Komplexní ošetĜovatelská péþe o pacienta s diagnózou Guillain-Barrého syndrom BakaláĜská práce Lucie Hessová Vysoká škola zdravotnická, o. p. s., Praha 5 Vedoucí práce: Mgr. Miroslava Hromová StupeĖ kvalifikace: bakaláĜ Datum pĜedložení: 2011-03-31 Praha 2011 PROHLÁŠENÍ Prohlašuji, že jsem bakaláĜskou práci vypracovala samostatnČ na základČ vlastních zkušeností a vČdomostí a všechny použité zdroje informací jsem uvedla v seznamu použité literatury. Souhlasím s využitím své bakaláĜské práce k studijním úþelĤm v rámci školy. V Praze dne ………………………….. Lucie Hessová ABSTRAKT HESSOVÁ, Lucie. Komplexní ošetĜovatelská péþe o pacienta s diagnózou Guillain-Barrého syndrom. Vysoká škola zdravotnická, o. p. s., stupeĖ kvalifikace: bakaláĜ. Vedoucí práce: Mgr. Miroslava Hromová. Praha. 2011. s. 60. Guillain-Barré syndrom jinak nazývaný akutní polyradikuloneuritida nebo pĜesnČji akutní demyelinizující inflamatorní polyneuropatie (AIDP) se v populaci vyskytuje ojedinČle. Je to závažné onemocnČní, které mĤže skonþit i fatálnČ navzdory obvykle monofázickému prĤbČhu. V práci je vČnována pozornost problematice ošetĜování nejtČžších respiraþnČ selhávajících pacientĤ s touto diagnózou. Poukazuje na nároþnost, zodpovČdnost, nezastupitelnou odbornou úlohu sester na jednotce intenzivní péþe pĜi ošetĜování ventilovaných hluboce sedovaných pacientĤ. Ukazuje specifické zmČny fyziologických funkcí, které mohou nastat u pacienta s tČžkou dysautonomií. Popisuje péþi o dýchací cesty u zaintubovaného pacienta, dĤležitost správné hydratace a zmírnČní bolesti u neuromuskulárních onemocnČní. Klíþová slova: Guillain-Barré syndrom. OšetĜovatelský model Virginie Hendersonové. OšetĜovatelský proces. Vzruch. HESSOVÁ, Lucie. Comprehensive Nursing Care of a Patient with Diagnosed Guillain-Barré syndrome. Nursing College, o.p.s., degree: bachelor. Tutor: Mgr. Miroslava Hromová. Prague. 2011. 60 pages. Guillain-Barré syndrome or acute inflammatory demyelinating polyneuropathy occurs in the population sporadically. It is, however, a serious disease with possible lethal outcome in spite of usually monophasic course. The thesis is devoted to providing care for the most severe GBS patients with respiratory failure. The thesis also emphasizes on the hard, responsible, and irreplaceable vocational role in nursing care of ventilated and deeply sedated patients. The thesis points to specific physiological changes in patients with severe dysautonomy. The thesis describes nursing care of a respiratory intubated patient, correct hydration, and coping with pain in neuromuscular diseases are described. Key words: Guillain-Barré syndrome. Nursing Model by Virginia Henderson. Nursing Process. Impulse. PěEDMLUVA Guillain Barrého syndrom neboli akutní inflamatorní polyradikuloneuritida je autoimunní onemocnČní vyskytující se v populaci s incidencí kolem 2/100 000 obyvatel/rok. Typický prĤbČh je monofazický a pouze v 5 % je pĜechod do chronické nebo relabující formy. NejménČ 60% nemocných potĜebuje intenzivní ošetĜovatelskou péþi, která má vedle specifické léþby zásadní vliv na výsledný stav. Hlavním pĜíznakem je svalová slabost, která mĤže postihnout i dýchací a bulbární svaly, což vede k dechové nedostateþnosti nebo selhání. Nemocní mají i poruchy þití, a to jak necitlivost, tak zejména v poþáteþním stádiu bolesti. Velmi závažným problémem je dysautonomie, která mĤže být i fatální a projevuje se arytmiemi, sklonem k tČžké hypotenzi a vážnými gastrointestinálními a sfinkterovými obtížemi. I pĜesto, že první klinický popis onemocnČní pochází z roku 1885 od Jeana Baptisti Octávia Landryho de Thézillat, není v souþasné dobČ mnoho publikací, které by se zabývaly ošetĜovatelským procesem u nejtČžších respiraþnČ selhávajících pacientĤ s touto diagnózou. Tato práce vznikla ve snaze pĜiblížit ošetĜovatelskou problematiku u tohoto onemocnČní a pomoc sestrám nalézt zdroj informací pĜi nároþné a zodpovČdné péþi o pacienty s diagnózou Guillain – Barré syndrom a doufáme, že jim pomĤže zkvalitnit poskytovanou ošetĜovatelskou péþi a odstranit pĜípadné nedostatky, které se v prĤbČhu ošetĜovatelské péþe mohou vyskytnout. VýbČr tématu bakaláĜské práce byl ovlivnČn praxí na jednotce intenzivní péþe neurologického oddČlení, kde jsou opakovanČ ošetĜováni kriticky nemocní s touto chorobou. Podklady pro práci byly þerpány jak z knižních, tak internetových zdrojĤ. Velkým pĜínosem byla konzultace s MUDr. Miroslavem Kalinou, primáĜem neurologického oddČlení a Mgr. Miroslavou Hromovou, vedoucí bakaláĜské práce a pĜednášející na Západoþeské universitČ, jimž touto cestou dČkuji za odborné usmČrnČní, podnČtné rady a podporu, kterou mi poskytli pĜi vypracování bakaláĜské práce. OBSAH ÚVOD ……………………………………………………………………….......8 TEORETICKÁ ýÁST………...……………………………..…………………..9 1 VŠEOBECNÁ NEUROFYZIOLOGIE............................................................. 9 1.1 Základní rozdČlení a funkce nervového systému.................................. 9 1.2 Nervová buĖka.................................................................................... 10 1.3 Synapse ............................................................................................... 12 1.4 Vzruch................................................................................................. 13 1.5 Reflex.................................................................................................. 15 1.6 Regenerace nervové tkánČ .................................................................. 15 1.7 Periferní nervy .................................................................................... 16 2 AKUTNÍ POLYRADIKULONEURITIDA ................................................... 17 2.1 Definice a charakteristika onemocnČní............................................... 17 2.2 Historie onemocnČní........................................................................... 17 2.3 Epidemiologie..................................................................................... 18 2.4 Etiopatogeneze a patologie................................................................. 18 2.5 Klinický obraz..................................................................................... 19 2.6 Diagnostika ......................................................................................... 21 2.7 Léþba................................................................................................... 23 3 OŠETěOVATELSKÝ PROCES..................................................................... 26 3.1 Virginia Henderson – bibliografické údaje......................................... 27 3.2 OšetĜovatelský model Virginie Hendersonové................................... 28 4 OŠETěOVATELSKÝ PROCES U PACIENTA S AKUTNÍ POLYRADIKULITIDOU…………...…………………………………………30 4.1 Kazuistika ........................................................................................... 30 4.2 Anamnestické informace .................................................................... 31 4.3 Situaþní analýza .................................................................................. 34 4.4 Posouzení stavu pacienta podle modelu V. Hendersonové ................ 35 4.5 Informace potĜebné pro sestru z ordinace ošetĜujícího lékaĜe ............ 39 4.6 OšetĜovatelské/ sesterské diagnózy .................................................... 42 4.7. Plánování, realizace, vyhodnocení konkrétních sesterských diagnóz 43 4.8. Celkové zhodnocení............................................................................ 53 5 DOPORUýENÍ PRO PRAXI……………….………...……………………...54 ZÁVċR …………………………………………………..…………………….57 SEZNAM POUŽITÝCH ZDROJģ………………………………………….…58 SEZNAM PěÍLOH………..……………………………………………………60 8 ÚVOD Neurologie zaznamenala v posledních dvou desetiletích dramatický rozvoj. Pro neurologa byli pacienti v kritickém stavu a v bezvČdomí jaksi oborovČ cizími. NemČl pacientĤm co nabídnout. AkutnČ dostupné neinvazivní zobrazovací metody a vývoj intenzivní péþe daly oboru bohaté diagnostické a léþebné možnosti a zmČnily jeho charakter. Guillain-Barrého syndrom (GBS) nebo také akutní demyelinizující polyradikuloneuropatie (AIDP) se vyskytuje v populaci s incidencí okolo 2:100 000 obyvatel za rok. Jde o autoimunitní onemocnČní, jehož pĜíþina není pĜesnČ známá. Provokujícím momentem mĤže být infekþní onemocnČní, operace, vakcinace nebo jiné antigenní stimuly. Cílem autoimunitní reakce je myelinová pochva periferního nervu. PrĤbČh onemocnČní je vČtšinou monofázický, jen cca 5 % pĜechází do chronické anebo relabující formy. NejménČ 60% pacientĤ si vyžádá intenzivní péþi a z nich 50 – 60 % umČlou plicní ventilaci. Kvalitní léþebné i ošetĜovatelské zvládnutí akutní fáze onemocnČní je extrémnČ dĤležité, protože mĤže zkrátit celkovou dobu léþení až o mČsíce a výraznČ zlepšit výsledný stav. BakaláĜská práce popisuje anatomii nervového systému a neuronu, mechanizmus vzniku a pĜenosu vzruchu, mechanizmus vzniku onemocnČní, klinický obraz, diagnostiku a léþbu tohoto závažného onemocnČní a v tomto kontextu ukazuje potĜebu komplexní ošetĜovatelské péþe o pacienta s diagnózou (GBS) v akutní fázi. Praktická þást se zabývá specifikou ošetĜovatelského procesu u konkrétního pacienta s diagnózou GBS a aplikací modelu ošetĜovatelské péþe Virginie Hendersonové. Dále pak zahrnuje aplikaci poznatkĤ z ošetĜovatelství v jednotlivých fázích ošetĜovatelského procesu, poukazuje na specifiþnost ošetĜovatelské péþe a uspokojování potĜeb pacienta na jednotce intenzivní péþe. Zhodnotí výsledky a dosažené cíle v ošetĜovatelském procesu u pacienta s diagnózou GBS a navrhuje doporuþení pro praxi na jednotkách intenzivní péþe. 9 TEORETICKÁ ýÁST 1 VŠEOBECNÁ NEUROFYZIOLOGIE „Nervový systém je hlavním Ĝídcím a integrujícím systémem organismu“(Trojan, 2003, str.59). Hlavním úkolem nervového systému je pĜijímání, zpracování a ukládání informací pĜicházejících z vnČjšího i vnitĜního prostĜedí organizmu a jejich pohotové využití pĜi Ĝízení a vzájemné koordinaci þinností systémĤ. Zabezpeþuje tak funkþní jednotu živého organismu jako celku a jeho schopnost pĜizpĤsobovat se zmČnám vnČjšího prostĜedí. 1.1 Základní rozdČlení a funkce nervového systému Nervový systém se skládá z centrálního nervového systému (mozek a mícha) a z periferního nervového systému (mozkové nervy, míšní koĜeny a z nich konstituované periferní nervy, autonomní nervový systém). Základní funkcí nervového systému je rychlý a pĜesný pĜenos informací z receptoru, jejich centrální zpracování a vyslání nových signálĤ na efektory. PĜenášené informace, vzruchy, jsou kódem nervové soustavy. I když je þinnost nervového systému velice mnohotvárná, má vznik vzruchu, jeho vedení nervem a pĜenos mezi jednotlivými nervovými buĖkami pevné zákonitosti a projevy. ýinnost nervové soustavy je podmínČna stavbou a funkcí jednotlivých bunČk a jejich vzájemnými vztahy. V centrální nervové soustavČ (CNS) vytváĜejí nervové buĖky komplikovanou, navzájem propojenou síĢ, s kterou jsou v úzkém kontaktu gliové elementy. Mezi jednotlivými buĖkami nervového systému jsou relativnČ malé mezibunČþné prostory, které slouží na pĜísun živin a odvádČní katabolitĤ. Tento proces je významnČ ovlivĖován hematoencefalickou bariérou tvoĜenou endotelem a bazální membránou kapilár, související sítí astrocytárních výbČžkĤ a intersticiálním prostorem, která napomáhá kontrole a udržování stálého prostĜedí v CNS a má Ĝadu dalších funkcí imunologických. Nervová soustava získává vČtšinu informací na zpracování prostĜednictvím smyslĤ (tzv. senzorické funkce nervové soustavy). Nejde jen o poþitky z vnČjšího svČta - zrakové, sluchové, þichové, hmatové a další, ale velmi zásadní jsou i poþitky vnitĜní, 10 které se týkají polohy, pohybu a napČtí všech þástí tČla, registrují mnoho parametrĤ vnitĜního prostĜedí. Vstupní informace z vnČjšího svČta si v nervovém systému z pĜevážné þásti uvČdomujeme jako vjemy. Vzájemné vztahy mezi jednotlivými informacemi zabezpeþují tzv. asociaþní funkce nervové soustavy. CNS tedy hodnotí nejen okamžité, ale i minulé informace a výsledky pĜedcházejících dČjĤ v mozku. Schopnost uchovávat tyto informace nazýváme pamČĢ. Výsledná reakce organizmu na zmČny prostĜedí je tedy v každém jednotlivém okamžiku urþována analýzou vstupní informace i pĜíslušných minulých informací, které jsou fixované v pamČti. Výsledkem tČchto složitých þinností je vytváĜení výstupní informace (tzv. výkonná funkce nervové soustavy). Výstupní informace Ĝídí funkce somatické (motorické, pohybové, to znamená þinnost kosterního svalstva), autonomní (vegetativní, tedy þinnost vnitĜních orgánĤ) a to tak, aby byla co nejdokonaleji zabezpeþena homeostáza organismu a jeho jednota s prostĜedím (Trojan, Schreiber, 2007; Trojan 2003). 1.2 Nervová buĖka Nervový systém obsahuje dva základní typy bunČk a to nervové buĖky, které se nazývají neurony a gliové buĖky, které se spoleþnČ oznaþují jako neuroglie. Neuron (pĜíloha A) je základní morfologickou trofickou a funkþní jednotkou nervové tkánČ. Hlavní úlohou neuronu je pĜenos a zpracování informací. Skládá se z tČla (perikaryónu) a nervových vláken (cytoplazmatických výbČžkĤ). Perikaryón obsahuje jádro, které se nachází obvykle uprostĜed a je obklopené množstvím neuroplazmy, která obsahuje organely. Organely jsou zodpovČdné za udržování funkþní integrity celého neuronu. TČlo neuronu má prĤmČr v rozmezích 4 – 132 mikrometrĤ, tvar mĤže mít kulovitý, oválný, pyramidový nebo plochý. V CNS jsou tČla neuronĤ uložena v šedé hmotČ, tedy v mozkové kúĜe, podkorové šedi a šedé hmotČ míchy. Neurony jsou ale uloženy i perifernČ v gangliích (napĜíklad pseudounilopární T buĖky ve spinálních gangliích nebo neurony autonomního systému ve viscerálních gangliích). Nervová vlákna (výbČžky nervových bunČk) zprostĜedkovávají komunikaci mezi receptory nebo efektory a neurony a mezi neurony navzájem ve formČ vedení 11 vzruchu. Vzruchy se mohou šíĜit smČrem k tČlu buĖky (dostĜedivá, centripetální dráha), anebo od tČla buĖky k nejbližší synapsi nebo efektoru (odstĜedivá, centrifugální dráha). Dendrity jsou obvykle velmi poþetné, bohatČ rozvČtvené a vČtšinou krátké výbČžky neuronĤ. Jejich hlavním úkolem je pĜijímat informace prostĜednictvím synapsí nebo receptorĤ a pĜivádČt je k tČlu neuronĤ. Neurit (axon) je zpravidla jediným nejdelším výbČžkem neuronu a mĤže dosahovat délky víc jak 1 m s prĤmČrem 0,2 – 20 mikrometrĤ. Jeho hlavní funkcí je vedení vzruchu od tČla neuronu. RozšíĜený výþnČlek tČla neuronu, z kterého odstupuje axon, se nazývá axonový hrbolek. Proximální þást axonu se oznaþuje jako iniciální segment. Axonový hrbolek a iniciální segment jsou dĤležitými þástmi neuronu, protože v nich vzniká vzruchová aktivita, která se šíĜí axonem až k jeho zakonþením. ýást bunČþné membrány neuritu nazýváme axoléma a má významnou úlohu pĜi šíĜení nervového vzruchu. Axony neuronĤ jsou vČtšinou pokryté obaly. Nervová vlákna periferních nervĤ mají Schwannovy buĖky, které tvoĜí Schwannovou pochvu, obvykle nazývanou myelinová pochva, která vzniká rotací Schwannových bunČk. Myelinová pochva je rĤznČ silná, má silné izolaþní vlastnosti a platí, že þím je silnČjší myelinová pochva, tím rychleji vlákna vedou. V CNS se myelinizují nervová vlákna rotací plochých výbČžkĤ oligodendrocytĤ, které se transformují na myelin. Myelinová pochva netvoĜí na axonu souvislý obal, ale je v pravidelných úsecích pĜerušována tzv. Ranvierovými záĜezy, které vytváĜejí na myelinovém vláknČ úseky, internodia. Ranvierovy záĜezy jsou jediným místem, kde se mohou vČtvit myelinizované axony, a pĜedpokládá se, že se zúþastĖují na jeho výživČ. Hlavní úloha Ranvierových záĜezĤ ale spoþívá v zásadní úþasti na energeticky nenároþném rychlém vedení nervových vzruchĤ skokovČ (saltatornČ) mezi záĜezy (Javorka, 2001; Trojan 2003). V mozku a v míše se kromČ vlastních neuronĤ nacházejí i podpĤrné tkánČ, které tvoĜí gliové buĖky tzv. neuroglie. PatĜí k nim oligodendrocyty, astrocyty, ependymové buĖky (výstelka komorového systému) a mikroglie. Podílejí se na strukturálním uspoĜádání neuronĤ v CNS a na zajištČní jejich výživy. Mají schopnost fagocytozy 12 a podle nČkterých údajĤ se podílejí i na elektrické aktivitČ mozkové tkánČ (Trojan, Schreiber, 2007; Trojan 2003). 1.3 Synapse Pro nervový systém je charakteristické, že informace (vzruchy) pĜecházejí z jednoho neuronu na druhý. Místa pĜechodu vzruchu se nazývají synapse (pĜíloha A). Jako synapse jsou v souþasnosti oznaþované všechny funkþní kontakty mezi membránami dvou bunČk, z kterých alespoĖ jedna je nervová. PĜenos nervových vzruchĤ se dČje prostĜednictvím tČchto kontaktĤ. Synapse mĤžeme rozdČlit podle typu pĜechodu vzruchu na: ƒ Synapse axo – dendrické, pĜechod vzruchu z axonu na dendrit ƒ Synapse axo – somatické, pĜechod vzruchu z axonu na tČlo neuronu KromČ tČchto dvou klasických variant byly popsané prakticky všechny možné kombinace synaptického kontaktu mezi presynaptickým a postsynaptickým neuronem. U þlovČka je synaptický pĜenos zprostĜedkován pĜedevším chemickou cestou a to pomocí mediátoru, který se nazývá neurotransmiter. Synapsi tvoĜí dva základní segmenty, presynaptický a postsynaptický, které jsou oddČlené úzkou synaptickou štČrbinou. Presynaptický segment je charakterizovaný jako vakovité rozšíĜení axonu, v nČmž jsou synaptické váþky, vesikuly, obsahující neurotransmiter. Jakmile vzruch, tedy depolarizace membrány, dosáhne tohoto místa, otevĜou se napČĢovČ ovládané iontové kanály pro prĤchod sodíkových a vápníkových iontĤ, aktivuje se splynutí synaptického váþku a axonální membrány a mediátor se uvolĖuje do synaptické štČrbiny. Po uvolnČní ze synaptického váþku prochází mediátor pĜes synaptickou štČrbinu a váže se na receptor lokalizovaný na membránČ postsynaptického segmentu. Podle typu uvolnČného mediátoru a funkþního typu synapse resp. receptoru na postsynaptické membránČ dojde k ĜadČ rĤzných dČjĤ. MĤže se zvýšit propustnost membrány pro kationty sodíku, draslíku nebo vápníku nebo pro chloridové ionty. OtevĜení sodíkových kanálĤ vede k depolarizaci postsynaptické membrány, což znamená vznik excitaþního postsynaptického potenciálu. OtevĜení chloridových a draslíkových kanálĤ vede k hyperpolarizaci, což vede ke vzniku inhibiþního postsynaptického potenciálu, charakteristickému pro tlumivé synapse. Mediátory jsou tedy specifické látky, které na chemických synapsích cílenČ 13 zprostĜedkují pĜevod nervové aktivity humorální cestou. Významnými neurotransmitery jsou acetylcholin, glutamát, noradrenalin, dopamin, kyselina gama-aminomáselná a Ĝada dalších látek. Do skupiny chemických synapsí Ĝadíme i kontakty mezi motorickým nervovým vláknem a svalovým vláknem, toto spojení oznaþujeme jako nervosvalová ploténka (Trojan, Schreiber, 2007; Trojan 2003). 1.4 Vzruch Projevem þinnosti nervové buĖky je vzruch (impuls). Vzruchy se tvoĜí na neuronech, odkud jsou vedeny axony buć k dendritĤm, nebo k tČlĤm jiných nervových bunČk nebo pĜímo k perifernímu zakonþení výkonných orgánĤ. Po nervových vláknech se vzruch šíĜí urþitou rychlostí. Impuls se šíĜí nejrychleji po tlustých vláknech obalených silnou myelinovou pochvou, a to rychlostí více jak 100 m/s. Pojmem vzruch oznaþujeme zákonitý, typický, stereotypnČ se opakující dČj, který je provázený rĤznými energetickými projevy. Tyto pĜívlastky zdĤrazĖují, že bohatá rozmanitost zpráv, které dostává mozková kĤra prostĜednictvím nervových vláken, velká škála našich pocitĤ, veškerá Ĝídicí a koordinaþní þinnost nervového systému v organizmu, to vše se uskuteþĖuje prostĜednictvím stále stejných vzruchĤ, které jsou typické pro urþitou buĖku. 1.4.1 Klidový potenciál Mezi povrchem a nitrem nervového vlákna je potenciálový rozdíl pĜibližnČ -50 až -90 mV. Místem vzniku potenciálu je polopropustná bunČþná membrána. V klidu vnitĜní povrch membrány nese záporný náboj a vnČjší povrch membrány kladný náboj. Zdrojem potenciálu jsou rozdílné koncentrace iontĤ uvnitĜ a mimo nervové vlákno a specifická propustnost membrány pro jednotlivé ionty. Ve vnitĜním prostĜedí nervového vlákna je málo sodných a více draselných kationtĤ a organické anionty, ve vnČjším prostĜedí nervového vlákna pĜevládají ionty sodné a chloridové. Na membránČ proto existuje potenciálový rozdíl (tzv. membránový potenciál), membrána je tedy polarizovaná. 14 1.4.2 Akþní potenciál Charakteristickým projevem prĤchodu vzruchu nervem jsou akþní (bioelektrické) potenciály, které mĤžeme pĜímo registrovat. PĜi prĤchodu vzruchu se mČní klidová rovnováha na membránČ nervové buĖky, mČní se její polarizace. Jak dosáhne depolarizace spouštČcí úrovnČ, zaþne se zvyšovat rychlost zmČny potenciálu. Depolarizace rychle pokraþuje, povrch se stává elektronegativním. Dochází k otoþení membránové polarity, k transpolarizaci. Vrchol akþního potenciálu se bČhem této výmČny blíží k rovnovážnému potenciálu pro kationt sodíku, asi +30 až +40 mV. Potom se membránový potenciál rychle vrací do klidového stavu, dochází k repolarizaci. Uvedenou rychlost depolarizace a repolarizace oznaþujeme jako hrotový potenciál. V prĤbČhu akþního potenciálu, prostĜednictvím sodíko – draslíkové pumpy, dochází k výmČnČ urþitého množství draslíkových kationtĤ uvnitĜ buĖky za kationty sodíku mimo nervové vlákno. Energie pro aktivní pĜesun iontĤ je získávána z adenozintrifosfátu (ATP) a hrazena v nervové tkáni prakticky výhradnČ aerobní oxidací glukózy. 1.4.3 Vedení vzruchu Akþní potenciál se šíĜí po axonu, ale i na tČlo neuronu a hlavní kmeny dendritĤ. V místČ vybavení vzruchu se selektivnČ mČní propustnost membrány, dochází k výmČnČ iontĤ mezi vnČjším a vnitĜním povrchem membrány, vzniká depolarizace a místní elektrický proud. Ten dráždí sousední úseky axonĤ a vzruch se zaþne šíĜit. Vzruch se šíĜí po membránČ daného neuronu konstantní rychlostí bez dekrementu, to znamená pĜi zachování své pĤvodní amplitudy a tvaru. Místní proudy se z depolarizované oblasti axonu uzavírají obČma smČry, tedy i tam, kde už vzruch prošel. Membrána je po prĤchodu akþního potenciálu nedráždivá, refrakterní a vzruch se tedy šíĜí jedním smČrem, jen dopĜedu a pomalu. K tomuto procesu dochází na nemyelinizovaných vláknech. Na myelinizovaných vláknech se akþní potenciál šíĜí opČt formou depolarizace a vznikem místních proudĤ, ale jen mezi sousedními Ranvierovými záĜezy, které jsou bohaté na iontové kanály. Vzruch tedy „pĜeskakuje“ z aktivního záĜezu na nejbližší RanvierĤv záĜez. Toto vedení vzruchu je rychlé a nazýváme ho saltatorním vedením 15 vzruchu. Myelinová pochva brání také pĜeskakování vzruchu z jednoho axonu na druhý. Rychlost vedení je ovlivĖována prĤmČrem nervového vlákna. VšeobecnČ platí, že þím je vlákno silnČjší, tím je rychlost vedení vzruchu vČtší (Trojan, Schreiber, 2007). 1.5 Reflex Základním funkþním mechanizmem nervové soustavy je reflex. Klasifikace reflexĤ: ƒ podle receptorĤ: reflexy exteroreceptivní (kožní þidla, chuĢ, þich, zrak) reflexy interoreceptivní (podnČty uvnitĜ organizmu) reflexy proprioreceptivní (podnČty ve svalech, kloubech a šlachách) ƒ podle centra: reflexy extracentrální (axonové, gangliové) reflexy centrální (mozkové, míšní) ƒ podle efektoru: reflexy somatické (tČlové) reflexy autonomní (vegetativní) ƒ podle podmínek vzniku a pevnosti spojení: reflexy nepodmínČné (vrozené) reflexy podmínČné (získané) Anatomickým podkladem, po kterém reflexní dČj probíhá, je reflexní oblouk. Jeho složkami jsou receptor, aferentní dostĜedivá dráha, ústĜedí nervového systému (mozek, mícha), eferentní odstĜedivá dráha a efektor (výkonný orgán). Nejjednodušší reflexní oblouk je tvoĜený dvČma nervovými buĖkami. V receptoru se zmČnou prostĜedí vytvoĜí vzruch, který se šíĜí aferentním vláknem do ústĜedního nervstva. V CNS, na synapsi se vzruch z dostĜedivého vlákna jednoho neuronu pĜevede na odstĜedivé vlákno druhého neuronu a šíĜí se k výkonnému orgánu, efektoru. Reflex tedy zahrnuje vstup informace, její zpracování v centru a výstup. Je to koordinovaný výkon þinnosti celé nervové soustavy (Trojan, Schreiber, 2007). 1.6 Regenerace nervové tkánČ Regenerace nervové tkánČ má své hranice. Neurony neregenerují a až na výjimky se u dospČlého jedince nemnoží, pĜesto ale nervová tkáĖ má schopnost funkþní 16 reorganizace, readaptace. PĜerušený axon nervové buĖky mĤže regenerovat jen za pĜedpokladu, že není poškozeno tČlo buĖky a je zachována kontinuita endoneurální pochvy a nervu. PĜi úplné poruše kontinuity nervu napĜíklad pĜetČtím nebo zhmoždČním, je spontánní regenerace prakticky nemožná a pĜerušení lze odstranit jen mikrochirurgicky. Výjimku tvoĜí gliové buĖky, které regenerují velmi lehce a úþinnČ. Nekrotická tkáĖ je pohlcována a nahrazená gliovými buĖkami (Seidl, Obenberger, 2004). 1.7 Periferní nervy Nervová soustava je složená z CNS a periferního nervového systému. Funkþní a anatomické spojení míchy, tedy mozku s periferními tkánČmi, zajišĢuje periferní nerv. Je tvoĜený krátkými a dlouhými výbČžky, které jsou obalené Schwannovými buĖkami a myelinovou pochvou. Každé nervové vlákno má endoneurium, obal z kolagenového vaziva. Svazky nervových vláken v nervu obaluje perineurium a vČtší a stĜední nervy pokrývá na povrchu fibrózní pochva, epineurium. Míšní nerv je tvoĜen eferentními vlákny, jejichž neurony se nacházejí v pĜedním rohu míchy, a aferentními, jejichž neurony se nacházejí v spinálních gangliích, tedy mimo CNS, a konþí v zadních rozích míšních. Aferentní vlákna jsou senzitivní a senzorická a pĜenášejí informace ze svalových vĜetének, šlachových tČlísek, kloubních pochev, bolestivých receptorĤ, rĤzné modality z kĤže a další poþitky. Senzitivní vlákna hlavových nervĤ zabezpeþují také pĜenos z receptorĤ smyslových orgánĤ - zrak, sluch, chuĢ a þich. Eferentní spojení tvoĜí motorická vlákna pĜedních rohĤ míchy, alfa a gama vlákna vedoucí k svalovým vĜeténkĤm a nervosvalovým ploténkám a vegetativní vlákna (Seidl, Obenberger, 2004). 17 2 AKUTNÍ POLYRADIKULONEURITIDA 2.1 Definice a charakteristika onemocnČní V neurologii se setkáváme s chorobami, které mĤžeme pojmenovat spoleþným názvem zánČtlivé polyneuropatie. Oznaþení zánČtlivé polyneuropatie se vztahuje k multifokálnímu anebo difúznímu postižení periferního nervového systému dysimunitního pĤvodu. V nČkterých pĜípadech se proto používá oznaþení autoimunitní. V zásadČ lze rozdČlit zánČtlivé polyneuropatie na akutní formu, tzv. Guillain-Barré syndrom (GBS) a jeho varianty, a na chronickou formu, zastoupenou chronickou zánČtlivou demyelinizaþní polyneuropatii (CIDP) a její vzácnČjší formy. GBS je polyneuropatie s akutním rozvojem, významným motorickým postižením a možným letálním zakonþením. Podle pĜevažujícího charakteru postižení se GBS dČlí na klasickou demyelinizaþní formu, akutní zánČtlivá demyelinizaþní polyradikuloneuritida (AIDP) a na axonální formu, jednak akutní motorická a senzitivní axonální neuropatie (AMSAN), která má smíšené senzitivní i motorické postižení, a pak pouze motorická postižení akutní motorická axonální neuropatie (AMAN). Akutní polyradikuloneuritida je tedy multifokální zánČtlivé demyelinizaþní onemocnČní periferních nervĤ a míšních koĜenĤ vyvolané autoimunitní reakcí, které také nazýváme Guillain-Barré syndrom (Amber, 1999; Maþák, Maþáková, 2004; Mlþoch, 2011). 2.2 Historie onemocnČní První klinický popis onemocnČní pochází od Jeana Baptisti Octávia Landryho de Thézillat z roku 1855, který poprvé popsal a použil termín „vzestupná paralýza“, a dodnes se jako Landryho forma oznaþuje velmi rychlý prĤbČh choroby zaþínající periferním postižením dolních konþetin a rychle ascendující postižení svalĤ horních konþetin, trupu, obliþeje, a koneþnČ i svalĤ dýchacích a bulbárních. Typickou proteinocytologickou disociaci a další klinické charakteristiky publikovali ve svém þlánku v roce 1916 tĜi významní neurologové Georges Charles Guillain, Jean Alexander Barré a André Strohl. 18 V roce 1927 byl poprvé použit termín Guillain-Barré syndrom. Strohlovo jméno bylo opomenuto. Z historie se dozvídáme, že klinickými pĜíznaky GBS se zabývala Ĝada dalších lékaĜĤ napĜ. americký lékaĜ C. Miller Fischer, podle nČhož se nazývá forma zaþínající na mozkových nervech, anebo J. H. Austin. G. Ch. Guillain a J. A. Barré jako první publikovali vzájemné podobnosti mezi vzestupnou paralýzou a stoupající hladinou proteinĤ v mozkomíšním likvoru (Polakoviþ, 2011). 2.3 Epidemiologie Udávaná roþní incidence velmi kolísá od 0,16 do 4,0 pĜípadĤ na 100 000 obyvatel, stoupá ve starším vČku (maximum výskytu bývá mezi 50–70 lety) a lehce pĜevažuje postižení mužĤ v pomČru 1,5:1. Výskyt jednotlivých forem se liší geograficky. Akutní zánČtlivá demyelinizaþní forma pĜevládá v EvropČ a Severní Americe. Axonální forma je daleko þastČjší v ýínČ a Japonsku. 2.4 Etiopatogeneze a patologie Etiopatogeneze GBS není zatím podrobnČ známa. PĤvodnČ se uvažovalo, že klíþovou úlohu hraje bunČþná autoimunita (pĜíloha B). V souþasnosti však pĜibývá dĤkazĤ o významné roli autoprotilátek. Vznik antineuronálních protilátek je vysvČtlovaný hypotézou tzv. antigenních mimikri. Vychází z faktu, že 2/3 pĜípadĤ tohoto onemocnČní pĜedchází rozvoj infekce, která je zpĤsobena specifickým druhem baktérie, anebo viru. Infekce zpĤsobená nČkterou z pĜíþin z tabulky 1 (str. 19) vyvolá imunologickou odpovČć proti antigenním epitopĤm, které mají podobnou strukturu jako þásti myelinové pochvy axonu. Poškození myelinové pochvy zpĤsobují hlavnČ T buĖky a protilátkovČ zprostĜedkovaná imunitní porucha pĜispívá k porušení nervových vláken. PĜítomná je také porucha hemato-likvorové bariéry, která zĜejmČ zodpovídá za prĤnik bílkovin do likvoru. Základním principem imunitní reakce je, že autoreaktivní T buĖky rozpoznají specifický antigen, aktivované T buĖky pĜestoupí neuro-cévní bariéru a vniknou do 19 periferního nervového systému. T buĖky aktivují mikrofágy, nastane produkce cytokinĤ, uvolĖování toxických mediátorĤ a dochází k rozvoji demyelinizace a hybné i senzitivní poruchy. PodobnČ se mĤžou chovat i protilátky. Podobné autoimunní mechanizmy se uplatní i u AMAN nebo AMSAN, kde je ovšem primárnČ napadenou strukturou pĜímo nervové vlákno, axon. Klinický dĤsledek, tedy porucha až ztráta vedení vzruchĤ nervem, je podobný, i když po urþitou dobu s jiným EMG obrazem. Tabulka 1: infekce a další okolnosti pĜedcházející rozvoji GBS Virové infekce Cytomegalovirus, Epstein-Barrové virus, HIV, Coxsackie, Herpes simplex, influenza, virus hepatitidy A a C, ostatní jako varicella-zoster, pĜíušnice Bakteriální infekce Campylobacter jejuni, Lymeská borelioza, Mycoplasma pneumonie, Escherichia coli Systémová onemocnČní Hodgkinova nemoc, Chronická lymfatická leukémie, systémová autoimunitní onemocnČní. Ostatní vlivy Oþkování, operace, epidurální anestézie, tČhotenství, transplantace kostní dĜenČ (Amber, PiĢha, 2003) O vzniku GBS tedy rozhodují specifické vlastnosti infekþního agens na imunogenetickém pozadí pacienta a podílí se na nČm jak humorální, tak bunČþná autoimunita zprostĜedkovaná T lymfocyty (Amber, PiĢha, 2003). Je tĜeba Ĝíci, že ve vČtšinČ pĜípadĤ se konkrétní pĜíþinu nastartování autoimunitní reakce nepodaĜí prokázat. 2.5 Klinický obraz Základním pĜíznakem akutní polyradikuloneuritidy je svalová slabost. MĤže mít rĤznou distribuci. NejþastČji se onemocnČní projeví slabostí dolních konþetin, která postupuje ascendentnČ na trup, horní konþetiny a bulbární svaly (Landryho forma). Existují rĤzné varianty distribuce svalové slabosti. CelkovČ rozvinuté pĜípady mají úplnČ vyĜazenou motoriku pĜíþnČ pruhovaného svalstva spoleþnČ s okohybným svalstvem a rychle se rozvíjí masivní svalová atrofie. Dynamika vývoje slabosti mĤže 20 být velmi variabilní. Pro pacienta je kritická slabost bulbárního a dýchacího svalstva. V prvním pĜípadČ nedokáže polykat ani odkašlat, v druhém se dostává do dechové nedostateþnosti. ýastým pĜíznakem na zaþátku onemocnČní je porucha citlivosti, pozorovatelná hlavnČ na akrálních þástech tČla. Jednoduchá hypestézie, velmi þasto parestézie, pocity mravenþení, sevĜení, pálení mĤžou pĜedcházet rozvoji svalové slabosti. Poruchy citlivosti nejsou nikdy pĜímo úmČrné k motorickým poruchám. Ve fázi rekonvalescence však mĤžou dominovat a výraznČ limitovat pokroky pacienta. Bolesti jsou stálým pĜíznakem akutní polyradikuloneuritidy. Pacienti je lokalizují na svaly, klouby a záda. Jsou vázány na pasivní nebo aktivní pohyb. Bolesti mohou nČkdy pĜedcházet vývoji slabosti až o nČkolik týdnĤ a být hlavním pĜíznakem, který pacienta pĜivede k lékaĜi. Ve fázi rozvinutého onemocnČní jsou bolesti pro imobilního pacienta velmi psychicky nároþné, mĤžou být až nesnesitelné a vyžadující silná analgetika. Šlachookosticová areflexie je také stálý pĜíznak tohoto onemocnČní. DobĜe výbavné šlachookosticové reflexy vedou lékaĜe k úvaze o jiném onemocnČní. Dysautonomie je dĤsledkem postižení tenkých autonomních vláken a ohrožuje pacienty stejnČ jako dechová nedostateþnost a mĤže mít fatální následky. K typickému projevu patĜí arytmie nejrĤznČjšího typu. NejþastČji jsou to komorové extrasystoly, mĤže dojít i k sinusové tachykardii, ale i k náhlé komorové fibrilaci nebo srdeþní zástavČ. Problémy bývají s regulací krevního tlaku. Dysautonomie se mĤže projevovat i atakami pocení, retencí moþi s nutností katetrizace, velmi þasté jsou gastrointestinální problémy, které se však nevztahují k sondové výživČ, ale k poruchám žaludeþní a stĜevní motility. MĤžou vést k tČžko zvládnutelné obstipaci, až paralytickému ileu. Respiraþní insuficience je obávaným výsledkem progrese onemocnČní. V klidu ležící pacient nemusí mít dlouho žádné problémy s dýcháním, jelikož i s vitální kapacitou plic kolem 800 ml se mĤže cítit velmi dobĜe a saturace kyslíkem mĤže být ve fyziologických mezích. Problém je nejen v minimální dechové rezervČ a neschopnosti kvalitnČ odkašlat sekrety, ale i v dysfunkci polykání, což zpĤsobí dysfagii a vysoké riziko aspirace, která pĜi nedostateþném odkašlání mĤže mít až fatální následky. PĜíznaky dechové nedostateþnosti jsou cyanóza, šedavé zbarvení rĤzných þástí tČla, 21 tachypnoe nad 35 dechĤ za minutu, zatahování a zapojení pomocných dýchacích svalĤ, paradoxní dýchání, pĜerušovaná Ĝeþ, snížená saturace kyslíku pĜi pulsní oxymetrii, snížený parciální tlak kyslíku ve vyšetĜení acidobazické rovnováhy (ABR). Periferní saturace (SpO2) pod 93% pĜi vdechování atmosférického vzduchu je varovná, zejména pokud se nezlepší ani po odkašlání a pokud souþasnČ parciální tlak kyslíku dosáhne hodnotu nižší jak 9 kPa a parciální tlak oxidu uhliþitého se zvýší nad 6,5 kPa. Respiraþní kapacita u progresivního onemocnČní se postupnČ snižuje, což mĤžeme pozorovat opakovaným mČĜením modifikované vitální kapacity plic jednoduchým volumetrem. Pacient je kromČ respiraþní insuficience ohrožený postupným a nepozorovaným vyþerpáním dechové rezervy. Pokles modifikované vitální kapacity plic na hodnotu 15ml/kg/dech vede k pĜesunu pacienta na pracovištČ, které je schopné zabezpeþit umČlou plicní ventilaci. Ta je však vždy spojená s vČtším rizikem nozokomiálních respiraþních nákaz a pro pacienta je hlavnČ velmi nepĜíjemná orotracheální kanyla. Je proto potĜeba udČlat maximum, aby si pacient zachoval spontánní ventilaci. KromČ mČĜení modifikované vitální kapacity je nutné nemocného v rámci þastých dechových cviþení stimulovat k co nejhlubším nádechĤm a výdechĤm, þasto provádČt v TrendelenburgovČ poloze vibraþní masáž k lepšímu odstranČní bronchiálního sekretu. Jestliže pacient dospČje k potĜebČ umČlé plicní ventilace a klinický obraz ukazuje, že prĤbČh choroby nebude otázkou nČkolika dnĤ, nemá smysl odkládat zavedení tracheostomické kanyly (Amber, BednaĜík, RĤžiþka, 2004; Kalina, 2000). 2.6 Diagnostika Urþení diagnózy akutní polyradikuloneuritidy se opírá o klinický obraz, nález v mozkomíšním moku a elektromyografické vyšetĜení. V likvoru, který získáme lumbální punkcí, se u GBS objevuje typická proteinocytologická disociace, což znamená zvýšenou hladinu bílkovin v mozkomíšním moku bez zvýšení poþtu leukocytĤ. Hodnota bílkoviny v mozkomíšním moku u zdravého þlovČka je okolo 0,4 g/l likvoru. Hladina bílkoviny u pacienta s diagnózou GBS je zvýšena na hodnotu okolo 1 g/l likvoru. Vzestup bílkoviny se rozvine nejpozdČji do deseti dnĤ, obvykle je elevace celkové bílkoviny v moku patrná od druhého dne choroby. U polyradikuloneuritidy mĤžeme pozorovat i mírnou 22 lymfocytární pleicytózu zejména v poþátku onemocnČní. V pĜípadČ pĜedcházejících respiraþních infekcí mohou být pĜítomné protilátky proti Cytomegaloviru, u gastrointestinální infekce protilátky proti Campylobakter jejuni. Elektromyografie (EMG) patĜí mezi nejbČžnČjší neurofyziologické vyšetĜovací metody, které nás informují o funkþním stavu centrálního anebo periferního nervstva. Jde o zjišĢování akþních potenciálĤ vznikajících ve svalové tkáni a nervových vláknech. Akþní potenciály, které vznikají pĜi depolarizaci svalové membrány, mĤžeme zachytit jehlovými nebo povrchovými kontaktními elektrodami pĜilepenými na kĤži. Informace z kontaktní elektrody nebo z EMG jehly se zpracuje v poþítaþi a pĜevede se ve formČ EMG kĜivky na monitor poþítaþe anebo ve formČ zvukového signálu na reproduktory. Grafický záznam akþních potenciálĤ se nazývá elektromyograf a pĜístroj, kterým registrujeme nervové a svalové potenciály elektromyograf. EMG ukáže u AIDP známky multifokálního demyelinizaþního poškození, které se projeví zpomalením motorického vedení, poklesem celkového svalového akþního potenciálu anebo úplným blokem motorického vedení. ýasným indikátorem jsou abnormality F vln až jejich vymizení, nejde ovšem o specifický pĜíznak. Diagnostika pomocí EMG na zaþátku onemocnČní je velmi tČžká. Za pozitivní nález se považuje urþení kombinace alespoĖ dvou abnormalit u dvou nervĤ. Po nČkolika dnech trvání onemocnČní se EMG nález stává jednoznaþným. V pĜípadČ AMAN má EMG ponČkud jiné charakteristiky, dominuje úbytek funkþních axonĤ. Ke komplexu diagnostických metod také patĜí vyšetĜení HIV a borreliózy a opakované vyšetĜení jaterních testĤ pĜi a po léþbČ imunoglobuliny (Kalina, 2000). Neurologická pracovištČ v souþasné dobČ používají na stanovení závažnosti motorického deficitu pĜi syndromu akutní polyradikuloneuritydy tzv. Hughesovo skóre: 0………..zdravý 1………..mírné pĜíznaky, schopný manuální práce 2………..schopný chĤze, bez pomoci, ale neschopný manuální práce 3……......schopný chĤze s oporou anebo pomocí 4……......neschopen chĤze (vozík, lĤžko) 5………..vyžaduje umČlou plicní ventilaci 6…....…..zemĜel 23 2.7 Léþba Úpravu neurologického postižení a prognózu pacienta s GBS zlepšují dva terapeutické postupy, které úþinnČ eliminují patologickou autoimunní reakci, a to terapeutická plazmaferéza a intravenózní podávání imunoglobulínu (IVIG). S léþbou se zaþíná vždy co nejdĜíve, pĜedevším u tČžších forem, kdy nemocný není schopen samostatné chĤze (stupeĖ 3 podle Hughesova skóre) nebo má obdobný neurologický deficit a u stavĤ se zĜetelnou progresí. V úvahu se berou i rizikové faktory, které pĜedpovídají horší prognózu (tab. 2) Tabulka 2: Rizikové faktory predikující horší prognózu onemocnČní ƒ VČk nad 40 let ƒ Rychlý zaþátek a tČžká progrese (stupeĖ 4 bČhem prvního týdne) ƒ Asistovaná ventilace ƒ TČžká redukce amplitudy distálního CMAP (sumaþní motorický akþní potenciál), známky axonální degenerace ƒ PrĤjem a prĤkaz infekce Campylobacter jejuni ƒ Absence léþby IVIG nebo plazmaferézou (Mlþoch, 2011) Terapeutická plazmaferéza je extrakorporální eliminaþní léþebná metoda využívající rozdílnou specifickou hmotnost jednotlivých krevních složek a tím jejich oddČlení centrifugou nebo modernČ speciálním plazmafiltrem. Hlavním cílem výmČnné plazmaferézy je odstranČní patologických protilátek v plazmČ. V neurologické praxi jde hlavnČ o autoprotilátky a imunokomplexy Ĝady IgG. U GBS by se mČlo s terapeutickou plazmaferézou zaþít optimálnČ co nejdĜíve od stanovení diagnózy, tedy od vzniku neuropatických pĜíznakĤ. Urgentnost léþby je tím vČtší, þím rychlejší je progrese u konkrétního pacienta a je zvláštČ naléhavá u nemocných s dechovým selháním. U pacientĤ se závažným prĤbČhem onemocnČní se doporuþuje výmČna plazmy v objemu 40 – 60 ml/kg hmotnosti pacienta v odstupu 48 hodin, poþet plasmaferéz je 3 – 5. Jednoznaþný a studiemi podložený efekt mají již 3 procedury. Komplikace pĜi plasmaferéze mohou být spojené již se zavádČním centrálního žilního katetru, následnČ jeho možnou kolonizací a katetrovou sepsí, 24 s alergií až anafylaxií na podávanou plazmu nebo albumin, s iontovou dysbalancí a dalšími problémy, kterým lze pĜedejít je-li plazmaferéza provádČna v centrech, která mají s tímto léþebným postupem zkušenosti. MimoĜádnČ dĤležité je peþlivé sledování vnitĜního prostĜedí a monitorace obČhové stability, protože nemocný s postiženými autonomními regulacemi mĤže velmi snadno vyvinout tČžkou hypotenzi, arytmii nebo jinou dysautonomní symptomatologii. Nezastupitelnou úlohu v léþbČ má alternativní použití intravenózního imunoglobulinu (IVIG). Dávkování IVIG vychází z provedených studií a jde 0,4 g/kg hmotnosti pacienta na den a podává se 5 dnĤ po sobČ. NČkteré studie pĜi srovnání s plasmaferézou uvádČjí nízký výskyt komplikací u IVIG. NejvýznamnČjší komplikací je anafylaktický šok, akutní renální selhání a tromboembolické komplikace z vyšší viskozity krve. Oproti komplikované plazmaferéze je podání IVIG velmi snadné, jde o intravenózní pomalou infuzi. Nástup úþinku je oproti plasmaferéze mírnČ opoždČn. ObČ terapeutické varianty jsou vysoce nákladné a dle hmotnosti pacienta jde o 150 – 280 tis. Kþ. Volba mezi obČma variantami je dána jednak rychlou lokální dostupností té þi oné metody (je dĤležitČjší vþasnost zahájení léþby než zvolená metoda), jednak rychlostí progrese choroby. PĜi dramatickém vývoji bČhem hodin dáme pĜednost plazmaferéze, pĜi pomalém ménČ invazivnímu podání IVIG. PotĜebným terapeutickým doplĖkem je diagnostika a léþba prĤvodných, nČkdy akutních pĜíznakĤ. V léþebném procesu je dĤležité vþas identifikovat a Ĝešit dechovou nedostateþnost a závažné dysautonomní poruchy, a proto i dosud spontánnČ ventilující nemocný musí být na JIP. Základ je sledovat u pacienta modifikovanou vitální kapacitu plic pomocí jednoduchého volumetru nebo spirometru. PĜi poklesu modifikované vitální kapacity pod 15 ml/kg hmotnosti je nutno zvažovat Ĝízenou ventilaci, nebo musí být pĜinejmenším rychle dostupná. Dále je nutno testovat polykání, fonaci a kvalitu odkašlání, protože pokud vþas nezachytíme vývoj bulbárních pĜíznakĤ, je nemocný ohrožen tČžkou aspirací a akutním dechovým selháním. Co nejdĜíve je tĜeba zaþít s aktivní a pasivní rehabilitací. TČžce postižení pacienti s kvadruplegií, napojení na UPV (umČlá plicní ventilace), s bolestí svalĤ a kloubĤ, s množstvím dysautonomních poruch a gastrointestinální hypomobilitou, s minimálními komunikaþními možnostmi pĜi plném vČdomí a obvykle s tČžkou anxiozitou a nČkdy depresí jsou pro celý peþující tým jednou z nejnároþnČjších diagnóz. 25 Velký dĤraz se proto klade na nutnost vybudovat si s tČžce postiženým pacientem komunikaþní prostĜedky, napĜíklad 1x pohyb víþek = ano, 2x pohyb víþek = ne. Je nutné se aktivnČ ptát na bolest a jiné subjektivní pĜíznaky, aktivnČ pátrat po tom, zda mĤže pacient v noci spát. S podáváním analgetik, hypnotik, antidepresiv proto není vhodné otálet. DĤležitou souþástí léþby je prevence trombembolických onemocnČní, plicní, moþové nebo jiné infekce, napĜíklad cévního ĜeþištČ. Prognóza GBS je pomČrnČ pĜíznivá. K funkþní úpravČ dochází asi u 85 % pacientĤ bČhem 6 až 12 mČsícĤ. Udává se, že pĜibližnČ u 15 % pacientĤ s tČžkou formou onemocnČní zĤstává reziduální deficit a mortalita onemocnČní je 2 až 5 % a to v závislosti od kvality komplexní péþe a rychlosti nástupu onemocnČní (Ambler, PiĢha, 2003; Kalina, 2000). 26 3 OŠETěOVATELSKÝ PROCES OšetĜovatelský proces je systematická, racionální metoda plánování a poskytování ošetĜovatelské péþe. Je to otevĜený, pĜizpĤsobený a dynamický systém. Je plánovaný a ucelený, pĜizpĤsobuje se individuálním potĜebám každého þlovČka, rodiny þi spoleþnosti. UmožĖuje tvoĜivý pĜístup sestry, pacienta a jeho rodiny pĜi hledání Ĝešení zdravotního problému. Vyžaduje, aby sestra pĜímo a dĤslednČ komunikovala s pacientem s cílem uspokojit jeho potĜeby, je interpersonální. Všechny jeho kroky jsou ve vzájemném vztahu, nemá nikdy absolutní zaþátek ani konec, je cyklický. OšetĜovatelský proces zdĤrazĖuje zpČtnou vazbu, která vede k opČtovnému posuzování verzí plánu péþe. Cílem ošetĜovatelského procesu je zjistit pacientovi skuteþné nebo potenciální potĜeby v péþi o zdraví, vypracovat plán k uspokojování tČchto potĜeb, poskytnout a vyhodnotit ošetĜovatelské zásahy pro uskuteþnČní cíle. OšetĜovatelský proces se skládá ze 4 až 5 složek. Posuzování, plánování, realizace a vyhodnocení zahrnuje þtyĜfázový proces, kde je diagnostika zaþlenČna do fáze posuzování. PČtifázový proces tvoĜí posuzování, diagnostika, plánování, realizace a vyhodnocení. Výhody ošetĜovatelského procesu: Pro pacienta: • kvalitní plánovaná péþe pro uspokojování potĜeb jednotlivce, rodiny, spoleþnosti • soustavná péþe • pacientova úþast na péþi Pro sestru: • systematické vzdČlávání v ošetĜovatelství • uspokojení v zamČstnání • odborný rĤst • splnČní odborných ošetĜovatelských norem • splnČní norem akreditovaných nemocnic • vyhýbání se rozporĤm se zákonem 27 Péþe o pacienta na neurologické jednotce intenzivní péþe je nároþný proces a má své speciální požadavky. VýbČr vhodného koncepþního modelu pro realizaci ošetĜovatelského procesu je proto velmi dĤležitý. Virginia Hendersonová ve svém ošetĜovatelském modelu zahrnuje 14 komponentĤ ošetĜovatelské péþe, které mĤžeme použít v realizaci ošetĜovatelského procesu na jednotce intenzivní péþe (Kozierová, 1995). 3.1 Virginia Henderson – bibliografické údaje „Jedineþná funkce sestry spoþívá v tom, že pomáhá þlovČku, zdravému i nemocnému, pĜi þinnostech, které pĜispívají k upevnČní þi navrácení zdraví (anebo ke klidné smrti), a které by vykonal sám bez pomoci, kdyby mČl potĜebnou sílu, vĤli a vČdomosti. Cílem práce sestry je obnovit co nejrychleji nezávislost þlovČka na jeho okolí.“ (Virginia Henderson). Virginia Anavel Hendersonová se narodila v roce 1897 v Kansas City, USA, v rodinČ právníka jako páté z osmi dČtí. V roce 1921 dosáhla základního ošetĜovatelského vzdČlání na vojenské ošetĜovatelské škole ve Washingtonu, District of Columbia. O rok pozdČji již zaþala pracovat jako uþitelka na protestantské škole pĜi nemocnici v Norfolku, stát Virginia. Na Trachet College of Columbia získala v roce 1934 titul magistry ošetĜovatelství. Od roku 1953 pĤsobila na univerzitČ v Yale, kde se v osmdesátých letech minulého století stala vedoucí ošetĜovatelského studia a vČnovala se ošetĜovatelskému výzkumu. V roce 1960 publikovala knihu „Základní principy ošetĜovatelské péþe“, která byla pĜeložena do více jak dvaceti jazykĤ a o šest let pozdČji vydala publikaci „Povaha ošetĜovatelství“, v které definovala funkci sestry. Získala sedm þestných doktorátĤ a v roce 1988 získala þestné þlenství v American Nursing Association za celoživotní pĜínos vzdČlání a výzkumu v ošetĜovatelství. Virginia Hendersonová se zasloužila o rozvoj vČdy v ošetĜovatelství. Mluví se o ní jako o Florence Nightingalové 20. století. ZemĜela 19. bĜezna 1996 v Bradfordu (Conecticut, USA) ve vČku 98 let (Pavlíková, 2006). 28 3.2 OšetĜovatelský model Virginie Hendersonové 3.2.1. Obsah teorie Každý þlovČk má základní potĜeby ovlivnČné kulturou a jeho vlastní osobností. Své potĜeby uspokojuje bČhem života nejrĤznČjším zpĤsobem. Když je jedinec pĜi uspokojování vlastních potĜeb samostatný a nezávislý, žije plnohodnotný život. Jestliže nemá dostatek sil, vĤle þi vČdomostí, dochází k porušení nezávislosti a k projevĤm neuspokojení potĜeb, což bývá obvykle spojené s poruchou zdraví anebo s pĜíznaky onemocnČní. Tehdy pĜichází jedinec do kontaktu se zdravotnickým pracovníkem. Sestra urþí rozsah nezávislosti v oblasti þtrnácti aktivit denního života, pĜi kterých potĜebuje jedinec pomoc. ZároveĖ hodnotí podmínky a patologické stavy, které ovlivĖují pacienta, plánuje a realizuje vhodné intervence. Plán operativnČ modifikuje. PĜi poskytování základní péþe vznikají vztahy sestra - pacient, sestra - lékaĜ, sestra - þlenové ošetĜovatelského týmu, jejichž cílem je co nejdĜíve obnovit samostatnost a nezávislost pacienta tak, aby byl schopen žít plnohodnotný život. Není-li to možné, doprovází pacienta na cestČ ke klidné smrti. „Teorie Virginie Hendersonové je považována za suplementárnČkomplementární model a její definice funkce sestry za definici ošetĜovatelství“ (Pavlíková, 2006, str.50). 3.2.2. Koncepce teorie Hendersonová koncepci svého modelu ošetĜovatelské péþe postavila na myšlence, že þlovČk je osobnost tvoĜená þtyĜmi základními složkami a to složkou biologickou, psychickou, sociální a spirituální. Souhrn tČchto složek je 14 elementárních potĜeb. Jsou to tyto následující potĜeby: 1. normální dýchání 2. adekvátní pĜíjem vody a stravy 3. vyluþování tČlesných exkrementĤ 4. pohyb a udržování chtČné polohy 5. spánek a odpoþinek 6. výbČr vhodného obleþení, oblékání a svlékání 7. udržování tČlesné teploty 29 8. udržování tČlesné þistoty a ochrana celistvosti tČla 9. odstraĖování rizik z prostĜedí a rizik pĜípadného poranČní jiných 10. komunikování s jiným vyjadĜováním emocí, potĜeb, strachu anebo názorĤ 11. svČtonázor, vyznání víry 12. smysluplná práce 13. zábava, hra anebo úþast na rĤzných formách oddechu, rekreace 14. uþení, odhalování nového anebo zájem, který vede k normálnímu rozvoji a zdraví a používání vhodných zdravotnických pomĤcek Problémy s uspokojováním základních potĜeb se mohou objevit v rĤzných životních obdobích, napĜ. dČtství, tČhotenství, stáĜí anebo vznikají v prĤbČhu onemocnČní. V této situaci se zapojuje ošetĜovatelství. Jeho cílem je co nejrychleji obnovit samostatnost a nezávislost pacienta. OšetĜovatelská péþe má být individualizovaná a má respektovat þlovČka jako jedineþnou bio-psycho-sociálnČspirituální osobnost (Pavlíková, 2006). 30 PRAKTICKÁ ýÁST 4 OŠETěOVATELSKÝ PROCES U PACIENTA S AKUTNÍ POLYRADIKULONEURITIDOU 4.1 Kazuistika Nemocnice: NNH, Praha OddČlení: neurologie JIP Hospitalizace: 18. 9. 2009 Zdroj informací: V. Z. (sousedka, kamarádka) ošetĜující tým zdravotnický tým výsledky vyšetĜení, laboratorní výsledky odborná literatura Identifikaþní údaje pacienta Jméno a pĜíjmení: V. V. Rodné þíslo: 56…./… Pohlaví: mužské VČk: 53 let Trvalé bydlištČ: HoĜovice Stav: svobodný Národnost: þeská Státní pĜíslušnost: ýR VzdČlání: základní, absolvent zvláštní školy ZamČstnání: dČlník Nejbližší pĜíbuzní: sestra, bratr Kontaktní osoba: bratr F. V., tel. þ. +420………… ýíslo OP: 00…. PojišĢovna: 111 – VZP PĜíjem do nemocnice: 18. 9. 2009, 13:55 h Typ pĜijetí: plánované, terapeutické, pĜeložen z jiného zdravotnického zaĜízení Praktický lékaĜ: MUDr. J. J. 31 PĜijetí doporuþil: MUDr. A. S. OšetĜující lékaĜ: MUDr. Z. Š. Hlavní lékaĜská diagnóza: Akutní polyradikuloneuritis, syndrom Guillain-Barré Vedlejší lékaĜské diagnózy: Ulcus cruris Persona simplex Poznámky: Pacient po pĜijetí na neurologickou JIP byl seznámen ošetĜujícím lékaĜem a sestrou s režimem oddČlení. Vzhledem na pohybové postižení – chabá paréza horních konþetin - nebyl schopen podepsat informovaný souhlas s hospitalizací, ale vyjádĜil jej souhlasem pĜed svČdky. Byl pouþen o možnosti úschovy cenných a osobních dokladĤ v trezoru, kterou využil. 4.2 Anamnestické informace Pacient byl pĜijat na neurologickou JIP s dg. akutní polyradikuloneuritida z dĤvodu aplikace terapeutické plazmaferézy a potĜeby intenzivní péþe. Základní údaje odebrané 18. 9. 2009: Výška: 180 cm Váha: 75 kg BMI: 24,5 Krevní tlak: 184/110 Tepová frekvence: 93/min., sinusový rytmus Dýchání: 12/ min., spontání Saturace O2: 96 % TČlesná teplota: 36,2°C Stav vČdomí: pĜi vČdomí, zorniþky reagují na svČtlo, šíĜe 3mm obČ, orientovaný osobou, místem, þasem, bez poruchy Ĝeþi. Pohyblivost: slabá kvadruparéza více vyjádĜená na dolních konþetinách, pĜedklon hlavy bez tČžkostí, mimika symetrická, oboustrannČ slabší stisk ruky s výraznČjší slabostí vlevo, taktilní þití symetrické. Bolest podle škály VAS (pĜíloha C) kritická na úrovni 3, motorický deficit podle Hughesova skóre na stupni 4. Krevní skupina: AB, Rh+ 32 Rodinná anamnéza: Matka: zemĜela v 76 letech s dg. CMP Otec: zemĜel v 58 letech s dg. CMP Sourozenci: 2 žijící, starší bratr a mladší sestra, oba zdrávi DČti: bezdČtný Osobní anamnéza: ProdČlaná onemocnČní: - v dČtství bČžná onemocnČní - r. 2000 úraz hlavy v zamČstnání, dg. kontuze mozku - 8/2009 propuštČný z dvoumČsíþního pobytu v psychiatrické léþebnČ v DobĜanech, první pobyt, dg. panická ataka Chronická onemocnČní: - 3/2009 chronické bolesti hlavy, práce neschopný Operace: - neudává Farmakologická anamnéza: Anopyrin 100mg tbl. 1 - 0 – 0 Chlorprotixen 15mg tbl. na noc Alergologická anamnéza: Léky: neudává Potraviny: neudává Chemické látky: neudává Jiné: neudává Abúzus: Alkohol: žádný neužívá, jen na Silvestra Drogy: nikdy s nimi nepĜišel do styku KouĜení: nekouĜí Káva: 2 až 3 kávy dennČ Léky: užívá 33 Sociální anamnéza: Stav: svobodný, bezdČtný Bytové podmínky: vyhovující, žije sám v rodinném domČ Vztahy v rodinČ: sourozence nenavštČvuje, jsou v telefonickém kontaktu, vztah k nim hodnČ kladný Vztah mimo rodinu: nejbližší kamarádka je sousedka, která se mu stará o domácnost, jinak žádné kamarády nemá, ani v práci Záliby: sledování televize, hlavnČ sportovní pĜenosy, chov králíkĤ Ekonomická situace: pacient je od bĜezna 2009 v pracovní neschopnosti, platí sousedce mČsíþnČ urþitou þástku za péþi o domácnost Pracovní anamnéza: VzdČlání: základní, absolvent zvláštní školy Pracovní zaĜazení: pomocný dČlník, aktivní 33 rokĤ Spirituální anamnéza: Vyznání víry: vČĜící, kostel navštČvuje sporadicky Psychologická anamnéza: V pacientovČ osobní anamnéze je od narození diagnostikovaná lehká mozková dysfunkce. PĜed mČsícem byl propuštČný z psychiatrického zaĜízení v DobĜanech. Nepamatuje si dĤvod hospitalizace, údajnČ se rozþílil. Z propouštČcí zprávy vyplývá, že napadl svojí sousedku, nebylo možné ho uklidnit. Sousedka musela zavolat místní policii, protože pacient vykazoval známky agresivity. Po pĜíchodu policie jeho agresivita stále stoupala. Napadl i pĜíslušníka policie. V léþebnČ ošetĜující lékaĜ diagnostikoval akutní panickou ataku a po dvoumČsíþní léþbČ byl pacient propuštČn do domácího prostĜedí. PĜi pĜijetí byl pacient z psychologického hlediska klidný, v rámci svých možností spolupracoval. 34 4.3 Situaþní analýza Pacient byl pĜijat na neurologickou JIP z jiného nemocniþního zaĜízení, kde byl hospitalizován 3 dny a byla mu diagnostikovaná akutní polyradikuloneuritida, z dĤvodu aplikace terapeutické plazmaferézy a potĜeby intenzivní péþe. První den – 18. 9. 2009, den pĜijetí: Spontánní ventilace, pĜi plném vČdomí, spolupracující v rámci svých možností, s lehkou kvadruparézou, se silnČjším projevem na DK, s modifikovanou vitální kapacitou plic 1600 ml. Po vstupním vyšetĜení byl pacientovi zaveden dialyzaþní katétr cestou vena jugularis dextra a byla zrealizována první plazmaferéza na dialyzaþním oddČlení v trvání 3 hodin. Pacient ji zvládnul bez výraznČjších problémĤ. Další plazmaferézy byly naplánované na každý druhý den, jejich celkový poþet 4 až 5, podle aktuálního stavu pacienta. Druhý den – 19. 9. 2009: Okolo 11:20 hodin dochází u pacienta k ventilaþním komplikacím, klesá hodnota dechového objemu na 600 ml, klesá SpO2 na 85 %, pulzová frekvence je 120/min., krevní tlak 170/99. PĜistupuje se k akutní intubaci, napojení pacienta na umČlou plicní ventilaci (UPV) a kontinuální analgosedaci, Hughesovo skóre se mČní na úroveĖ 5. TĜetí den – 20. 9. 2009 Z laboratorních vyšetĜení zjišĢujeme vzestup zánČtlivých parametrĤ. Pacient absolvuje druhou plazmaferézu, také bez komplikací. ýtvrtý den – 21. 9. 2009 Pacient je stále v umČlém spánku pomocí kontinuální analgosedace midazolamem a fentanylem, na Ĝízeném režimu UPV (SIMV – synchronized intermittent mechanical ventilation). Fyziologické funkce má stabilizované, je subfebrilní, vyživovaný kombinací parenterální a enterální výživy. PĜíjem tekutin za 24 hodin je 4100 ml, výdej 3200 ml. KĤži, kromČ dolních konþetin, má þistou, bez dekubitĤ. Fotoreakce je výbavná, ale zpomalená, odpovídá analgosedaci. Pacient je bez projevĤ dyskomfortu, na algický podnČt reaguje grimasou, kontakt není možné navázat. 35 Invaze: zavedený dialyzaþní katétr cestou vena jugularis dextra a arteriální katétr cestou arteria radialis dextra, nasogastrická sonda (NGS) þ. 16, permanentní moþový katétr (PMK) þ.16, orotracheální intubaþní (OTI) kanyla þ. 8,5. 4.4 Posouzení stavu pacienta podle modelu V. Hendersonové OšetĜovatelskou anamnézu jsem získala rozhovorem se sousedkou pacienta pĜi její návštČvČ dne 21.9.2009, pozorováním v prĤbČhu hospitalizace, ze zdravotní dokumentace a od ošetĜovatelského týmu. Pacient nemĤže subjektivnČ posoudit své aktuální potĜeby, protože je uvedený do umČlého spánku intravenózní kontinuální analgosedací pĜes lineární dávkovaþe. 1. Dýchání Informace od sousedky: „S dýcháním nemČl žádné výrazné problémy, ale asi tak tĜi dny než ho odvezla sanitka do nemocnice, si stČžoval na bolesti v krku, špatné polykání, jako kdyby mČl v krku knedlík. Nikdy jsem ho nevidČla kouĜit.“ ObjektivnČ: Pacient dýchá tĜetí den prostĜednictvím UPV, pomocí ventilátoru typu Raphael. Je orotracheálnČ zaintubovaný kanylou þ. 8,5, která je fixovaná v pravém ústním koutku v hloubce 22 cm. Režim UPV je synchronizovaná obþasná zástupová ventilace (SIMV+), dechový objem 550 ml, frekvence Ĝízených dechĤ 12/min, PEEP (positive end expiratory pressure) 2, FiO2 0,45. Pohyby hrudníku jsou symetrické. AuskultaþnČ jsou na plicích pĜítomné vrzoty bilaterálnČ, více vpravo. SpO2 98 - 100 %. Z dolních dýchacích cest (DDC) se odsává malé množství žlutobílého a hustého sekretu. PĜi podráždČní bČhem odsávání jsou vidČt náznaky slabého zakašlání, sekrece slin je nadmČrná. 2. Výživa a hydratace Informace od sousedky: „Jeho oblíbeným jídlem je peþené kuĜe s bramborovou kaší, vaĜila jsem mu je pravidelnČ každou nedČli. Má rád maso. Alkohol nepije, obþas si dává po obČdČ pivo, jinak rád pije ovocné þaje, které si vždy ráno uvaĜí na celý den do termosky. Kávu si dá 36 tak dvakrát za den, normální, tureckou. Vím, že asi pĜed tĜemi roky si musel nechat udČlat umČlou zubní protézu.“ ObjektivnČ: Pacient pĜijímá parenterální výživu pĜes dialyzaþní katétr dle ordinace lékaĜe. Nasogastrickou sondou je aplikován Nutrison Standard podle nutriþního protokolu, každé tĜi hodiny 150 ml a 100 ml þaje, vše tráví bez pĜepadu. Bilance tekutin za posledních 24 hodin je pozitivní o 900 ml, CVP (central venouos pressure) po odeþtení PEEP je 9 cm sloupce H2O. Barva kĤže je rĤžová, kožní turgor není snížený. Dutina ústní je bez zubĤ, sliznice vlhká, bez známek poranČní, jazyk je povleþený bílým povlakem, z úst je cítit nepĜíjemný zápach. Konþetiny jsou bez otokĤ, pacient má mírnČ opuchlá oþní víþka. 3.Vyluþování Informace od sousedky: „Nedokážu to posoudit, to je pĜíliš soukromá záležitost.“ ObjektivnČ: Pacient má þtvrtý den zavedený PMK þ. 16. Moþ je svČtlá, žlutá, bez patologické pĜímČsi, nezapáchá. PacientĤv moþový mČchýĜ nepĜesahuje symfýzu, obþas má pacient bílý výtok okolo uretry. Výdej moþi za posledních 24 hodin je 3200 ml. Pacient je bez výrazných otokĤ, pocení není zvýšené. Pacient je od pĜijetí bez stolice, poslední mČl 17. 9. v pĜedešlém nemocniþním zaĜízení, formované konzistence. Vþera byl lékaĜem vyšetĜen per rektum, ampula rekta je prázdná. BĜicho má mČkké, auskultaþnČ pohyb stĜev je mírnČ zpomalený. 4. Poloha a pohyb Informace od sousedky: „Chodil pouze do práce a domĤ. Choval králíky a to byla jeho jediná zábava. Obþas posekal trávu. Nesportoval. 15. 9. normálnČ chodil, po veþeĜi si sedl k televizi, tak jak bylo jeho zvykem na zprávy. Ráno jsem ho našla sedČt stále u televize. StČžoval si, že se nemĤže zvednout, že mu trnou nohy a ruce. Dva dny pĜed tím se cítil unavený, bolelo ho v krku a stále smrkal, asi nČkde prochladnul. Musela jsem zavolat sanitku.“ ObjektivnČ: Pacient je udržovaný v umČlém spánku prostĜednictvím kontinuální analgosedace. PĜi manipulaci obþas otevĜe oþi, pĜi odsávání malou silou zakašle. Na algický podnČt 37 reaguje grimasou. Pacient je nyní ležící na lĤžku, nepohyblivý. Má farmakologicky ovlivnČné kognitivní i motorické funkce. 5. Spánek a odpoþinek Informace od sousedky: „Nevím o tom, že by mČl problémy se spaním, naopak þasto spal po obČdČ, když mČl volno i dvČ hodiny. A v noci nikdy nesvítil dlouho. Televizi má i v ložnici a je zvyklý pĜi ní usínat.“ ObjektivnČ: Pacient je udržovaný v umČlém spánku z dĤvodu zachování komfortu pĜi UPV a z dĤvodu omezení bolesti a nepohody, které vyplývají z jeho základního onemocnČní. Fyziologické funkce: TK: 130/80 PF: 85/min DF: 12/min, Ĝízená UPV, bez známek interference Zornice izokorické, fotoreakce je zpomalená. 6. Oblékání a svlékání Informace od sousedky: „Chodí obleþený normálnČ. Je pravda, že si sám nic na sebe nekoupí, ale obþas ho vezme sestra a spoleþnČ udČlají velký nákup. NemČl nikdy problém s oblékáním ani svlékáním.“ ObjektivnČ: Nyní je pacient bez obleþení, pĜikrytý dekou, na nohou má teplé ponožky, leží na lĤžku, nesobČstaþný v této aktivitČ. 7. Udržení tČlesné teploty Informace od sousedky: „Teplotu si nikdy nemČĜil, ani nevím, zda má doma teplomČr. ýasto si však stČžoval, že má studená chodidla. Dokonce i v létČ nosil teplé ponožky a v nich i spal.“ ObjektivnČ: Pacient je subfebrilní, TT je 37,1°C, box je vyvČtraný. 38 8. TČlesná hygiena, úprava zevnČjšku Informace od sousedky: „Vím, že se holí jedenkrát do týdne strojkem, který dostal k VánocĤm. PĜíliš na udržování zevnČjšku nedbá, kolikrát do týdne se sprchuje, to nedokážu Ĝíct.“ ObjektivnČ: Pacient má þistou pokožku po celém tČle. Na DK jsou pĜítomné vĜedy na bercích. Je bez dekubitĤ. Po delší jak dvouhodinové poloze na zádech je v sakrální oblasti vidČt lehké zaþervenání pokožky. 9. Bezpeþnost okolí, vyhýbání se nebezpeþí. Informace od sousedky: „Na nové prostĜedí si zvyká tČžko. Sourozenci ho chtČli po smrti rodiþĤ pĜestČhovat do domova s peþovatelskou službou, ale on odmítal a tak se o jeho domácnost starám já. VaĜím, peru, žehlím a uklízím mu. Myslím, že mi vČĜí víc jak sourozencĤm. Trochu mČ pĜekvapil, když mČl ten záchvat. Myslela jsem, že u nČho skonþím, ale lékaĜ mi vysvČtlil, že když bude užívat léky, nemČlo by se to opakovat.“ ObjektivnČ: Pacient má nyní farmakologicky ovlivnČny kognitivní i motorické funkce. Z kompenzaþních pomĤcek za normálních okolností používá zubní protézu, kterou pro orotracheální intubaci a umČlou výživu nyní v dutinČ ústní nemá, ale má jí uloženou v roztoku Skinsept ve stoleþku. 10. Komunikace SubjektivnČ: Není možné zjistit umČlý spánek. ObjektivnČ: Pacient je v umČlém spánku, jeho kognitivní funkce jsou ovlivnČny farmakologicky. Je bez známek dyskomfortu, fyziologické funkce má stabilizované. 11. SvČtonázor, vyznání víry Informace od sousedky: „VČĜí v Boha, ale nedokážu posoudit jak, do kostela chodí jen na Vánoce na pĤlnoþní mši s mou rodinou. Jeho rodiþe byli velmi vČĜící.“ 39 ObjektivnČ: Vzhledem na stav pacienta není možné tuto potĜebu adekvátnČ posoudit. 12. ZamČstnání, práce Informace od sousedky: „Pracuje jako dČlník v jedné firmČ, ale už od bĜezna je nemocný a doma.“ ObjektivnČ: Od 3/2009 práce neschopný pro chronické bolesti hlavy, kopie dokladu pĜiložena ve zdravotnické dokumentaci. Vystavením dokladu o hospitalizaci je povČĜena sekretáĜka oddČlení. 13. Rekreaþní aktivity Informace od sousedky: „Nepamatuji si, že by byl nČkdy na dovolené, co jsou rodiþe po smrti. On nikam nechodí, stará se jen o své králíky, nebo obþas poseká trávu na zahradČ, ale to mu musím vČtšinou Ĝíct. Ani sourozenci ho neberou na nČjaké výlety, moc se nenavštČvují, jen obþas zavolají, jestli nČco nepotĜebuje.“ ObjektivnČ: Vzhledem k aktuálnímu stavu je aktivita pacienta nulová. Na boxu má potichu puštČné rádio, je stabilizovaný, bez projevĤ nepohody. 14. Uþení, objevování, uspokojování zvČdavosti SubjektivnČ: S ohledem na umČlý spánek není možné zjistit. ObjektivnČ: Vzhledem na stav pacienta není možné tuto potĜebu adekvátnČ posoudit. Ze zdravotnické dokumentace víme, že intelektové schopnosti pacienta jsou snížené od jeho narození. 4.5 Informace potĜebné pro sestru z ordinace ošetĜujícího lékaĜe 1. Ordinované vyšetĜení, diagnostické metody a postupy ƒ monitorování vitálních funkcí ƒ monitorování SpO2 40 ƒ sledování ventilaþních parametrĤ ƒ sledování hodnot krevních plynĤ, biochemických vyšetĜení ƒ sledování bilance tekutin ƒ kontrola podávání parenterální výživy ƒ sledování pĜíjmu enterální výživy ƒ sledování podávání lékĤ, ATB ƒ RHB konzilium ƒ RTG konzilium Všechna sledování a zmČny zaznamenávat do zdravotnické dokumentace. ZmČny hlásit ošetĜujícímu lékaĜi. 2. Léþba ƒ konzervativní - dieta Nutrison Standard, aplikace každé 3 hodiny 150 ml Nutrisonu + 100 ml þaje do NGS - inhalace roztokem 2 ml Mukosolvan + 3 ml Aqua inhalaþní soupravou vĜazenou do ventilaþního okruhu 4 x dennČ - elevace trupu o 30° - bandáž dolních konþetin (DK) ƒ medikamentózní - Fraxiparine 0,3 ml s. c. 2 x dennČ - Ranisan 50 mg i. v. 2 x dennČ - 1. den Amoksiklav 1,2 g v 20 ml FR i. v. 4 x dennČ - 1. den Ampicilin 1g v 20 ml FR i. v. 4 x dennČ - Fentanyl (1 ml = 50 ȝg), rychlost 0,5 – 1 ml/h i. v. kontinuálnČ - Midazolam Torrex v FR (1 ml = 1 mg), rychlost 2 – 6 ml/h i. v. kontinuálnČ - Parenterální výživa: - 2000 ml Oli – Clinomel N7 + 30 ml KCl + 10 ml MgSO4 20 % na 24 h, zaþátek od 12:00 h - 500 ml 1/1 FR + 1 amp Multibionta na 24 h, zaþátek od 12:00 h 41 Výsledky vyšetĜení Aktuální hodnoty Fyziologické hodnoty Biochemické vyšetĜení Na 132 mmol/l 135 - 146 K 4,3 mmol/l 3,6 - 5,5 Cl 99 mmol/l 97 - 115 Urea 3,2 mmol/l 2,5 - 8,3 Kreatinkináza 2,62 ȝkat/l 1,0 - 3,24 CK – MB mass 1,70 ȝg/l 0,6 - 5,0 Troponin I <0,3 Myoglobin 36,2 ng/l 20,0 - 80,0 Kreatinin 50,0 ȝmol/l 53 - 125 Albumín 32 g/l 30 - 52 Glykémie 8,07 mmol/l 3,3 - 5,6 ALT 0,24 ȝkat/l 0,15 - 0,73 AST 0,15 ȝkat/l 0,10 - 0,66 CRP 101,9 mg/l 0,00 - 5,00 Krevní obraz Leuko 10,8 G/l 3,5 - 10,0 Ery 4,30 T/l 3,8 - 4,9 Trombo 173 G/l 150 - 400 Hb 128 g/l 120 - 160 Hct 0,40 abr. jedn. 0,37 - 0,47 Astrup pH 7,46 7,35 - 7,45 pCO2 4,71 kPa 4,30 - 5,70 pO2 15,21 kPa 11,7 - 13,90 SO2% 98,2% 94 - 98,2% BEecf 1,9 mmol/l 2,0 - 3,0 HCO3 25,5 mmol/l 21 - 26 Popis nálezu RTG konzilia: V porovnání s minulým vyšetĜením ze dne 18. 9. 2009 se na pravé stranČ rozvíjí atelaktáza. Na obou stranách jsou vidČt otupené venkovní úhly s malými výpotky. Plicní parenchym je bez infiltraþních zmČn. Dialyzaþní katétr z pravé strany je ve stejné poloze. 42 4.6 Sesterské diagnózy PĜi vypracování konkrétních sesterských diagnóz pro pacienta s onemocnČním akutní polyradikuloneuritida jsme pracovali s odbornou publikací: „OšetĜovatelské diagnózy v NANDA doménách“ od autorky Jany Mareþkové a dalším pomocníkem nám byl „Kapesní prĤvodce zdravotní sestry“ od autorek Marilynn E. Doenges a Mary Frances Moorhouse. 4.6.1. Aktuální sesterské diagnózy 1. 00132 Akutní bolest Akutní bolest v souvislosti s neuromuskulárním onemocnČním projevující se zvýšením TK a tepové frekvence, rozšíĜením zorniþek a netolerancí orotracheální kanyly. 2. 00031 Zhoršení prĤchodnosti dýchacích cest Zhoršení prĤchodnosti dýchacích cest v souvislosti s neuromuskulárním onemocnČním projevující se zvýšenou produkcí sekrece, poklesem SpO2 a auskultaþními vrzoty na plicích. 3. 00007 Hypertermie Hypertermie v souvislosti s autoimunitním neuromuskulárním onemocnČním a pravdČpodobnČ i infekcí projevující se zrychlenou tepovou frekvencí a na dotyk teplou pokožkou. 4. 00026 Zvýšený objem tČlesných tekutin Zvýšený objem tČlesných tekutin v souvislosti s neuromuskulárním onemocnČním projevující se zvýšením TK, CVP, mírnými otoky oþních víþek a pozitivní bilancí tekutin. 5. 00046 Narušená integrita kĤže Narušená integrita kĤže v souvislosti s chronickou žilní insuficiencí projevující se vĜedy na bércích. 6. 00045 Narušená sliznice ústní dutiny Narušená sliznice ústní dutiny v souvislosti se zavedením NGS a OTI kanyly projevující se zápachem a bílým povlakem na jazyku. 7. 00108 Deficit sebepéþe pĜi koupání a hygienČ Deficit sebepéþe pĜi koupání a hygienČ v souvislosti s podáváním kontinuální intravenózní analgosedace projevující se neschopností vykonávat osobní hygienu. 43 4.6.2. Potenciální sesterské diagnózy 1. 00004 Riziko vzniku infekce v souvislosti s invazivními postupy: NGS, OTI kanyla, dialyzaþní katétr, kanyla v arteria radialis, PMK. 2. 00025 Riziko vzniku nerovnováhy objemu tČlesných tekutin v souvislosti se zmČnou zpĤsobu pĜijmu a výdeje tekutin. 3. 00015 Riziko vzniku zácpy v souvislosti se sníženou motilitou trávicího traktu. 4. 00039 Riziko aspirace v souvislosti s umČlým spánkem, pĜíjmem stravy pĜes NGS a orotracheální intubací. 5. 00040 Riziko vzniku imobilizaþního syndromu v souvislosti se základním neuromuskulárním onemocnČním. 4.7. Plánování, realizace, vyhodnocení konkrétních sesterských diagnóz Sesterská diagnóza aktuální dne 21. 9. 2009 1. 00132 Akutní bolest Akutní bolest v souvislosti s neuromuskulárním onemocnČním projevující se zvýšením TK a tepové frekvence, rozšíĜením zorniþek a netolerancí orotracheální kanyly. Cíl: Pacient si zmírní bolest do 30 min od jejího projevu. Výsledná kritéria: ƒ pacient má TK a tepovou frekvenci ve fyziologickém rozmezí ƒ pacient má izokokorické, +2 široké obČ zorniþky ƒ pacient toleruje pĜítomnost OTI kanyly ƒ pacient pĜijímá ordinovanou analgetickou terapii ƒ pacient má spokojený výraz tváĜe Plánované intervence: ƒ podávat ordinovaná analgetika ƒ kontinuálnČ monitorovat a zaznamenávat vitální funkce: TK, P, SpO2 Ɨ 1 h 44 ƒ sledovat neverbální projevy pacienta ƒ sledovat a zaznamenávat reakci zornic na svČtlo Ɨ 1 h ƒ sledovat parametry na ventilátoru ƒ zajistit klidné prostĜedí ƒ zajistit vhodné polohování Realizace 21. 9. 2009: ƒ 8:00 h pĜi odsávání pacienta z OTI kanyly dochází ke zvýšení tepové frekvence 115/min a TK 160/90, zornice izokorické, obČ rozšíĜené +3 mm, náznak zakousnutí do OTI kanyly ƒ 8:05 h informování lékaĜe o projevech u pacienta, po ordinaci aplikován Apaurin 5 mg i. v. ƒ 8:30 h vitální funkce : TK 130/87, P 90/min, zornice izokorické, velikost +2 mm ƒ 9:30 h pĜi vizitČ nespokojený výraz ve tváĜi pacienta, dochází ke zvýšení tepové frekvence 120/min, opČt náznak zakousnutí do OTI kanyly, zvýšení expiraþních tlakĤ na ventilátoru, zornice rozšíĜené na + 3 mm ƒ 9:35 h po ordinaci lékaĜe zvýšení kontinuální analgosedace v lineárním dávkovaþi, Fentanyl z 0,5 ml/hod na 1 ml/hod, Midazolam Torrex z 2 ml/hod na 3 mg/hod ƒ 9:55 h po vizitČ zmČna polohy pacienta na pravý bok a ztišení rádia na boxe ƒ 10:00 h vitální funkce v normČ : TK 135/85, P 85/min, SpO2 98 %, zornice obČ +2 mm, pacient má spokojený výraz ve tváĜi, toleruje OTI kanylu a režim UPV Vyhodnocení 21. 9. 2009 v 10:00 h : ƒ Cíl byl splnČn ve všech kritériích. Pacient je obČhovČ stabilizován, zornice má izokorické, obČ + 2 mm, toleruje OTI kanylu, ventilaþní parametry mu vyhovují. Je spokojený, bez známek neklidu. Zvýšení kontinuální analgosedace je dostateþné, poloha pacientovy vyhovuje. ƒ Jelikož je bolest u pacienta klinickým projevem základního onemocnČní je potĜeba v ošetĜovatelských intervencích pokraþovat. 45 2. 00031 Zhoršená prĤchodnost dýchacích cest Zhoršení prĤchodnosti dýchacích cest v souvislosti s neuromuskulárním onemocnČním projevující se zvýšenou produkcí sekrece, poklesem SpO2 a auskultaþními vrzoty na plicích. Cíl: Pacient si upraví hodnoty SpO2 v rozmezí fyziologických hodnot do 45 min. Výsledná kritéria: ƒ pacient má prĤchodnou OTI kanylu ƒ pacient toleruje režim UPV ƒ pacient má hodnoty SpO2 v rozmezí 96 - 100 % ƒ pacient má fyziologickou barvu kĤže, nehtĤ a rtĤ Plánování intervencí: ƒ kontrolovat nastavené parametry ventilace a hlásit lékaĜi projevy interference s UPV ƒ kontinuálnČ monitorovat a každou hodinu zaznamenávat do dekurzu hodnoty SpO2, TK, P ƒ sledovat postavení OTI kanyly ƒ odsávat sekret z dýchacích cest podle potĜeby ƒ asistovat pĜi RHB cviþeních ovlivĖujících uvolĖování sekretu z dýchacích cest ƒ kontrolovat hodnoty ABR (acidobazické rovnováhy) podle ordinace lékaĜe ƒ zajistit RTG konzultaci podle ordinace lékaĜe ƒ podávat inhalaþní terapii dle ordinace lékaĜe ƒ sledovat barvu kĤže, nehtĤ, rtĤ ƒ polohovat pacienta podle potĜeby Realizace 21. 9. 2009: ƒ 6:30 h kontrola ventilaþních parametrĤ nastavených na ventilátoru a fixace OTI kanyly pĜi pĜebírání pacienta od noþní smČny ƒ 8:45 h asistence pĜi reflexní dechové RHB (vibraþní masáž hrudníku fyzioterapeutem), úþelové odsátí z dolních cest dýchacích pomocí uzavĜeného odsávacího systému, auskultaþnČ zjištČny vrzoty na plicích vpravo 46 ƒ 9:30 h pĜi vizitČ upozornČn lékaĜ na auskultaþní nález, ordinace lékaĜe: kontrola hodnot hladin arteriálních plynĤ, zajištČní RTG konzilia ƒ 9:35 h odebrání krve na vyšetĜení ABR a konzultace výsledkĤ s lékaĜem, hodnoty krevních plynĤ nezmČnČné od pĜedchozího vyšetĜení ABR v 6:00 h ƒ 10:30 h asistence pĜi RTG vyšetĜení plic na lĤžku, vyhodnocení - rozvíjející se atelaktáza na pravé stranČ plic ƒ 12:00 h zaznamenání ventilaþních parametrĤ do dekurzu pacienta a aplikace inhalace roztokem 2ml Mukosolvan + 3 ml Aqua, podle ordinace lékaĜe, inhalaþní soupravou vĜazenou do okruhu ventilátoru ƒ 14:00 h napolohování pacienta na levý bok, následnČ pokles SpO2 z 99 % na 93 % ƒ 14:10 h kontrola správnosti polohy saturaþního þidla na prstu levé horní konþetiny a fixace OTI kanyly, odsátí sekretu z dolních cest dýchacích, pĜivolání lékaĜe ƒ 14:15 h podle ordinace lékaĜe aplikace inhalaþního roztoku Mistabron 1 lm + Aqua 3 ml inhalaþní soupravou vĜazenou do okruhu ventilátoru, zmČna polohy pacienta na záda, vibraþní masáž provedena fyzioterapeutem s úþelovým odsáváním sekretu z dolních cest dýchacích ƒ 14:50 h hodnota SpO2 98 %, vitální funkce: TK 140/85, P 80/min, barva rtĤ a nehtĤ pacienta fyziologická, pacient je spokojený Vyhodnocení 21. 9. 2009 v 15:00 h: ƒ Cíl byl splnČn ve všech kritériích. Pacient toleruje a má prĤchodnou OTI kanylu, ventilaþní parametry UPV mu vyhovují. Barva kĤže, nehtĤ a rtĤ je rĤžová. Vitální funkce jsou v normČ: TK 140/80, P80/min, SpO2 98 %. Poloha na zádech s elevací trupu o 30° mu vyhovuje, je spokojený. ƒ Vzhledem k rozvíjející se atelaktáze je potĜeba v sesterských intervencích pokraþovat. 47 3. 00007 Hypertermie Hypertermie v souvislosti s autoimunitním neuromuskulárním onemocnČním projevující se zrychlenou tepovou frekvencí a na dotyk teplou pokožkou. Cíl: Pacient si upraví hodnoty tČlesné teploty do fyziologického rozmezí do dvou hodin. Výsledná kritéria: ƒ pacient má teplotu 37,0 °C ƒ pacient má tepovou frekvenci ve fyziologickém rozmezí, 50 až 90 tepĤ za minutu ƒ pacient je dostateþnČ hydratován ƒ pacient má na dotyk optimální teplotu kĤže Plánování intervencí: ƒ tČlesnou teplotu (TT) kontinuálnČ monitorovat a zaznamenávat do dekurzu pravidelnČ každou hodinu ƒ vitální funkce, hlavnČ tepovou frekvenci ve vztahu k tČlesné teplotČ kontinuálnČ monitorovat a zaznamenávat do dekurzu pravidelnČ každou hodinu ƒ sledovat bilanci tekutin po 6 h ƒ posoudit stav invazivních vstupĤ (dialyzaþního a arteriálního katétru), vzhledem k TT, pĜi aseptickém pĜevazování ƒ podávat ordinovanou léþbu na snížení TT ƒ hradit ztráty tekutin podle ordinace lékaĜe ƒ zabezpeþit úpravu prostĜedí Realizace 21. 9. 2009: ƒ 12:00 h TT 37,3 °C, teplota kĤže mírnČ zvýšená, bilance tekutin za 6 h pozitivní o 600 ml, pĜi aseptickém pĜevazu hodnotíme stav invazivních vstupĤ jako optimální, bez projevĤ infekce, aplikace ATB dle ordinace lékaĜe ƒ 16:00 h zvýšení TT na 37,8 °C, P 100/min, na dotyk kĤže teplá, kontrola teploty na boxu: 22 °C ƒ 16:05 h dle ordinace lékaĜe aplikace 100 ml Perfalganu bČhem 30 min i. v., vyvČtrání boxu otevĜením okna na 5 min, studený obklad na þelo ƒ 17:00 h TT 37,4 °C, P 90/min, výmČna obkladu na þele ƒ 18:00 h TT 36,9 °C, P 80/min, TK 128/70 48 Vyhodnocení 21. 9. 2009 v 18:00 h: ƒ Cíl byl splnČn ve všech kritériích. Invazivní vstupy pacienta jsou funkþní a bez známek infekce, okolí vpichu je klidné, bez zaþervenání. Po podání antipyretik klesla TT na 36,9 °C. Pacient je stabilizovaný a klidný. ƒ Vzhledem ke stoupající hodnotČ CRP je potĜeba v sesterských intervencích pokraþovat. 4. 00026 Zvýšený objem tČlesných tekutin Zvýšený objem tČlesných tekutin v souvislosti s neuromuskulárním onemocnČním projevující se zvýšením TK, CVP, mírnými otoky oþních víþek a pozitivní bilancí tekutin. Cíl: Pacient si stabilizuje rovnováhu mezi pĜíjmem a výdejem tekutin do 6 h. Výsledná kritéria: ƒ pacient má hodnoty TK, P, SpO2, TT a CVP ve fyziologických rozmezích ƒ pacient má vyrovnanou bilanci tekutin ƒ pacient má vlhké sliznice ƒ pacient má elektrolyty v rovnováze ƒ pacient má žlutou moþ, bez zápachu a abnormálních pĜímČsí Plánování intervencí: ƒ podávat parenterální a enterální výživu dle ordinace lékaĜe ƒ zabezpeþit zvýšenou polohu horní þásti tČla pĜi aplikaci enterální výživy ƒ kontrolovat správnost zavedení NGS a reziduální obsah žaludku ƒ podávat antiulcerózní terapii dle ordinace lékaĜe ƒ prĤbČžnČ kontrolovat rychlost aplikace parenterální výživy na infuzních pumpách ƒ prĤbČžnČ kontrolovat prĤchodnost PMK, polohu sbČrného moþového sáþku a zaznamenávat hodinovou diurézu do dekurzu ƒ sledovat barvu, zápach a abnormální pĜímČs moþi ƒ kontinuálnČ monitorovat TK, P a každou hodinu zaznamenat do dekurzu ƒ monitorovat hodnoty CVP a zaznamenávat bilanci tekutin po 6 h (12:00 a 18:00), 49 aplikovat diuretika podle ordinace lékaĜe ƒ sledovat kĤži a sliznice pacienta ƒ kontrolovat tČlesnou hmotnost pacienta Realizace 21. 9. 2009: ƒ 7:00 h množství hodinové diurézy 110ml, každou hodinu zaznamenáváme množství do dekurzu ƒ 8:30 h aktuální hmotnost pacienta 74,3 kg, úbytek tČlesné hmotnosti za dobu hospitalizace je menší jak 20 % ƒ 9:00 h pĜíprava pacienta na aplikaci enterální výživy (elevace trupu o 30°, kontrola správnosti zavedení NGS), kontrola rezidua v žaludku, aplikace 150 ml Nutrisonu Standart + 100 ml þaje, dále pokraþujeme každé 3 hod dle nutriþního protokolu ƒ 9:10 h kontrola rychlosti infuzních pump, zvýšení rychlosti infúze Oli-Clinomel N7 z 85 ml/h na 95 ml/h ƒ 9:40 h vyšetĜení ABR, mírná hyponatrémie ƒ 11:00 h množství hodinové diurézy 60 ml, TK 145/85, P 80/min, poloha sbČrného moþového sáþku pod úrovní moþového mČchýĜe, PMK prĤchodný, moþový mČchýĜ pĜi vyšetĜení pohmatem mírnČ zvČtšený nad symfýzou ƒ 11:50 h výmČna parenterální výživy za novou dle ordinace lékaĜe, rychlost aplikace 24 hod pomocí infúzní pumpy, do infúze pĜidáno 30 ml 10% NaCl ƒ 12:00 h TK 155/90, P 80/min, CVP po kalibraci systému a odeþtení PEEPu + 16 cm H2O sloupce, pĜíjem tekutin 1300 ml, výdej 700 ml za 6 h (od 6:00 do 12:00 h) ƒ 12:15 h bilance tekutin pozitivní o 600ml, po konzultaci s lékaĜem aplikace 10 mg Furosemidu i. v. ƒ 17:45 h kontrolní vyšetĜení elektrolytĤ, Na 140 mmol/l, K 3,8 mmol/l, Cl 99 mmol/l ƒ 18:00 h TK 128/70, P 80/min, CVP po kalibraci systému a odeþtení PEEPu + 12 cm H2O sloupce, bilance tekutin za 12 hodin (od 6:00 do 18:00 h) pozitivní o 200 ml 50 Vyhodnocení 21. 9. 2009 v 18:00 h: ƒ Cíl byl splnČn ve všech kritériích. Pacient má stále mírnČ oteklá oþní víþka, i když hodnoty pĜíjmu a výdeje jsou vyrovnané, vzhledem na mírnČ zvýšenou tČlesnou teplotu. Bilance tekutin za 12 h je pozitivní jen o 200 ml. Vitální funkce má fyziologické, CVP + 12 cm vodního sloupce po odeþtení PEEPu, elektrolyty jsou v rovnováze. Enterální výživu tráví beze zbytku, kožní turgor je pĜimČĜený, sliznice vlhká. PMK je funkþní, moþ žlutá, bez zápachu a patologických pĜímČsí. ƒ Vzhledem na závažnost základního onemocnČní a pĜedpokládanou dlouhodobou hospitalizaci je potĜeba v sesterských intervencích pokraþovat. 5. 00046 Narušená integrita kĤže Narušená integrita kĤže v souvislosti s chronickou žilní insuficiencí projevující se vĜedy na bércích. Cíl: Pacient si obnoví integritu kĤže na obou dolních konþetinách (DK) (dlouhodobý). Výsledná kritéria: ƒ pacient má fyziologické hodnoty vitálních funkcí: TK, P, TT, SpO2 ƒ pacient má teplé DK ƒ pacient má dobĜe hmatný pulz na DK ƒ pacient má DK bez otokĤ Plánování intervencí: ƒ zhodnotit stav kĤže na DK podle Nortonové stupnice a zaznamenat do záznamu o poruchách integrity kĤže ƒ dennČ asepticky pĜevazovat poškozené místo na DK ƒ aplikovat lokálnČ terapii podle ordinací lékaĜe ƒ zabezpeþit bandáž DK ƒ sledovat pulz na DK ƒ sledovat teplotu kĤže na DK ƒ napolohovat DK do mírnČ zvýšené polohy 51 Realizace 21. 9. 2009: ƒ 9:30 h pĜi vizitČ aseptický pĜevaz DK za asistence lékaĜe, zhodnocení stavu jako zlepšené, bez otoku, dle Nortonové stupnice z 15 na 16 bodĤ - riziko vzniku dekubitu, zlepšení i vlhkosti kĤže ƒ 9:35 h omytí bérce dolních konþetin sterilním roztokem Aqui, aplikace borové vazelíny, pĜekrytí sterilním þtvercem a lehce obvazem ƒ 9:40 h bandáž obou DK, napolohování DK pomocí polštáĜe do mírnČ zvýšené polohy cca 15° tak, aby se paty nedotýkaly lĤžka ƒ 12:00 h kontrola možnosti palpace pulzu na DK a jejich prokrvení, kontrola provádČna prĤbČžnČ bČhem celé služby ƒ 17:00 h zápis o stavu vĜedu na bérci a terapeutické intervence do ošetĜovatelského záznamu "Dekubity a porucha integrity kĤže" ƒ 18:00 h vitální funkce: TK 128/70, P 80/min, TT 36, 9°C, SpO2 98 % Vyhodnocení 21. 9. 2009 v 18:00 h: ƒ Cíl byl þásteþnČ splnČn v nČkterých bodech hlavních kritérií. Pacient má na bércích DK vĜedy od zaþátku hospitalizace. Podle Nortonové stupnice je hodnocené poškození integrity kĤže na DK na 16 bodech, stav se od pĜedcházejícího dne zlepšil o 1 bod, kĤže je fialovoþervené barvy, vlhká, rány nezapáchají, dolní konþetiny jsou bez známek otokĤ. ObČ DK mají dobĜe hmatný pulz, vitální funkce stabilizované. ƒ Vzhledem na nesplnČní hlavního cíle a þasovou délku hospitalizace je potĜeba v sesterských intervencích pokraþovat. 6. 00045 Narušená sliznice ústní dutiny Narušená sliznice ústní dutiny v souvislosti se zavedením NGS a OTI kanyly projevující se zápachem a bílým povlakem na jazyku. Cíl: Pacient je bez zápachu v dutinČ ústní a bílého povlaku jazyka (do 12 hod). Výsledná kritéria: ƒ pacient má dutinu ústní (DÚ) þistou, celistvou, rĤžovou ƒ pacient má DÚ bez zápachu ƒ pacient má jazyk bez povlakĤ, vlhký 52 ƒ pacient má zvlhþené rty Plánované intervence: ƒ þistit DÚ dezinfekþním roztokem Skinespt pravidelnČ každé 3 h pĜi aplikaci enterální stravy ƒ odsávat sekret z DÚ dle potĜeby ƒ mČnit jednou za 24 h polohu OTI kanyly z jednoho ústního koutku do druhého ƒ aplikovat jelení lĤj na rty ƒ kontrolovat stav sliznice DÚ, její vlhkost, celistvost, zbarvení a zda pĜi hygienČ a odsávání nedošlo k jejímu poranČní Realizace: ƒ 7:30 h z DÚ, pĜi þištČní roztokem Skinsept, je cítit nepĜíjemný zápach a vidČt bílý souvislý povlak jazyka. Za asistence kolegynČ výmČna fixace OTI kanyly z pravého ústního koutku do levého a opakovaná hygiena roztokem Skinsept, dĤkladné odsátí slin, rty zvlhþeny jelením lojem ƒ 9:00 h druhé þištČní DÚ pĜed aplikací enterální výživy, zápach je stejné intenzity, povlak na jazyku se nemČní, odsátí slin ƒ 12:00 h mírné zlepšení sliznice jazyka, bílý povlak je vidČt jen u koĜene jazyka, zápach DÚ je menší, provedená hygiena DÚ roztokem Skinsept, odsátí slin, rty ošetĜeny jelením lojem ƒ 15:00 h DÚ bez zápachu, sliznice neporušená, vlhká, pĜetrvává bílý povlak u koĜene jazyka, hygiena DÚ ústní vodou, sliznice jazyka ošetĜena roztokem Skinsept, odsátí slin ƒ 18:00 h hygiena DÚ ústní vodou, odsátí slin, zvláþnČní rtĤ jelením lojem. DÚ bez zápachu, vlhká, rĤžové barvy, jazyk bez povlaku Vyhodnocení 21. 9. 2009 v 18:00 h: ƒ Cíl byl splnČn ve všech kritériích. Pacient má sliznici DÚ þistou, celistvou, vlhkou, rĤžové barvy, bez zápachu. Jazyk nemá pokrytý bílým povlakem, rty má zvlhþené, bez známek porušení. OTI kanyla je fixovaná v levém ústním koutku v hloubce 22 cm. ƒ Vzhledem k závislosti pacienta na ošetĜující personál v oblasti hygienické péþe je potĜeba v naplánovaných intervencích pokraþovat. 53 4.8. Celkové zhodnocení Na neurologický JIP byl 18. 9. 2009 pĜijatý 52 letý pacient s diagnózou akutní polyradikuloneuritida, z dĤvodu poskytnutí terapeutické plazmaferézy a intenzivní péþe. BČhem celé hospitalizace, mimo prvního dne, byl pacient úplnČ závislý na péþi medicínského a ošetĜovatelského týmu. Absolvoval pČt plasmaferéz. BČhem hospitalizace se u pacienta vyskytlo mnoho závažných problémĤ, hlavnČ respiraþní infekce. OšetĜovatelská péþe byla poskytnuta metodou ošetĜovatelského procesu. Stanovením ošetĜovatelských diagnóz, cílĤ, kritérií a správnou realizací jsme úspČšnČ vyĜešili aktuálnČ vzniklé problémy pacienta. Stanovené cíle byly splnČné. Pacient však svou spokojenost þi nespokojenost s poskytnutou metodou ošetĜovatelské péþe vyjádĜit nemohl. I pĜes veškeré úsilí celého medicínského a ošetĜovatelského týmu se nám nepodaĜilo navrátit jeho samostatnost a nezávislost na okolí tak, aby mohl pacient žít plnohodnotný život. Pacient 3. 10. 2009 v 9:25 hod zemĜel na následky rychlé progrese onemocnČní a tČžkou nezvládnutelnou bronchopneumonii. Realizací našich þinností jsme mu zabezpeþili alespoĖ klidné a bezbolestné umírání. I pĜestože je souþastná zdravotnická péþe na vysoké úrovni, ne vždy je možné pomoci vrátit zdraví. NČkdy jsou pĜíroda a osud silnČjší. 54 5 DOPORUýENÍ PRO PRAXI OšetĜovatelský proces na JIP má svá specifika. Práce ošetĜovatelského týmu je mnohokrát ztížená omezením v komunikaci mezi pacientem a sestrou. Pacient v umČlém spánku nemĤže vyjádĜit své problémy a potĜeby. Sestra se musí spolehnout na pĜístrojovou techniku a vlastní zkušenosti pĜi sledování pacienta. Je na ošetĜovatelském týmu, aby objektivnČ zhodnotil aktuální potĜeby pacienta a Ĝešil je lege artis. Na základČ našich praktických zkušeností týkajících se péþe o pacienta na JIP si dovolujeme doporuþit tyto návrhy pro praxi. • Doporuþení pro sestry: Dodržovat aseptický pĜístup pĜi ošetĜování pacienta s autoimunitním neuromuskulárnám onemocnČním jako prevenci nozokomiálních nákaz. Zaintubovaný pacient s AIDP je bČhem hospitalizace náchylný k respiraþním a katétrovým infekcím. V praxi se nám osvČdþilo používání uzavĜeného odsávacího systému pĜi hygienČ DDC, vibraþní masáže ve spolupráci s fyzioterapeutem pĜi odstraĖování sekretu z DDC a pravidelná mikrobiologická kontrola sekretu z DDC. PĜi manipulaci s invazemi postupujeme pĜísnČ asepticky, pĜevazy CVK a arteriálního katétru provádíme každé tĜi dny po celkové toaletČ pacienta a dezinfekci povrchĤ. V našem nemocniþním zaĜízení sestry pĜi ošetĜování pacienta postupují podle ošetĜovatelských standardĤ, které jsou jednotným návodem pro celý zdravotnický personál. VytvoĜit komunikaþní kanál s pacientem na UPV. Zaintubovaný pacient s AIDP má vyĜazené dorozumívací prostĜedky jako je Ĝeþ a psaní. V praxi se nám osvČdþil jako prostĜedek komunikace pohyb víþek. Klademe otázky vždy tak, aby pacient mohl jednoslovnČ odpovČdČt ano þi ne. Jednou pohyb víþek je odpovČć ano a dvakrát pohyb víþek je odpovČć ne. Je neustále potĜeba komunikovat s pacientem, abychom vþas pĜedcházeli stavĤm jeho nepohody. Když je pacient v umČlém spánku i tato modifikovaná komunikace je vyĜazená z funkce a v takovém pĜípadČ je dĤležité, aby sestra mČla dostatek zkušeností jak technických, tak pozorovacích, protože je odkázána pĜi posuzování na pĜístrojovou techniku a na profesionálnČ odborné zkušenosti. Na našem JIP sestry i pacienty v hlubokém umČlém spánku vždy informují o každé intervenci, kterou u nČj budou provádČt. 55 PĜedcházet a vþas zvládnout projevy bolesti, které jsou u imobilního pacienta s AIDP velmi psychicky nároþné. PĜi posuzování intenzity bolesti používáme v praxi záznam o bolesti, který je souþástí ošetĜovatelské a zdravotní dokumentace pacienta. Zvýšit starostlivost o kožní integritu a pĜedcházet vzniku dekubitĤ. Pacient s AIDP je postižený þásteþnou anebo úplnou mobilitou, a tak je skoro vždy v oblasti hygieny a péþe o kĤži odkázaný na pomoc druhých. V praxi se nám osvČdþilo pravidelné a systematické polohování po 2 hodinách. Jestliže má pacient citlivou kĤži, intervaly mezi polohováním zkracujeme (minimum je po 30 min). Základní systém: vodorovná poloha na zádech, šikmá poloha vpravo, šikmá poloha vlevo. Šikmou polohu myslíme 30° sklon. Skuteþná poloha na boku (90°) není vhodná z dĤvodĤ neúmČrného tlaku na inkriminované þásti tČla. Na podkládání používáme polštáĜe a výskyt dekubitĤ máme nulový. Celkovou hygienu pacienta realizujeme dvakrát dennČ, ráno i s kompletní výmČnou lĤžkovin a veþer dle potĜeby. Zvýšený dĤraz klademe na maximální úpravu lĤžka. Péþe o pohybový aparát. Pacient v umČlém spánku a diagnózou AIDP je upoutaný na lĤžko þasto na dlouhou dobu, a proto od prvního dne hospitalizace fyzioterapeut dvakrát dennČ pravidelnČ realizuje komplexní pasivní rehabilitaci. DĤkladnČ a pĜesnČ zaznamenávat ošetĜovatelskou péþi sestry o pacienta na JIP. V naší nemocnici používáme v praxi ošetĜovatelskou dokumentaci, s kterou máme dobré praktické zkušenosti. Tato dokumentace byla vytvoĜena skupinou sester pracujících na JIP, která se jedenkrát roþnČ schází a v pĜípadČ potĜeby dokumentaci inovuje. Je souþástí zdravotnické dokumentace pacienta hospitalizovaného v naší nemocnici a byla schválena celosvČtovČ pĤsobící organizací Joint Commission International (JCI) pro akreditaci zdravotnických zaĜízení. • Doporuþení pro pacienty: Doporuþení pro pacienty s diagnózou AIDP, kteĜí jsou uvedeni do umČlého spánku a na UPV není možné definovat. Za pacienta pĜebírá úkoly, které vedou k uspokojování jeho potĜeb a k návratu samostatnosti celý zdravotnický tým. Z praktických zkušeností si však dovolujeme navrhnout pacientovi, jehož zdravotní stav se zlepšuje, následující doporuþení. AktivnČ rehabilitovat pohybový aparát a realizovat rehabilitaþní cviþení správného dýchání. 56 Zvýšit opatrnost pĜi konzumaci potravy. Pacient musí dbát na opatrné polykání stravy hlavnČ v zaþátcích rekonvalescence, aby nedošlo k aspiraci a následným komplikacím dušením. Musí mít na pamČti, že jeho obranný reflex – kašel je oslabený. Dbát opatrnosti pĜi vertikalizaci. Pacient si musí dávat pozor pĜi vstávání z lĤžka a nauþit se správnému postupu vertikalizace a používání kompenzaþních pomĤcek jako napĜ. hĤl. GBS mĤže u pacienta zanechat doþasné anebo trvalé ochrnutí nČkterých þástí tČla. Dalším dĤvodem k opatrnosti je autonomní neuropatie, kvĤli níž nemocný mĤže zkolabovat pro hypotenzi nebo arytmii. Je proto nutný nácvik postupné vertikalizace napĜed vsedČ na lĤžku se spuštČnýma nohama a potom vždy s bezpeþnou oporou. Veškeré zmČny polohy se musejí dít velmi pomalu. Dysautonomní ortostatické obtíže mohou pĜetrvávat mČsíce. Nezanedbávat opakující se anebo zhoršující se poruchu citlivosti a palpitace a vþas na nČ upozornit v nemocniþním zaĜízení ošetĜující personál a v domácím prostĜedí okamžitČ vyhledat odbornou pomoc. Vþasné Ĝešení problému mĤže zabránit rozvoji komplikací onemocnČní. Navázat kontakt s lidmi, kteĜí onemocnČli Guillain-Barré syndromem, a podČlit se s nimi o svoje zkušenosti. Pacienti s GBS se špatnČ vyrovnávají se svou situací, hlavnČ když onemocnČní zanechá trvalé následky v podobČ ochrnutí. Trpí tČžkými depresemi. KromČ blízkých pĜíbuzných a užívání antidepresiv jim k zvládnutí tohoto problému mĤže pomoci navázání kontaktu s podobnČ postiženými lidmi, napĜíklad pĜes internetovou adresu htt://www.gbs.sk/guillain-barre-syndrom/. • Doporuþení pro veĜejnost DostateþnČ informovat veĜejnost o polyradikuloneuritidČ. Polyradikuloneuritida je onemocnČní, které není pro veĜejnost tak známé a pĜirozené jako napĜ. chĜipka. ýlovČk se s tímto názvem setkává jen v pĜípadČ, že je on sám, nebo nČkdo z jeho okolí zasažený tímto onemocnČním. Dovolili jsme si navrhnout informaþní leták (pĜíloha D) o onemocnČní, jako prostĜedek edukace veĜejnosti, který jsme rozmístnili ve všech þekárnách našeho nemocniþního zaĜízení. 57 ZÁVċR Guillain-Barré syndrom jinak nazývaný akutní polyradikuloneuritida se v populaci vyskytuje ojedinČle. Je to však velmi závažné neurologické onemocnČní, které mĤže skonþit i fatálnČ. V bakaláĜské práci jsme se vČnovali problematice ošetĜování pacientĤ s touto diagnózou, kteĜí jsou zcela závislí na ošetĜovatelské péþi zdravotnického personálu. Cílem práce bylo poukázat na nároþnost, zodpovČdnost, nezastupitelnou a vysokou odbornou úlohu sester na jednotce intenzivní péþe pĜi ošetĜování pacientĤ v umČlém spánku, pĜi identifikování a uspokojování jejich potĜeb. Poukázali jsme na zmČny fyziologických funkcí, které mohou nastat u pacienta s autoimunitním onemocnČním, na péþi o dýchací cesty u zaintubovaného pacienta, na dĤležitost správné hydratace organizmu u þlovČka se zmČnČnou schopností pĜíjmu tekutin a zmírnČní bolesti u neuromuskulárních onemocnČní. DĤraz jsme kladli na aseptický pĜístup v plánovaných intervencích, které to vyžadovaly. Poskytnutí kvalitní ošetĜovatelské péþe a holistický pĜístup k pacientovi nám umožnil ošetĜovatelský proces, který vyžadoval od sestry nejen vysokou odbornost, ale i empatii a pochopení. VČĜíme, že naše bakaláĜská práce bude pĜínosem pro sestry. PomĤže jim nejen pĜi zkvalitĖování poskytované ošetĜovatelské péþe, ale i pĜi odstraĖování nedostatkĤ, které se v prĤbČhu ošetĜovatelské péþe mohou vyskytnout. 58 SEZNAM POUŽITÝCH ZDROJģ AMBLER, ZdenČk. 1999. Neuropatie a myopatie. Praha: Triton, 1999. ISBN 80-7254- 060-2 AMBLER, Z. aj. 2003. Neurologie 2003 – Trendy v medicínČ. Praha: Triton, 2003. ISBN 80-7254-431-4 AMBLER, Z.; BEDNAěÍK, J.; RģŽIýKA, E. a kol. 2004. Klinická neurologie – þást obecná. Praha: Triton, 2004. ISBN 80-7254-556-6 DOENGES, M. E.; MOORHOUSE, M. F. 2001. Kapesní prĤvodce zdravotní sestry. 2. rozšíĜené a aktualizované vyd. Praha: Grada Publishing, 2001. ISBN 80-247-0242-8 FARKAŠOVÁ, D. a kol. 2005. OšetrovateĐstvo – teória. Martin: Osveta, 2005. ISBN 80-8063-182-4 JAVORKA, K. a kol. 2001. Lekárska fyziológia. Martin: Osveta, 200. ISBN 80-8063- 023-2 KALINA, Miroslav. 2000. Akutní neurologie – intenzivní péþe v neurologii. Praha: Triton, 2000. ISBN 80-7254-100-5 KOZIEROVÁ, B.; ERBOVÁ, G.; OLIVIEROVÁ, R. 1995. OšetrovateĐstvo 1, 2. Martin: Osveta, 1995. ISBN 80-217-0528-0 MAýÁK, J.; MAýÁKOVÁ, J. 2004. Patologie. Praha: Grada Publishing, 2004. ISBN 80-247-0785-3 MAREýKOVÁ, Jana. 2006. OšetĜovatelské diagnózy v NANDA doménách. Praha: Grada Publishing, 2006. ISBN 80-247-1399-3 MLýOCH, ZbynČk. 2011. Syndrom Guillain-Barré - pĜíznaky, léþba, IVIG, plasmaferéza, prognóza [online]. c2003-2011 [cit. 2011-01-23]. Dostupné z WWW: . NEMOCNICE NA HOMOLCE. 2009. Nemusíte snášet bolest! [online]. c 2003-2009 [cit. 2011-01-23]. Dostupné z WWW: . PAVLÍKOVÁ, Slavomíra. 2006. Modely ošetĜovatelství v kostce. Praha: Grada Publishing, 2006. ISBN 80-247-1211-3 POLAKOVIý, Peter. 2011. História Guillan-Barrého syndromu [online]. c2003 [cit. 2011-01-23]. Dostupné z WWW: . 59 SEIDL, Z.; OBENBERGER, J. 2004. Neurologie pro studium i praxi. Grada Publishing, 2004. ISBN 80-247-0623-7 SLEZÁKOVÁ, Zuzana. 2006. Neurologické ošetrovateĐstvo. Martin: Osveta, 2006. ISBN 80-8063-218-9 TROJAN, S. a kol. 2003. LékaĜská fyziologie. Praha: Grada Publishing, 2003. ISBN 80- 247-0512-5 TROJAN, S.; SCHREIBER, M. 2007. Atlas biologie þlovČka. Praha: Scientia, 2007. ISBN 80-86960-11-0 60 SEZNAM PěÍLOH PĜíloha A - Anatomie nervové buĖky a synaptického spojení ……...... I PĜíloha B - Podstata onemocnČní AIDP …….………………………... II PĜíloha C - Vizuální analogová škála k urþení intenzity bolesti …….... III PĜíloha D - Informaþní leták pro veĜejnost ……………………….…....VI I PĜíloha A - Anatomie nervové buĖky a synaptického spojení (Trojan, Schreiber, 2007) II PĜíloha B - Podstata onemocnČní AIDP (Polakoviþ, 2011) III PĜíloha C - Vizuální analogová škála k urþení intenzity bolesti (Nemocnice Na Homolce, 2009) IV PĜíloha D - Informaþní leták pro veĜejnost