženým účinkem a antileukotrieny. (3,7,17)
13.3 Farmaka užívaná v léčbě astmatu
13.3.1 Beta-2 sympatomimetika
Stimulují beta receptory sympatiku a tím působí dilataci bronchů. Snižují
cholinergní reflexy a exsudaci plasmy. Zvyšují mukociliární clearence, stabilizují
membrány žírných buněk. Krátkodobě účinná beta-2 sympatomimetika jsou dostupná v
inhalačních, perorálních a injekčních formách. Aplikují se většinou nepravidelně, podle
potřeby, při dušnosti. Nejúčinnější je inhalační podání, u aerosolových forem nejlépe
pomocí nástavců. Patří sem salbutamol (Ventolin, Buventol, Salamol, Ventodisks),
fenoterol (Berotec), terbutalin (Bricanyl). Dlouhodobě účinná beta-2 mimetika existují v
inhalačních a perorálních formách a jsou vhodná pro léčbu nočního astmatu nebo jako
50
doplněk protizánětlivé preventivní terapie těžších typů nemoci. Z inhalačních preparátů
má rychlejší nástup účinku formoterol (Foradil, Oxis) než salmeterol (Serevent).
Perorálně se podává clenbuterol (Contraspan, Spiropent), procaterol (Lontermin) a
salbutamol (Volmax). (3,7,17)
13.3.2 Anticholinergika
Inhibují působení acetylcholinu na muskarinové receptory, tlumí takto vyvolanou
bronchokonstrikci a snižují vagový tonus. Užívají se jako doplněk léčby v akutním
stavu nebo tam, kde je léčba sympatomimetiky kontraindikována. U nás je k dispozici
ipratropium bromid (Atrovent), eventuálně v kombinaci s fenoterolem (Berodual) či
salbutamolem (Combivent). Tyto kombinované preparáty dobře a rychle uvolňují
bronchiální obstrukci a jsou vhodné při léčbě akutní dušnosti. (3,7,17)
13.3.3 Metylxantíny
Inhibují fosfodiesterázu a tím zvyšují koncentraci cyklického
adenosinmonofosfátu. Působí bronchodilataci, stimulaci bránice i dechového centra,
snižují cévní plicní rezistenci a zvyšují perfúzi myokardu. Mají i mírný účinek
protizánětlivý a imunomodulační. Povolují však tonus dolního jícnového svěrače a tím
mohou navodit vznik gastroezofageáílního refluxu. Na trhu existuje buď teofylin - ve
formě tablet s retardovaným účinkem (např. Afonilum, Theo-Dur, Theoplus), nebo
aminofylin - v injekcích, perorální formě i čípcích (Syntophyllin, Pharophyllin) event.
jako retardovaný preparát (Euphyllin CR N, Aminophyllin ). (3,7,17)
13.3.4 Kortikosteroidy
Působí supresi rozvoje zánětu, snižují infiltraci bronchiální stěny eozinofily,
snižují exsudaci plasmy a sekreci hlenu. Velmi účinná a relativně bezpečná je inhalační
aplikace. V denních dávkách do 200ug nemají žádné vedlejší účinky, při inhalaci
800ug/den a více mohou při dlouhodobé aplikaci zpomalit růst u dětí, ovlivnit funkci
osy hypotalamus-hypofýza-nadledvina a kostní denzitu. Nástup jejich účinku je pomalý,
přesto v systémové aplikaci (např. Prednison p.os., Solu-medrol i.v.) se užívají i při
léčbě akutního astmatu. Zcela v popředí však stojí léčba inhalační, profylaktická, u
perzistujících forem nemoci. K dispozici je beklometazon (např. Aldecin, Beclazone,
Beclomet, Becodisks, Becotide), budesonid (Pulmicort), flunisolid (Bronilide) a
flutikazon (Flixotide). (3,7,17)
51
13.3.5 Fixní kombinace v terapii
První fixní kombinace LABA + IKS (salmeterol/fluticason) přišla na trh v ČR
v roce 1999 s komerčním názvem Seretide v inhalačním systému Diskus. O dva roky
později se objevila fixní kombinace (formoterol/budesonid) pod názvem Symbicort
v inhalačním systému Turbuhaler. Dnes je přesvědčivě dokázáno, že přidání LABA
k IKS přináší lepší kontrolu astmatu, která spočívá v redukci příznaků astmatu, zlepšení
funkce plic, redukci exacerbací, a tím zlepšení kvality života. Léčba fixními
kombinacemi přináší ve srovnání s podáním LABA a IKS v oddělených inhalačních
systémech řadu výhod. Kontroly astmatu je dosaženo menší dávkou IKS, LABA
nebudou podávána samostatně a nedojde k přerušení léčby IKS. Zvýší se compliance
pacientů, neboť fixní kombinace jim více vyhovuje a hlavně díky LABA pociťují úlevu.
Fixní kombinace lze podávat v několika různých režimech léčby. Fixní kombinaci
salmeterol/fluticason lze používat pouze v režimu pravidelného (fixního) podávání a pro
úlevovou léčbu se používá beta2-agonista podle potřeby. Fixní kombinaci
budesonid/formoterol lze podávat vedle fixního režimu ještě ve flexibilním režimu a v
režimu SMART (Symbicort Maintenance And Reliever Therapy). Při flexibilním
režimu je při zhoršení příznaků možnost přechodného zvýšení dávky. Pokud pacient
užívá trvale 2 x 1 vdech, je možné dávku zvýšit až na 2 x 4 vdechy po dobu 7–14 dnů.
(11)
13.3.6 Kromony
Stabilizují membrány žírných buněk, bazofilů a eozinofilů, ovlivňují tok
kalciových iontů těmito membránami a inhibují uvolnění mediátorů. Jejich
protizánětlivý účinek je však ve srovnání se steroidy slabší. Užívají s pouze v inhalační
formě, více u dětí než u dospělých a u nich především u lehčích forem nemoci.
Disodium kromoglygát je na našem trhu zastoupen preparáty Intal, Cromogen, DNCG
Stada event. v kombinaci s beta-2 sympatomimetikem jako Ditec nebo Intal plus.
Nedokromil sodný je vyráběn pod názvem Tilade či Tilade mint. (3,7,17)
13.3.7 Antileukotrieny
Tlumí účinek prozánětlivých mediátorů, leukotrienů, uvolňovaných žírných
buněk, eozinofilů a dalších. Působí silnější bronchokonstrikci, než např. histamin,
zvyšují sekreci hlenu i cévní permeabilitu a zvyšují množství eozinofilů ve stěnách
bronchů. Montelukast (Singulair) a zafirlukast (Accolate) jsou antagonisty jejich
52
receptorů. Výhodou je perorální aplikace, montelukast stačí podávat jednou denně,
nezávisle na jídle, a je možno jej ordinovat i dětem již od 6 let věku. Jsou indikovány k
profylaxi lehkých a středně těžkých forem perzistujícího astmatu, astmatu aspirinového
a provokovaného námahou. (3,7,17)
13.4 Alergenová imunoterapie
Alergenovou imunoterapii (hyposenzibilizaci) je vhodné zařadit do léčby astmatu
v případě průkazu alergie pylové, roztočové, plísňové nebo zvířecí. Léčba má trvat 3 až
5 let. Podmínkou dobré účinnosti je používání standardizovaných alergenů. Jimi jsou
např. preparáty Alutard, Phostal a Staloral. Jedná se o léčbu, zasahující svým
mechanismem přímo do procesu alergizace. Dochází k přesmyku z převahy cytokinové
produkce pocházející z Th2 buněk na tvorbu cytokinů produkovaných buňkami Th1.
Tím se snižuje tvorba protilátek typu IgE, mediátorů a dalších působků a zvyšuje se
tvorba tzv. blokujících protilátek typu IgG4.
Sublinquální aplikace, preferovaná především u malých dětí, je dle některých
autorů stejně účinná jako léčba subkutánní. (3,7,17)
13.5 Eliminace alergenů
Jedná se o nedílnou součást antiastmatické terapie. Je snadněji proveditelná v
případě alergie na peří nebo zvířecí srst, event. na léky či některé složky potravin.
Obtížněji u alergie roztočové a v případech přecitlivělosti na pyly a vzdušné plísně.
Důležité je i vytvoření zdravého domácího prostředí, pravidelné větrání a úklid, užívání
čističek vzduchu. Klimatická léčba (lázně, pobyty v jeskyních a u moře) spolu s
některými dalšími postupy (léčba gastroezofageálního refluxu, rehabilitace,
akupunktura, psychoterapie apod.) dotvářejí komplex léčebných antiastmatických
opatření. (5,6,17)
13.6 Rehabilitace
Léčebná rehabilitace je nedílnou součástí komplexní péče o děti trpící alergií
dýchacích cest. Zahrnuje několik částí a její pracovní program je podrobně vypracován
pro různé stavy. Velmi často se při ní kombinují její jednotlivé složky, aby výsledkem
bylo optimální kladné ovlivnění nejen základního onemocnění, ale i dalších druhotných
53
změn, které automaticky nemoc provázejí. Projevují se na pohybovém aparátu dětí,
především na svalech a kostech. Jde o celý složitý mechanismus, který je všem znám
pod pojmem "vadné držení těla". Kulatá záda, velké bříško, dítě se hrbí - jenže to je už
jen konečný obraz. Většina rodičů ani netuší, že za hrbením jejich dítěte se skrývá
špatné dýchání. Lépe řečeno - jeho chybný stereotyp. Tento problém dnes postihuje
velmi široce celou dětskou populaci. Jedinec s alergií dýchacích cest má ke špatnému
dýchání sklon největší. Léčebná rehabilitace může oba hlavní problémy, jak problém
samotného dýchání, tak problém vadného držení těla, výrazně ovlivnit. (17)
13.6.1 Léčebná rehabilitace ve vztahu k dýchání
Dýchání, jako přirozený a životně nezbytný automatismus, si žádný člověk
neuvědomuje, pokud se mu nezačne špatně dýchat. Opakované ataky ztíženého dýchání
velmi citelně zasahují do dvou oblastí člověka, fyzické a duševní. V oblasti fyzické je
průvodním jevem akutní ataky dušnost, která je charakterizována výdechovou
neschopností. Z rehabilitačního hlediska jde o křeč dýchacích svalů, především
vdechových. Postiženy jsou i pomocné svaly, jako jsou svaly šíje, hrudníku a
nejvýznamnější z nich, svaly krční a zádové.
Je velkým omylem, domníváme-li se, že dušnému dítěti prospěje pouze klid,
ticho, přítomnost blízké osoby. To vše vnímá zcela pasivně. Naším prvořadým úkolem
je dítěti pomoci překonat krizi nejen psychicky, ale především fyzicky. Z toho vyplývá,
že cílem léčebné rehabilitace, při akutní dušnosti, je především zmírnit tuto křeč. Toho
dosahujeme prováděním uvolňovacích hmatů spojených s masáží v oblasti hrudníku,
šíje a zad. Všechny druhy masáže je nutno provádět vždy při výdechu. (17)
13.6.2 Léčebná rehabilitace ve vztahu k dýchání a pohybovému aparátu
Po odeznění akutní dušnosti nastává období, kdy můžeme naši pozornost
soustředit na pohybový systém. U všech jedinců se setkáváme se zvýšeným svalovým
napětím. Některé svaly reagují výrazným zkrácením (velký sval prsní, zádové svaly
podél páteře, svalstvo šíje a krku, ohybače kyčle a kolena, svaly lýtkové), u některých
dochází k oslabení (břišní svaly). Vlivem trvalejšího vdechového postavení se může
objevit deformita hrudníku (tzv. soudkovitý hrudník). Znamená to, že pohyblivost a
pružnost hrudníku je omezena. Proto při cvičení věnujeme hrudníku největší pozornost.
Rovněž procvičujeme další partie - oblast pletence ramenního, krční a hrudní páteř,
svaly krční, hrudní, břišní, svaly šíje a zad. Protahování a posilování spojujeme s
54
dýcháním. Tento soubor cviků nazýváme dechová gymnastika. Začínáme od
jednoduchých cviků v klidové poloze a postupně náročnost zvyšujeme, jak po stránce
dechové a pohybové, tak i koordinační.
Pro menší děti asi od 2 do 5 let volíme zábavnou formu dechových cvičení – např.
bublání do vody, foukání do pírka. Jde o technicky naprosto nenáročné a přitom velmi
účinné cvičení. Dítě vdechuje nosem a vydechuje ústy. Cvičení opakujeme několikrát za
den, střídáme dlouhé, rychlé, prudké, pomalé, tiché a přerušované výdechy.
Léčebná rehabilitace je jedním z prostředků komplexní péče, který se snaží
pomoci dítěti nejen při akutní atace, ale i v běžném denním životě. Významný je i
přínos v oblasti duševní. Přináší vyšší práh psychické odolnosti nejen dítěti, ale i
rodičům. Léčebná rehabilitace vede k zvyšování tělesné odolnosti a zdatnosti, k nabytí
sebejistoty, k uplatnění seberealizace, k zvýšení sebevědomí, k usnadnění zapojení
dítěte do kolektivu a v neposlední řadě i ke zlepšení celkového zdravotního stavu.
(17,18)
13.7 Lázeňská léčba a její postupy
Další důležitou léčbou jsou lázeňské a klimatické léčby. Význam lázeňské léčby je
především v tom, že umožňuje mnohostranné ovlivnění základní choroby pacienta i
jeho celkového stavu s mnoha mechanismy, které účastní na vzniku i průběhu
alergických chorob.
13.7.1 Základní kritéria lázeňské léčby
1. včasná lázeňská léčba, zejména na začátku onemocnění
2. vhodná volba lázeňského místa
3. správně volená roční doba léčebného pobytu
4. dostatečně dlouhá doba pobytu přizpůsobená individuální potřebě pacienta
13.7.2 Metody lázeňské péče
Nejúčinnější a nejrychlejší léčebnou metodou balneoterapie je inhalační léčba s
využitím minerálních vod. Lék je podáván cíleně na bronchiální sliznici a má tudíž
nejméně nežádoucích vedlejších účinků. Nedílnou součástí komplexní lázeňské léčby
astmatu je pohybová léčba - kondiční cvičení a dechová gymnastika ochablých
svalových skupin, nácvik vzpřímeného držení těla, nácvik správného dechového
stereotypu, při které se nacvičuje především brániční dýchání a dechové pohyby dolního
55
hrudníku. Zaměřujeme se tedy na ty části plic, které astmatik spontánním dýcháním sám
nevyužívá.
Dalšími procedurami jsou masáže a facilitační technika míčkování, výplachy nosu
minerální vodou a nácvik smrkání a tím vším odstraňování uvolněného sekretu
z dýchacích cest.
Cvičení na gymnastických míčích - podporuje správné držení těla aktivací
posturálních svalů a skýtá výborné propojení léčby cest dýchacích a vadného držení
těla. Na míči se také výborně posilují mezilopatkové svaly a celková svalová souhra.
Vodoléčebné procedury - střídavé nožní koupele, při kterých se účinkem vod o
odlišných teplotách střídá vazokostrikce s vazodilatací a dochází k tzv. „gymnastice
cév".
Skotské střiky - kombinace kontrastních teplot a tlaku má pozitivní účinek na
odolnost organismu, včetně psychické a dochází k úpravě vegetativních funkčních
poruch.
Hubardova lázeň - je tonizační procedura, při které kombinací tlaků a teploty
vody dochází k posilování ochablých svalových skupin u dětí s vadným držením těla a
má stimulační vliv přispívající ke zvýšení odolnosti a adaptaci organismu na zátěžové
situace, hlavně vůči infektům.
Saunování - zvyšuje odolnost organismu a celkovou kondici posiluje plavání a
cvičení v bazénu bez chloru, jehož voda je ošetřována ozonizací.
Postupy při atopickém ekzému jsou různé. Při balneoterapii jsou ekzematikům
podávány přísadové koupele. Otrubové koupele u zklidněných ekzémů, škrobové
koupele u akutně zhoršených ekzémů, koupele s olivovým olejem u ichtyos, koupele se
solí z Mrtvého moře u psorias. Hlavním účinkem těchto koupelí je průnik léčebných
látek z přísad do povrchních vrstev kůže a hojení ekzémových a psoriatických ložisek v
těchto vrstvách. Po koupelích se k lokální léčbě ekzematiků používají olejové
přípravky, které kůži promašťují nebo zvláčňující masti.
Léčba mastmi se řídí podle stadia, rozsahu kožního onemocnění a věku
nemocného. Užívají se kortikosteroidní preparáty ke krátkodobému léčení malých ploch
akutně zhoršeného ekzému, dehtové preparáty se hodí na subakutní a chronické stavy.
V indikovaných případech se podávají antihistaminika, která mají protisvědivý a
sedativní účinek, stejně jako fyzikální metody - biolampa, spočívající v aplikaci
56
polychromatického zdroje polarizovaného viditelného světla na ložiska akutně
zhoršeného ekzému nebo psoriasy.
Důležitý je psychologický přístup k pacientům a edukace jejich doprovodu.
Na základě dlouhodobého statistického sledování můžeme konstatovat, že
úspěšnost komplexní lázeňské léčby, spočívající v přeladění imunitního systému
organizmu, zvýšení obranyschopnosti, poklesu četnosti akutních onemocnění, zkrácení
doby jejich léčení, snížení potřeby antibiotické léčby i další farmakoterapie, omezení
komplikací základního onemocnění, počtu nutných hospitalizací a tím vším zkvalitnění
života chronicky nemocných dětí a jejich rovnocenného začlenění do kolektivu
zdravých vrstevníků, včetně sportovní aktivity, je vykazována u 73% odléčených dětí.
V České republice byla tato služba dříve hojně využívána, ale díky zkvalitnění
léčebných postupů v posledních letech má lázeňská péče nedostatek klientů
s onemocněním astma bronchiale. (18)
14 Astma a sport
Velkým terapeutickým problémem je ponámahové astma (EIA). Objevuje se u 40
– 90% astmatiků. Výskyt EIA závisí především na charakteru, trvání a intenzitě zátěže.
Cvičením může dojít k vyvolání bronchospazmu, protože dochází k příliš rychlé
inspiraci do plic, jelikož se inhalovaný vzduch nestačí ohřát a zvlhčit. Mukóza tedy není
obohacena o teplo a vlhkost. Dojde-li následně k ohřátí dýchacích cest, ty se zužují a
dochází k jejich spazmu. Obstrukce dýchacích cest způsobuje pocit sevřenosti, který
astmatici často popisují. Často je to spojeno se sípáním a kašlem.
Léčení nemocných EIA by mělo být rozděleno do dvou částí. V první části jde o
to užívat léky za účelem prevence záchvatů a poté léčit záchvat. Medikace má vždy
probíhat za dozoru lékaře. Druhá část zahrnuje nemedicínské postupy. Astma může
sportovec kontrolovat následujícími kroky: musí dbát na to, aby trénink probíhal
v dobré kondici, ta pak snižuje potřebu léků a také intenzitu záchvatů. Dále je třeba
situovat tréninkové aktivity do teplého, čistého a vlhkého prostředí a vyhnout se
prostředím prašným, suchým a studeným. Za problematické aktivity lze považovat
intenzivně prováděné zimní sporty (zejména běh na lyžích).
57
I když je astma vážný zdravotní problém, mnoho těch, kteří jím trpí, dokáže vést
aktivní a plnohodnotný život. Někteří z nich dosáhli dokonce nejvyšších úspěchů i ve
vrcholovém sportu. Což při dřívějším způsobu léčby nebylo možné. (1)
15 Prognóza
Jedním z velmi významných faktorů, který může příznivě ovlivnit prognózu
onemocnění je včasná diagnóza příčin, které přímo vyvolávají astmatické záchvaty nebo
které je mohou ovlivnit nepřímo. S tím souvisí i možnost provádění preventivně
profylaktických opatření a léčba. Prognóza bude tím příznivější, čím dříve se začne se
správnou terapií. Další významný vliv na prognózu má prostředí, ve kterém nemocný
žije. Posledním kritériem pro dobrou prognosu a z velké části i hlavním kritériem je
kázeň pacienta.
58
PRAKTICKÁ ČÁST
16 Kazuistika č. 1.
Úvod
Níže popsaná kazuistika se týká pacienta, který se od kojeneckého věku léčí
s diagnózou astma bronchiale. V kazuistice jsou popsána jeho léta od 0- 18 let věku.
Tato kazuistika má přiblížit léčbu astmatu v letech minulých. Pacient trpěl těžkým
perzistujícím astmatem. Na spirometrických vyšetřeních u něj byly pokaždé prokázány
těžké obstrukce. Jeho aktivity v dětství byli velmi omezeny tímto onemocněním.
Pacient A.Z. narozen 1978
16.1 Lékařské diagnózy
Astma bronchiale kortikodependentní
Eczema atopikum
Gastroezafagelní reflux
Oční strabismus a amblyopie
16.2 Anamnéza
AA: prach, pyl, trávy, roztoči, psi, kočky, klebsiella
RA: matka – astma bronchiale do 15 let (léčba jen při obtížích – Pharophyllin,
Synthophyllin), léčí se s Crohnovou chorobou, hypertenzí, renální nedostatečností.
Operace: 1960 – pupeční hernie, 1990 – resekce žlučníku, 2002 – GER, 2003 – hiatová
hernie, 2005 – resekce střeva
otec matky – zemřel na carcinom plic.
otec – zdráv
matka otce – astma bronchiale
Sourozenci:
mladší bratr – do 10.let opakované laryngitidy, jinak zdráv. Jeho dvojče
zemřelo ve třech měsících pod obrazem náhlého úmrtí kojence.
59
mladší sestra – ve 13.letech prokázáno astma bronchiale – bez větších obtíží, při
adekvátní farmakoterapii, alergie: prach, pyl roztoči, křeček.
nejmladší sestra – viz kazuistika č.2.
OA: dítě z prvního těhotenství, perinatálně bez obtíží, porod bez komplikací, kojen 4
měsíce. Od 3 do 15.let v péči očního oddělení pro strabismus a amblyopii, od 4 měsíců
do 18.let v péči alergologické ambulance v Motole.
Operace: 1984 – strabismus, 1988 – GER
SA: do 6.let bydlel v rodinném domě v Košířích na Praze 5, pak se rodina
přestěhovala do bytu 4+1 v panelovém domě na Praze 4. Navštěvoval tamní základní
školu, dále vystudoval střední průmyslovou školu, obor počítače a jejich systémy, na
Praze 10.
16.3 Průběh onemocnění
Od kojeneckého věku se léčil s atopickým ekzémem. Ve čtyřech měsících poprvé
bronchopneumonie, léčená antibiotiky. Následně velmi časté bronchitidy a opakované
pneumonie. Dvakrát až třikrát ročně nutná hospitalizace ve FN Motole. Ke zklidnění
dochází cca. ve 14 letech. Ozdravné pobyty v lázních. Poprvé ve 2,5 letech
v Kynžvartu, následné periody 1x ročně (Smokovec, Velké Losiny, Luhačovice). V 11
letech ozdravný pobyt v Jugoslávii.
16.3.1 Vyšetření
Klidová spirometrie – zjištěny těžké bronchiální obstrukce.
Zátěžové vyšetření - zjištěna špatná tolerance na fyzickou zátěž (při vyšetření
upadl do bezvědomí).
Kožní testy – zjištěna alergie na prach, pyl, trávy, psi, kočky, roztoče, klebsiela.
16.3.2 Léčba
V průběhu dlouhodobé terapie (trvající dosud) použity tyto skupiny farmak:
1) Teophylliny (Synthophyllin, Euphyllin, Spophyllin, Unidur)
2) Antihistaminika a - 1. generace (Prothazin)
2. generace (Hismanal, Claritin, Aerius - užívá do
dnes)
b – preventivní (Zaditen, Intal)
3) Beta-2 sympatomimetika (Ventolin, Berotec, Bricanil)
60
4) Imunoterapie – autovakcíny – (první série bez problému, v průběhu druhé
došlo ke komatu, tudíž léčba přerušena)
5) Kortikoidy a – systémové (Prednison, Prednison forte, Hydrocortizon)
b – topické (Beclomet)
c – kombinovaná (nevyráběla se v ČR)
6) Léčebná tělesná výchova
7) Klimatoterapie (každoročně absolvoval tuzemskou lázeňskou léčbu až do
svých 15 let, v 11 letech absolvoval ozdravný pobyt v Jugoslávii)
16.4 Potřeby nemocného dle modelu M.Gordonové
16.4.1 vnímání zdraví
Pacient A.Z. byl svým zdravotním stavem velmi omezen. Svou nemoc si
uvědomoval hlavně ve chvílích, kdy se nemohl účastnit společných her s ostatními
dětmi.
Ke svému zdraví se společně s rodiči snažil přispět prevencí, pobytem v přírodě,
dodržováním léčby a klidového režimu.
16.4.2 výživa a metabolismus
Kojen do čtyř měsíců. V 8 letech prokázán GER. Díky této diagnóze se musely
částečně upravit stravovací návyky (např. poslední jídlo v 17:00). V 10 letech operován,
od té doby bez potíží.
A.Z. byl od kojeneckého věku léčen s atopickým ekzémem, který se u něj
nejčastěji projevoval na horních končetinách. Jinak stav jeho kůže byl uspokojivý.
Některé léky u pacienta vyvolávaly sklony k obezitě (především kortikoidy).
16.4.3 vylučování
U pacienta jsem neshledala v této oblasti žádný problém.
16.4.4 aktivita a cvičení
V této oblasti byl pacient velmi omezen. Při větší tělesné námaze prodělával
astmatické záchvaty. Díky tomu byl osvobozen z tělesné výchovy. Jeho astma bylo
natolik závažné, že neměl možnost se účastnit ani specializovaných táborů pro dětské
astmatiky. Pacient se účastnil od dvou let lázeňských ozdravných pobytů. Do lázní
jezdil jednou až dvakrát ročně až do svých 15 let.
61
16.4.5 spánek a odpočinek
Pacient neměl větší problémy se spánkem. Cítil se unaven po celý den. Bral
mnoho léku které měli útlumové vedlejší účinky.
16.4.6 vnímání – poznání
Pacient měl vysokou inteligenci, kterou díky svému pohybovému omezení mohl
rozvíjet dalším studiem a poznáváním. Proto nikdy neměl s učením problémy.
16.4.7 sebepojetí
Pacient si nikdy nebyl příliš sebejistý. Měl pochybnosti o tom co zvládne díky
svému onemocnění.
16.4.8 role – vztahy
Díky svému stavu se nezačlenil do kolektivu, což vnímal hodně negativně. do
dětského kolektivu se špatně začleňoval i z důvodu časté hospitalizace a dlouhodobým
ozdravným pobytům v lázních. Vztahy v rodině byli dobré, celá rodina byla velmi dobře
edukována a účastnila se na léčbě a prevenci astmatických projevů.
16.4.9 sexualita
V dětském věku pacienta je tato oblast irelevantní.
16.4.10 stres
Neustálá závislost na lékách a vzpomínky z prodělaných astmatických záhvatů
vyvolávaly u pacienta stavy úzkosti a stres. Tyto stavy se ještě umocňovaly ve chvílích,
kdy pacient nebyl v bezprostřední blízkosti léků. Byl psychicky labilní, nezvládal příliš
dobře stresové životní situace. Stres u něj dokázal vyvolat i astmatický záchvat.
16.4.11 víra a životní hodnoty
Jeho velmi silnou životní hodnotou je zdraví, kterého si mohl užívat jen zřídka.
17 Kazuistika č. 2.
Úvod
Níže popsaná kazuistika se týká pacientky, léčící se s onemocnění astma
bronchiale v současné době.
Tato kazuistika má poukázat na zkvalitnění života díky novým poznatkům
v oblasti tohoto onemocnění. Pacientka je setra pacienta z první kazuistiky, tudíž má
stejný genetický základ. Pacientka má lehké perzistující astma. Do jejího života toto
onemocnění téměř nezasahuje.
62
Pacietka K.Z. narozená 1996
17.1 Lékařské diagnózy
Astma bronchiale
Eczema atopicum
Hypogamaglobulinemie IgA
Gastroezofageální reflux
17.2 Anamnéza
AA: křeček
RA: matka – astma bronchiale do 15 let (léčba jen při obtížích – Pharophyllin,
Synthophyllin), léčí se s Crohnovou chorobou, hypertenzí, renální nedostatečností.
Operace: 1960 – pupeční hernie, 1990 – resekce žlučníku, 2002 – GER, 2003 – hiatová
hernie, 2005 – resekce střeva
otec matky – zemřel na carcinom plic.
otec – zdráv
matka otce – astma bronchiale
Sourozenci:
nejstarší bratr – viz kazuistika č.1.
starší bratr – do 10.let opakované laringitidy, jinak zdráv. Jeho dvojče zemřelo
ve třech měsících pod obrazem náhlého úmrtí kojence.
starší sestra – ve 13.letech prokázáno astma bronchiale – bez větších obtíží, při
adekvátní farmakoterapii, alergie: prach, pyl roztoči, křeček.
OA: Dítě ze 4 těhotenství, perinatálně bez obtíží, kojena 13 měsíců. V péči očního
oddělení pro strabismus a amblyopii.
Operace: 1999 – strabismus
SA: Od narození žije na Praze 4 v panelovém domě v bytě 4 + 1. Studuje tamní
základní školu.
63
17.3 Průběh onemocnění
Od kojeneckého věku atopický ekzém, od té doby v péči kožního lékaře. Do 1½
roku prodělala 1x bronchitidu, v té době prvně vyšetřena na alergologické ambulanci ve
FN v Motole. V dalším průběhu onemocnění převažovaly problémy s ekzémem. Od
ledna 2000 noční dráždivý kašel a začaly se objevovat opakované bronchitidy
obstruktivního charakteru. Na podzim téhož roku došlo ke zhoršení. Celou zimu
opakovaně nemocná. V prosinci 2001 prodělala bronchopneumonii, přes prázdniny
v roce 2002 zhoršen ekzém. Dále normální funkce plic při dané farmakoterapii.
17.3.1 Vyšetřní
Klidová spirometrie – opakovaně zjištěny středně těžké bronchiální obstrukce
periferních i centrálních dýchacích cest.
Zátěžové vyšetření – zjištěna dobrá tolerance na fyzickou zátěž.
Kožní testy – zjištěna alergie na křečka.
Laboratorní vyšetření – snížení IgA a IgG, zvýšené IgE.
24hod. pHmetrie – prokázán mírný GER.
EKG – interval QT na horní hranici normy.
17.3.2 Léčba
V průběhu dlouhodobé terapie (trvající dosud) použity tyto skupiny farmak:
1) Teophylliny (Synthophyllin, Euphyllin)
2) Antihistaminika a – 1. generace (neužívala)
2. generace (Aerius, Zyrtec)
b – preventivní (Zaditen, Tavegyl)
3) Beta-2 sympatomimetika (Berodual, Spiropent)
4) Imunoterapie (Staloral, Broncho-Waxom, Ribomunil)
5) Kortikoidy a – systémové (neužívala)
b – topické (Beclazone, Pulmicort)
c – kombinovaná (Symbicort – užívá do dnes)
6) Antileukotreiny (Singular)
7) Antialergeny (Alergodyl)
8) Antiulceronika (Helicid, Prepulsit)
9) Léčebná tělesná výchova (nenavštěvuje – chodí na běžnou TV).
64
10) Klimatoterapie – nebyla zapotřebí.
Současná léčba Symbicort 2x denně, Singulair 5 Junior – 1x tbl. denně, Aerius –
1x tbl. denně, Elocom krém, Stloral – 10 kapek 2x týdně.
17.4 Potřeby nemocného dle modelu M.Gordonové
17.4.1 vnímání zdraví
Pacientka K.Z. své zdraví vnímá jako velmi dobré bez obtíží.
17.4.2 výživa a metabolismus
Kojena do 13 měsíců. V 6 letech prokázán GER, řešený pouze farmakologicky a
dietou. Od kojeneckého věku je léčena s lehčím atopickým ekzémem.
17.4.3 vylučování
V této oblasti je pacientka bez větších obtíží.
17.4.4 aktivita a cvičení
Pacientka žije aktivní život. Jezdí s turistickým oddílem jednou za 14 dní na
výlety po horách. Jejím koníčkem je vodní turistika. Nemá žádné fyzické omezení ve
svých sportovních aktivitách. Z tělesné výchovy není osvobozena.
17.4.5 spánek a odpočinek
Pacientka nemá větší problémy se spánkem ani se necítí přes den unavena.
17.4.6 vnímání – poznání
Pacientka nemá větší obtíže s učením.
17.4.7 sebepojetí
Pacientka si je sama sebou celkem jistá, věří že vše zvládne bez větších
komplikací.
17.4.8 role – vztahy
Pacientka se dobře začleňuje do kolektivu. Má hodně kamarádů a sdílí s nimi
spousty volných chvil.
17.4.9 sexualita
Ve věku pacientky je tato oblast irelevantní.
17.4.10 stres
Pacientka v souvislosti s léčbou neprožívá žádné úzkostné stavy. Je to způsobené
tím, že nemá žádnou zkušenost s rozvinutým astmatickým záchvatem. Celkově je
v dobrém psychickém stavu.
65
17.4.11 víra a životní hodnoty
Pacientka ještě nemá utvořené své životní hodnoty.
18 Srovnání kazuistiky č.1 a kazuistiky č.2
Pacient z první kazuistiky na tom ve své léčbě byl o mnoho hůře, nežli pacientka
z kazustiky č.2.. Mezi těmito kazuistikami je 25 let rozdílu. V těchto letech došlo
k velkému pokroku. V patognezi astmatu bylo mnoho nových objevů a díky té vznikla
nová definice astmatu a na to navazující diagnostické postupy. Vzhledem k novým
diagnostickým postům mohla být objevena i nová léčba (hlavním objevem byla
kombinovaná léčba).
S ohledem k těmto skutečnostem může být tak markantní rozdíl mezi těmito
kazuistikami. První pacient bral o mnoho více léků a už to ho v životě omezovalo, ale
také to, že léky nebyly natolik účinné a on nebyl schopen se účastnit ani běžných
společenských aktivit. To mělo dopad na jeho celou osobnost. Do dnešní doby se má
problémy začleňovat se do kolektivu a navázat rovnocenný partnerský vztah. Je i lehce
psychicky nevyrovnaný.
Pacientka z druhé kazuistiky je ne tom celkově o mnoho lépe. Moc si
neuvědomuje své onemocnění, právě díky modernímu způsobu medikace a také tomu,
že neprodělala žádný těžký astmatický záchvat. Je celkově psychicky i fyzicky
vyrovnanější. Má možnost žít aktivnějším způsobem života a nemá pocit méněcenosti.
66
ZÁVĚR
Hlavním cílem léčby astmatu je astma pod kontrolou, tj. astma s žádnými nebo
minimálními příznaky, bez exacerbací a bez omezení kvality života. Věřím, že se to
v posledních letech daří, právě díky novým diagnostickým postupům a tím spojené
změny léčby.
Hlavním pokrokem v léčbě byl objev fixní kombinace léčiv (např. Symbicort
SMART), která přináší lepší kontrolu astmatu a tím i zvýšení kvality života. Pomocí
dávkovače, inhalačního systému Turbuhaler, je i dávkování pro pacienty pohodlnější,
jelikož jim stačí jeden přístroj, nepotřebují žádné kapsle ani náplně a v případě potřeby
si mohou sami zvýšit denní dávku léčiva. Výhodou tedy je, že se spojila dlouhodobá
s úlevovou léčbou.
Základním předpokladem efektivní léčby astmatu zůstává edukace pacientů,
nácvik správné inhalační techniky, oboustranná komunikace a navázání partnerského
vztahu mezi pacientem a zdravotníkem.
Mou prací jsem chtěla poukázat na dvou konkrétních případech právě tyto
pokroky, které zapříčinily zkvalitnění života dnešních astmatiků.
67
SEZNAM POUŽITÉ LITERATURY
1. LEIFER, Gloria: Úvod do porodnického a pediatrického ošetřovatelství, vydání
1. české, Praha Grada Publishing 2004: ISBN 80-247-0668-7, stran 952.
2. PACOVSKÝ Vladimír: Vnitřní lékařství, vydání neudáno, Praha Avicenum
1993: ISBN 80-217-0558-2, stran 344.
3. PETRÁČEK Jan, KOTULKOVÁ Martina: Farmakoterapie bronchiálního
astmatu, článek z Měsíčníku pro lékaře a farmaceuty 2004/9.
4. ROKYTA Richard a kolektiv: Fyziologie, vydání 1., Praha ISV 2000: ISBN 80-
85866-45-5, stran 360.
5. ŠPIČÁK Václav, KAŠÁK Viktor, POHUNEK Petr: Globální strategie péče o
astma a jeho prevenci, vydání 1., Praha Jalna 2003: ISBN 80-86396-10-X, stran
200.
6. ŠPIČÁK Václav, KAŠÁK Viktor, POHUNEK Petr, VONDRA Vladimír:
Strategie diagnostiky, prevence a léčby průduškového astmatu v České republice,
vydání 1., Praha Jalna 1996: ISBN 80-901743-2-9, stran 112.
7. ŠPIČÁK Václav, VONDRA Vladimír: Astma bronchiale v dětství a dospělosti,
vydání 1., Praha Avicenum 1988: ISBN neuvedeno, stran 299.
8. TRACHTOVÁ Eva, FOJTOVÁ Gabriela, MASTILIÁKOVÁ Dagmar:
Potřeby nemocného v ošetřovatelském procesu, vydání 2., Brno Mikadapress
2005: ISBN 80-7013-324-4, stran 186.
9. VOLF Vladimír, VOLFOVÁ Hana: Pediatrie, vydání 1., Praha Informatorium
1996: ISBN 80-85427-87-7, stran 210.
10. VONDRA Vladimír, MALÝ Marek: Prevalence bronchiálního astmatu u dětí
již ve světě nestoupá, Medicína po promoci Suppl. 2007/1.
11. FEKETEOVÁ Eva: Nový léčebný režim v terapii astmat, článek z Časopis
moderního ošetřovatelství FLORENCE 2008/3 (citované 5.července 2008).
Dostupné z WWW: http://www.florence.cz
12. Ošetřovatelství - Model fungujícího "zdraví" M. Gordonová
Dostupné z WWW: http://vnl.xf.cz/ose/ose-gordonova.php#1
13. HUMLOVÁ Zuzana: Astma, CHOPN, 2005 (citované 18.července 2008).
Dostupné z WWW: http://patf.lf1.cuni.cz/stumat_cz.htm
68
14. ŠULC Jan : Vyšetřování funkce plic u nespolupracujících dětí, článek z serveru
Česká iniciativa pro astma, (citované 25. června 2008).
Dostupné z WWW: http://cipa.meditorial.cz
15. TICHÝ Vojtěch: ECP - eozinofilový kationický protei, OKBH
Dostupný z WWW: http://okbh.centromed.cz/metody/ECP.htm
16. TOMÁŠKOVÁ Eva a POVOVÁ Markéta: Astma bronchiale u dětí, (citované
16.června 2008).
Dostupné z WWW:
http://www.jersywoo.com/medicina/pediatrie-astma-bronchiale-u-deti.htm
17. Vega: Astma bronchiale, článek ze serveru Miminet – portál pro maminky,
rubrika zdraví, (citované 15. června 2008).
Dostupné na WWW:
http://www.miminet.cz/clanky.php?id_rubriky=6&id_clanek=104
18. Dětská lázeňská léčebna Lázně Kynžvart
Dostupné z WWW: http://www.detskalecebna.cz
69
SEZNAM PŘÍLOH
obr. 1 – Patologické znaky astmatu.
obr. 2 – Mechanismy akutního a chronického zánětu u astmatu a procesy
remodelace.
obr. 3 – Charakteristický grafický záznam PEF nemocného s nekontrolovaným
astmatem ukazující variabilitu během dne i mezi dny a odpově snížené ranní
hodnoty PEF na bronchodilatans (bd).
obr. 4 – Typická spirometrická křivka u normálního jedince nemocného astmatem a
nemocného astmatem po podání bronchodilatancia (bd).
obr. 5 – Účinnek testu tělesnou zátěží na průsvit dýchacích cest: pozátěžový
bronchospasmus následuje po krátké bronchodilataci.
obr. 6 – Patogeneze astmatu
obr. 7 – Zánět a přestavba u astmatu
obr. 8 – Mechanismy bronchiální hyperreaktivity
obr. 9 – Spirometrické objemy a kapacity
obr. 10 – Žírná buňka
obr. 11 – Výdechoměr
obr. 12 – Ukázka záznamu použití výdechoměru
obr. 13 – Celotělová pletyzmografie
obr. 14 – Aerosolový dávkovač
obr. 15 – Inhalační nástavec s maskou
obr. 16 – Aerolizer
obr. 17 – HandiHaler
obr. 18 – Diskus
obr. 19 – Turbuhaler
tab. 1 – Srovnání mortality a prevalence těžkého astmatu ve 12 zemích
70
PŘÍLOHY
obr. 1 – Patologické znaky astmatu.
obr. 2 – Mechanismy akutního a chronického zánětu u astmatu a procesy
remodelace.
71
obr. 3 – Charakteristický grafický záznam PEF nemocného s nekontrolovaným
astmatem ukazující variabilitu během dne i mezi dny a odpově snížené ranní
hodnoty PEF na bronchodilatans (bd).
obr. 4 – Typická spirometrická křivka u normálního jedince nemocného astmatem
a nemocného astmatem po podání bronchodilatancia (bd).
72
obr. 5 – Účinnek testu tělesnou zátěží na průsvit dýchacích cest: pozátěžový
bronchospasmus následuje po krátké bronchodilataci.
obr. 6 – Patogeneze astmatu
73
obr. 7 – Zánět a přestavba u astmatu
obr. 8 - Mechanismy bronchiální hyperreaktivity
74
obr. 9 – Spirometrické objemy a kapacity
obr. 10 – Žírná buňka
75
obr. 11 – Výdechoměr
obr. 12 – Ukázka záznamu použití výdechoměru
76
obr. 13 – Celotělová pletyzmografie
obr. 14 – Aerosolový dávkovač
77
obr. 15 – Inhalační nástavec s maskou
obr. 16 – Aerolizer
78
obr. 17 - HandiHaler
obr. 18 – Diskus
79
obr. 19 - Turbuhaler
tab. 1 – Srovnání mortality a prevalence těžkého astmatu ve 12 zemích