KRANIOCEREBRÁLNÍ PORANĚNÍ V PŘEDNEMOCNOČNÍ NEODKLADNÉ PÉČI Bakalářská práce PAVEL RŮŽIČKA VYSOKÁ ŠKOLA ZDRAVOTNICKÁ, o.p.s., PRAHA 5 Vedoucí práce: Doc. MUDr. Manuela Vaněčková Stupeň kvalifikace: bakalář Datum předložení: 26.3. 2013 Praha 2013 PROHLÁŠENÍ Prohlašuji, že jsem bakalářskou práci na téma KRANIOCEREBRÁLNÍ PORANĚNÍ V PŘEDNEMOCNOČNÍ NEODKLADNÉ PÉČI vypracoval samostatně, pod vedením vedoucího bakalářské práce, s použitím odborné literatury a dalších informačních zdrojů, a všechny použité prameny jsou citovány v práci a uvedeny v seznamu použité literatury a zdrojů informací, který je nedílnou součástí této práce podle platného autorského zákona. Jako autor uvedené bakalářské práce dále prohlašuji, že v souvislosti s vytvořením této bakalářské práce jsem neporušila autorská práva třetích osob, zejména jsem nezasáhla nedovoleným způsobem do cizích autorských práv. Dále prohlašuji, že elektronická a tištěná verze této bakalářské práce jsou navzájem totožné. Souhlasím s prezenčním zpřístupněním své bakalářské práce ke studijním účelům a její citace dle platné legislativy. V Praze dne: 26. 3. 2013 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . (Pavel Růžička) PODĚKOVÁNÍ Děkuji Doc. MUDr. Manuele Vaněčkové a Prof. MUDr. Zdeňku Seidlovi CSc. za odborné vedení bakalářské práce. Rovněž děkuji své přítelkyni a rodině za trpělivost ,technickou pomoc a cenné připomínky. OBSAH Úvod ............................................................................................................................... 11  1. Anatomie lebky ......................................................................................................... 12  1.1 Neurocranium .................................................................................................................... 12  1.2 Splanchnocranium ............................................................................................................. 14  2. Mozek......................................................................................................................... 17  2.6 Mozkové komory .............................................................................................................. 21  2.7 Cévní zásobování mozku .................................................................................................. 22  3. Kraniocerebrální poranění (KCP) .......................................................................... 26  3.1 Definice a rozdělení KCP .................................................................................................. 26  3.1.1  Primární poškození.................................................................................................. 28  3.2 Fraktury lebky ............................................................................................................... 29  3.3 Poškození mozkové tkáně ............................................................................................. 30  3.5 Faktory komplikující primární poškození mozku ......................................................... 33  3.6.1 Infekce ........................................................................................................................ 36  3.6.2 Hydrocefalus .............................................................................................................. 36  3.7 Intrakraniální krvácení (hematomy ............................................................................... 37  3.8 Subdurální hygrom ........................................................................................................ 39  4. Základní opatření u pacientů s KCP ...................................................................... 43  4.1 – zajištění krční páteře a dýchacích cest .......................................................................... 44  4.2 – dýchání .......................................................................................................................... 44  4.3 – krevní oběh .................................................................................................................... 45  4.4 – vědomí ........................................................................................................................... 46  4.5 – objektivní vyšetření ....................................................................................................... 46  4.6 Monitorování ..................................................................................................................... 48  4.7 Transport ........................................................................................................................... 48  5. Kazuistiky ........................................................................................................................... 49  5.1 Kazuistika č.1 .................................................................................................................... 49  5.1.1 Chronický subdurální hematom. .................................................................................... 49  5.2 Kazuistika č.2 .................................................................................................................... 53  5.2.1 Difuzní axonální poranění. ............................................................................................. 53  5.3 Kazuistika č.3 .................................................................................................................... 55  5.3.1 Mozkové zhmoždění s následnou pravostrannou hemiparezou a organickým psychosyndromem .................................................................................................................. 55  5.4 Kazuistika č.4 .................................................................................................................... 58  5.4.1 Poúrazová epilepsie. ....................................................................................................... 58  6. Diskuse ................................................................................................................................ 59  7. Závěr ................................................................................................................................... 61  8. Seznam literatury...................................................................................................... 62      SEZNAM OBRÁZKŮ A GRAFŮ    Obr. 1 – Boční nativní rtg. snímek lebky  15  Obr. 2 – Zadopřední nativní rtg. snímek lebky  16  Obr. 3 – CT hlavy a mozku (řez na vnitřní zvukovody)  16  Obr. 4 – MR T2 vážený obraz mozku(zadní jáma lební)  23  Obr. 5 – CT mozku a řez na bazální ganglia  23  Obr. 6 – MR T2 vážený obraz (řez na bazální ganglia)  24  Obr. 7 – MR T1 vážený obraz (řez na bazální ganglia)  24  Obr. 8 – MR modalita FLAIR (řez na bazální ganglia)  25  Obr. 9 – MR T2 vážený obraz mozku(sagitální řez)  26  Obr. 10 – CT fraktura lebky  30  Obr. 11 – kontuze mozku  32  Obr. 12 – kontuze mozku  32  Obr. 13 – akutní subdurální hematom  38  Obr. 14 – akutní subdurální hematom  38  Obr. 15 – epidurální hematom  39  Obr. 16 – chronický subdurální hematom  50  Obr. 17 – difuzní axonální poranění  54  Obr. 18 – MR T2 vážený obraz mozková kontuze  56  Obr. 19 – MR modalita FLAIR mozková kontuze  57  Tabulka č. 1. Faktory sekundárního mozkového poškození  36    SEZNAM POUŽITÝCH ZKRATEK    CNS - centrální nervová soustava CT - výpočetní tomografie EEG - elektroencefalografické vyšetření GCS - Glasqow Coma Scale HEB - hematoencefalitická bariéra ICP - intrakraniální tlak KCP - kraniocerebrální poranění MAP - střední arteriální tlak MR - magnetická rezonance OTI - orotracheální intubace PNP – přednemocniční neodkladná péče RTG - rentgenové vyšetření TK - krevní tlak Anotace Kraniocerebrální poranění patří již dlouhodobě mezi nejčastější úrazy ve všech věkových skupinách a řadí se k celosvětovým problémům. Existuje velké množství typů kraniocerebrálních poranění. Každé má svá specifika, rizika a souvislosti s ostatními tělními systémy. Přednemocniční péče u nemocných právě s tímto typem poranění má obrovský význam zejména v předcházení sekundárnímu poškození mozku. Bakalářská práce je literární rešerší, shrnující nejnovější poznatky v oblasti přednemocniční neodkladné péče u nemocných s kraniocerebrálním poraněním. První část studie je věnována anatomii hlavy a mozku, na kterou plynule navazuje vlastní popis druhů kraniocerebrálních poranění. Druhá část je již věnována samotné přednemocniční péči a terapii i s možnými komplikacemi. Cílem bakalářské práce je shrnout nejnovější poznatky v oblasti přednemocniční péče u nemocných s kraniocerebrálním poraněním s využitím nejnovějších literárních zdrojů a pramenů, a zdůraznit důležitost přednemocniční péče, která je mnohdy klíčovým faktorem ke snížení mortality, zejména v kontextu s možným léčebným ovlivněním sekundárního mozkového poranění.                         Anotation Craniocerebral injury is one of the most common injuries in all age groups and one of the global problems. There are many types of craniocerebral injury. Each type has its specific risks and relation with other body systems. Prehospital care of patients with this type of injury has a great importance especially in preventing secondary brain damage. This thesis is a literary research, summarizing the latest findings of pre-hospital emergency care for patients with traumatic brain injury. The first part of the research is devoted to the anatomy of the head and brain and this is followed by a description of the types craniocerebral injury. The second part is devoted to the actual pre-hospital care and therapy with possible complications. The aim of this thesis is to summarize the latest knowledge about pre-hospital care of patients with traumatic brain injury using the latest literary sources, and emphasize the importance of pre-hospital care, because it is a key factor in reducing mortality, especially in the context with the potential secondary brain injury.         11   Úvod   Kraniocerebrální poranění patří již dlouhodobě mezi nejčastější úrazy ve všech věkových skupinách a řadí se k celosvětovým problémům. Existuje velké množství typů kraniocerebrálních poranění. Každé má svá specifika, rizika a souvislosti s ostatními tělními systémy. Před-nemocniční péče u nemocných právě s tímto typem poranění má obrovský význam zejména v předcházení sekundárnímu poškození mozku. Dominantní příčinu tohoto poranění jsou dopravní nehody z čehož bývá více než 50% smrtelných. Tyto úrazy převážně postihují mladé dospělé a to často v souvislosti s použitím alkoholu. Mezi další etiologii úrazů dle statistik patří následek pádu, napadení zaměřené na hlavu a dále pak pracovní či sportovní úrazy. Tato poranění jsou ve vyspělých zemích nejčastější příčinou úmrtí již v dětském věku. Z každých 100 000 obyvatel s kraniocerebrálním traumatem ročně 10 umírá a asi 300 je hospitalizováno. Polovina zraněných umírá před převozem do nemocnice, 90% zemře v 1. týdnu po úraze. Bakalářská práce je literární rešerší, shrnující nejnovější poznatky v oblasti přednemocniční neodkladné péče u nemocných s kraniocerebrálním poraněním. První část studie je věnována anatomii hlavy, na kterou navazují jednotlivé klinické jednotky kraniocerebrálních poranění. Druhá část je již věnována samotné přednemocniční péči a terapii i s možnými komplikacemi. Praktická část bakalářské práce je zaměřena na rozbor kazuistik a jejich využití v praxi. Hlavním cílem bakalářské práce je shrnout nejnovější poznatky v oblasti přednemocniční péče u nemocných s kraniocerebrálním poraněním s využitím nejnovějších literárních zdrojů a pramenů, a zdůraznit důležitost přednemocniční péče, která je mnohdy klíčovým faktorem ke snížení mortality, zejména v kontextu s možným rozvojem sekundárního mozkového poranění. 12 1. Anatomie lebky   Lebka, čili kostra hlavy je poměrně složitá součást kosterní soustavy člověka. Na lebce rozlišujem dvě základní části – obličejovou (splanchnocranium) a mozkovou (neurocranium). Splanchnocranium je kostěným podkladem obličeje a neurocranium chrání a obaluje mozek. 1.1 Neurocranium Neurocranium tvoří kostěné ohraničení dutiny lební (cavum cranii) a slouží jako pouzdro pro mozek. Neurocranium se skládá z klenby lební a báze lební. Báze lební (basis cranii) vytváří spodinu lebeční dutiny a její kosti vznikají chondrogenní osifikací. Klenba lební (calvaria cranii) tvoří stěny a strop dutiny lební a její kosti jsou desmogenního původu. Neurocranium je tvořeno několika párovými a nepárovými kostmi.1 1.1.1 Kost čelní (os frontale) Čelní kost je nepárová, ale embryonálně se zakládá jako párová, přičemž ve většině případů později srůstají v jednu nepárovou kost. Kost čelní se skládá z nepárové šupiny squamy, nepárové části nosní (pars nasalis) a párové části očnicové (pars orbitalis).2                                                              1  ELIŠKOVÁ, Miloslava; NAŇKA, Ondřej. Přehled anatomie. první. Praha: Karolinum, 2007. 310 s. ISBN 13:978-80-246-1216-4. 2  ELIŠKOVÁ, Miloslava; NAŇKA, Ondřej. Přehled anatomie. první. Praha: Karolinum, 2007. 310 s. ISBN 13:978-80-246-1216-4.  13 1.1.2 Kost temenní (os parietale) Temenní kost je párovou kostí a obě její poloviny – pravá a levá jsou ve středové rovině spojeny šípovým švem. Kost temenní je tvořena šupinou squamou, která má tvar čtyřhranné misky. Os parietale tvoří kostěný podklad temene.3 1.1.3 Kost týlní (os occipitale) Kost týlní je nepárová kost, která se zčásti podílí na stavbě báze a zčásti na stavbě klenby lební. Na kosti týlní rozlišujeme nepárovou spodinovou část (pars basilaris), párovou boční část (pars lateralis) a nepárovou šupinu squamu Všechny tyto části obkružují velký týlní otvor (foramen occipitale magnum), který je největším otvorem v lebce.4 1.1.4 Kost čichová (os ethmoidale) Nepárová kost, která se skládá z dírkované ploténky (lamina cribrosa), nepárové svislé ploténky (lamina perpendicularis) a párového čichového labyrintu (labyrinthus ethmoidalis).5 Součástí čichové kosti je také horní a střední skořepa nosní. Dolní skořepa nosní je samostatná kost, připojená na vnitřní plochu čichového labyrintu. 1.1.5 Kost klínová (os sphenoidale) Kost klínová je nepárová kost, která se podílí na stavbě báze lební. Na kosti klínové rozlišujeme tělo (corpus) a párového malého křídla (ala minor), párového velkého křídla (ala major) a párového křídlovitého výběžku (processus pterygoideus).6 1.1.6 Kost spánková (os temporale) Kost spánková je párová kost, která se podílí na stavbě klenby a báze lební. Skládá se z pěti částí – šupiny (squamy), bradavkového výběžku (processus                                                              3  MARIEB, Elaine N.; MALLATT, Jon. Anatomie lidského těla. První. Praha : Computer Press, 2005. 880 s. ISBN 80-251-0066-9. 4  MARIEB, Elaine N.; MALLATT, Jon. Anatomie lidského těla. První. Praha : Computer Press, 2005. 880 s. ISBN 80-251-0066-9. 5  ČIHÁK, R.: Anatomie 1. 2. uprav. a doplň. vyd. Praha, Grada Publishing – Avicenum, 2001, 497 s. 6  ČIHÁK, R.: Anatomie 1. 2. uprav. a doplň. vyd. Praha, Grada Publishing – Avicenum, 2001, 497 s. 14 mastoideus), bodcovitého výběžku (processus styloideus), části bubínkové (pars tympanica) a části skalní (pars patrosa).7 1.2 Splanchnocranium Jak již bylo uvedeno výše, splanchnocranium je kostěný podklad obličeje. Vytváří kostěné ohraničení dutiny nosní, ústní a částečně i orbity (dutiny očnicové). Kosti splanchnocrania vznikají desmogenní osifikací. 1.2.1 Horní čelist (maxila) Horní čelist je párová kost, je tedy tvořena pravou a levou maxilou. Maxilla se skládá z těla (corpus) a z něj odstupuje několik výběžků k okolním kostem – výběžek čelní (processus frontalis), výběžek lícní (processus zygomaticus), dásňový výběžek (processus alveolaris) a výběžek patrový (processus palatinus).8 1.2.2 Dolní čelist (mandibula) Dolní čelist je nepárová kost, která se však embryonálně zakládá jako párová, přičemž obě poloviny postupně srůstají v jedinou. Mandibula se skládá z těla (corpus), párového ramena (ramus) a výběžků. Tělo mandibuly je podkovovitého tvaru a uprostřed přední strany je bradový hrbol (protuberantia mentalis). Po horním obvodu vystupuje obloukovitý processus alveolaris, ve kterém se nachází jamky pro vsazení zubů. 1.2.3 Kost lícní (os zygomaticum) Kost lícní je párovou kostí a tvoří podklad lícní krajiny. Skládá se z centrální části – těla – corpus, ze které vybíhá několik výběžků – processus frontalis, processus maxillaris a processus temporalis, který směřuje ke kosti spánkové a spolu s jejím lícním výběžkem tvoří tzv. jařmový oblouk – arcus zygomaticus.                                                              7  MARIEB, Elaine N.; MALLATT, Jon. Anatomie lidského těla. První. Praha : Computer Press, 2005. 880 s. ISBN 80-251-0066-9.  8  MARIEB, Elaine N.; MALLATT, Jon. Anatomie lidského těla. První. Praha : Computer Press, 2005. 880 s. ISBN 80-251-0066-9.  15 1.2.4 Kost nosní (os nasale) a kost slzná (os lacrimale) Nosní kost je malá párová kůstka, tvořící podklad kostěného křídla nosního, přičemž ostatní nosní křídla jsou vyplněna chrupavkou. Kost slzná je taktéž párová kost a je uložena v přední části mediálního okraje očnice. Kost slzná vede do canalis nasolacrimalis, kterým slzy odtékají do nosní dutiny. 1.2.5 Kost patrová, radličná a jazylka Patrová kost je párová kost, která se podílí na stavbě tvrdého patra. Kost radličná je naopak nepárová a podílí se na stavbě kostěného septa dutiny nosní. Jazylka je nepárová kost na krku pod mandibulou. Přímý kontakt s ostatními lebečními kostmi zde tedy chybí a je k nim připojená pouze vazy. Jazylka se skládá z těla, z něhož odstupuje párový velký roh a párový malý roh. Zespodu je k jazylce zavěšen hrtan, shora je k ní upívají svaly jazyka. Obr. Č.1 Boční nativní rtg. snímek lebky 16 Obr. č.2 Zadopřední nativní rtg. snímek lebky Obr. č.3 CT hlavy a mozku (řez na vnitřní zvukovody) 17 2. Mozek Mozek je z hlediska fylogeneze mladší části částí nervové soustavy. Na úrovni mozku se odehrávají složitější nepodmíněné a podmíněné reflexy, na jejichž základě jsou realizovány nejvyšší řídící funkce. Mozek je uložen v dutině lebeční v mozkomíšním moku a je ohraničen kostmi neurokrania. Mozek je chráněn soustavou plen, mozkomíšní mok je rozváděn soustavou mozkových komor. Základem mozku je mozkový kmen (truncus encephalicus), což je fylogeneticky nejstarší část mozku. Dle Hedvábného „mozek řídí a kontroluje tělesné funkce jako je např. činnost srdce, trávení, schopnost pohybu, řeči ale i samotného myšlení či vnímání emocí. Společně s míchou tvoří mozek centrální nervovou soustavu a je nadřazeným nervovým centrem.“ 9 Z hlediska KCP je mozek nejvíce poškozen právě v místě úrazu lebky (coup) a na místě protilehlém nárazu (contre coup). Diagnostika se provádí RTG lebky. Mezi jednotlivé části mozku patří: 2.1 Zadní mozek (rhombencephalon) Zadní mozek patří spolu s mozečkem k nejstarším částem mozku. Dále se dělí na: a) Míšní mozek (myelencephalon) b) Prodlouženou míchu (medulla oblongata), která zajišťuje řízení činnosti srdce, cév, dýchacích pohybů, polykání, sání. Prodloužená mícha tvoří nejkaudálnější úsek mozku                                                              9  Hedvábný, M. Anatomie. Části lidského těla [online] [cit. 2012-12-05] Dostupné z: http://www.anatomie.wbs.cz/Casti-lidskeho-tela.html 18 a mozkového kmene. Kraniálně navazuje na páteřní míchu a vystupuje z ní 9. - 12. pár hlavových nervů. c) Vlastní zadní mozek (metencephalon) d) Mozeček (cerebellum), který nepatří do struktur mozkového kmene, zajišťuje udržování rovnováhy a řízení přesnosti pohybů, jedná se tedy o koordinační pohybové centrum. Z mozečku vystupují tři páry tzv. stopek mozečkových., což jsou svazky nervových vláken, které spojují mozeček s ostatními částmi mozkového kmene: a01/ horní stopka (pedunculus cerebellaris superior) spojuje mozeček se středním mozkem b02/střední stopka (pedunculus cerebellaris medius) spojuje mozeček s Varolovým mostem c03/dolní stopka (pedunculus cerebellaris inferior) spojuje mozeček s prodlouženou míchou Mozeček je tvořen dvěma párovými hemisférami, které jsou ve střední rovině spojeny tzv. červem mozečkovým. Na povrchu hemisfér se nachází kůra, která je tvořená šedou hmotou a její povrch je zbrázděn tzv. lístky mozečkovými, čímž je znásoben její povrch. Uvnitř mozečku se nachází bílá hmota, která je tvořena svazky axonů, které vycházejí do mozečkové kůry.10 e) Varolův most (pons Varoli), je de facto kraniálním pokračováním prodloužené míchy a který kontroluje žlázy vylučující sliny a slzy, ovlivňuje také některé fáze spánku.Varolův most tvoří příčný val na bazální straně mozkového kmene. Z Varolova mostu vystupuje 5 párů hlavových nervů. Uvnitř Varolova mostu se nachází šedá hmota mozková ve formě kompaktních jader a mezi nimi se nachází retikulární formace, na povrchu je bílá hmota mozková.11 Dle Hedvábného je „prodloužená mícha a Varolův most součástí mozkového kmene a zodpovídají za udržení základních životních funkcí.“12                                                              10 Čihák, R. (2004) Anatomie 3, s. 246 11 Čihák, R.(2004) Anatomie 3, s. 241 12 Hedvábný, M. Anatomie. Části lidského těla [online] [cit. 2012-12-05] Dostupné z: 19 2.2 Střední mozek (mesencephalon) Střední mozek navazuje na Varolův most a jeho kraniálním pokračováním je mezimozek. Střední mozek je také přímo propojen s hemisférami koncového mozku a to prostřednictvím mozkových stopek.13 Uvnitř středního mozku probíhá Sylviův kanálek, který spojuje třetí a čtvrtou mozkovou komoru. Střední mozek zajišťuje souhru očí a pohyb hlavy za zvukem. Procházejí jím zprávy ze zrakového a sluchového ústrojí. Je součástí mozkového kmene.14 2.3 Přední mozek (prosencephalon) Přední mozek se člení na pravou a levou mozkovou hemisféru, které tvoří největší část předního mozku. Na povrchu hemisfér je šedá hmota a mozková kůra, uvnitř hemisfér je bílá hmota. Podle Hedvábného „bílá hmota obsahuje podkorová nervová vlákna, která spolu tvoří komunikační síť mozku, ta spojují mozkovou kůru a korové oblasti s míchou. Šedá hmota je látka obsahující těla nervových buněk, tvoří mozkovou a buněčnou kůru i podkorová jádra.“ 15 Přední mozek se dále člení na: 2.4 Mezimozek (diencephalon) Mezimozek je nepárová část předního mozku. Uvnitř je třetí mozková komora spojená se čtvrtou komorou mozkovou mozkovým mokovodem. V přední části třetí komory je párový otvor, kterým přechází třetí komora do pravé i levé postranní komory v hemisférách koncového mozku. Výchlipkou mezimozku je oční sítnice a druhý pár hlavových nervů – nervus opticus. Co se týká vnější stavby mezimozku, člení se na thalamus, hypothalamus, epithalamus a subthalamus. Je evolučně mladší částí předního mozku, jeho součástí je thalamický mozek, kde se přepínají veškeré podněty z periferie. Thalamus je centrem                                                                                                                                                                                http://www.anatomie.wbs.cz/Casti-lidskeho-tela.html 13 Čihák, R. (2004) Anatomie 3, s. 244 14 Hedvábný, M. Anatomie. Části lidského těla [online] [cit. 2012-12-05] Dostupné z: http://www.anatomie.wbs.cz/Casti-lidskeho-tela.html 15 Hedvábný, M. Anatomie. Části lidského těla [online] [cit. 2012-12-05] Dostupné z: http://www.anatomie.wbs.cz/Casti-lidskeho-tela.html 20 zodpovědným za emoce, pocit hladu, agrese, strachu. V jádrech thalamu začínají eferentní a končí aferentní dráhy. Thalamus je součástí mezimozku a je tvořen párovými útvary šedé hmoty, pravý a levý thalamus jsou spojeny můstkem šedé hmoty. Thalamus se skládá ze souborů nervových buněk, ke kterým přicházejí signály z různých zdrojů, které jsou pak díky svému spojení převedeny do určité části mozkové kůry. Tak je například signál ze zrakového ústrojí (oka) thalamem převeden do příslušné korové oblasti. 16 V horní části epithalamu se nachází šišinka (epifýza), endokrinní žláza, která prostřednictvím hormonu melatoninu ovlivňuje naše biorytmy. V dolní části se nachází podvěsek mozkový (hypofýza). Hypofýza je žláza, která podléhá pouze podnětům z nervového systému a sama prostřednictvím svých hormonů ovlivňuje další žlázy s vnitřní sekrecí. Je to tedy místo, kde dochází k propojení nervového a hormonálního řízení.17 2.5 Koncový mozek (telencephalon) Je nejmladší a největší část mozku. Je tvořen dvěma polokoulemi, které se vyvinuly z postranních výchlipek embryonálního prosencephala. Každá hemisféra se dělí na 5 laloků: a/ čelní lalok (lobus frontis) b/ temenní lalok (lobus parietalis) c/ týlní lalok (lobus occipitalis) d/ spánkový lalok (lobus temporalis) e/ ostrovní lalok (lobus insularis) Na povrchu je koncový mozek kryt pláštěm (pallium), který je krytý kůrou (kortex). Kůra je tvořena šedou kůrou mozkovou, tedy těly neuronů. Povrch mozku je zpravidla rozbrázděn závity (gyry) a rýhami (sulci). Tyto struktury vznikly v důsledku významného rozvoje koncového mozku u primátů a nakonec u lidí. Počet neuronů v                                                              16 Hedvábný, M. Anatomie. Části lidského těla [online] [cit. 2012-12-05] Dostupné z: http://www.anatomie.wbs.cz/Casti-lidskeho-tela.html 17 Hedvábný, M. Anatomie. Části lidského těla [online] [cit. 2012-12-05] Dostupné z: http://www.anatomie.wbs.cz/Casti-lidskeho-tela.html  21 mozkové kůře rostl, objem mozkovny byl však vždy limitován lebkou, a proto se mozková kůra, aby se vešla do lebky, musela takto zbrázdit. Proto je u některých nižších savců, například u krysy mozek takřka bez gyrů.18 Podle portálu „poranění mozku“ je „struktura kůry je u různých lidí velmi anatomicky podobná. Proto lze na kůře popisovat gyry podle funkce. Oblasti kůry, které mají identifikovanou určitou funkci navenek, např. pohyb, označujeme jako funkční korové oblasti. V samotné kůře mozku se nachází drtivá většina mozkových neuronů. Tvoří jakýsi plášť na bílé hmotě, která je reprezentována výběžky těchto neuronů.“19 Vnitřek koncového mozku je vyplněn bílou hmotou (vlákna neuronů) a částečně šedé hmoty, které tvoří podkorová centra, tzv. bazální ganglia.20 Nejstarší částí koncového mozku je čichový mozek - rhinencephalon. Součástí rhinencephalonu je limbický systém mozku - centrum emocí. Koncový mozek zpracovává podněty čichové, chuťové, zrakové a sluchové. Řídí úmyslné pohyby, řeš a podmíněné reflexy. 2.6 Mozkové komory Mozkové komory jsou dutiny v mozku a vytvářejí látku zvanou mozkomíšní mok (sekrece mozkomíšního moku). Mozkomíšní mok vzniká v chorioidialních plexech a tvoří ochrannou vrstvu, která mozek i míchu chrání před poraněním a infekcí. Mozkomíšní mok je čirá, nažloutlá alkalická tekutina, která obsahuje sůl, stopy proteinů a glukózy a 2-5 lymfocytů na 1 mm 3 . 21 Moku se za den vytvoří a zároveň vstřebá na 0,6 až 0,7 litru. V momentě, kdy dojde k poruše vytékání moku z komor do subarachnoidálního prostoru (viz článek o mozkových obalech) nebo k poruše jeho vstřebávání, dochází k jeho hromadění v komorách a utlačování mozkové tkáně v lebce. 22 Mozkové komory jsou celkem čtyři. Tři komory jsou uloženy v předním mozku, uvnitř každé hemisféry je jedna postranní komora, která je největší. Postranní komory                                                              18 Poranění mozku. [online] [cit. 2012-12-05] Dostupné z: http://www.poranenimozku.cz/fakta-o-mozku/anatomie-mozku/koncovy-mozek.html 19 Poranění mozku. [online] [cit. 2012-12-05] Dostupné z: http://www.poranenimozku.cz/fakta-o-mozku/anatomie-mozku/koncovy-mozek.html 20 Hedvábný, M. Anatomie. Části lidského těla [online] [cit. 2012-12-05] Dostupné z: http://www.anatomie.wbs.cz/Casti-lidskeho-tela.html 21 Čihák, R. (2004) Anatomie 3, s. 293 22 Poranění mozku. [online] [cit. 2012-12-05] Dostupné z: http://www.poranenimozku.cz/fakta-o-mozku/anatomie-mozku/koncovy-mozek.html 22 se člení na tělo a tři rohy, přední roh, zadní roh a dolní roh. Mezi pravým thalamem a hypothalamem je třetí komora, která se směrem dozadu zužuje (do aquaeductus cerebri). V zadním mozku, pod mozečkem je čtvrtá komora, spojená s třetí komorou úzkým kanálkem (aquaeductus cerebri).23 2.7 Cévní zásobování mozku Přívod krve pro mozek a průtok krve mozkem jsou nejdůležitějšími komponenty centrálního nervstva. Po náhlém snížení průtoku krve nebo po zástavě cirkulace nastává bezvědomí již po 10 vteřinách. Příjem látek z krve má však svá omezení, jedná se o tzv. hematoencefalickou bariéru (HEB), která látkovou výměnu omezuje převážně na kyslík, oxid uhličitý a vodu. Další látky prochází touto bariérou pomocí speciálních transportních mechanismů. Proteiny nemohou projít vůbec. 24 Cévy CNS jsou mezodermálního původu. Během vývoje vrůstají do nervové tkáně z mezodermového základu obalů CNS. Lymfatické cévy v CNS chybí. Krevní arterie a arterioly jsou elastického typu. Kapiláry mají zvláštní uspořádání, které je součástí hematoencefalické bariéry. Endotelové buňky kapilár jsou pevně spojeny zonulae occludentes, chybí jim fenestrace, bazální membrána je kompletní, a zevní povrch kapilár je pokrytý rozšířenými výběžky astrocytů tzv. vaskulárními pedikly.25 Čihák hovoří o tom, že „mozek je zásoben krví z aa. carotides internae a aa. vertebrales. Obě aa. vertebrales se spojují do a. basilaris. Propojením aa. carotides internae et a. basilaris vzniká circulus arteriosus cerebri (Willisi), ze kterého vystupují větve pro kůru mozkovou, pro bazální ganglia a diencephalon. Mozkový kmen a mozeček je zásoben větvemi z aa. vertebrales a a. basilaris. Žíly mozku se vlévají cestou žilních splavů do vv. jugulares internae.“26 Arterie zásobují mozek okysličenou krví. Mozková tkáň potřebuje až pětinu právě cirkulující krve. Mozek zásobují dva páry tepen. Arteria vertebralis zásobuje mozkový kmen a mozeček. Arteria carotis interna pak zbývající část. Mozkové žíly odvádějí krev do systému splavů (sinusů), odkud směřuje do srdce.                                                              23 Hedvábný, M. Anatomie. Části lidského těla [online] [cit. 2012-12-05] Dostupné z: http://www.anatomie.wbs.cz/Casti-lidskeho-tela.html 24 Čihák, R. (2004) Anatomie 3, s. 304 25 Neuroanatomie I. [online] [cit. 2012-12-05] Dostupné z: http://www.nan.upol.cz/neuro/cd871.html 26 Čihák, R.(2004) Anatomie 3, s. 306 23 V případě že dojde k ucpání mozkové cévy, dochází k mozkovému infarktu tedy mrtvici (iktus, appoplexie). Obr. č.4 MR T2 vážený obraz mozku(zadní jáma lební)     Obr. č.5 CT mozku a řez na bazální ganglia 24   Obr. č.6 MR T2 vážený obraz (řez na bazální ganglia)   Obr. č.7 MR T1 vážený obraz (řez na bazální ganglia)     25   Obr. č.8 MR modalita FLAIR řez na bazální ganglia 26   Obr. č.9 MR T2 vážený obraz mozku(sagitální řez) 3. Kraniocerebrální poranění (KCP) 3.1 Definice a rozdělení KCP Kraniocerebrální poranění jsou závažná poranění hlavy a mozku a podílejí se na vysoké morbiditě a mortalitě nemocných s traumaty. Léčba těchto poranění a následná péče o nemocné představuje závažný medicínský, ekonomický i etický problém. 27 Klasifikace kraniocerebrálních poranění zaznamenala v průběhu posledních 20 až 30 let zásadní změny. Kraniocerebrální poranění dělíme na primární a sekundární. K primárnímu poškození dochází v okamžiku působení traumatu. Sekundární                                                              27 Ševčík, P. a kol. (2003) Intenzívní medicína. Galén. Praha. 2003. s. 192 27 poškození je vyvoláno řadou intrakraniálních a extrakraniálních příčin, vznikajících v důsledku primárního poškození a snaha o jejich odstranění je podstatou většiny terapeutických postupů u nemocných s těžkým kraniocerebrálním poraněním. Primární poškození můžeme dále rozlišit na „poškození lebky – fraktury“ a na „poškození mozkové tkáně“. Poškození mozkové tkáně může mít podobu difúzní či ložiskové. Mezi difúzní poškození mozkové tkáně patří komoce a difúzní axonální poranění a mezi ložisková poškození mozkové tkáně patří kontuze.28 Existuje také dělení KCP na zranění otevřená a zavřená, lineární a rotační, či chirurgická (radikální) a nechirurgická konzervativní. Taková klasifikace však přesně nevystihuje závažnost a lokalizaci zranění v návaznosti na optimální léčebný postup a následnou prognózu. Štětina hovoří o tom, že „dnes se všeobecně uznává rozdělení KCP na primární a sekundární s tím, že primární jsou léčena převážně konzervativně a sekundární vyžadují intervenci neurochirurga, resp. chirurga, který ovládá základní trepanační výkony.“ 29 Kraniocerebrální poranění lze rozdělit i z časového hlediska na jednotlivé fáze:30 a) Bezprostřední fáze (několik prvních minut) – je charakterizována vzestupem systémového arteriálního tlaku aktivací hypotalamu; mírný vzestup ICP je pravděpodobně vyvolán překročením autoregulačních možností mozkové perfúze. Reflexním mechanizmem může dojít ke generalizovaným cévním spazmům, jako odpovědi na střižné síly. b) Intermediární fáze (hodiny) – je charakterizována dvěma odlišnými, často souběžně probíhajícími, patofyziologickými procesy: difúzní axonální léze nervových buněk a cév působením střižného napětí (velmi často intrakraniální hematom v oblasti bazálních ganglií),                                                              28 Ševčík, P. a kol. (2003) Intenzívní medicína. Galén. Praha. 2003. s. 194 29 Štětina, J. (2000) Kraniocerebrální poranění, [online] [cit. 2012-12-01] Dostupné z: http://zdravi.e15.cz/clanek/postgradualni-medicina/kraniocerebralni-poraneni-kcp-130691 30 Štětina, J. (2000) Kraniocerebrální poranění, [online] [cit. 2012-12-01] Dostupné z: http://zdravi.e15.cz/clanek/postgradualni-medicina/kraniocerebralni-poraneni-kcp-130691 28 drobné léze (malá kontuzní ložiska nebo hematomy). ICP nad 20 mm Hg v této fázi bývá projevem intrakraniálního hematomu, subarachnoidálního krvácení nebo kongestivního zduření mozku (swelling). Edém mozku v této druhé fázi je neobvyklý. c) Pozdní fáze (hodiny, dny) 31 Mezi příznaky ukazující na těžší poranění hlavy a mozku patří:32 - nesrozumitelná řeč - poruchy hybnosti nebo koordinace pohybu - poruchy vidění, slyšení, cítění - neklid, zmatenost, bezvědomí, neobvyklé chování - čirá či zkrvavená tekutina vytékající z nosu či uší - silná bolest hlavy - zvracení - změny velikosti panenek a jejich nesymetrie - otékající rána, velká modřina v obličeji, deformace hlavy, přítomnost kostních úlomků v ráně aj. - modřiny vznikající kolem očí   3.1.1 Primární poškození Jsou charakterizována náhlým vznikem (nejčastěji při dopravních nehodách), ložiskovým poškozením, zhmožděním mozku nebo lacerací mozkové tkáně, poškozením cév, nervových svazků; může dojít k difúznímu axonálnímu poškození, které pokračuje v postižení mozkového kmene. Nelze zabránit ischémii mozkové tkáně a nejméně 48 hodin trvá porucha metabolizmu mozku. Tento velmi složitý patofyziologický proces má význam pro klinika, nikoliv pro lékaře v první linii kontaktu s nemocným.                                                              31 Štětina, J. (2000) Kraniocerebrální poranění, [online] [cit. 2012-12-01] Dostupné z: http://zdravi.e15.cz/clanek/postgradualni-medicina/kraniocerebralni-poraneni-kcp-130691 32 Poranění mozku. [online] [cit. 2012-12-05] Dostupné z: http://www.poranenimozku.cz/fakta-o-mozku/anatomie-mozku/koncovy-mozek.html 29 3.2 Fraktury lebky Fraktury lebky mohou být zavřené či otevřené a penetrující či nepenetrující. Dle linie lomu je dělíme podle Nevšímalové, Růžičky a Tichého na lineární (pukliny, figury), tříštivé (komunitivní) s impresí či elevací okrajů a na vpáčené (impresivní).33 Mezi nejzávažnějšími fraktury patří tzv. impresní zlomeniny, které musí být řešeny stejně jako krvácení či poranění cévní stěny kostním úlomkem. V místě přímé síly se totiž lebka deformuje dovnitř a může dojít k prolomení. U dětí k prolomení nedochází tak často, protože mají pružnější kosti.34 Podle Ševčíka jsou „závažné také zlomeniny báze lební, které jsou klinicky charakterizovány kromě rinorey, otorey, brýlového hematomu apod. také krvácením z nosohltanu s následným úmrtím v důsledku hemoragického šoku. Při zlomeninách lební spodiny dochází velmi často k poškození bazálních ganglií a mozkového kmene s hlubokým bezvědomím.“35 Zvláštní typy KCP představují střelná a bodná poranění. Obecně se může jednat o průstřel, kdy kulka pronikne do mozku, vytvoří střelný kanál s úlomky kostí a vyletí ven nebo o zástřel, kdy kulka uvázne v lebce. Rozsah a tíže poranění pak závisí na trajektorii střely, jejím kalibru a charakteru. Co se týče bodných poranění, ta vznikají v důsledku proniknutí ostrého předmětu přes lebku do mozku.36                                                              33 Nevšímalová, S.; Růžička, E.; Tichý, J. Neurologie. 1. vyd. Praha : Galén, 2005. ISBN 80-7262-160-2. s. 163-170. 34 Ševčík, P. a kol. (2003) Intenzívní medicína. Galén. Praha. 2003. s. 194 35 Ševčík, P. a kol. (2003) Intenzívní medicína. Galén. Praha. 2003. s. 194 36 Herzig, R. (2007) Speciální neurologie, s. 59 30 Obr. č.10 CT fraktura lebky 3.3 Poškození mozkové tkáně 3.3.1 Otřes mozku – commotio cerebri levis, gravis – komoce Otřes mozku je klinickou jednotkou, které odpovídá patogeneticky lehké difúzní axonální poranění, kde dochází pouze k natažení axonů, nikoliv k jejich strukturální lézi a jde tedy o postižení funkční a krátkodobé, které je plně reverzibilní.37 Krátkodobý Funkční výpadek trvá maximálně 20 min., bez strukturálního poškození mozkové tkáně. Otřes mozku nejčastějším a také nejlehčím typem poraněním mozku. U postiženého se mohou vyskytnout amnézie na události před nehodou či po ní a tyto amnézie se mohou vzájemně kombinovat. Někdy se může objevit lehká porucha vědomí a člověk se cítí vyčerpaný. Často se objevuje pocit nauzea až zvracení. Otřes mozku nemívá časté trvalé následky. U zhruba poloviny nemocných se může objevit tzv. postkomoční syndrom, který zahrnuje bolesti hlavy, sníženou schopnost soustředění, závratě a únavu. Tyto                                                              37 Nebudová, J. (1998) Kraniocerebrální úrazy, s. 54 31 příznaky v naprosté většině případů během několika dní, maximálně několika týdnů úplně odezní. Každý úraz mozku má potenciál se postupně rozvíjet a zhoršit stav zraněného, u otřesu mozku k tomu dochází výjimečně a obvykle v kombinaci s jinými obtížemi. I tak by se ovšem otřes mozku neměl podceňovat, včasná lékařská pomoc je velmi důležitá k vyloučení dalších možných komplikací. 3.3.2 Zhmoždění mozku – contusio cerebri - kontuze Kontuze mozku je zhmoždění mozkové tkáně v důsledku nárazu s následným prokrvácením, nekrózou a vznikem perifokálního edému.38 Zhmoždění mozku je charakterizováno ložiskovými změnami mozkové tkáně s přítomností krvácení, nekrózy, edému, případně ischemickou malacií. Primárně se jedná o postižení mozkové kůry spojené se smrtí neuronů v určité ohraničené postižené tkáni mozku. Nejlehčím stupněm jsou tečkovité hemoragie na povrchu mozku.39 Při rozsáhlejším zhmoždění může dojít až k roztržení mozkové tkáně a mozkových obalů, čili k laceraci mozku.40 Je-li kontuze malého rozsahu, nemusí postižený ani ztratit vědomí, zpravidla se však dostavuje bezvědomí, na desítky minut až několik hodin. Při CT bezprostředně po úraze nemusí být viditelné změny denzity, proto je třeba CT i několikrát opakovat. Zhmoždění mozku se vyskytuje při závažnějších poraněních hlavy. První pomoc u tohoto typu postižení je jednoznačně lékařská. Cílem laické první pomoci je tedy stabilizovat základní životní funkce do příjezdu záchranné služby. Následky zhmoždění mozku bývají bohužel časté a trvalé.                                                              38 Ševčík, P. a kol. (2003) Intenzívní medicína. Galén. Praha. 2003. s. 195 39 Herzig, R. Speciální neurologie, s. 61 40 Ševčík, P. a kol. (2003) Intenzívní medicína. Galén. Praha. 2003. s. 195 32 Obr. č.11 CT kontuze mozku Obr. č.12 CT kontuze mozku 33 3.4 Difúzní axonální poranění V bílé hmotě dochází k mechanické disrupci axonálních výběžků, přičemž jejich myelinové pochvy zůstávají většinou neporušeny. Jedná se tedy o traumatické léze axonů. Složitý mechanizmus tohoto závažného poranění končí za 2 až 3 týdny zánikem zničených axonů glie a dochází k atrofii mozkové tkáně. Nutno dodat, že difúzní axonální poranění může být pouze funkčního rázu, čili dochází pouze k natažení axonů, nikoliv k jejich porušení. Porušení axonů se projevuje dlouhotrvajícím hlubokým bezvědomím, které může být trvalé. Jedná se o velmi závažné postižení mozku s těžkými trvalými následky. Mechanismus jeho vzniku spočívá ve faktu, že různé části mozkové tkáně mají různé mechanické vlastnosti v různých směrech. Při rychlém akceleračně-deceleračním pohybu hlavou dochází mezi nimi ke vzájemnému posunu a tím ke střižnému porušení vláken axonů a cév v mozku. K tomuto jevu často dochází na pomezí šedé kůry mozku a bílé hmoty. Difúzní axonální poranění může vzniknout a vzniká kdekoliv v mozku a mozkovém kmeni. Laická první pomoc spočívá v udržení základních životních funkcí až do příjezdu záchranné služby.41     3.5 Faktory komplikující primární poškození mozku Mezi základní faktory komplikující primární poškození mozku patří: a/ hypotenze (pokles systolického TK pod 90 mm Hg) – je třeba předpokládat ještě další poranění b/ hypertenze – na podkladě hypotalamické dysregulace sympatiku a parasympatiku c/ hypoxie Štětina ve své práci uvádí, že „Autoregulace mozkové perfúze je podmíněna vlastností mozkových arteriol reagovat na změny systémového krevního tlaku. Hraniční hodnota středního arteriálního tlaku (MAP), při které tento fenomén ještě funguje je 60 mm Hg, avšak v prvním týdnu po inzultu mozkové tkáně je autoregulace omezena nebo                                                              41 Nebudová, J. (1998) Kraniocerebrální úrazy, s. 52 34 úplně chybí. Projevem zachované autoregulace je tzv. vazoreaktivní kaskáda – při zvýšení TK dojde k poklesu ICP v důsledku vazokonstrikce cév mozku. Při absenci arteriolární vazokonstrikce a při vzestupu systémového TK dochází k nárůstu vazogenního edému v oblastech s porušenou hematoencefalickou bariérou.“ 42 Předpokladem úspěšné léčby KCP je včasná a účinná přednemocniční neodkladná péče, event. resuscitace v místě úrazu a šetrný a rychlý transport do specializovaného zdravotnického zařízení. Zajištění přednemocniční neodkladné péče však klade na zdravotníky vysoké nároky jak po odborné tak po fyzické a psychické stránce. Je třeba brát ohled i na fakt, že PNP je významně ovlivněna klimatickými podmínkami, ztíženými podmínkami v terénu či psychickým tlakem veřejnosti. Je třeba dodat, že při dopravních nehodách, které jsou nejčastější příčinou KCP, se záchranná služba neobejde bez spolupráce s nezdravotnickými složkami, tedy s hasiči, armádou a policií aj. 3.6 Sekundární poškození mozku Sekundární poranění mozku vzniká na základě prvotního úrazu, čili jako následek primárního poranění. Do této skupiny poranění patří extracerebrální hematomy, edém mozku, turgescence mozku, subarachnoidální krvácení, infekce apod. Při krvácení z cév dochází k útlaku mozku a jeho poškození. Sekundární poškození mozku mohou doprovázet všechna již dříve zmíněná poranění hlavy, tedy i velmi lehké a nenápadné úrazy. Proto je třeba na tento typ poranění myslet a při vzniku známek rozvíjejícího se těžšího poškození je třeba ihned učinit patřičná opatření. Na schématu je zobrazena patofyziologie sekundárního mozkového poškození.                                                              42 Štětina, J. (2000) Kraniocerebrální poranění, [online] [cit. 2012-12-01] Dostupné z: http://zdravi.e15.cz/clanek/postgradualni-medicina/kraniocerebralni-poraneni-kcp-130691 35 Patofyziologie sekundárního mozkové poranění Jak již bylo naznačeno výše, sekundární poškození mozku může mít intrakraniální a extrakraniální příčiny. Mezi intrakraniální příčiny patří (krvácení, zduření mozku, edém mozku, hydrocefalus, infekce a vazaspasmy) a mezi extrakraniální zase (hypoxie, hypotenze, hyperkapnie, hypokapnie, hypo a hyperglikemie, anémie, poruchy iontů a acidobazické rovnováhy).43 Jančálek a Urbánek (2011) klasifikují rizikové faktory sekundárního poškození na intinzické a extrinzické (Tabulka č.1).                                                              43 Ševčík, P. a kol. (2003) Intenzívní medicína. Galén. Praha. 2003. s. 195 36 Tabulka č. 1. Faktory sekundárního mozkového poškození    3.6.1 Infekce Štětina popisuje ve své publikaci Kraniocerebrální poranění, jenž je umístěná na internetu informace o tom, že „infekce je vlastně zánět mozku, obalů mozkových, abscesy – jedná se o kombinaci toxicky působících látek se značně vystupňovanou tvorbou likvoru. Nitrolební hypertenze vzniká v průběhu několika málo hodin. Bakteriální infekce z otogenních zdrojů, posttraumatické ascendentní meningitidy přední jámy lební a paranazálních dutin. Meningokokové infekce jsou vždy mnohem závažnější než infekce virového původu.“ 44 3.6.2 Hydrocefalus Hydrocefalus je onemocnění charakterizované patologickým nahromaděním likvoru v mozkových komorách nebo v subarachnoidálním nitrolebním prostoru. Může vzniknout v časné fázi okluzí arachnoidálních granulací organizujícími se elementy                                                              44 Štětina, J. (2000) Kraniocerebrální poranění, [online] [cit. 2012-12-01] Dostupné z: http://zdravi.e15.cz/clanek/postgradualni-medicina/kraniocerebralni-poraneni-kcp-130691 37 krve nebo blokádou likvorových cest. 45 Klinické příznaky hydrocefalu závisí na rychlosti vzniku a také rozsahu a dále pak na věku postiženého. Akutní hydrocefalus se projevuje zvýšením nitrolebního tlaku, prudkou bolestí hlavy, zvracením, někdy ztrátou vědomí. Pomalu nastupující hydrocefalus se projevuje bolestí hlavy, poruchou vědomí, ataxií a inkontinencí. 46 3.7 Intrakraniální krvácení (hematomy) Dle lokalizace ve vztahu k tvrdé pleně mozkové intrakraniální krvácení dělíme na subdurální, epidurální a intracerebrální. Subdurální hematom se vyskytuje častěji než epidurální hematom a rozlišujeme subdurální hematomy akutní, subakutní a chronické. Akutní subdurální hematomy se vyvíjí během několika hodin až 3 dnů od vzniku poranění a vzniká smíšeným arteriálním a venózním krvácením ze zhmožděných mozkových cév. Subakutní subdurální hematom se objevuje až v horizontu od 3 do 21 dnů od vzniku traumatu a má zhruba 20% mortalitu. Chronický subdurální hematom se projevuje nejdříve po 3 týdnech od traumatu. Trauma je většinou malé a zraněný často ani nevyhledá lékařskou pomoc. Je však charakteristický tím, že dojde k přetržení přemosťujících žil v subdurálním prostoru. Dokud hematom nezačne komprimovat mozek, klinicky se neprojevuje. Po nějaké době se u jedince začnou objevovat bolesti hlavy, závratě, a pokud postižený nevyhledá lékařskou pomoc, může dojít k velkým komplikacím.47                                                              45 Macháč, J., Houdek, M. (2007) Hydrocefalus, s. 223 in Kaňovský, P. , Herzig, R. (2007) Speciální neurologie 46 Macháč, J., Houdek, M. (2007) Hydrocefalus, s. 225 in Kaňovský, P. , Herzig, R. (2007) Speciální neurologie 47 Nebudová, J. (1998) Kraniocerebrální úrazy, s. 75-78 38 Obr. č.13 CT akutní subdurální hematom Obr. č.14 CT akutní subdurální hematom 39 Obr. č.15 CT epidurální hematom 3.8 Subdurální hygrom Nahromadění likvoru v subdurálním prostoru při trhlině arachnoidey (pavoučnice). Subdurální hygrom je méně častý než hematom a nejčastější je u starších lidí a dětí. Rozlišujeme subdurální hygrom akutní, subakutní a chronický. Akutní subdurální hygrom je charakteristický velmi rychlým vývojem. Projevuje se řádově v hodinách až desítkách hodin. Likvor vniká trhlinou v pavoučnici do subdurálního prostoru a roste. Subakutní hygrom se vyvíjí pomaleji než akutní, v řádu dnů až týdnů. Chronický subdurální hygrom má jinou etiologii vzniku než akutní a jeho vznik je více faktorový.48 3.9 Hemodynamické zduření mozku Hemodynamické zduření mozku vzniká při difúzním poranění mozku ztrátou autoregulace mozkových cév, zejména při systémové hypertenzi. Vede k poruše HEB.                                                              48 Nebudová, J. (1998) Kraniocerebrální úrazy, s. 78-79 40 Jedná se o zvětšení mozkového krevního objemu provázené vzestupem ICP (nitrolební tlak), který je definován jako střední tlak systolické a diastolické komponenty vztažený k foramen Monroi. Za normální hodnotu u dospělých považujeme 10 mm Hg a u dětí 15 mm Hg. Posttraumatická nitrolební hypertenze – vzestup nad 20 mm Hg, těžká nitrolební hypertenze je při hodnotě nad 40 mm Hg. 49 3.10 Edém mozku Edém mozku je definován jako zvýšení podílu vody v mozkové tkáni. Nitrolební prostor je vyplněn třemi nestlačitelnými komponentami – mozková tkáň 80 % (1400 ml), cévní a mozkomíšní systém po 10 %. Vzhledem k uzavření v kostním krytu jsou kompenzační přírůstky kterékoliv složky velmi omezené, což vede velmi rychle k prudkému nárůstu intrakraniálního tlaku (ICP) s útlakem mozkových struktur, poklesem mozkové perfúze, rozvojem mozkové ischémie a dalším vzestupem ICP. Jinými slovy zvětšením jednoho kompartmentu musí zákonitě dojít k utlačení kompartmentů jiných. Ke zvětšení mozkové tkáně dochází jak v důsledku vzniku „mass lesion“ (tumor, hematom, infarkt, absces), tak při rozvoji edému mozku.50 Edém dělíme podle následujících kritérií:51 a/ zda je porušena hematoencefalická bariéra b/ zda je postižena bílá nebo šedá hmota c/ zda se na zvýšeném objemu vody podílí extra či intracelulární prostor d/ zda je či není zvýšena tvorba mozkomíšního moku e/ zda je lokální, kolaterální (v okolí patologického ložiska) či difúzní                                                              49 Štětina, J. (2000) Kraniocerebrální poranění, [online] [cit. 2012-12-01] Dostupné z: http://zdravi.e15.cz/clanek/postgradualni-medicina/kraniocerebralni-poraneni-kcp-130691 50 Bártková, A. (2007) Edém mozku a jeho mechanismy, s. 217 in Kaňovský, P. , Herzig, R. (2007) Speciální neurologie 51 Bártková, A. (2007) Edém mozku a jeho mechanismy, s. 217 in Kaňovský, P. , Herzig, R. (2007) Speciální neurologie 41 Edém mozku je tedy forma odpovědi mozkové tkáně na působení noxy (traumatické, netraumatické – subarachnoidální krvácení), vede ke zvýšení ICP, zhoršení perfúze a následné ischemizaci mozkové tkáně a přesunům mozkové hmoty (konus). Někdy je příčinou edému mozku i přetížení tekutinami – např. při hemodialýze, náhle vzniklé anurii nebo při vdechování koncentrovaného vodního aerosolu. Podle příčiny se edém mozku dělí na 5 typů, které se mezi sebou kombinují: 3.10.1 Vazogenní edém Vzniká poruchou funkce hematoencefalické bariéry, která se stává volně prostupnou pro tekutiny i osmoticky aktivní molekuly. Konkrétně extravazací krevních proteinů přes hematoencefalickou bariéru (HEB) ve tkáni s porušeným cévním endotelem. Je zejména extracelulární, tedy volně pohyblivý a šíří se především v bílé hmotě. Dochází k ischemizaci mozkových buněk, následně vzniká edém cytotoxický. Pro jeho vznik je nutný gradient mezi hydrostatickým tlakem v mozkové kapiláře a onkotickým tlakem séra a intersticiální tekutiny.52 3.10.2 Cytotoxický edém Vzniká při ischemickém nebo toxickém poškození mozkové buňky z poruchy osmoregulace na membráně. Tedy při poruše buněčných membránových potenciálů vstupem vody intracelulárně. Tekutina je uložena převážně v astrocytech. Cytotoxický edém je tedy opouzdřený a imobilní. Postihuje stejně šedou i bílou hmotu a nejčastěji se vyskytuje právě při traumatickém postižení mozku.53 Štětina ve svém díle Kraniocebrální poranění uvádí, že „hydrostatický edém vzniká při intaktní hematoencefalické bariéře a vysokém intravaskulárním tlaku. Na rozdíl od vazogenního edému filtrát, neobsahující bílkoviny, proniká do tkáně. Objevuje se při hypertenzní                                                              52 Bártková, A. (2007) Edém mozku a jeho mechanismy, s. 218 in Kaňovský, P. , Herzig, R. (2007) Speciální neurologie 53 Bártková, A. (2007) Edém mozku a jeho mechanismy, s. 218 in Kaňovský, P. , Herzig, R. (2007) Speciální neurologie 42 encefalopatii, škrcení, dekompresi po vyprázdnění rozsáhlého intrakraniálního hematomu.“54 3.10.3 Osmotický edém Jedná se o tzv. periventrikulární edém, kdy hypoosmolarita séra vede k expanzi mozkové tkáně na základě osmotického gradientu. Tekutina se přesouvá nejdříve do intersticia a později intracelulárně.55 3.10.4 Intersticiální edém Objevuje se v periventrikulárně uložené bílé hmotě u pacientů s obstrukčním hydrocefalem, velmi vzácně u jiných akutních stavů.                                                              54 Štětina, J. (2000) Kraniocerebrální poranění, [online] [cit. 2012-12-01] Dostupné z: http://zdravi.e15.cz/clanek/postgradualni-medicina/kraniocerebralni-poraneni-kcp-130691 55 Štětina, J. (2000) Kraniocerebrální poranění, [online] [cit. 2012-12-01] Dostupné z: http://zdravi.e15.cz/clanek/postgradualni-medicina/kraniocerebralni-poraneni-kcp-130691 43 4. Základní opatření u pacientů s KCP   „Cílem PNP u pacientů se závažným neurotraumatem je zabránit rozvoji nebo alespoň zmenšit rozsah a tíži sekundárního mozkového postižení a tak zvýšit pravděpodobnost přežití pacienta. Přes veškerý pokrok v medicíně není stále známa žádná, v praxi použitelná, farmakologická léčba bránicí rozvoji sekundárního mozkového postižení. Z tohoto pohledu lze tedy označit předcházení a léčbu systémové hypotenze, hypoxie, hyperkapnie/hypokapnie spolu s maximálním zkrácením doby do definitivního ošetření v traumacentru jako klíčové faktory vedoucí ke zlepšení morbidity a mortality u pacientů s neurotraumatem.“ 56 Základním krokem první pomoci je zajištění dýchacích cest, plicní ventilace a oxygenace. Zajištění dýchacích cest nejlepší dostupnou metodou je indikováno u pacientů, jejichž GCS má hodnotu menší než 9, nejsou schopni udržet volné dýchací cesty nebo k odstranění hypoxie nestačí podání kyslíku maskou. Pokud je přítomna hypoxie Sp O2 < 90% je třeba okamžitě zahájit léčbu. Pokud patří mezi standardně prováděné metody zajištění dýchacích cest intubace, je vhodné mezi standardní postupy zařadit auskultaci plic a monitorování etCO2. Pacienti s hypotenzí by měli být léčeni isotonickými roztoky, použití hypertonických roztoků je možné u pacientů s GCS menším než 8. Přednemocniční neodkladná péče o pacienty s neurotraumatem zahrnuje známý postup shrnovaný do zkratek:Ac (Airway and cervical spine), B (Breathing), C (Circulation), D (Disability), E (Exposure).57 Prioritami PNP je zejména zabránění hypoxie (SpO2 < 90 %) a systémové                                                              56 Jančálek, R., Urbánek, P. (2011) Přednemocniční neodkladná péče o neurotraumata. Urgentní medicína. s. 17 57 Jančálek, R., Urbánek, P. (2011) Přednemocniční neodkladná péče o neurotraumata. Urgentní medicína. s. 15-16 44 hypotenze (sTK < 90 mmHg). Vždy je nutno vyloučit závažná krvácející poranění a přítomnost pneumotoraxu. 4.1 – zajištění krční páteře a dýchacích cest „Vzhledem k zásadnímu významu aerobního metabolismu pro funkci a integritu CNS může mít i krátkodobá perioda hypoxie fatální následky pro další osud pacienta s neurotraumatem a jako taková musí byt korigována co nejdříve po jejím zjištěni. Každý pacient se závažným KCP (GCS ≤ 8) nebo ten, který není schopen udržet volné dýchací cesty, nemá obranné dýchací reflexy, není schopen udržet SpO2 > 90 % i přes oxygenoterapii vyžaduje zajištění dýchacích cest OTI. Pokud zajištění dýchacích cest nevyžaduje urgentní postup, je vhodné ho provádět s využitím analgosedace a relaxace.“58 Při zajištění dýchacích cest je nutno myslet na možnost poranění krční páteře a to u všech pacientů s KCP. Všechny pacienty se závažným KCP je nutno zajistit in-line stabilizací krční páteře. Pro transport je vhodné krční páteř imobilizovat krčním límcem a pacienta uložit do vakuové dlahy. Pokud je lékařem v PNP stanovena diagnóza postižení míchy je nutno podat methylprednisol v dávce 30 mg/kg hmotnosti nemocného. V případě naléhavého podezření na poranění páteře u stavů, kdy není možné zhodnotit míšní poranění orientačním neurologickým vyšetřením (KCT s těžkou poruchou vědomi apod.), je také vhodné aplikovat methylprednisol.59 4.2 – dýchání „Poruchy dýchání u KCP mohou být periferního nebo centrálního původu. Při zajištění dýchacích cest má vždy přednost tracheální intubace. Tento způsob zajištění dýchacích cest však musí být naprosto hladký, aby nedošlo ke zvýšení nitrolebního tlaku. Máme-li jakoukoliv pochybnost o průchodnosti dýchacích cest, v případě nedostatečné plicní ventilace, při hluboké poruše vědomí, kdy GCS Ł 8, při                                                              58 Jančálek, R., Urbánek, P. (2011) Přednemocniční neodkladná péče o neurotraumata. Urgentní medicína. s. 16 59 Jančálek, R., Urbánek, P. (2011) Přednemocniční neodkladná péče o neurotraumata. Urgentní medicína. s. 16 45 polytraumatu s poruchou vědomí apod. můžeme přistoupit k intubaci.“60 U pacientů, kteří spontánně dýchají a nevyžadují intubaci, je kyslík podáván maskou za současného monitorování oxygenace pulzním oxymetrem. Podávání O2 kyslíkovou maskou je lze považovat pouze za terapii hypoxie, nikoliv za metodu její prevence. Použití normobarické oxygenoterapie nevede ke zlepšení metabolismu kyslíku. Při inhalaci vysoké frakce O2 dochází navíc k vazokonstrikci mozkových cév a tím ke snížení CPP. Hyperoxemie, stejně jako hypoxemie, tedy vede ke zvýšení mortality a snížení dobrého funkčního výsledku pacientů s KCP .Podobně nebezpečná je také nerozpoznaná hypoventilace. Hypoventilace, stejně jako KCP, je tedy indikací k OTI a k umělé plicní ventilaci.61 V případě závažného KCP s nutností zajištění dýchacích cest OTI je nutno pacienta udržovat analgosedovaného, relaxovaného a napojeného na umělou plicní ventilaci . 4.3 – krevní oběh Co se týče krevního oběhu, nejdříve je nutno zajistit normalizaci TK a euvolémii. „Střední arteriální tlak (MAP) se musí udržovat kolem 90 mm Hg. Hypertenze bývá při KCP velmi často nejen z příčin postižení CNS, ale zejména při nedostatečné analgosedaci. V PNP není doporučováno radikální ovlivňování vazoaktivními látkami z důvodu nekontrolovatelného snížení CPP, což má za následek ischemizaci mozkové tkáně.“62 Základem prevence sekundárního mozkového postižení je prevence a léčba systémové hypotenze. Hypotenze je u dospělých definována jako systolicky TK (sTK) < 90. Pokud nelze měřit krevní tlak, orientujeme se podle dalších parametrů jako je mentální stav, kvalita periferního tepu (hmatný pulz na a. radialis), rychlost kapilárního návratu. Cílem terapie je v co nejkratší době dosáhnout středního arteriálního tlaku (MAP) 90 mmHg.                                                              60 Štětina, J. (2000) Kraniocerebrální poranění, [online] [cit. 2012-12-01] Dostupné z: http://zdravi.e15.cz/clanek/postgradualni-medicina/kraniocerebralni-poraneni-kcp-130691 61   Jančálek, R., Urbánek, P. (2011) Přednemocniční neodkladná péče o neurotraumata. Urgentní medicína. s. 16 62 Štětina, J. (2000) Kraniocerebrální poranění, [online] [cit. 2012-12-01] Dostupné z: http://zdravi.e15.cz/clanek/postgradualni-medicina/kraniocerebralni-poraneni-kcp-130691 46 4.4 – vědomí U všech pacientů s KCP je nutné stanovit úroveň poruchy vědomí pomocí GCS. Hodnota GCS je indikačním kritériem konkrétních postupů v rámci PNP a její opakované stanoveni také nepřímým ukazatelem dynamiky vývoje nitrolebního poranění. Posouzení stavu vědomí a druhu zranění je orientační neurologické vyšetření pacienta po stabilizaci stavu a ještě před dalším podáním farmak. GCS (Glasqow Coma Scale) je základním vyšetřením u pacientů s KCP. Jak uvádí Franěk (2008), …“hodnocení GCS by mělo být opakované, založené na klinickém vyšetření a provedené patřičně vycvičeným zdravotnickým pracovníkem. GCS by mělo být hodnocené v rámci základního vyšetření, dále po zajištění dýchacích cest a případně po zahájení řízené ventilace, pokud je použita. GCS by mělo být hodnoceno před použitím sedativ a relaxancií.“ 63 Hodnota GCS je ovlivněna řadou faktorů, které snižují reaktivitu nervového systému. Jedná se například o systémovou hypotenzi, hypoxii, hypoglykemii, analgosedaci a další. Validní hodnota GCS by měla byt stanovena po stabilizaci vitálních funkci, po korekci dalších spolupůsobících faktorů a před podáním farmak s tlumivým a účinkem. 4.5 – objektivní vyšetření „Objektivní vyšetřeni pacienta s podezřením na neurotrauma je zaměřeno zejména na orientační neurologické vyšetření, které je klíčové pro zhodnocení závažnosti nitrolebního poranění. Toto vyšetřeni zahrnuje nejen hodnocení GCS, ale také zjištění velikosti a reakce zornic na osvit a dále také vyšetření specifických reflexů. Základní neurologické vyšetřeni je nutné provádět v rámci PNP opakovaně, s cílem včasně rozpoznat rozvoj syndromu mozkove herniace nebo nitrolebni hypertenze.“64 Dle Štětiny tedy mezi klíčové momenty vyšetření patří:65                                                              63 Franěk, O. (2008) Ošetřování pacientů s kraniocerebrálním traumatem [online] [cit. 2012-12-05] Dostupné z: http://www.zachrannasluzba.cz/odborna/0802_kraniotraumata.htm 64 Jančálek, R., Urbánek, P. (2011)Přednemocniční neodkladná péče o neurotraumata. Urgentní medicína. s. 17 65 Štětina, J. (2000) Kraniocerebrální poranění, [online] [cit. 2012-12-01] Dostupné z: http://zdravi.e15.cz/clanek/postgradualni-medicina/kraniocerebralni-poraneni-kcp-130691 47 a/ Vyšetření dechové aktivity, kdy je sledováno, zda se jedná o fyziologické dýchání, periodické dýchání Cheyne – Stokes, tachypnoe s hyperventilací, apnoické a ataktické dýchání. b/ Hodnocení GCS c/ Základní vyšetření reflexů mozkového kmene (Je nutno myslet na to, že při podezření na lézi krční páteře, nelze všechny reflexy hodnotit): - klidové postavení očních bulbů – při deviaci jsou zpravidla stočeny ke straně mozkové léze - šířka a souměrnost zornic a jejich reakce na osvit - ciliospinální reflex – dilatace zornic na bolestivý podnět - okulocefalický reflex (vertikální, horizontální) lokalizuje lézi do oblasti mesencefala - reflex korneální – není výbavný při lézi v úrovni pontu - tolerance tracheální rourky eventuálně ventilačního režimu – velký význam prognostický - kašlací a dávivý reflex (nežádoucí reflexy faryngolaryngeální) popisujeme při intubaci - meningeální dráždění (horní a dolní příznaky) – je třeba posuzovat vždy. Pozitivní jsou buď známkou zánětlivého postižení CNS, nebo dráždění mozkových plen při SAK. - na končetinách popisujeme klidové držení a volní pohyb všech 4 končetin. Není-li možný pohyb na slovní výzvu, vyšetřujeme reakci na bolestivý podnět (cílenou (účelnou), necílenou (flekční), dekortikační, extenční a decerebrační). – bez reakce na bolestivý podnět (kvadruplegie). - hodnocení čití má velký význam při poraněních míchy. - křeče: je třeba popsat jejich lokalizaci, dobu vzniku, charakter šíření, případně generalizaci. 48 d/ Stabilizace krční páteře pomocí krčního límce. Samotný výkon je velmi jednoduchý, avšak při nasazování v nefyziologické poloze, např. u dopravních nehod, kdy jsou zranění zaklíněni, musíme dbát na to, aby při manipulaci s krční páteří nebyl tímto výkonem postižený poškozen. Je nutný neustálý trénink. 4.6 Monitorování „Pacienti by měli být trvale monitorování zejména s ohledem na nebezpečí hypoxemie (saturace O2 pod 90%) a hypotenze (TKs < 90 mm Hg), a to tak přesně a tak často, jak to dostupná technika umožňuje (v optimálním případě kontinuálním měřením).“66 Pacienti by měli být opakovaně vyšetřování s cílem odhalit možné známky otoku mozku. Mezi známky otoku mozku patří: - nereagující a asymetrické zornice; - porucha motoriky nebo extenze končetin; - zhoršující se neurologický nález – pokles GCS o více než 2 body u pacientů s výchozí hodnotou GCS < 9. 4.7 Transport Zajištěný pacient by měl být co nejšetrněji transportován do příslušného specializovaného neurochirurgického pracoviště nebo traumacentra. Pokud je zajištěný, není již podmínkou rychlost, ale komfort. Během převozu jsou dle výše uvedených postupů udržovány základní životní funkce a pacient musí být trvale monitorován, aby měl lékař v nemocnici přehled, kdy docházelo ke změnám stavu těžce zraněného. Obecně se vždy dává přednost leteckým dopravním prostředkům před pozemními. „Pro způsob transportu je důležitá poloha pacienta. Jedná–li se o KCP, leží pacient na zádech s mírně zvýšenou polohou hlavy (15 – 20 stupňů – drenážní poloha). Hlava musí být uložena ve střední čáře, fixovaná k podložce, dříve byly používány malé pytlíky s pískem a pro fixaci krční páteře musí být použit krční límec. Tato poloha zlepšuje odtok žilní krve z nitrolebí, čímž zabraňuje progresi mozkového edému. Vzhledem k tomu, že KCP doprovází většinou polytrauma s krvácením do abdominální dutiny, je poloha                                                              66 Franěk, O. (2008) Ošetřování pacientů s kraniocerebrálním traumatem [online] [cit. 2012-12-05] Dostupné z: http://www.zachrannasluzba.cz/odborna/0802_kraniotraumata.htm 49 pacienta modifikovaná podložením dolních končetin.“ 67 O prognóze zranění významně rozhoduje primární šetření a šetrný transport na specializovanou zdravotnickou jednotku. Pokud je doba do ošetření specialistou delší než 2 hodin, šance na uzdravení pacienta se snižují. Proto stejně jako při ohrožení života traumatických pacientů platí i pro PNP o neurotraumata princip tzv. „zlaté hodiny“, tj. ideální doby, ve které by měl byt pacient dopraven k definitivnímu ošetření neurochirurgem do traumacentra. 5. Kazuistiky   5.1 Kazuistika č.1 5.1.1 Chronický subdurální hematom. Pacient mužského pohlaví, 56 let, přijat na doporučení praktického lékaře pro postupné, zhoršení kognitivních funkcí (paměti, pozornosti…), které pacient a rodina pozoruje v posledních několika týdnech. Praktický lékař odeslal nemocné s podezřením na demenci nebo jiné degenerativní onemocnění CNS. Při přijetí celkový stav pacienta dobrý, přišel v doprovodu manželky. Rodinná anamnéze: rodiče již nežijí, matka zemřela v 73 letech snad gynekologický nádor, otec 69 let infarkt myokardu.Má bratra, 61 let léčí se srdcem, sestra 54 roků, snad vysoký krevní tlak.2 děti zdrávy. Osobní anamnéza: běžné dětské nemoci. V dětství časté záněty středního ucha, je po operaci močových kamenů, nyní je ohledně močových cest bez obtíží. V posledních letech zjištěna vyšší hladina cukru v klrvi a vyšší tlak, ale léky neužívá, jen dodržuje dietu. V posledních 5 týdnech je pacient spavý, unavený,říká, že má i méně šikovnou pravou ruku. Manželka udává, že se psychicky mění,nemá o nic zájem, snadno se rozčílí, je asi 3 týdny v pracovní neschopnosti, protože údajně pro „ únavu“ nestačí vykonávat práci, kdy pracuje jako referent. Známky úrazu popírá.                                                              67 Štětina, J. (2000) Kraniocerebrální poranění, [online] [cit. 2012-12-01] Dostupné z: http://zdravi.e15.cz/clanek/postgradualni-medicina/kraniocerebralni-poraneni-kcp-130691   50 Objektivní vyšetření: vyšetřovaný je bradypsychický, orientován místem, osobou, mírná desorientace v čase, spletl měsíc, datum, je podrážděný, chování společenské, sám si žádné větší potíže kromě únavy nepřipouští. Hlava mesocefalická, na poklep nebolestivá, skléry bílé, spojivky dobře prokrveny, kůže bez patologické eflorescence. Mozkové nervy v normě. Lehká , spastická( centrální) pravostranná hemiparéza, stoj I-II v normě, III titubace, nejistá( vrávoravá) chůze. Celkem: lehká centrální pravostranná symptomatologie, organický psychosyndrom (prefrontální syndrom). Vysloveno podezření na organické postižení mozku, nejspíše tumor. Doporučeno CT , eventuelně MR vyšetření. Při vyšetření CT zjištěn rozsáhlý , extraaxiální patologický proces nad levou mozkovou hemisférou , šíře až 2cm, s přetlakem středových struktur, stanovena diagnóza subakutního až chronického subdurální hematom.   Obr. č.16 CT chronický subdurální hematom 51 Pacient přeložen na neurochirurgické oddělení, kde provedena kraniotomie, odsátí hematomu. klient po několika dnech přijat zpátky na neurologické odd., prakticky odezněly objektivní příznaky, rovněž odezněly příznaky organického psychosyndromu, nemocný se cítil zcela bez obtíží. Během pobytu v nemocnici si vzpomněl na možnou příčinu úrazu, když před 5 týdny uklízel sklep a udeřil se hlavou o stropní trám. Úrazu nevěnoval větší pozornost. Pacient po 6 týdnech od operace opět nastoupil do původního zaměstnání, byl zcela bez klinických potíží. Kazuistika ukazuje záludnost diagnostiky chronického subdurálního hematomu, zvláště v případech, kdy není uvedeno poranění v anamnéze. U pacienta byly jen minimální ložiskové příznaky, pravostranná centrální symptomatologie, které nemusely být ještě přítomny v době vyšetření praktickým lékařem, které proto logicky, vzhledem k organickému psychosyndromu, usuzoval spíše na demenci Alzheimerova typu nebo jiné degenerativní onemocnění CNS. Zde lze demonstrovat i skutečnost, že vyšetření výpočetní tomografii(CT) zcela změnilo v těchto případech diagnostiku a umožňuje u traumat přesnou topickou i substrátovou diagnostiku. Expanzivně se chovající hematom je nutné evakuovat. Urgentní péči neurochirurga vyžaduje nemocný s frakturou lebky a poruchou vědomí (kvalitativní či kvantitativní), dále pacient v kómatu a ten, kde doslova před očima narůstá klinická symptomatologie. Další osud nemocného kromě včasného odstranění hematomu, daleko horší prognózu mají nemocní při těžké alteraci vědomí, v komatu, je ovlivněn primární lézí mozku, která je u subdurálního hematomu více než v 50% a pochopitelně limituje průběh i poúrazové, trvalé následky. Je tím myšlena hlavně mozková kontuze, zlomeniny lebky, ale i projevy axonálního poranění mozku. Rovněž pooperační průběh je odvislý od věku pacienta. U mladých jedinců je mozková tkáň „plastická“, mozek se dobře rozvine po evakuaci krvácení a zaplní „ prázdný prostor“, lze situaci přirovnat ke gumovému míči, který je stlačen, po odeznění tlaku má opět svůj tvar. U starších jedinců naopak mozek připomíná perforovaný gumový míč, který po odstranění tlaku se nevrátí do původního tvaru, ale zůstane vkleslina, který se může naplnit likvorem, eventuelně i dojít k dalšímu drobnému 52 krvácení a osmoticky přes pseudomembránu zvětší svůj objem. Nezřídka je nutná reoperace, drenáž. Mortalita při tomto stavu není nevýznamná. Otázkou je etiologie , respektive další růst velikosti hematomu. Jsou dvě základní hypotézy, které se mohou i kombinovat, respektive jedna nevylučuje druhou. Dříve bylo příčinu růstu krvácení považován hyperosmotický obsah krvácení, který můře přes semipermeabilní membránu ohraničující krvácení nasávat tekutinu, respektive mozkomíšní mok a tím dochází k jejímu růstu. Další možností že, že fragilní drobné cévy v pseudomembráně mohou krvácet, tento jev vyvolá další tvorbu granulační tkáně a tvoří se další a další vrstvy hematomu. Při nevelké šíře krvácení a není-li přítomen expanzivní charakter mnohdy pacienta sledujeme a vstřebání krvácení a tedy spontánní uzdravení není zvláštností. Subdurální krvácení je lokalizováno mezi mozkovými plenami, mozkové švy tedy nejsou pro hematom překážkou, naopak falx a další duplikatury tvrdá plena mozková ano. Krvácení je skoro vždy etiologie žilní, zvláště jsou rizikoví starší jedinci, pro atrofii mozkovou a tedy i větší pohyblivost mozku v lebce. Pochopitelně i jiné příčiny způsobující atrofii mozku již u mladších jedinců jsou do jisté míry rizikovou skupinou. Například nemocní při chronickém alkoholismu, navíc, při klinickém vyšetření je často celkový psychický stav pacienta ovlivněn právě požitím alkoholu a patologické příznaky mohou být do jisté míry přehlédnuty. Diagnostika před objevením CT nebyla snadná a často docházelo k milnému rozhodnutí i vzhledem k okolnosti, že klinická symptomatologie nemusí odpovídat straně poškození. Jako hlavní diagnostická metoda byla využívána angiografie, která nepochopitelně invazivní modalitou a má v určitém procentu morbiditu i mortalitu. Dnešní zobrazení zcela ovládla výpočetní tomografie a magnetická rezonance. Pozorujeme extraaxiální plášťovité ložisko, u CT density 60-80Hu jednotek, později dochází k vstřebávání „odbarvení“ krvácení, kdy se density blíží až hodnotám blízkým moku mozkomíšnímu 10-15hu, ale může být přítomno krvácení různého stáří. V obraze MR je hematom rozdílného signálu v T1W a T2W obraze, často zůstává hypersignální i v subakutním stádiu, v chronickém stádiu se signál přibližuje tekutině. Diferenciální diagnostika při známé diagnóze traumatu nebývá obtížná, někdy 53 musíme uvažovat o hydrou( kolekci likvoru), eventuelně empyemu, ale i plášťovitém meningiomu, metastáze….. 5.2 Kazuistika č.2 5.2.1 Difuzní axonální poranění. Pacientka ženského pohlaví, věku 27 let, přivezen rychlou lékařskou službou první pomoci po dopravní nehodě, v těžkém bezvědomí , se zlomeninou kosti pažní vpravo, zhmožděniny na obličeji a na přední straně hrudníku. Dýchala spontánně, nebyly žádné známky krvácení, nebyla zjevná známka lateralizace poškození CNS. Glasgovské skore bylo 8. Vysloveno podezření na mozkovou kontusi, eventuelně zhmoždění mozkového kmene, akutně provedeno vyšetření CT, kde nebyly zjištěny žádné známky léze CNS. Zlomenina PHK léčena konzervativně, v dalších dnech přetrvávalo bezvědomí odpovídající zachování horních partií mozkového kmene( pravidelně spontánně dýchala, přijímala potravu, byla inkontinentní….). Bylo uvažováno o mozkovém edému, ale jelikož klinický stav nejevil v následujících dnech zlepšení, bylo po 10 dnech vysloveno podezření na difúzní axonální poranění( střižné poranění mozku) a doporučeno zobrazení MR. Na snímcích byl nález v oblasti mozku diskrétní, nebyl přítomen mozkový edém, pozorováno několik ložisek zvýšeného signálu v T2W v bílé hmotě mozkové, corpus calosum, na rozhraní bílé a šedé hmoty mozkové, asi 3 drobná, intraxiální krvácení, velikosti do 1cm. Nález podpořil diagnózu indikující před vyšetřením, difúzní axonální poranění. 54 Obr. č.17 MR difuzní axonální poranění Ani v následujících týdnech nedošlo k většímu zlepšení stavu vědomí, pacientka poslána s dg: difuzní axonální poranění, comma vigile( apalický syndrom) do léčebny pro nemocné s chronickou dlouhodobou intenzivní péčí, další její osud již se mi nepodařilo zjistit. Difuzní léze bílé hmoty vzniká působením mechanických sil akcelerace a decelerace na rozhraní šedé a bílé hmoty (tkáně rozdílné hustoty). Působí disrupci až roztržení axonů. V závislosti od tíže traumatu vede k okamžité poruše vědomí různého stupně až dokonce k smrti. V obraze CT a MR je nález buď zcela v normě či drobné intracerebrální hematomy postihují corpus calosum či horní mozečkový stonek. V mikroskopickém obraze pozorujeme přerušení axonů nervových buněk, která tvoří „klubíčka“. Protože CNS neurony neregenerují je poškození trvalé, i když mozková tkáň vykazuje značnou funkční rezervu, která dle nových výzkumů může tvořit až 30% axonů. Někdy se může stav dramaticky zlepšit a to v případech, kdy porucha funkce axonů je způsobená edémem a logicky po jeho odeznění dochází z obnově funkce. Často dojde jen k mírnému zlepšení v čase několika týdnů po úraze, neboť některá vlákna neuronů jsou postižena edémem (u těchto axonů se funkce obnoví) u dalších, kde je mechanické přerušení se funkce neobnoví. 55 Pochopitelně tato skupina nemocných tvoří poměrně širokou škálu klinických stavů pacientů, v krajním případě může dojít záhy po traumatu k úmrtí pro selhání kmenových funkcí, nebo naopak k příznakům organického psycho-syndrom s různým stupněm poškození kognitivních funkcí, s různým stupněm ložiskového poškození mozku. Uvedenou nemocnou lze zařadit do skupiny pacientů s dg: apalický syndrom( coma vigile) pro bloudivé pohyby očí, které v minulosti chybně byly považovány za známky zlepšeného vědomí. Tito pacienti musí mít stálou pečovatelsko-léčebnou péči, dbáno o tělesnou čistotu jsou krmeni, pochopitelně mají velký sklon k dekubitů, různým infekcím, které se jim mohou stát osudným.Naopak za příznivých okolností mohou žít v tomto klinické stavu několik let i desetiletí, bez naděje na zlepšení. Někdy je uváděn syndrom “loked in syndrom“, který do jisté míry by na první pohled mohl imitovat tento stav, ale klinicky se zásadně liší. Někdy je uvádět také pod synonymy přední povinní syndrom nebo také syndrom Monte Christo. Jedná se vzácné poškození mozkového kmene nad nukleus ruber, kdy nemocný nemá žádnou možnost pohybu kromě ventrální hybnosti oči, která je lehce přehlédnutelná, pochopitelně nemůže mluvit, nemá pohyby obličejového svalstva, ale na druhé straně vše vnímá,slyší, vidí, ale bez možnosti reakce. Tito nemocní mohli být doslova v historii zaživa pohřbení, rovněž je si nutné uvědomit, že vnímají každou komunikaci na nemocničním pokoji, mezi osobami. Uvedené poškození je spíše etiologie cévní, i když jsou popsány i případy úrazové etiologie. 5.3 Kazuistika č.3 5.3.1 Mozkové zhmoždění s následnou pravostrannou hemiparezou a organickým psychosyndromem Pacient věku 52 let přivezen po dopravní nehodě s alterací vědomí, bez známek krvácení, spontánně dýchal, bylo možné při důrazných výzvách navázat kontakt. Kdy nemocný vcelku adekvátně i když jedním slovem odpovídal. Nebyla přesvědčivá laterizalizace při neurologickém vyšetření. Indikováno CT vyšetření, které prokázalo kontuzní ložiska při spodině obou 56 frontálních laloků. V několika dnech se postupně stav pacienta zlepšoval, při dalších kontrolách byla zjištěna lehká pravostranná hemiparéza, pacient po 14 dnech předán do domácího ošetření, stěžoval si jen na celkovou únavu, poruchy spánku, labilitu, špatnou paměť apod. Po roce nemocnému přiznán plný invalidní důchod na základě poruchy kognitivních funkcí, lehké pravostranná hemiparézy, pacient si sám stěžovat na výrazné snížení psychomotorického tempa, poruchu krátkodobé paměti, pozornosti apod. Obr. č.18 MR T2 vážený obraz mozková kontuze 57 Obr. č.19 MR modalita FLAIR mozková kontuze Zhmoždění frontálních laloků při dopravních nehodách bývá časté, trvalé následky obvykle uváděné pod diagnózou organického psycho-syndromu rovněž. U mladých jedinců pozorujeme obvykle větší zlepšení klinické symptomatologie, které nepochybně souvisí s větší plasticitou mozkové tkáně, i když se nejedná o obecné pravidlo. Podobné úrazy jsou velmi často spojené s následnou invaliditou různého stupně a tedy i značným ekonomickým zatížením společnosti. V těchto případech je možná jen prevence úrazů, neboť se jedná o primární léze a následná zdravotní péče trvalé následky příliš neovlivní. 58 5.4 Kazuistika č.4 5.4.1 Poúrazová epilepsie. 32 letý pacient přivezen lékařskou službou první pomoci po havárii na motorce, po úraze krátkou dobu (několik minut) v bezvědomí, přivezen již plně lucidní, orientován, bez ložiskového nálezu, byl jen odřeniny na obličeji a hrudníku. Před předmětným úrazem netrpěl žádným onemocněním, ani se s žádnou chorobou neléčil, předchozí úrazy popírá. Provedeno CT vyšetření hlavy a mozku s negativním nálezem. Asi po 3 týdnech nastoupil do zaměstnání, kde pracoval jako zedník. Asi po 7 měsících se večer doma při sledování televize objevily křeče levé horní končetiny, po kterých následovalo bezvědomí, pád. Pacient se pomočil a pokousal si jazyk. Přivolána LSPP kdy diagnostikován epileptický záchvat. Bylo provedeno kontrolní CT vyšetření hlavy a mozku, kde byl opět negativní nález, elektroencefalografické vyšetření (EEG) vyslovilo podezření na epilepsii. Pacientovi nasazena antiepileptická léčba, režim jako u epileptika, rovněž pracovní omezení (nesmí práci ve výškách, se stroji, řídit motorové vozidlo apod.). Epilepsie je velmi často jako následek poškození mozku, tedy i úrazu. Obvykle se projeví okolo 6 měsíce po úraze, ale nezřídka i v době kratší, na základě určité konvence až do 2 roků od úrazu. Všechny oblasti mozku nejsou stejně citlivé k vyvolání epileptického záchvatu, nejvíce senzitivní je spánkový lalok, dále pak frontální. Velmi často nemusí zobrazovací metody žádnou lézi mozku zobrazit, jako bylo i tomto případě, může se jednat o lézi velikosti několika mm, pod zobrazovací rozlišení, která však může epileptické záchvaty vyvolávat. Onemocnění epilepsii jistě jedince výrazně omezuje jak v osobním společenské tak i pracovním životě, nezřídka musí nemocný změnit povolání, může dojít i ke změně pracovní aptibility a tím pochopitelně k ekonomickým následkům. Zanedbatelná není ani léků, které musí mnohdy pacient užívat po zbytek života, kontrolní vyšetření apod. Dle literárních údajů nemá bendit preventivní užívání antiepileptických léků. 59 6. Diskuse Poranění hlavy a mozku je třetí příčinou smrti u jedinců mladších 45 let a nejčastější příčinou úmrtí v dětském věku. Dopravní nehody tvoří více než 50 % smrtelných úrazů CNS a předstihly pracovní úrazy, které byly hlavní příčinou v minulosti. Z každých 100 000 obyvatel s kraniocerebrálním traumatem ročně jich 10 umírá a asi 300 je hospitalizováno. Polovina zraněných umírá před převozem do nemocnice, 90 % zemře v 1. týdnu po úraze. Pro optimální klinické vedení nemocného s kraniocerebrálním traumatem je třeba znát přesný čas úrazu, jeho okolnosti a mechanismus. Úraz sám působí primární lézi, která je neovlivnitelná. Sekundární poškození se vyvíjí až v poúrazovém období a patří k němu hematom, edém, herniace (tlakový kužel (konus), ischémie, infekce). Sekundární lézi se snažíme léčbou zabránit nebo ji co nejvíce omezit. Z výše uvedených poznatků logicky vyplývá, že při snaze ovlivnit primární postižení CNS hraje rozhodující roli prevence, která spočívá v několika oblastech. Je nutné v rámci přednášek, ale i jako součást školní výuky (znalost dopravních předpisů, jak se pohybovat na silnici, význam reflexního oblečení apod.), používání ochranných pomůcek např. helmu při jízdy na kole, motorce, kolečkových bruslích, lyžích či při výkonu adrenalinových sportů. Pokud chceme zabránit nebo alespoň zmírnit poranění hlavy u dětí, ke kterým může dojít v průběhu jízdy ve vozidle, je nutno používat vhodné a bezpečné autosedačky. V současné době je na trhu k dispozici velké množství autosedaček, které je možné koupit i v sadě s kočárky. Ne každá autosedačka, má přijatelné výsledky v crash testech. Při jízdě autem je nutno vždy používat bezpečnostní pásy. Je vhodné omezit jízdu na kole či kolečkových bruslích v noci a nechodit v noci po silnici či podél ní bez reflexní vesty. Zdůraznit, že i když v řadě činností není alkohol výslovně zakázán upozornit na skutečnost, že velké procento úrazů je pod vliv alkoholu nebo jiných omamných látek. Bezpečnost je základní 60 parametr dnešních aut. Patří k ní bezpečnostní pásy, opěrky hlavy a airbagy. Z hlediska zdravotních a sociálních služeb je nutné prevence úrazu v příslušných ústavech a domácnostech, aby nebyly v „cestě“na WC žádné předměty a nábytek , důležitý je povrch podlahy( nebyl z kluzkých materiálů), vhodné zařízení koupelny, někdy doplnit madly apod. Při úrazech celosvětově se k orientačnímu hodnocení stavu vědomí u traumat mozku užívá jednoduchá Glasgowská škála (Glasgow Coma Scale - GCS). Testuje otevření očí, motorickou odpověď a stav vědomí (schéma bývá v traumatologických ambulancích). Otevření očí: spontánně 4 body, na oslovení 3, na bolest 2, neotevře 1. Slovní odpověď: orientovaná 5, zmatená 4, nepřiměřená 3, nesrozumitelná 2, žádná 1. Motorická odpověď: vyhoví výzvě 6, lokalizuje bolest 5, obranná flexe (únik) 4, flexe HK s extenzí DK (dekortikace) 3, extenze končetin (decerebrace) 2, žádná 1. Možné hodnocení je 3–15 bodů. Poškození mírné 13-15, střední 9-12 a těžké 8 a méně bodů. Vyšetření libovolně opakuje i zdravotní sestra. CT vyšetření vyžaduje každý úraz se ztrátou vědomí a nejasnou diagnózou. Navíc CT vyšetření stojí méně než preventivní hospitalizace pro diagnostické rozpaky.Na druhé straně je prokázáno, že první vyšetření nemusí být zcela směrodatné a že se může nález akcentovat během dalších 24 hodin, proto v při nejistých nálezech nebo změně progrese klinického stavu, MR pak při diskrepanci mezi minimálním nebo dokonce normálním nálezem na CT a tomu neodpovídajíc těžkému klinickému nálezu. V klinické praxi je užíván dnes nový termín, převzatý z anglosaské literatury, lehké mozkové poranění , které by mělo splňovat by měla splňovat: bezvědomí kratší než 30 minut, přítomnost retro nebo antegrádní amnézie, může být, ale přítomný patologický nález na CT, který nevyžaduje chirurgické řešení a nemocný by nemusel být hospitalizován, což odpovídá současnému trendu ve zdravotnictví, pokud není z hlediska lege artis nutné, snažit se zkrátit dobu hospitalizace. 61 7. Závěr Práce demonstruje význam , respektive přínos nových vyšetřovacích modalit CT a MR, což zcela změnilo diagnostiku úrazových stavů. Na uvedených kazuistikách je demonstrováno význam správného postupu u sekundárních mozkových lézí, na druhé straně , i přes lége artis činnost záchranáře, přesnou diagnostiku a nejnovější využití nových poznatků vědy a přístrojového vybavení , výrazně nelze primární léze mozkové ovlivnit, respektive jejich následky. Tyto skutečnosti zdůrazňují význam prevence úrazů a i skutečnost, že prostředky vynaložené pro tuto oblast nesou nejvyšší úroky. 62 8. Seznam literatury BÁRTKOVÁ, A. (2007) Edém mozku a jeho mechanismy, s. 217 in Kaňovský, P. , Herzig, R. (2007) Speciální neurologie BERLIT, P. Memorix neurologie. První. Praha : Grada, 2007. 447 s. ISBN 978-80-247- 1915-3. ČIHÁK, R.: Anatomie 1. 2. uprav. a doplň. vyd. Praha, Grada Publishing – Avicenum, 2001, 497 s. ČIHÁK, R.: Anatomie 3. 2. uprav. a doplň. vyd. Praha, Grada Publishing – Avicenum, 2001, 692 s. ELIŠKOVÁ, M.; NAŇKA, O. Přehled anatomie. První. Praha : Karolinum, 2007. 310 s. ISBN 13:978-80-246-1216-4. FRANĚK, O. (2008) Ošetřování pacientů s kraniocerebrálním traumatem [online] [cit. 2012-12-05] z: http://www.zachrannasluzba.cz/odborna/0802_kraniotraumata.htm HEDVÁBNÝ, M. Anatomie. Části lidského těla [online] [cit. 2012-12-05] Dostupné z: http://www.anatomie.wbs.cz/Casti-lidskeho-tela.html HERZIG, R. (2007) Speciální neurologie, s. 59 JANČÁLEK, R., URBÁNEK, P. (2011) Přednemocniční neodkladná péče o neurotraumata. Urgentní medicína. s. 13 MACHÁČ, J., HOUDEK, M. (2007) Hydrocefalus, s. 225 in Kaňovský, P. , Herzig, R. (2007) Speciální neurologie MARIEB, Elaine N.; MALLATT, Jon. Anatomie lidského těla. První. Praha : Computer Press, 2005. 880 s. ISBN 80-251-0066-9. 49 NEBUDOVÁ, Jaroslava. Kraniocerebrální úrazy : minimum pro praxi. První. Praha : Triton, 1998. 128 s. ISBN 80-85875-55-1. NEVŠÍMALOVÁ, S.; RŮŽIČKA, E.; TICHÝ, J. Neurologie. 1. vyd. Praha : Galén, 2005. ISBN 80-7262-160-2. s. 163-170. 63 NEUROANATOMIE I. [online] [cit. 2012-12-05] Dostupné z: http://www.nan.upol.cz/neuro/cd871.html POKORNÝ, Jiří, et al. Urgentní medicína. První. Praha : Galén, 2004. 547 s. ISBN 80- 7262-259-5. PORANĚNÍ MOZKU. [online] [cit. 2012-12-05] Dostupné z: http://www.poranenimozku.cz/fakta-o-mozku/anatomie-mozku/koncovy-mozek.html ŠEVČÍK, P., et al. Intenzivní medicína. Druhé, rozšířené. Praha : Galén, 2003. 422 s. ISBN 80-7262-203-X ŠTĚTINA, J. (2000) Kraniocerebrální poranění, [online] [cit. 2012-12-01] Dostupné z: http://zdravi.e15.cz/clanek/postgradualni-medicina/kraniocerebralni-poraneni-kcp- 130691 64 65