ZÁCHRANÁŘ A AKUTNÍ MOZKOVÁ PŘÍHODA, „ČAS
JE MOZEK“
Bakalářská práce
LENKA SEIDLOVÁ
VYSOKÁ ŠKOLA ZDRAVOTNICKÁ, o.p.s., PRAHA 5
Vedoucí práce: Doc. MUDr. Manuela Vaněčková
Stupeň kvalifikace: bakalář
Datum předložení: 2013-03-29
Praha 2013
KOPIE SCHVÁLENÍ BAKALÁ
1
SCHVÁLENÍ BAKALÁŘSKÉ PRÁCE
2
PROHLÁŠENÍ
Prohlašuji, že jsem bakalářskou práci na téma ZÁCHRANÁŘ A AKUTNÍ
MOZKOVÁ PŘÍHODA, „ČAS JE MOZEK“ vypracovala samostatně, pod vedením
vedoucího bakalářské práce, s použitím odborné literatury a dalších informačních
zdrojů, a všechny použité prameny jsou citovány v práci a uvedeny v seznamu použité
literatury a zdrojů informací, který je nedílnou součástí této práce podle platného
autorského zákona.
Jako autorka uvedené bakalářské práce dále prohlašuji, že v souvislosti
s vytvořením této bakalářské práce jsem neporušila autorská práva třetích osob, zejména
jsem nezasáhla nedovoleným způsobem do cizích autorských práv.
Dále prohlašuji, že elektronická a tištěná verze této bakalářské práce jsou
navzájem totožné.
Souhlasím s prezenčním zpřístupněním své bakalářské práce ke studijním
účelům a její citace dle platné legislativy.
V Praze dne: 29. 3. 2013
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
(Lenka Seidlová)
3
PODĚKOVÁNÍ
Velice rád bych poděkovala své vedoucí této práce, Doc. MUDr. Manuele
Vaněčkové, za metodické vedení, cenné rady, podněty a pomoc při zpracování mé
bakalářské práce.
Mé upřímné poděkování patří i všem spolupracovníkům, kteří se podíleli na
vzniku této práce.
4
ABSTRAKT
SEIDLOVÁ, Lenka. Záchranář a akutní mozková příhoda, „čas je mozek“.
Vysoká škola zdravotnická, o. p. s., stupeň kvalifikace: bakalář. Vedoucí práce: Doc.
MUDr. Manuela Vaněčková, Praha. 2013. s. 50.
Cévní mozková příhoda (CMP) je ve státech Evropy a Ameriky 3. nejčastější
příčinou smrti obyvatel a počet nemocných stále narůstá. Pochopitelně existují i
objektivní důvody jako je zvyšování průměrného věku obyvatel (riziko výskytu CMP
narůstá s věkem jedince), na druhé straně jsme přes velký pokrok v diagnostice, zvláště
nové možnosti zobrazovacích metod, zatím neobjevily léčbu na rozdíl od infarktu
myokardu, kde intervenční radiologie a kardiochirurgie ve velkém procentu případů
zcela změnily průběh onemocnění. Léčba CMP trombolýzou je doprovázena velkým
počtem komplikací a má své rozsáhlé vylučující kriteria, zvláště časový faktor (doba od
vzniku klinické symptomatologie).
Práce seznamuje s nejnovějšími poznatky souvisejícími s touto problematikou,
dále na několika kazuistika ukazuje úskalí rozhodování o léčbě a dalším klinickém
vedení nemocných s CMP.
Klíčová slova: Cévní mozková příhoda, Terapie.
5
ABSTRACT
SEIDLOVÁ, Lenka. Rescue and paramedic acute stroke, „time is brain“
Vysoká škola zdravotnická, o. p. s., qualification level: Bachelor. Thesis leader:
Manuela Vaněčková, MD, Prague. 2013. p. 50.
Stroke is in states of Europe and in America the third most common cause of
death and the numbers of patients are increasing. Of course there are objective reasons
for this such as increase in average life expectancy (the risk of stroke increases with the
age of the person). On the other hand despite the great progress in diagnostics,
especially new possibilities in imaging methods, we failed to discover treatment unlike
in the case of myocardial infarction, where the interventional radiology and cardio
surgery in many cases totally changed the course of the disease for the better. The
treatment of the stroke by trombolysis is accompanied by great number of
complications and has many exclusive conditions, especially time factor (time of the
origin of the clinical symptomatology).The thesis deals with new discoveries in this
field, and demonstrates on a few case studies the pitfalls in the decision making process
concerning therapy and clinical follow up in patients with a stroke .
Key words: Stroke, Surgery, Therapy
6
OBSAH
1. Úvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
2. Cíl práce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
3. Základní anatomické a fyziologické údaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
4. Definice cévní onemocnění, klinická symptomatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
5. Diagnostika, léčba (trombolýza) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
6. Kazuistiky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
7. Diskuse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
8. Závěr . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Seznam použité literatury . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
7
SEZNAM OBRÁZKŮ
Obr. 1 – Cévní zásobení mozku 12
Obr. 2 – Willisův okruh 13
Obr. 3 – Uzávěr ACI vpravo 14
Obr. 4 – Malacie a krvácení v CT obrazu 16
Obr. 5 – Malacie v povodí ACM 17
Obr. 6 – Malacie v povodí ACA 18
Obr. 7 – Malacie v povodí vertebrobasilárním 18
Obr. 8 – Přístroj CT 19
Obr. 9 – Malacie CNS (červená malacie) 20
Obr. 10 – Malacie v obratu perfúze a difúze mozkové na MR 22
Obr. 11 – Mismatch (rozdíl mezi jádrem infarktu a penumbrou) 23
Obr. 12 – Malacie venózní etiologie 25
Obr. 13 – Malacie v povodí ACM vlevo 27
Obr. 14 – Malacie již patrná při vyšetření difůze na MR 29
Obr. 15 – Malacie s drobnou hemoragií na CT 30
Obr. 16 – CT obraz ischemické léze CNS 31
Obr. 17 – Trombóza sinus transversus vlevo v obrazu MR 32
Obr. 18 – Krvácení CNS v CT obrazu 33
8
SEZNAM POUŽITÝCH ZKRATEK
ACI - vnitřní krkavice
ACE - zevní krkavice
ACM - arterie cerebri medie
ACA - arteria cerebri anterior
CMP - cévní mozková příhoda
CT - výpočetní tomografie
CTA - vyšetřené cév pomocí CT
EEG - elektroencefalografické vyšetření
EP - epilepsie
LP - lumbální punkce
MR - magnetická rezonance
MRA - angiografické vyšetření magnetickou rezonancí
MRV - vyšetření venózního řečiště pomocí magnetické rezonance
SAK - subarachnoidální krvácení
VB - vertebrobasilární povodí
TIA - transitorní ischemická ataka
TK - tlak krevní
9
1 Úvod
Cévní onemocnění mozku se v současné době stalo třetí nejčastější příčinou
smrti v zemích Evropy a Severní a Jižní Americe (kardiovaskulární onemocnění,
nádory, cévní onemocnění mozku), v Japonsku se pak dokonce dostal na místo druhé
dnes za kardiovaskulární onemocnění.
Tato skutečnost jistě souvisí s faktem, že vzhledem k prodlužování délky
lidského života u starších jedinců je výskyt cévního onemocnění mozku častější. Přesto
o příčinách této choroby mnoho nevíme. Jistě má vliv na akutní cévní onemocnění
mozku (CMP) hypertenzní onemocnění, optimální hodnoty TK a jeho kontroly jsou
jistě doprovázeny značným benefitem pro nemocného. Roli hrají jistě dědičné faktory,
cukrovka, životní návyky, ale i přístup ke zdravotní péči…
Jaká je situace v naší republice. Cévní onemocnění mozku je nejčastější příčinou
hospitalizace. Roční výskyt mozkové mrtvice u nás kolísá podle lokality mezi 150-
200/100 000 obyvatel. Mortalita na CMP je u nás je 4x vyšší než v USA a 40%
nemocných umírá do roka po příhodě.
Nutné si uvědomit i rozsáhlé ekonomické náklady, které jsou spojeny nejen s
léčbou tohoto onemocnění, ale i následnou péčí, dalšími náklady v oblasti sociální péče,
neboť CMP je často doprovázena výrazným funkčním postižením, které vyžaduje další
léčbu, různé kompenzační pomůcky, někdy v doživotním pohybu v ústavech sociální
péče….
Můžeme konstatovat, že i přes enormní pokrok v diagnostických možnost, stále
léčebné ovlivnění cévního onemocnění mozku není zásadní, jako hlavní přínos se
ukazuje, jak výše uvedeno, optimalizaci TK. Mnoho léků, jejichž účinek se zdál být
velmi přínosný, nepotvrdily multicentrické, mezinárodní studie. Je sledována prevence
onemocnění, snad existuje určitý protektivní vliv racionální stravy, jistě kompenzace
cukrovky, na druhé straně se na rozdíl od kardiovaskulárního onemocnění se neprokázal
vliv kouření.
Logicky lze rozdělit rizikové faktory jako neovlivnitelné rasové (více černí), věk
(max. 65-75 let), pohlaví (více muži), dále vlivy genetické, které různou měrou riziko
iktu zvyšují.
10
Ovlivnitelné faktory a tzv. silné jsou: CMP a TIA v anamnéze, hypertenze,
nemoci srdce a aorty, angina pectoris, polycytémie, šelest na karotidě, sérové lipidy,
nedostatek pohybu.
Při výskytu více rizikových faktorů se tyto mezi sebou nesčítají, ale násobí.
Je skutečností, že léčba infarktů myokardu se v posledních 25 letech zcela
změnila, tím i prognóza nemocných, na druhé straně se nám i přes velkou snahu
nepodařilo tento pokrok v léčbě realizovat o cévních onemocnění mozku.
Cévní onemocnění mozku lze členit v řadu klinických jednotek, akutní
symptomatologie, nazývána iktus, akutní cévní mozková příhoda, mrtvice, mozkový
infarkt může mít několik příčin, např. embolii, nebo trombus způsobující uzávěr cévy
zásobující mozek, celkovou hypoxii mozku způsobenou poruchou funkce srdce, těžká
anemie, nebo příznaky chronické projevující se vaskulární demencí, parkinsonickým
syndromem.
Asi 15-20 % CMP je způsobeno krvácením. Typické je krvácení z centrálních,
perforujících tepen do hlubokých struktur mozku (a. hemoragica – Charcotova). Tato
etiologie krvácení tvoří asi 80 %, další 20 % nazýváme “atypická krvácení”.
Jestliže krev vytéká pod velkým tlakem a destruuje mozkovou tkáň, je zdrojem
tříštivého krvácení, v příznivějším případě pomalu vytéká, spíše roztlačuje mozkovou
tkáň, jehož důsledkem je globózní krvácení. Krvácení je ukončeno řádově v minutách,
dojde k jeho koagulaci a další zhoršování klinického stavu je z důvodů toxického
působení koagulovaného hematomu na okolní struktury.
11
2 Cíl práce
Cílem práce je rekapitalizace nejnovějších poznatků z etiolgie, prevence,
diagnostiky a léčby akutní cévní mozkové příhody (CMP)., rovněž demonstrovat
klinické jednotky, které by mohly uvedené onemocnění imitovat. Uvedené skutečnosti
pak demonstrovat na několika kazuistikách pacientů s CMP, které se lišili rozsahem
postižení, příčinou, léčbou i celkovými výsledky léčby.
3 Základní anatomické a fyziologické údaje
Cévní zásobení mozku
možnost kolaterálního ob
vertebrobasilárním a karotickým povodím a existují kolaterály mezi a.carotis externa
interna. A.ophthalmika za fyziologických okolností je zásobena z
(ACI) do a.cerebri externa
obrátit. Dalšími kolaterálami jsou meningeální arterie.
Respektive mozková tká
vertebrobazilárního. Obě
variací (např. chybění ně
spojuje v ideálním případě
Obr. 1 – Cévní zásobení mozku
12
TEORETICKÁ ČÁST
Základní anatomické a fyziologické údaje
sobení mozku je velmi „ důmyslné“. Jak bude níže uvedeno, je
možnost kolaterálního oběhu jak mezi stranou pravou a levou, také mezi
vertebrobasilárním a karotickým povodím a existují kolaterály mezi a.carotis externa
interna. A.ophthalmika za fyziologických okolností je zásobena z
(ACI) do a.cerebri externa (ACE), při insuficienci zásobení ACI se sm
obrátit. Dalšími kolaterálami jsou meningeální arterie.
mozková tkáň je zásobena z řečiště karotického a
vertebrobazilárního. Obě se sbíhají ve Willisově okruhu. Kde existuje velké množství
ění některé tepny…), obvykle bez klinické symptomatologie. Ten
řípadě všechny přívodné tepny a zprostředkuje kolatereální ob
Cévní zásobení mozku
myslné“. Jak bude níže uvedeno, je
hu jak mezi stranou pravou a levou, také mezi
vertebrobasilárním a karotickým povodím a existují kolaterály mezi a.carotis externa a
interna. A.ophthalmika za fyziologických okolností je zásobena z a.cerebri interna
i insuficienci zásobení ACI se směr toku může
ř čiště karotického a
okruhu. Kde existuje velké množství
které tepny…), obvykle bez klinické symptomatologie. Ten
edkuje kolatereální oběh
jako fyziologickou možnost redistribuce p
karotickým a vertebrobasilárním povodím, tak i levou a pravou stranou. Perifern
okruhu jsou cévy konečné, uzáv
ophthalmica (větev ACI), které posiluje intrakraniální
jak výše uvedeno (SEIDL, 2007, SEIDL, 2004)
Mozková tkáň má velké energetické nároky, což vyžaduje stálý p
glukózy (mozková tkáň
Spotřeba je téměř konstantní, p
epileptickém záchvatu), šedá hmota mozková má v
Průtok krve mozkem
nároky mozku na kyslík. Nap
150 torrů. Hypertonik má toto rozmezí výše, je proto citliv
arteriol se uplatní dvojí regulac
nárůstem TK (paarasympatikus vasodilatací vede k hypotenzi) a metabolická
Obr. 2 – Willisův okruh
13
jako fyziologickou možnost redistribuce přitékající krve., jak výše uvedeno mezi
karotickým a vertebrobasilárním povodím, tak i levou a pravou stranou. Perifern
okruhu jsou cévy konečné, uzávěr působí ischémii. Jedna z výjimek
ětev ACI), které posiluje intrakraniální řečiště ze zevního karotického,
(SEIDL, 2007, SEIDL, 2004).
ň má velké energetické nároky, což vyžaduje stálý p
glukózy (mozková tkáň má 2 % hmotnosti, ale 20 % celkové spot
ěř konstantní, při aktivitě se mírně zvyšuje (nap
epileptickém záchvatu), šedá hmota mozková má větší spotřebu než bílá.
tok krve mozkem řídí autoregulační mechanismy. Zajišť
nároky mozku na kyslík. Napětí cévní stěny na úrovni arteriol drží prů
. Hypertonik má toto rozmezí výše, je proto citlivější k poklesu TK. Do úrovn
arteriol se uplatní dvojí regulace: neurogenní - sympaticus chrání vasokonstrikcí p
stem TK (paarasympatikus vasodilatací vede k hypotenzi) a metabolická
itékající krve., jak výše uvedeno mezi
karotickým a vertebrobasilárním povodím, tak i levou a pravou stranou. Periferně od
sobí ischémii. Jedna z výjimek je obrácení toku a.
ě ze zevního karotického,
má velké energetické nároky, což vyžaduje stálý přísun kyslíku a
2 % hmotnosti, ale 20 % celkové spotřeby kyslíku).
zvyšuje (např. výrazně při
řebu než bílá.
ní mechanismy. Zajišťují energetické
ny na úrovni arteriol drží průtok v rozmezí 60ější
k poklesu TK. Do úrovně
sympaticus chrání vasokonstrikcí před
stem TK (paarasympatikus vasodilatací vede k hypotenzi) a metabolická -
14
Obr. 3 – Uzávěr ACI vpravo
hyperkapnie působí vasodilataci, hypokapnie vasokonstrikci. Kapiláry mají pouze
regulaci metabolickou.
Perfúze mozkové tkáně závisí vedle výše TK i na periferní cévní resistenci. Tu
dále ovlivňuje viskosita krve, průsvit a délka cévy. Zahuštěním krve stoupá viskosita a
narůstá agregabilita erytrocytů. Tento fakt, zvýšená viskozita („hustota“) krve byl
logickým zákrokem v historii, kdy se nemocným s CMP“ pouštělo“ žilou. Nakonec při
zvýšené viskozitě krve se i dnes provádí venepunkce, dle laboratorních hodnot buď
organismus sám nahradí „ ztrátu“ krve nebo aplikujeme infuzní roztoky.
Průtok šedou hmotou je několikanásobně vyšší než bílou, mění se vcelku
minimálně podle funkčních nároků v různých oblastech mozku. Zároveň má rezervy,
takže ani jeho pokles na polovinu průtok neohrozí. Teprve pokles průtoku z normálních
55ml/min na 100g mozkové tkáně na 20ml/min vede k poruše funkce. Nevratné změny
ve struktuře neuronů působí až pokles průtoku pod 10 ml/min. Předmětem intenzivní
léčby je právě část mozku s průtokem mezi 10-20 ml/min. Ta představuje tzv.
ischemický polostín – panumbru.
Fyziologie ischemie mozku. Systémová hypoxie působí generalizovaný pokles
saturace mozku kyslíkem. Příčinou je porucha cirkulace (srdeční zástava, dysrytmie),
anémie, rovněž hypotenze. Kritická hodnota je nastavena u hypertonika výše, riziko iktu
je tedy mnohem vyšší, v důsledku cévních změn a výše nastaveného autoregulačního
rozmezí.
Extrakraniální stenóza
tepen, např. ACI, působí
ischémii v terminální části
řečiště na rozhraní dvou
arteriálních povodí. Nad
zúženou tepnou slyšíme šelest
při 40-90% stenóze, přesně
vyjádženou v procentech je
poměrně snadné a levné
vyšetření ultrazvukem pomoci
dopplerova efektu.
Trombotická okluze
vzniká obvykle extrakraniálně
15
v karotické bifurkaci nebo na vertebrální či bazilární artérii. Nasedá na
arteriosklerotický plát. Uzávěru může předcházet i mnohočetná embolizace.
Embolizace do mozku je ze srdce nebo velkých cév. Vmetek je tvořen
různorodým materiálem (část ateromových plátů, trombus, kalcifikační materiál, shluky
fibrinu a destiček). Přichází nejčastěji s fibrilací síní, s chlopenní vadou, časté je
zakrvácení do malatického ložiska po rekanalizaci trombózy.
Lze říci, že obvykle embolie je doprovázena výraznější klinickou
symptomatologii než trombóza, důvodem je časový faktor, kdy trombóza narůstá
obvykle dny či měsíce. Jedinec se může na tuto situaci adaptovat, využít
kompenzačních mechanismů.
Například při embolii a. cerebri media může být větší rozsah ischemie než při
trombóze a. carotis interna. Pochopitelně záleží i na dalších okolnostech: celkovém
stavu organismu, TK, kompenzačních možnostech Willisova okruhu,
kardiovaskulárním aparátu (SEIDL, 2007, OEHMICHEN, 2006).
4 Definice cévní onemocn
Cévní mozková př
globální příznaky poruchy funkce mozku
způsobená mozkovou hypoxii.
Někdy u nemocných zjistíme
symptomatologie, transientní ischemický neurologický deficit (TIA), což je epizoda
ložiskových příznaků v dů
hodin bez reziduí. TIA je varovnými p
většině případů se upraví bě
Postižení mozku na vaskulárním podklad
a z 15% hemoragické (mozková hemoragie, subarachnoidální krvácení
arteriovenózní malformace
často doprovázen ložiskový
bývá nausea, vomitus…
Hypoxie působí generalizovaný pokles saturace mozku kyslíkem. P
porucha cirkulace (srdeč
myokardu, mnohdy došlo i obnovení funkce myokardu, ale s velkou
která byla pro mozkovou tká
nejvíce citlivé buňky (mozková k
Obr. 4 – Malacie a krvácení v
16
Definice cévní onemocnění, klinická symtomatologie
Cévní mozková příhoda (CMP) – iktus je akutně vzniklé klinické fokální
íznaky poruchy funkce mozku trvající déle než 24 hodin (event. do smrti)
sobená mozkovou hypoxii.
kdy u nemocných zjistíme (obvykle v anamnéze) pro rychlou úpravu klinické
symptomatologie, transientní ischemický neurologický deficit (TIA), což je epizoda
ů v důsledku nedostatečného zásobení mozku krví, mizí do 24
hodin bez reziduí. TIA je varovnými příznaky hrozícího iktu. Klinická úprava ve
ů se upraví během minut nebo desítek minut.
mozku na vaskulárním podkladě je z 80% akutní ischemické (malacie)
a z 15% hemoragické (mozková hemoragie, subarachnoidální krvácení
arteriovenózní malformace - AVM). Postižení je častěji tepenné, vzácn
asto doprovázen ložiskovými příznaky, poruchou vědomí, epileptickými záchvaty,
ůsobí generalizovaný pokles saturace mozku kyslíkem. P
porucha cirkulace (srdeční zástava, dysrytmie), často pozorujeme jako následek infarktu
došlo i obnovení funkce myokardu, ale s velkou č
která byla pro mozkovou tkáň infaustní. Nutné si zdůraznit, že př
ňky (mozková kůra, amygdala zanikají již za 4
Malacie a krvácení v CT obrazu
ní, klinická symtomatologie
vzniklé klinické fokální či
trvající déle než 24 hodin (event. do smrti)
pro rychlou úpravu klinické
symptomatologie, transientní ischemický neurologický deficit (TIA), což je epizoda
ného zásobení mozku krví, mizí do 24
íznaky hrozícího iktu. Klinická úprava ve
je z 80% akutní ischemické (malacie)
a z 15% hemoragické (mozková hemoragie, subarachnoidální krvácení - SAK a
ji tepenné, vzácněji žilní. Iktus je
domí, epileptickými záchvaty,
sobí generalizovaný pokles saturace mozku kyslíkem. Příčinou je
asto pozorujeme jako následek infarktu
došlo i obnovení funkce myokardu, ale s velkou časovou penalizací,
raznit, že při celkové hypoxii
ra, amygdala zanikají již za 4-5 minut), i když
17
Obr. 5 – Malacie v povodí ACM
neurony mozkového kmene přežívají i 20 minut hypoxie. Buňky glie jsou odolnější, ale
pro funkci mozku z tohoto pohledu nevýznamné.
Významným faktorem je rovněž hypotenze. Kritická hodnota je nastavena u
hypertonika výše, riziko iktu je tedy mnohem vyšší, v důsledku cévních změn a výše
nastaveného autoregulačního rozmezí. Z toho vyplývá i známá skutečnost, že snižování
TK u hypertonika při CMP musí být velmi uvážlivé a ne příliš razantní, neboť bychom
mohli perfuzi mozkovou ještě zhoršit.
Klinická symptomatologie malacie v karotickém povodí má klinickou
symptomatologii, která vychází z úplného nebo částečného uzávěru cévy, která céva je
postižena, ale i celkového stavu organismu, také na možné rekanalizaci tepny.
Při náhlém uzávěru ACI končí jedinec často smrtí, přežití se pojí vždy s těžkou
invaliditou. Pokud uzávěr ACI vzniká postupně, může být zcela bez klinických projevů,
vzniknou-li ložiskové příznaky jsou většinou kontralaterálně ať jde o poruchy hybnosti,
čití nebo hemianopii. Při postižení dominantní levé hemisféry je přítomna afázie,
motorická (pacient není schopen mluvit, je si vědom svého defektu, ale rozumí
druhým), senzorická (nemocný může mluvit, ale nerozumí druhému, protože není
vlastní kontrola řeči, řečové projevy pacienta jsou nesrozumitelné,“ slovní salát“,
pacient se zlobí na své okolí, že mu nerozumí.
Pochopitelně se oba typy afasie mohou kombinovat a mohou být různě
vyjádřeny) např. při motorické
afasii nemusí říci ani slovo,
nebo naopak si jen na některá
slová špatně vzpomíná, obvykle
abstraktní…). A. ophthalmica
je větví vnitřní karotidy,
zásobuje sítnici. Uzávěru často
předchází embolizace vedoucí k
přechodné ztrátě zraku amaurosis
fugax, kterou někdy
také řadíme k TIA. Trvalý
uzávěr vede ke ztrátě zraku
postiženého oka.
Léze a. cerebri media
18
Obr. 6 – Malacie v povodí ACA
Obr. 7 – Malacie v povodí vertebrobasilárním
(ACM) je dominantním
klinickým příznakem
kontralaterální hemiparéza s
hemihypestézií (horní
končetina je více postižena),
při lézi dominantní hemisféry
bývají poruchy fatické (řeči).
Oči a hlava jsou stočeny ke
straně léze, nemocný se dívá
na ložisko.
Jednostranná malacie v
oblasti vnitřního pouzdra se
projeví druhostrannou
hemiparézou a typickým
Wernicke-Mannovým držením, kdy horní končetina je v semiflečním postavení, dolní
končetiny v extenčním a nemocný chodí cirkumdukcí.
Při lézi v povodí a.
cerebri anterior (ACA), je z
příznaků v popředí
kontralaterální hemiparéza
(DK více postižena) - z leze
gyrus precentralis.
Ischemie v povodí
vertebrobasilárním (VB) je
provázen kontralaterální
homonymní hemianopií, může
být zraková agnózie, alexie,
talamický syndrom. Ischémie
kmenových artérií z a. bazialis
působí alternující hemiparézy
(KALVACH, 2005, SEIDL, 2004).
5 Diagnostika, léč
Diagnostiku akutní ischemická cévní mozková p
objevení výpočetní tomografie (CT),
Před zavedením tě
diagnostice uvažovali na základ
a krvácením někdy za pomoci vyšet
objevila u hypertonika, symptomatologie byla více „dramatická“, s bezv
začátek příznaků během dne… usuzovali jsme spíše na krvácení, naopak p
CMP v noci, u normotonika, p
Samozřejmě další kapitolou bylo krvácení do nádoru, metastázy, n
meningoencefalitida, subarachnoidální krvácení….
Nebylo pak neobvyklé, až drobné krvácení bylo považováno za ischemii a
naopak rozsáhlý mozkový infarkt interpretován jako krvácení a pochopiteln
diagnostika ovlivnila další
Obr. 8 – Přístroj CT
19
iagnostika, léčba (trombolýza)
Diagnostiku akutní ischemická cévní mozková příhoda (CMP) zcela zm
četní tomografie (CT), později objev magnetické rezonance (MR).
ed zavedením těchto modalit jsme na cévní mozkovou příhodu v diferenciá
diagnostice uvažovali na základě klinického vyšetření, další diferenciaci mezi ischemii
ěkdy za pomoci vyšetření moku mozkomíšního. V případ
objevila u hypertonika, symptomatologie byla více „dramatická“, s bezv
ů ěhem dne… usuzovali jsme spíše na krvácení, naopak p
CMP v noci, u normotonika, při mírnější symptomatologii se usuzovalo na ischemii.
další kapitolou bylo krvácení do nádoru, metastázy, n
subarachnoidální krvácení….
Nebylo pak neobvyklé, až drobné krvácení bylo považováno za ischemii a
naopak rozsáhlý mozkový infarkt interpretován jako krvácení a pochopiteln
další klinické vedení pacienta.
íhoda (CMP) zcela změnilo
objev magnetické rezonance (MR).
říhodu v diferenciální
ení, další diferenciaci mezi ischemii
ení moku mozkomíšního. V případě když se CMP
objevila u hypertonika, symptomatologie byla více „dramatická“, s bezvědomím,
hem dne… usuzovali jsme spíše na krvácení, naopak při projevech
jší symptomatologii se usuzovalo na ischemii.
další kapitolou bylo krvácení do nádoru, metastázy, někdy i akutní
Nebylo pak neobvyklé, až drobné krvácení bylo považováno za ischemii a
naopak rozsáhlý mozkový infarkt interpretován jako krvácení a pochopitelně tato
20
Obr. 9 – Malacie CNS (červená malacie)
Po zavedení CT do klinické praxe jsme již v prvním minutách od počátku
symptomatologii spolehlivě diagnostikovali krvácení jako ložisko zvýšené density( 60-
80Hu), ale na ischemii jsme v prvních hodinách usuzovali jen na základě klinického
vyšetření, vyloučení krvácení….. Změny ischemické se pak (jak je uvedeni ještě ve
starších učebnicích), objevily za 24 až 36 hodin po počátku symtomatologie, jako
ložisko snížené density.
Před „neuspokojivé“ výsledky léčby ischemických CMP se začalo logicky
přemýšlet o možnosti jako u infarktu myokardu, využití stentů nebo „rozpuštění“
trombů, embolů….
Studie v počátku 90. let měly nejednoznačné výsledky, ale ukázalo se, že jedním
z kriterií, které by mohlo vyloučit možné komplikace byl čas mezi počátkem klinické
symptomatologie a aplikací trombolýzy, který se ukázal jako „ hraniční“ 3 hodiny. Pak
narůstaly doslova geometrickou řadou komplikace, spočívající v krvácení do ischemii.
Zde je nutné připomenout, že se jedná o jiný fenomén než „ červená“ malacie, tedy
malacie s přítomností krve, která je velmi častá a bývá beze změn klinického obrazu.
Byly hledány „změny“ v
obraze CT, které by nám přinést
informace potřebné pro aplikaci
trombolýzy.
Řada studii přišla s
informacemi, že včasné známky
ischemie CNS jsou přítomny v
obraze CT v prvních 6 hodinách
u 53 % – 92 %, nejnovější práce
prokazují ještě příznivější
výsledky (myslíme, že jsou
ovlivněny i kvalitou přístroje CT
a zkušeností hodnotících
lékařů). Logicky se procento
včasných projevů ischemie zvyšuje s narůstajícím časem od počátku iktu. Mezi včasné
příznaky ischemie patří setření rozdílu v densitě mezi šedou a bílou hmotou mozkovou,
respektive snížení density šedé hmoty, dále setřelá struktura centrální šedi. Příčinou
těchto obrazů je intracelulární edém postihující nejdříve šedou hmotu mozkovou.
21
Hyperdenze a. cerebri media (HACM), obvykle na M2 úseku tepny, odpovídá její
trombóze nebo embolii. Obdobný příznak můžeme zobrazit i na ostatních tepnách CNS.
Podmínkou této diagnostiky je skutečnost, že hyperdenzita tepny “mizí” při zaměření na
kostní tkáně (vyšetření v “kostním okénku”), čímž vyloučíme možné kalcifikace v této
cévě, které by mohly při běžném vyšetření imitovat její embolii nebo trombózu. Dalším
příznakem je “ztráta insulární pásky”, diference šedé a bílé hmoty mozkové v oblasti
fossa Sylvi, rovněž bývá přítomna redukce velikosti fossa Sylvi, setřelá struktura
centrální šedi (MIKULÍK, 2012, KALVACH, 2010, BAUER, 2002).
Studie dále ukázaly, že přítomnost příznaku hyperdenze ACM je obvykle
doprovázena rozsahem ischemie větší než 50 % teritoria tepny a nemocní mají ve
velkém procentu těžké residuální následky a značně vysokou mortalitu, tedy
nepříznivou prognózu. Je otázkou, zda nemocní s tímto nálezem jsou vhodnou skupinou
k léčbě trombolýzou, i když některé práce právě u této skupiny ukazují dobré výsledky
této terapie. U nemocných s příznakem ACM je do tří hodin patrná hypodenzita v
mozkové tkáni prakticky ve 100 %. Rozsáhlé studie prokazují, že je důležitá indikace
trombolytické léčby na základě rozsahu mozkové léze (nemocní s menším rozsahem
léze než 33 % teritoria ACM mají naději na příznivý efekt, s větším rozsahem léze je
příznivý efekt léčby minimální a naopak výrazně vzrůstá riziko fatálního mozkového
krvácení). Jsou názory, že příliš nápadné známky ischemie, i v prvních 3 hodinách, jsou
nepříznivé pro aplikaci trombolytické terapie pro riziko krvácení a naopak mírné
známky ischemie, mívají dobrou odezvu na danou léčbu (KALVACH, 2010, JANDA,
1975).
Konvenční vyšetření MR prokazuje známky ischemie v T1W obraze jako
sníženou intenzitu signálu, v T2W obraze a FLAIR jako zvýšenou intenzity signálu na
rozhraní 6 hodin od počátku klinické symptomatologie. Po aplikaci kontrastní látky
může docházet ke zvýšení intenzity signálu v okolí patologického ložiska v obraze CT
nebo MR, což je korelátem zvýšeného prokrvení, v akutní a subakutní fázi je toto
považováno za příznivou známku pro další klinický průběh, naopak v chronické fázi
ischemie je spíše příznakem nepříznivým. MRA zobrazí bezpečně oklusi úseku M2
ACM, perifernější cévy již zobrazí méně spolehlivě. Užitím DWI a PWI můžeme
zobrazit mozkovou ischemii již v 1. až 2. hodině od počátku klinické symptomatologie.
Lze říci, že DWI i ADC mapy jsou velmi citlivé v hyperakutním a akutním
stadiu ischemie, v subakutním a chronickém stadiu dáváme přednost klasických
technikám vyšetření. Při srovnání včasné diagnostiky ischemie pomocí CT a DWI je
22
senzitivita CT vyšetření ke konci 3. hodiny od počátku klinické symptomatologie dle
různých autorů 53 % – 92 % u CT, při vyšetření DWI se blíží 100 %.
Při příslušných vyšetření sledujeme určité parametry, které jsou pak podkladem
pro barevné „ mapy“ v obraze CT a MR, následně jsou uvedeny definice jednotlivých
parametrů.
CBV (mozkový krevní objem), množství krve ve 100 g mozkové tkáně
(respektive vypočítáme rrCBV (relativní regionální mozkový krevní objem), který
získáme integrací proložené modelové koncentrační křivky.
CBF (mozkový krevní průtok) množství krve, které proteče 100 g mozkové
tkáně za 1 minutu.
MTT (průměrný tranzitní čas), rovná se času vyznačeného na ose x, který
rozděluje plochu pod proloženou modelovou koncentrační křivkou (tedy plochou
odpovídající rrCBV) na dvě stejné poloviny.
BT (bolus time), čas kdy dorazí KL do dané oblasti od její aplikace
TP – time peak, doba nejvyššího průtoku KL od její aplikace.
U všech získaných měření počítáme se srovnáváním, absolutní hodnoty nejsou
relevantní, neboť u každého jedince mohou být za fyziologických okolností různé,
záleží na rychlosti aplikace KL, stavu kardiovaskulárního aparátu a vaskularizaci.
Měření CBF je dle našich současných poznatků nejvíce relevantní (není získáno
přímým měřením, ale softwarovým výpočtem jako poměr CBV/MTT). Jedná se o
kvantitativní hodnocení mozkového průtoku, za fyziologického stavu 60 – 80 ml/100
g/1 min, při snížení pod 20 ml/100 g/1 min dochází k poruše funkce buněk, pod 12
ml/100 g/1 min ireversibilnímu poškození (dochází k energetickému selhání buňky,
Obr. 10 – Malacie v obratu perfúze a difúze mozkové na MR
23
DWI2/DW1=1
DWI2/DW1>1
rekanalizace
a
b
Obr. 11 – Mismatch (rozdíl mezi jádrem infarktu a
penumbrou)
ztrátě funkce iontových pump, intracelulárnímu edému, uvolnění volných radikálů, k
autolýze buňky). Některá pracoviště místo parametru MTT upřednostňují TP.
Při vyšetření DWI a PWI mohou nastat dva vzory obrazu. T. z. mismatch
(nesouhlas obrazu DWI a PWI), kdy se zobrazí malé ložisko ischemie v obraze DWI
(předpokládáme, že se jedná o jádro infarktu, kde CBF je menší než 12 ml/100 g/1 min
a jedná se o ireversibilní poškození mozkových buněk) a větší rozsah ischemie v PWI,
které nám zobrazí stejně jako DWI “jádro infarktu” – ireversibilní poškození a navíc
oblast mozkové penumbry s CBF mezi 12–20 ml/100 g/1 min, reversibilní poškození.
Tento rozdíl obrazů (mezi PWI a DWI) značí tkáň, o kterou bojujeme, a úspěšnost léčby
ovlivní, zda se celkové ireversibilní
poškození mozkové tkáně bude
blížit spíše lézi zobrazené DWI
nebo PWI. Čas je rozhodujícím
faktorem nutným pro úspěch
terapie, lze říci “čas je mozek“
Druhým vzorem je obraz, kde se
rozsah postižení PWI a DWI
překrývá, tyto případy by logicky
měly mít menší benefit po aplikaci
trombolytické léčby, na druhé straně
možná mohou zabránit další
progresi ložiska ischemie.
Jak výše uvedeno „červená malacie“ lze konstatovat, že v subakutním stadiu
bývají u více než 25 % pacientů hemoragické změny v ischemii tzv. “hemoragický
infarkt”, nejčastěji okolo 2. – 10. dne od počátku. Na rozdíl od spontánní hemoragie
nedestruuje mozkovou tkáň a respektuje lokalizací danou ischemii, tedy odpovídá
určitému cévnímu teritoriu. Příčinou je rekanalizace (obnovení krevního proudu) do
místa ischemie, kde jsou již insuficientní buňky endotelu (porucha hematoencefalické
bariery) (DUFEK, 2003, SEIDL, 2004).
Z hlediska nových léčebných postupů (aplikace látek způsobující trombolýzu),
která je stále středem výzkumu řady neurologických pracovišt a proto se budu této
kapitole věnovat trochu podrobnějí a logicky je asi nutné vycházet z historie této léčby.
První pokusy s trombolytickou léčbou byly prováděny již v 80. letech aplikací
urokinázy a streptokinázy. Studie byly ukončeny pro velký počet hemoragických
24
komplikací, přesto u řady nemocných byl zaznamenán nepochybný benefit z
trombolitické léčby. Od 90. let je aplikována rt–PA, od této doby jsou stále na základě
randomizovaných studií upravována kriteria pro stanovení optimální skupiny
nemocných, kde daná léčba přináší nejvíce klinického zlepšení a hemoragické
komplikace jsou naopak méně časté. Benefit z trombolytické léčby prvně prokázala
multicentrická studie NINDS v roce 1995.
Hlavním kriteriem je “čas”. Od počátku klinické symptomatologie interval kratší
než 4,5 respektive 6 hodin (prakticky tento předpoklad vylučuje nemocné, kteří
“dostali” iktus ve spánku, nebo nelze určit přesnou anamnézu). Musí být vyloučena
hemoragická komponenta při ischemii a rozsah léze by neměl být větší než 33 %
příslušného cévního teritoria. Je doporučována dávka 0, 9 mg/kg rt–PA intravenozně.,
max. dávka 90 mg. Nemocní s aplikací rt–PA do 4,5 hodin od počátku klinických
příznaků mají větší předpoklad pro zlepšení klinického stavu a méně hemoragických
komplikací. Procento komplikací narůstá s časem, čas však není pouze jediné kritérium,
jak ukazující např. studie s pacienty s neznámým počátkem klinické symptomatologie.
Ukazuje se, že funkce neklesá lineárně, ale individuálně. Někteří autoři prokazují lepší
výsledky při intraarteriální aplikaci bolusu rt-PA, dále pak pokračují intravenózní
aplikací. Před léčbou je stanoveno NIHSS skóre (National institute of Health Stroke
Scale), kde se testuje úroveň vědomí, slovní odpovědi, úroveň motoriky, řeč,
trombolýza je obvykle prováděna do hodnoty 15. Nižší hodnota NIHSS skóre je spojena
s lepšími výsledky. Dalšími rizikovými faktory je: věk nemocného (komplikace
narůstají s vyšším věkem), diabetes mellitus, hypertenze (KALITA, 2002).
Asi je důležité se zmínit o maligním infarktu mozkovém, kdy z hlediska
zobrazení ischemie přesahuje 50% teritoria postižené cévy, je doprovázena edémem,
expanzivním charakterem s kompresí basálních cisteren a nezřídka mozkovou herniací.
Zobrazíme obvykle uzávěr velké cévy (ACI, ACM), rozdíl (mismatch) PWI/DWI je
malý nebo žádný, obvykle jsou včasné příznaky ischemie v CT obraze. V klinickém
obraze bývá těžká alterace vědomí, nausea, zvracení, spíše jsou postiženy mladší
jedinci, NIHSS bývá vyšší než 15. Umírá okolo 70% pacientů, někdy je prováděna
chirurgická dekomprese (KALITA, 2002, DUFEK, 2002).
CMP žilní etiologie je možná častější příčinou než diagnostikuje, lze říci, že je
„poddiagnostikována“.
Původ je v uzávěru (trombóza) nebo zánětu (tromboflebitida). Závažné
postižení představují hluboké žíly nebo splavy.
25
Obr. 12 – Malacie venózní etiologie
Zánětlivé změny vedou k uzávěru některého ze sinů, event. v. jugularis a projeví
se poruchou žilního odtoku s hyporesorbcí likvoru a příznaky nitrolební hypertenze.
Pokud se zánět rozšíří i na žíly povrchu mozkového může vzniknout i červená
malacie a objeví se ložiskové příznaky (hemiparéza, fokální epilepsie).
Trombóza sinus sagitalis superior (SSS) mívá zánětlivý původ (frontální dutiny,
zánět v kštici). Nebezpečí je v šestinedělí u žen. Infekce z pánevních žil se dostane až
intrakraniálně.
Trombóza transverzálního splavu vzniká z otogenní infekce.
CT či MR vysloví podezření, trombózu potvrdí angiografie, obvykle za využití
MRV ( venózní angiografie pomocí MR)..
Od trombózy sinů a jugulární žil třeba odlišit syndrom benigní nitrolební
hypertenze. Typickou je narůstající nitrolební hypertenzi s městnáním na očním pozadí
při normálním CT i MR nálezu. Častější je u mladých obézních žen. Etiologie je
neznámá, možnou příčinou je
komprese žilního odtok u
zmnoženého tuku v břiše.
Mnoho teorií (hormonální,
trombóza splavů, hormonální
antikoncepce, tetracyklin).
Na druhé straně většina
venózních infarktů má vcelku
dobrý klinický průběh a
nezřídka nemají nemocní žádné
trvalé následky, ale pochopitelně
existují i klinicky těžké případy
s těžkými následky nebo i smrtí
pacienta.
Základní cílem PNP u
podezření na akutní cévní onemocní mozku je zajištění dýchacích cest, plicní ventilace
a oxygenace. Pokud je přítomna hypoxie Sp O2 < 90% je třeba okamžitě zahájit léčbu.
Pokud patří mezi standardně prováděné metody zajištění dýchacích cest intubace, je
vhodné mezi standardní postupy zařadit auskultaci plic a monitorování etCO2.
Prioritami PNP je zejména zabránění hypoxie (SpO2 < 90 %) a systémové
hypotenze (sTK < 90 mmHg) (BRICHTA, 1999, KALITA, 2002, BAUER, 2002).
26
Poruchy dýchání u KCP mohou být periferního nebo centrálního původu. Při
zajištění dýchacích cest má vždy přednost tracheální intubace. Tento způsob zajištění
dýchacích cest však musí být naprosto hladký, aby nedošlo ke zvýšení nitrolebního
tlaku. Máme-li jakoukoliv pochybnost o průchodnosti dýchacích cest, v případě
nedostatečné plicní ventilace, při hluboké poruše vědomí. U pacientů, kteří spontánně
dýchají a nevyžadují intubaci, je kyslík podáván maskou za současného monitorování
oxygenace pulzním oxymetrem,
Podávání O2 kyslíkovou maskou je lze považovat pouze za terapii hypoxie,
nikoliv za metodu její prevence. Použití normobarické oxygenoterapie nevede ke
zlepšení metabolismu kyslíku. Při inhalaci vysoké frakce O2 dochází navíc k
vazokonstrikci mozkových cév a tím ke snížení CPP.
Co se týče krevního oběhu, nejdříve je nutno optimalizovat TK a euvolémii.
Střední arteriální tlak (MAP) se musí udržovat kolem 90 mm Hg. Hypertenze bývá při
CMP častá, PNP není doporučováno radikální ovlivňování vazoaktivními látkami z
důvodu nekontrolovatelného snížení CPP, což má za následek ischemizaci mozkové
tkáně.
EKG s vyloučením infarktu myokardu, který může být příčinou, akutní cévní
mozkové příhody.
Důležitým faktorem ohledně možné trombolýze, konkrétně kdy došlo k počátku
klinické symptomatologie, neboť tento způsob léčby je limitován, jak výše uvedeno,
časovým faktorem.
Zajištěný pacient by měl být co nejšetrněji transportován do příslušného
specializovaného iktového centra.
V léčbě je velmi důležitá rehabilitační léčba a s využitím všech jejich složek
(AULICKÝ, 2009, MIKULÍK, 2012).
27
Obr. 13 – Malacie v povodí ACM vlevo
6 Kazuistiky
Kazuistika č. 1
Ischemická léze v povodí ACM vlevo
81letá pacientka, kterou našla dcera po příchodu z práce na zemi, s těžce
alterovaným vědomím, nemohla mluvit, vyhověla jen základním požadavkům.
Nemocná měla stočené očí doleva, nemohla hýbat levou horní končetinou, jen omezeně
levou dolní končetinou.
Zavolána LSPP.
Pacientka byla přezena na příslušné spádové iktové centrum.
Rodinná anamnéza: matka zemřela ve stáří na mozkovou příhodu, otec v 61
letech na infakt myokardu, má 2 mladší sourozence (sestry), obě se léčí pro diabetes
melitus, jedna snad pro vysoký krevní tlak.
Osobní anamnéze: asi v 35 letech operace žlučníku, jinak se asi 15 roků léčí pro
vysoký krevní tlak a cukrovku (užívá jen nějaké léky a drží dietu).
Při přijeti do nemocnice nemocná desorientována, nemohla spontánně mluvit,
vyhověla jen základním, důrazně opakujícím výzvám (jako zavřít oči, pohnout pravou
horní končetinou),
Celkový stav relativně
dobrý (hydratace…), dýchání
pravidelné, spontánní.
Zjištěna těžká, spastická
pravostranná hemiparéza, s
větším postižením horní
končetiny, smíše
afasie….vyslovena dg: akutní
cévní mozková příhoda v
povodí ACM, která byla v
následujících dnech potvrzena
MR.
Trombolýza nebyla vzhledem k nejasnému časovému údaji o začátku klinickým
příznakům doporučena.
28
Po 14 dnech nemocná přeložena z JIP na oddělení následné péče, kde prováděna
rehabilitace.
Po dalších 4 týdnech propuštěna nemocná do domácího ošetření.Při propuštění
přetrvávala těžká expresivní afasie, nemocná vyslovila jen několik slov, ale poměrně
dobře rozumněla, částečně se upravila hybnost PDK , přesto mohla chodit jen za
pomoci druhé osoby, hybnost PHK byla funkčně málo významná. Lze říci, že pacientka
vyžadovala stálou pomoc druhé osoby, sama se nenajedla, neumyla, neoblékla…..
Prognosticky vzhledem k rozsahu postižení a i věku nemocné nebylo možné
uvažovat o výraznějším zlepšení.
Nemocná propuštěna domů po domluvě s rodinnou, dcera odešla do předčasného
důchodu a mohla o pacientku pečovat.
Diskuse: jedná se poměrně častý průběh mozkové ischemii u starších jedinců. I
přes zvládnutí akutní klinické symptomatologie se u pacientky objevily těžké trvalé
následky, které vyžadovaly stálou ošetřovatelskou péči. V tomto případě byl další osud
nemocné v důsledku dobrého rodinného zázemí vyřešen. Obvykle takto postižení
občané dožívají svůj život v léčebnách pro dlouhodobě nemocné nebo v různých
domovech seniorů.
29
Kazuistika č. 2
Ischemická léze CNS léčená trombolýzou.
U 29 leté pacientky se objevila, z plného zdraví, náhlá porucha hybnosti levé
horní končetiny, postupně během minut i mírná porucha hybnosti levé dolní končetiny.
Pacientka přivezena na iktové centrum asi 1,5 hodiny od počátku obtíží.
Rodinná anamnéza bezvýznamná.
Osobní anamnéza: vždy zdráva, z rizikových faktorů pouze několik roků užívá
perorální antikoncepci
Při přijetí v celkově dobrém stavu, plně orientována, levostranná hemiparéza
klasifikována jako lehká až střední.
Diagnostikováno jako CMP nejspíše ischemické etiologie, dle dalších kriterii
hodnoceno jako vhodná pacientka pro eventuelní léčbu trombolýzou.
Indikováno vyšetření CT, které vyloučilo krvácení CNS, jelikož i další kriteria
trombolýzu nevylučovala, byla tato provedena asi 3 hodiny od počátku klinické
symptomatologii.
Po trombolýze klinická symptomatologie se prakticky během 2 dnů upravila. Při
kontrolní vyšetření 2 den se objevila malacie v oblasti ACM vpravo s drobným
ložiskem hemoragie, které vzhledem k předchozímu vyloučení krvácení bylo
považováno, že vzniklo v souvislosti s trombolýzou, přesto se neprojevilo zhoršením
klinické symptomatologie.
Obr. 14 – Malacie již patrná při vyšetření difůze na MR
30
Obr. 15 – Malacie s drobnou hemoragií na CT
Pacientka propuštěna
asi po 10 dnech, s minimální
poruchou hybnosti pravé horní
končetiny, stěžovala si pouze
na její horší šikovnost.
Propuštěna do
domácího ošetření, doporučno
vysazení perorální
antikoncepce, lázeňské
doléčení CMP.
Diskuse: u této nemocné byla všechna kriteria, která podporovala léčbu
trombolýzou. Výsledek byl velmi radostný, i před drobné krvácení v oblasti malacie
jako následek trombolýzy.
Kazuistika č. 3
Ischemická léze CNS, s následnou komplikací ve smyslu krvácení.
62 letý pacient př
hemiplegii, kmenové příznaky
Přijat necelé tři hodiny od po
krvácení, ale prokázalo již v
setření rozdílu v densitě
density šedé hmoty, dále set
(HACM), obvykle na M2 úseku tepny, odpovídá její trombóze nebo embolii.
Hodnocení o vhodnosti trombolý
Byla provedena trombolýza, došlo ke komplikaci ve form
zhoršování klinické stavu i hloubky bezv
Provedeno CT vyšet
herniací, při aplikaci KL již nebyl zobrazen pr
mozková smrt pacienta, za další dva dny pacient zem
Diskuse: jednalo se hrani
aplikovat trombolýzu. Terapeutické okénko byla na horní hranici, rovn
ischemie. V těchto případech
Obr. 16 – CT obraz ischemické léze CNS, vlevo:
rozsáhlou malacii v oblasti ACM
31
Ischemická léze CNS, s následnou komplikací ve smyslu krvácení.
pacient přijat pro náhle vzniklé bezvědomí, prakticky levostrannou
hemiplegii, kmenové příznaky (chrčivé dýchání….).
ři hodiny od počátku klinické symptomatologie. CT sice vylou
krvácení, ale prokázalo již včasné příznaky mozkové ischemie v povodí ACM vpravo,
ení rozdílu v densitě mezi šedou a bílou hmotou mozkovou, respektive snížení
density šedé hmoty, dále setřelá struktura centrální šedi. Hyperdenze a. cerebri media
(HACM), obvykle na M2 úseku tepny, odpovídá její trombóze nebo embolii.
Hodnocení o vhodnosti trombolýzy byly hraniční.
provedena trombolýza, došlo ke komplikaci ve formě krvácení, postupné
zhoršování klinické stavu i hloubky bezvědomí.
Provedeno CT vyšetření 3 den od počátku onemocnění, zde známky mozkových
i aplikaci KL již nebyl zobrazen průtok krve do mozku,
mozková smrt pacienta, za další dva dny pacient zemřel.
jednalo se hraniční případ, kdy ještě bylo možné na základ
aplikovat trombolýzu. Terapeutické okénko byla na horní hranici, rovn
řípadech jsou komplikace krvácení pochopitelně více
CT obraz ischemické léze CNS, vlevo: včasné příznaky ischemie CNS
rozsáhlou malacii v oblasti ACM na pravé straně s krvácením a projevy herniací mozku
Ischemická léze CNS, s následnou komplikací ve smyslu krvácení.
domí, prakticky levostrannou
átku klinické symptomatologie. CT sice vyloučilo
íznaky mozkové ischemie v povodí ACM vpravo,
a bílou hmotou mozkovou, respektive snížení
elá struktura centrální šedi. Hyperdenze a. cerebri media
(HACM), obvykle na M2 úseku tepny, odpovídá její trombóze nebo embolii.
ě krvácení, postupné
ění, zde známky mozkových
tok krve do mozku, konstatována
bylo možné na základě konvence
aplikovat trombolýzu. Terapeutické okénko byla na horní hranici, rovněž rozsah
jsou komplikace krvácení pochopitelně více časté.
íznaky ischemie CNS; vpravo: CT prokazuje
s krvácením a projevy herniací mozku
32
Obr. 17 – Trombóza sinus transversus vlevo v obrazu MR
Kazuistika č. 4
Pacientka s trombózou sinus transversus a akutní ischemickou CMP.
Těhotná, 32letá pacientka (32 týden gravididy, náhle epileptický záchvat / typ
velkého záchvatu s bezvědomím, pokousaný jazyk, pomočena…), při přijetí při plném
vědomí, orientována, stěžuje si na bolesti hlavy, v objektivním nálezu lehká
pravostranná hemniaparéza.
Provedeno vyšetření MR,
kde zobrazena tromboza sinus
transversus, jinak normální nález.
Druhý den zobrazena
ischemie v centrální šedi vlevo,
hemiparéza se prakticky upravila.
Uvažováno o indikukaci
porodu, nakonec od tohoto
názoru upuštěno pro praktickou
normalizace klinického obrazu.
Diskuse: venózní infarkt
bývá možná více častou příčinou
CMP, než bylo dříve předpokládáno. Obvykle zjistíme nějaký rizikový faktor:
nedostatek tekutin, interkurentní onemocnění, poruchy srážlivosti krve, perorální
antikoncepce, pooperační stavy…
V řadě případů jsou výsledky léčby a tím i trvalé následky velmi optimistické,
ale existují i nemocní, kde podobné onemocnění končí smrtí jedince.
33
Obr. 18 – Krvácení CNS v CT obrazu
Kazuistika č. 5
Pacient s mozkovým krvácením.
78 letý pacient přijat pro náhlé bezvědomí, v anamnéze léčba hypertenze,
cukrovky. Přijat v těžkém celkovém stavu, chrčivé dýchání, později nutná intubace,
postupně narůstání tíže bezvědomí.
Indikováno CT vyšetření, kde diagnostikováno masivní krvácení v centrálních
oblastech levé mozkové hemisféry,
velikosti asi 5x6cm, známky
mozkových herniací.
Třetí den od přijetí pacient
za příznaků mozkových herniací
zemřel.
Diskuse: asi 15-20% CMO
je způsobeno krvácením, které mají
skoro vždy závažnější klinickou
symptomatologii včetně následného
průběhu onemocnění. Toxickým
účinkům rozpadových účinků krve
jsou vystavena neurony, rovněž
jsou příčinou rozsáhlých
mozkových spasmů.
Léčba krvácení je u velké většiny nemocných konzervativní, operační evakuace
hematomu svými výsledky je myslím určitým zklamáním.
Odhadem lze konstatovat, dle rozsahu krvácení, že hemoragie větší než 3 cm
infratentoriálně a větší než 5 cm supratentoriálně mají v 90 % infaustní prognózu.
34
7 Diskuse
Cévní onemocnění s narůstající délkou života obyvatelstva v Evropě a Americe
se stává stále závažnějším problémem jak z hlediska akutního onemocnění tak i trvalých
následků a další sociální péče.
V práci jsem nehovořila také o chronických projevech cévního onemocnění
mozku, proto jim v této fázi chci věnovat určitý prostor, neboť pochopitelně obě forma
se mohou prolínat, takže chronické cévní onemocnění mozku může být komplikováno
nezřídka akutní cévní mozkovou příhodou a naopak po akutní cévní mozkové příhodě
postupují věkem chronické změny.
Nejzávažnějším projevem chronických cévních změn mozku je vaskulární
demence, která společně s Alzheimerovou chorobou se stále více stává zvláště
problémem pro sociální oblast. Tito nemocní, zvláště v pozdních fázích choroby
vyžadují celodenní ošetřovatelskou péči, obvykle nemohou být v klasických domech
pro seniory, jejich ošetřovatelská péče je velmi speciální, tedy i ekonomicky náročná.
V prvních stádiích je pak diferenciální diagnostika jednotlivých typů demence
často velmi obtížná. Důležitým faktorem je navázání spolupráce s rodinnou pacienta,
respektive celým okolím lidí, kteří jej obklopují. Bylo v klinických studiích zkoušeno
několik preparátu, jejichž účinek se zdál být velmi nadějný, ale v multicentrických,
mezinárodních studií neprokázaly účinnost. Jako nejvíce efektivní se ukazuje co nejvíce
zaměstnávat“ cvičit“ mozek, udržovat jedince v duševní aktivitě. Otázkou je, jak dále
postupovat, aby léčba a ošetřovatelská péče byla co nejlepší pro klienta a na druhé
straně ekonomicky realizovatelná.
V České republice je stále tendence tyto nemocné soustřeďovat do různých typů
ústavů sociální péče, která jistě má své přednosti např. pravidelné návštěvy lékařem, ale
na druhé straně některé statistiky ukazují, že pokud je možná ošetřovatelská péče v
bydlišti nemocného je pro klienta daleko více komfortní a na druhé straně i méně
finančně náročná. Myslím, že bychom měli oba tyto způsoby péče o občany, kteří se již
nemohou sami o sebe starat, respektive potřebují péči druhé osoby kombinovat. Dnes
již ministerstvo sociálních věcí finančně nepodporuje nové klasické ústavy, respektive
domovy pro seniory, ale pouze ty, které se zabývají právě touto specializovanou péčí.
Velký pokrok zaznamenal také rozvoj různých kompenzačních pomůcek.
Mnohdy další pobyt seniora ve vlastním bytě je možný za cenu určitých úprav
koupelny, WC (bezprahové přístupy, madla), někdy upravit vstup do domu…
35
Tyto problémy jsou velmi důležité, protože budou stále více ekonomicky
zatěžovat již tak napjaté rozpočty zdravotnictví a sociální oblasti.
Zvlášní kapitolou ischemického postižení CNS jsou periventrikulární
leukomalacie (PVL) u nedonošených novorozenců. Uvádím je na tomto místě také
proto, že pochopitelně u přeživších jedinců nechávají residua postižení mozkové tkáně
po celý a je nutné je diferencovat od změn, které proběhly během života pacienta.
Postižení bílé hmoty může být způsobeno v různých obdobích vývoje jedince a
obraz destrukce bílé hmoty odpovídá časovému faktoru vzniku. Léze v druhém
trimestru fetálního vývoje mají některé charakteristické rysy. V tomto období nejsou
zcela funkční astrocyty, respektive astrocytární glióza, proto destrukce bílé hmoty je
doprovázena její nekrózou, kolikvací, bez výraznější gliální reakce. V období třetího
trimestru, kdy bývá PVL nejvíce častá (obvykle 32. – 36. týden) dochází k postižení
periventrikulární bílé hmoty doprovázené již gliovou reakcí.
Při anoxicko – ischemických lézích před 32. týdnem gestačního vývoje není
vzácná komplikace krvácení do původního periventrikulárního infarktu. Dříve nebylo
možné tato residua po krvácení po jeho vstřebání zobrazit. Dnes pomocí MR „ stopy“
po krvácení je možné diagnostikovat po celý další život jedince. Příčinnou těchto
hemoragii je nejspíše bohatá vaskularizace germinal matrix s velmi tenkými a fragilními
cévními stěnami bez výraznější “opěrné” podpory okolní tkáně.
Etiologii PVL bývá porodní stres spojený s hypoxií, hyperkapnií, nedokonalá
autoregulace mozkové perfúze, snad i v tomto období velmi vulneabilní oligodedrocyty.
U novorozenců s nižší porodní váhou a nízkým gestačním věkem se riziko
periventrikulární leukomalacie zvyšuje, při váze okolo 1500 g bývá téměř v 50 %, u
jedinců narozených před 33. týdnem jsou projevy PVL přibližně ve 30 %.
Ultrazvuk (UZ) je zpravidla první modalitou vyšetření, zobrazí periventrikulární
hrubé hyperechogenity se ztrátou normální tkáňové echogenity, s predilekcí v okolí
frontálních rohů, trigona, nebo difuzně, periventrikulárně. V akutní fázi však nález
hyperechogenity je nutné posuzovat velmi obezřetně a odlišení od fyziologického
obrazu často není jednoznačné. Při výskytu pseudocyst- kavitací jako residuí po
mozkové ischemii je interpretace hypoechogenit v obraze UZ již daleko více spolehlivá.
CT je metoda poměrně málo senzitivní, prokáže krvácení do PVL, v pozdějším období
pak gliózu, rozšíření mozkových komor.
Modalita MR může zobrazit v T1W obraze sníženou intenzitu signálu
periventrikulárně, drobné krvácení do PVL signálu dle jeho stáří, později, kavitace,
36
rozšíření komorového systému. V T2W obraze zobrazíme zvýšený signál
periventrikulárně jako korelát edému, ischemie, koagulační nekrózy, později gliózy,
obvykle více/či méně symetricky na obou stranách, drobná krvácení, rozšíření
mozkových komor, jejich vlnité stěny, redukci periventrikulární bílé hmoty mozkové,
nápadně tenké corpus callosum. V klinickém obraze pozorujeme zvýšenou dráždivost,
hypotonii, spavost, poruchy vědomí, ale také často minimální neurologické symptomy.
Trvalé následky periventrikulární leukomalacie jsou ve statistikách různých autorů
značně variabilní, lze říci, že více než 50% postižených novorozenců je bez větších
residuálních následků. Nejčastější klinickou formou postižení je dětská mozková obrna
(DMO), pro kterou jsou typické poruchy hybnosti spojené se spastickou, vzhledem k
anatomickému uspořádání je více postižená pyramidová dráha pro dolní končetinu
(spastická diparéza), ale častá je i quadruparetická forma s větším postižením dolních
končetin, méně obvyklá je při tomto postižení hemiparetická forma DMO. Optimální
léčbou je pokud možná prevence předčasných porodů. Neurochirurgické řešení je nutné
např. při dekompenzovaném hydrocefalu. U dětí se spastickými projevy je nutná včasná
rehabilitace speciálními technikami např. dle Vojty.
Rovněž krvácení u novorozenců tvoří samostatnou klinickou jednotku. Krvácení
u novorozenců má odlišné příčiny, lokalizaci, klinický průběh i trvalé následky než u
dospělých jedinců. Germinal matrix, struktura lokalizovaná subependymálně, je výrazně
vaskularizovaná a extrémně fragilní. Dochází zde k proliferaci neuronálních a gliových
buněk. Po 32. týdnu gestačního vývoje germinal matrix rychle mizí (lze ji obtížně
diferencovat po 40. týdnu gestačního vývoje).
U donošených jedinců, nebo v dalším období života, má hemoragie obvykle již
odlišnou lokalizaci, v bílé hmotě mozkových hemisfér.
Příčinnou krvácení novorozenců bývá porodní stres spojený s hypoxií,
hyperkapnií, labilitou TK, nedokonale vyvinutou autoregulací mozkové perfúze,
eventuelně další doprovodná onemocnění jako srdeční vady, onemocnění dýchacího
systému. Zvýšený výskyt krvácení do germinal matrix je u nedonošených dětí
narozených před 32. týdnem a porodní váhou nižší než 1000 g.
Ultrazvukové vyšetření obvykle dobře zobrazí krvácení v akutním stádiu jako
hyperechogenní ložisko), typická lokalizace je v kaudothalamickém zářezu (dobře
patrné na sagitální projekci), nebo kdekoliv periventrikulárně. UZ dobře prokáže krev v
komorovém systému, nebo jeho komplikace jako např. obstrukční hydrocefalus.
37
Akutní hemoragie je dobře zobrazená v modalitě CT i MR a její vývoj je stejný
jako u krvácení v dospělém věku. Rozlišujeme na základě konvence 4. stupně krvácení.
1. st. krvácení je v oblasti germinal matrix, neprosakuje do mozkových komor (nebo je
patrná jen malá příměs krve v mozkových komorách). 2. st. krev se dostává do
mozkových komor, ale krvácení vyplňuje méně než 30 % obsahu komor, mozkové
komory nejsou rozšířeny, nebo jen velmi diskrétně. 3. st. mozkové komory obsahují
rozsáhlá depozita krve, jsou rozšířeny (hydrocefalus), kromě přítomnosti krve ve III. a
IV. komoře, lze depozita krvácení pozorovat i subarachnoidálně. 4. st. pak má nejspíše
odlišnou etiologii (hemoragická infarzace, někdy již je tento 4. stupeň neuváděn,
vzhledem k jeho etiologii). Příčinou bude tlak periventrikulárního a intraventrikulárního
hematomu na žilní struktury (hluboké medulární žíly např. v. striothalamica…), což
vede k žilní trombóze, venostáze s následnou červenou mozkovou malacií. Uvedené
modality pak zobrazí komplikace intraparenchymatózní hemoragie jako obstrukční
hydrocefalus, eventuelně cévní malformaci.
U novorozenců můžeme pozorovat v modalitě CT i MR residua po krvácení
často subdurálně nebo v subarachnoidálních cisternách. Epidurální krvácení je málo
časté. Extrakraniální hemoragie ve formě kefalhematomu (traumatická subperiostální
hemoragie) při komplikovaném porodu je častá. Obvykle nevyžaduje další sledování
zobrazovacími metodami. Klinický obraz závisí od rozsahu krvácení (od lehké klinické
symptomatologie, zvýšené dráždivosti, hypertonie, křečí, až po celkově těžký klinický
stav). Nejzávažnější klinická residua má 3. a 4. stupeň krvácení. Krvácení u dětí
narozených v termínu vzniká obvykle jako následek porodního traumatu (často z
natrženého žilního splavu, obvykle sinus rectus) nebo v důsledku hypoxicko –
ischemického postižení. Léčba spočívá ve většině případů v observaci, u obstrukčního
hydrocefalu a dekompenzaci cirkulace likvoru je nutná drenáž (často u 3. stupně
krvácení). Residua mívá hlavně 4. stupeň krvácení, často ve formě dětské mozkové
obrny: poruchy hybnosti (quadru, para, hemiparéza), poruchy intelektu a epileptické
záchvaty.
Ve své práci jsem možná málo zdůraznila, jak málo víme o ovlivnění cévního
onemocnění mozku, co je příčinou, jaká je prevence?
Jednoznačně lze říci, že prevalence narůstá věkem. Další rizikové faktory jsou
vysoký krevní tlak, diabetes mellitus, metabolický syndrom, skoro jistě genetická
predispozice, ale např. ne nikotismus, otázkou je způsob výživy, obesita….
38
Jak jsem uvedla, diagnostika pomocí zobrazovacích metod je velmi senzitivní a
i specifická, krvácení prokážeme na CT i MR již v prvních minutách po příhodě,
ischemii pomoc mozkové perfúze a difůze za 1-2 hodiny od počátku klinické
symptomatologie. Největším úskalím je léčba, respektive rozhodnutí o způsobu
klinického vedení nemocného.
V historii byla snad jedinou léčbou vénepunce. Měla své logické opodstatnění.
Jedním z parametrů, které ovlivňují perfuzi mozkovou je viskozita krve a ta se sníží při
venepunkci, protože organismus nahradí krev tekutinou I dnes je prováděna u jedinců s
vyšší viskozitou krve, kdy je pak dle laboratorních výsledků krev nahrazena infuzními
roztoky, nebo je nahradí organismus sám tekutinou, tím dojde k poklesu viskozity a
lepší perfúzi.
Zajímavým názorem je ovlivnění průběhu onemocněním snížením tělesné
teploty, tím logicky snížením metabolismu a nárokům mozkové bunky na přívod
kyslíku a glukózy. V praxi ji lze provést tím, že pacientovi dáváme ledové roztoky, jsou
studie, kde dokonce chladí krev v mimotělním oběhu. Důležité je získat optimální
teplotu těla, nesmí příliš poklesnou pak se projevuje poruchy rytmu myokardu, postižení
ledvin. Čidlo pro měření teploty je aplikováno do močového měchýře, což se ukázalo
jako nejvíce přesné.
Dříve užívané léky, hlavně u akutních ischemických příhod, způsobující hlavně
rozšíření mozkových cév, se ukázaly naopak jako nevhodné, neboť sice rozšiřovaly
cévy v oblastech mozku, kde jsme to příliš nepotřebovali, ale v místě ischemie, cévy na
léčbu nereagovaly a tak paradoxně se zásobení krví, potažmo kyslíkem a glukózou, v
těchto postižených místech ještě zhoršilo.
Rovněž blokátory kalciových kanálu a další projektivní léky se ukázaly jako
málo přínosné.
V 80. letech byla jako nadějná metoda zlepšení prokrvení mozku úvaha o
anastomózách mezi ACI a ACE. Bylo provedeno několik studii, myslím, že s tímto
způsobem terapie se začalo v Japonsku, zvláště pro poměrně častý výskyt onemocnění
Moya-Moya. Později bylo od těchto operací z větší části upuštěno, dnes se opět tyto
zákroky objevují a bude zaležet na výsledcích, zdali budou hrát významnější roli u
nemocných s CMP.
Se zavedením trombolýzy jako způsobu léčby je otevřeno stále mnoho otázek a
námětů pro sledování a výzkum.
39
Časové okénko bylo původně stanoveno na 3,5 v oblasti povodí karotického, 12
hodin vertebrobasilárního, při trombóze a. basilaris vzhledem k vitální indikaci se tento
časový interval nerespektoval.
Důvodem stanovení léčebného okénka bylo výrazné narůstání komplikací,
krvácení, s delším začátkem klinické symptomatologii. Tím byly z možností této léčby
vyřazení nemocní s nepřesnou anamnézou, respektive začátkem symptomatologie. Ale
již od začátku v řadě prací ukázalo, že někteří nemocní neměli komplikace při
trombolýze ani po mnoha hodinách, jiní již v době terapeutického okénka, což vede k
názoru, že existuje u pacientů asi individuální léčebné okénko, problémem je, jaká má
kriteria. Ukazuje se , že vhodní nemocní jsou zejména s co největším rozdílerm mezi
penumbrou a jádrem infarktu (mismatsch), tedy mezi mozkovou difuzí (jádro infarktu)
a perfuzí (penumbra) na MR, u CT mezi minutovým objemem (jádro infarktu) a perfúzí
(penumbra).
Tyto úvahy musí potvrdit další multicentrické studie, ale dnes je již na základě
konvence rozšířeno terapeutické okénko na 4,5 hodiny.
U mechanického odstranění trombu až časový interval až 8 hodin. V současné
době mnoho firem vyrábí techniku pro mechanické odstranění trombů např. katetry ve
tvarů kartáčku, síťky s tvarovou pamětí vláken, rozpínavé stenty..., ale i ultrazvukovou
sondu, kdy doslova rozstřelí trombus na tak drobné části, že projdou i kapilárním
oběhem.
Rovněž oproti původní streptokináze a plasmokináze používají syntetické látky
proi trombolýzu, rt–PA intravenozně.. U kterých se ukázaly lepší výsledky a méně
komplikací.
Na druhé straně se ukazuje poměrně malé procenti klientů s rozpuštěným
trombem v prvních hodinách ,a proto byly iniciovány klinické studie , které podávali
větší i menší dávky trombolytik, podává se stanbdartně (dávka 0, 9 mg/kg rt–PA
intravenozně., max. dávka 90 mg. Studie neprokázaly větší procento rozpuštěných
trombů při uřití větších dávek rt-PA.
Myslím, že důležitým faktorek je stránka organizační, zřízení iktových center,
kde je velmi specializovaná péče odborníků po celých 24 hodin, na plánu klinického
vedení se nepodílí jen neurolog, ale i specialisté dalších odborností (anestesiolog,
radiolog…).
Nutné zdůraznit, že léčba CMP není jen trombolýza, která naopak je možné
indikovat, jak výše uvedeno v omezeném počtu případů.
40
Nutná je snaha o optimalizaci TK. Při vysokém TK se může jednat o projevy
hypertenzní encefalopatie. Příčinou je reverzibilní porucha cerebrovaskulární
autoregulace. Pozorujeme postižení kortikální a subkortikální bílé hmoty parietálních a
okcipitálních laloků, ale i mozečku, méně často bazálních ganglií a mozkového kmene
(obvykle v oblasti vertebrobazilárního povodí).
Příčinou bývá hypertenze (nejčastěji), preeklampsie, eklampsie, uremie, léčba
cytostatiky, amyloidní angiopatie, v literatuře stále sledujeme nové příčiny této klinické
jednotky.
Histopatologickým korelátem je vazogenní edém (nikoliv cytotoxický) s častým
postižením dětí, snad vzhledem k jejich fragilní hematoencefalické bariéře.
Na CT jsou patrná oboustranně hypodenzní ložiska nejčastěji parietálně a
okcipitálně, po podání KL může být skvrnitý či tečkovitý enhancement. Na MR jsou
patrná hypersignální ložiska v sekvenci FLAIR, někdy hůře patrná v T2W obraze,
typicky v oblasti parietookcipitální kortikálně a v subkortikální bílé hmotě. Nález je
obvykle oboustranný, často místy asymetrický. Ložiska mohou být i v mozečku, méně
často v bazálních gangliích, vzácně v mozkovém kmenu. V T1W obraze nemívají
ložiska korelát či jsou mírně hyposignální. Typický je normální nález na DWI (není
restrikce difuze- vasogenní edém), na ADC mapě je intenzita signálu zvýšena. Může se
však vyskytovat i restrikce difuze, s pseudonormalizací na ADC mapě, což svědčí pro
ireverzilbílní ischemické změny.
V těchto případech se pochopitelně snažíme o snížení TK. V případech ischemie
však při snižování tlaku krevního musíme být velmi uvážliví, protože nelze vyloučit i
zhoršení prokrvení mozkové tkáně následkem překotného snížení TK.
Jednoduše řečeno, musíme dbát o stabilitu vitálních funkcí, podmínkou je
dostatečná krevní cirkulace, kardiální selhávání, významná arytmie, respirační
insuficience kromě samotné možné příčiny CMP mohou již vzniklou mozkovou
příhodu dále prohlubovat.
Léčba hyperpyrexie je nedílnou součástí terapie. Prevence hluboké žilní
trombózy, správná funkce gastrointestinálního traktu, prevence infekce…
Nutné je dbát o vnitřní prostředí, prevenci dekubitů, při bezvědomí zavedení
močového katetru, kompenzaci eventuelně zvýšené glykemie, v širším smyslu
metabolismu….
Včasná rehabilitace, pokud to klinický stav dovolí, je nutná a velmi účinná ke
zmírnění trvalých následků CMP.
41
Dojezdy záchranné služby, dané zákonem, do 20 minut od nahlášení případu
nemají v celé Evropě obdobu (ve většině zemí nejsou vůbec stanoveny), jsou velkou
podporou pro tento způsob léčby, protože umožňují právě splnění zatím nejdůležitějšího
kriteria a to je čas.
Z této skutečnosti vyplývá, jak důležitá je organizace záchranné služby, které je
základní podmínkou pro tento způsob léčby.
Na uvedených kazuistikách pak názorně demonstruji konkrétní případy a osudy
nemocných. Pacienty jsem se snažila vybrat tak, aby pokrývali co nejširší škálu
možných klinických případů.
První kazuistika popisuje ischemickou cévní mozkovou příhodu s rozsáhlým
postižením levé, dominantní, mozkové hemisféry s těžkým funkčním postižením ve
smyslu pravostranné hemiparézy a smíšenou formou afasie. U pacientky se klinicky
stav stabilizoval, ale přetrvávaly těžké trvalé následky, které vzledem k věku a
časovému faktoru nedávaly mnoho nadějí na zlepšení. Otázkou je pak, při nutnosti stále
pomoci druhé osoby, další sociální řešení problémů klientky. Nabízí se možnost dalšího
pohybu na odděleních následné péče, zde se naskytla optimální řešení, pečovatelská
péče z řad členů rodiny.
U druhé nemocné se jednalo o případ, kdy plně byla indikována léčba
trombolýzou. Byla podpořena nálezem na CT, dobu trvání klinické symptomatologie. Z
této léčby měla také klientka optimální benefit, i přes drobné krvácení do malacie.
Otázkou je vždy, jak vše dopadlo bez této terapie. Pochopitelně zajímavým byl jistě
mladý věk nemocné a etiologie onemocnění.
Pacient demonstrovaný ve třetí kazuistice, jak bylo uvedeno, byl zařazen do
léčby trombolýzou s parametry, které byly doslova hraniční pro tento způsob terapie.
Výsledek byl neradostný, vzhledem k velikosti malacie , myslím i hraničnímu času od
klinické symptomatologie. Jednalo se o maligní infarkt a nejspíše by měl velmi špatnou
prognózu i bez léčby. Nemocný se od počátků klinické symptomatologie neprobral k
vědomí, hned při kontrolním vyšetření byly zobrazeny příznaky mozkových herniací,
později známky mozkové smrti a během několika dnů pacient zemřel.
Ve čtvrté kazuistice je popisována trombóza mozkové splavu, u mladé, těhotné
pacientky jako příčina CMP, které byla léčena nízkými dávkami heparinu. Klinická
symtomatoloie se zcela upravila. I když u části jedinců může být mozkový infarkt
způsobený venózní etiologií příznivou prognózu, mají nemocní i horší průběh choroby,
nezřídka komplikované smrtí.
42
Uvedená trombóza splavu bývá často v důsledku několika nepříznivých zevních
faktorů např. nedostatkem tekutin, perorální antikoncepce, operační zákrok, ale i různé
poruchy srážlivosti krve, interkurentní onemocnění…..
U posledního jedince se jednalo o masivní krvícení do CNS, tříštivého
charakteru, velikosti hematomu větší než 5cm, které má v 90% infaustní průběh.
Krvácení, respektive rozpadové produkty krve, mají toxický vliv na nervovou buňku,
způsobují spasmy cév s rozsáhlými ischemiemi. Léčba je velmi omezená, chirurgické
odsávání hematomu se příliš neosvědčilo, pouze v přísně indikovaných případech. Lepší
prognózu má atypické krvácení v periferních oblastech mozku.
Přímé zobrazení hemoragie umožnila modalita CT, která zobrazí hyperdenzní
ložisko, jako korelát krvácení již za několik minut po proběhlé příhodě (hyperdenzní
ložisko je korelát koagula, density 60 – 80 Hz, nekoagulovaná krev je isodenzní).
Zajímavé zjištění je, že bílkovinná komponenta hemoglobinu je hlavní zdroj zvýšené
density krvácení v obraze CT, železo se pak podílí na zvýšené densitě méně než z 10 %.
Densita intracerebrálního krvácení se v čase postupně snižuje („odbarvení hematomu“),
jak se hematom resorbuje. V subakutním stádiu, to je asi kolem 14. – 21. dne od začátku
krvácení se hematom stává isodenzní s mozkovou tkání, později hypodenzní. V
chronickém stádiu tedy již nemůžeme ze samotného CT rozlišit posthemoragickou od
postmalatické pseudocysty “CT má pro krvácení krátkou paměť“. Po aplikaci kontrastní
látky můžeme v subakutním i chronickém stádiu vidět prstenec v okolí ložiska, v
subakutním stádiu je korelátem porucha hematoencefalické bariéry, v chronickém
stádiu zmnožení cév v granulační tkáni tvořící pseudomembránu.
Za změnu signálu při zobrazení intracerebrálního krvácení magnetickou
rezonancí jsou zodpovědné paramagnetické vlastnosti rozpadových krevních produktů
hemoglobinu, látky paramagnetické (deoxyhemoglobin, methemoglobin, hemosiderin a
feritin) a látky diamagnetické (oxyhemoglobin). Paramagnetické látky zvyšují lokálně
velikost intenzity vnějšího magnetického pole, diamagnetické látky intenzitu snižují.
Pro pochopení charakteru obrazu krvácení v MR je nutné zdůraznit dvě základní
fakta.
Všechny paramagnetické deriváty hemoglobinu mohou být příčinou zkrácení T2
relaxačního času (sukceptibilního efektu), jsou li lokalizovány uvnitř buňky.
Paramagnetický relaxační enhancement vedoucí ke zkrácení T1 relaxačního času (je
způsoben dipol–dipol interakcí, mezi protony vody a paramagnetickou látkou), je
možný za podmínky, je – li vzdálenost protonů vody a paramagnetické látky menší než
43
3 Angströmy, což splňuje pouze methemoglobin, jehož molekula vytváří jakési
“kapsy”, kde dochází k tomuto těsnému kontaktu (neumožňuje ji tedy
deoxyhemoglobin, feritin ani hemosiderin). Na základě signálu T1W a T2W obrazu
dokážeme určit jednotlivá stádia krvácení: hyperakutní hematom (0 – 12 hodin) –
období oxyhemoglobinu, v T1W obraze iso nebo hypointenzní, v T2W obraze
hyperintenzní, akutní hematom (12 hodin až 2 dny) – období deoxyhemoglobinu, v
T1W obraze izo nebo hypointenzní v T2W obraze hypointenzní, subakutní hematom
fáze I – období intracelulárního methemoglobinu (2 dny až týden) v T1W obraze
hyperintenzní, v T2W obraze hypointenzní, subakutní hematom fáze II (1 – několik
týdnů) – období extracelulárního methemoglobinu, v T1W i T2W obraze hyperintenzní
a chronický hematom – období feritinu a hemosiderinu (po několika týdnech), v T1W
obraze iso nebo hypointenzní, v T2W obraze hypointenzní (můžeme také zobrazit
ložisko s hyperintenzním středem–cysta a hypointenzním prstencem –feritin,
hemosiderin). V závislosti na různých faktorech nemusí být toto časové ohraničení
přesné, dále je pochopitelné, že se jednotlivá stádia prolínají (např. je již zobrazen
intracelulární i extracelulární methemoglobin).
Za “zlatý standart” bylo pro detekci akutního krvácení považováno CT, naopak
předností MR bylo stádium chronické, kdy MR dokázala zobrazit residua po krvácení
(feritin a hemosiderin) po celý další život nemocného.
Nové práce a naše zkušenosti ukazují, že můžeme již stopy deoxyhemoglobinu
zachytit v prvních minutách po krvácení, zvláště při užití gradientních sekvencí, které
zvyšují sukceptibilní efekt, takže v T2W obraze již v hyperakutním stádiu můžeme
pozorovat na okraji ložisek postupně se objevující lem snížené intenzity signálu. Tento
poznatek je zásadní průlom v diagnostice akutních CMP, kdy ve vyšetřovacím
protokolu můžeme z důvodů vyloučení krvácení nahradit CT vyšetření zavedením
gradientní sekvencí (T2W- FFE) do protokolu vyšetření.
Důležitým faktorem je i diferenciální diagnostika CMP od jiných akutních
onemocnění i z hlediska transportu do adekvátního nemocničního zařízení. CMP může
být pochopitelně jako následek infarktu myokardu, který lze diagnostikovat již během
převozu, jeli nemocný při vědomí, podezření vyslovíme již na základě klinických potíží.
Migréna (migrenózní cefalea) je onemocnění, které při příznacích poruchy řeči,
parézy, může imitovat CMP. Migréna se klinicky projevuje jako záchvatovitá, pulzující
bolest většinou poloviny hlavy, někdy s aurou (klasická migréna). Migrénou trpí 5-10%
populace, více ženy, v 70% prokázán rodinný výskyt. Migréna je neurogenně
44
podmíněný sterilní zánět v oblasti cév. Auru - patologickou konstrikci cév mozkových
plen střídá tepavá bolest z dilatace těchto cév. Vyvolávající příčiny bývají: menses,
hormonální antikoncepce, přepracování (někteří nemocní mají naopak bolesti v době
pracovního klidu o sobotách a nedělích), změna počasí, stres, způsob výživy (některé
potraviny, snad bohatostí proteinů), často nelze vystopovat.
Migrénu v klinice dělíme na klasickou (s aurou) a běžnou (bez aury). Aura
(vasokonstrikce) působí reverzibilní zrakové příznaky: putující fosfény, skotomy,
hemianopii (z oblasti okcipitální), vzácněji jiné senzorické: tinnitus, hypakuzi,
parestézie či motorické/fatické: parézy, afazie.
Následuje vazodilatace a s ní pulzující silná hemikranie (příp. i bolest celé
hlavy), sílící při fyzické zátěži, nejvíce za očima, může přejít i do druhé poloviny hlavy.
Průvodní je často nausea, zvracení (s úlevou), otoky v obličeji, světloplachost a
hyperakuze.
Na demonstraci tohoto onemocnění vidíme, že záměna s akutní symtomatoloii
CNS způsobenou ischemii nelze vyloučit, dokonce v důsledku, že jsou popisovány při
migrénách a následných spasmech cévních drobné malacie mozkové, které ale mají
pochopitelně vedení než infarkty způsobení trombem nebo embolem cévy.
Akutní bakteriální meningitida, respektive encefalitida může při akutním
nástupu příznaků imitovat cévní onemocnění mozku, příznaky zánětlivé pak imitovat
zánětlivé postižení mozkových splavů.
Hnisavá meningitida je urgentní stav v neurologii provázený vždy kortikální
encefalitidou.
Podezření budí akutní meningeální syndrom, cefalea, zvracení, horečka s
fotofobií a především psychické změny. Meningeální syndrom a teplota někdy chybí
Baktérie na meningy proniknou hlavně nepřímo krví - hematogenně obvykle ze
vzdáleného ložiska zánětu (pneumonie, bronchiektázií, osteomyelitidy, endokarditidy),
případně přímo - porogenně ze zánětu v okolí (otitis, sinusitis, hnisavé afekce v oblasti
hlavy). Další přímou cestou je trauma s porušením tvrdé pleny, nejčastěji fraktury báze
lební. Vzniká komunikace mezi prostorem zevním a intrakraniálním spojená často s
likvoreou. Vzácně je zdroj infekce iatrogenní - nesterilní LP nebo zavedený shunt, který
se infikoval.
Diagnóze bakteriální infekce mening odpovídá zánětlivý likvor při LP. Dříve
nutno vyloučit nitrolební hypertenzi. LP při zvýšeném nitrolebním tlaku může končit i
smrtí z herniace.
45
Onemocnění progreduje do typického obrazu během 24-36 hodin. Pacient je
hyperpatický má kruté bolesti hlavy, světloplachý, rychle narůstá teplota, objevují se
meningeální příznaky. Průvodní porucha vědomí (90% nemocných) je kvantitativní od
somnolence, přes sopor až kóma. Ložiskové mozkové příznaky (hemiparéza,
epileptické záchvaty) a postižení MN – okohybných, n.VII a VIII (kochleární porucha
sluchu v 20%, často ireverzibilní).
Epileptický záchvat je další diferenciálně diagnostickou možností. Rozlišujeme
záchvaty jednoduché-simplexní (bez poruchy vědomí) a komplexní (s poruchou
vědomí). V pozdní dospělosti a stáří: navíc k předchozím cévní rezidua (EP tarda) a
choroby degenerativní.
Problémem je, že epileptický záchvat může být klinickým projevem jiného
patologického procesu. Označuje se jako symptomatický resp. sekundární při rostoucím
nádoru, probíhajícím zánětu CNS, recentním traumatu či krvácení do mozku. Stejně se
někdy projeví i starší reziduum po proběhlé kontuzi mozku, zánětu, malacii nebo
krvácení. Pokud se epilepsie objeví prvně až v pokročilém věku, hovoříme o epilepsia
tarda (pozdní).
Záchvatová pohotovost je individuální podmíněna geneticky, a podléhá jak
vnitřním (metabolismus a vnitřní prostředí), tak i zevním (vlivy prostředí-teplota,
vlhkost) podmínkám organismu. Vlastní provokační moment (etylalkohol, menses,
spánková deprivace, psychická afekce, neznámé, snad genetické faktory) se často
prolíná se zevními okolnostmi (oslunění, toxické prostředí - těkavá ředidla,
rozpouštědla) a vnitřním stavem organismu (dehydratace, hypoglykémie, únava,
vyčerpání).
Neurologické vyšetření a pomocné vyšetřovací metody diagnózu upřesňují a
potvrzují. Význam zobrazovacích metod (CT a MR) je v průkazu možné organicity
(patologického ložiska) jako podkladu epilepsie, tj. vyloučení sekundarity (zvláště u
pacientů s prvním paroxysmem, je častější po 30. roce věku). EEG záznam je někdy u
nemocných s epilepsií normální. Při užití aktivačních metod (spánková deprivace), v
dnešní době přínosnějšího dlouhodobého monitorování EEG, je nález EEG patologický
více než v 90 % případů epilepsie.
Další možností je prostá synkopa (vazovagální) přichází ve stoji pro pokles
celkového průtoku krve mozkem. Prodromální zblednutí, nausea a pocení se změnou
polohy (sed, leh) odezní nebo proběhne krátké bezvědomí s rychlým zotavením. Delší
porucha průtoku vede k hypoxii až anoxii provázenou tonicko-klonickou křečí.
46
Subarachnoidální krvácení - SAK je velmi závažné onemocnění, při bezvědomí
je diferenciální diagnostika oproti CMP někdy obtížná. Aneuryzma (tepenná výduť) se
v průběhu života pozvolna vyvíjí v predilekčních místech oslabení cévní stěny artérií
obvykle při jejich větvení. 70% všech aneuryzmat se nachází ve Willisově okruhu .Asi
ve 30% jsou aneuryzmata mnohočetná.Prudká cefalea často s poruchou vědomí,
nauseou a zvracením následuje někdy až po několika varovných atakách mírného
zakrvácení. Klinické příznaky hodnotí škála podle Hunta a Hesse. Nález narůstá od st. I
(jen cefalea), přes st. II cefalea a meningeální syndrom až st. III somnolence a lehké
ložiskové příznaky, to vše s relativně dobrou prognózou a možností operace, pokud
nejsou přítomny spasmy. Nepříznivé st. IV se soporem a výrazným ložiskovým nálezem
má špatnou prognózu. Kóma - st. V, má ze všech nejhorší prognózu. Pro celkově
závažný klinický stav se st. IV a V u nás většinou neoperují.
Na typickém vakovitém aneuryzmatu rozlišujeme vak tvořený stěnou, kde
dochází k ruptuře, často i krček kterým vak komunikuje s arterií. Vak může vyplňovat
krev, může být částečně či plně trombotizován, ve stěně vaku bývají kalcifikace. Velký
vak mívá silnou stěnu a chová se jako expanze. Menší aneuryzma spíše krvácí, často i
opakovaně. Recidiva je nejčastěji v prvních 24 hodinách od SAK. Každé další krvácení
je závažnější a potencionálně nebezpečnější. I první ruptura vaku umí usmrtit v
důsledku masivní tříštivé hemoragie. Arteriální krev v subarachnoidálním prostoru v
okolí aneuryzmatu způsobuje spasmy, které závažně komplikují průběh SAK od zhruba
4. dne do konce 3. týdne. Spasmy neinvazivně monitoruje transkraniální vyšetření
Dopplerem, jejich přítomnost vylučuje operaci. Více krve intrakraniálně zhoršuje
nitrolební hypertenzi. Pokud krev z vaku tryská proti mozkové tkáni, vytvoří zde
hematom. Krev tak může proniknout i do mozkových komor.
CT potvrdí čerstvou krev subarachnoidálně. Pokud je CT negativní u pacienta
při vědomí bez ložiskových příznaků a podezření na SAK trvá, provádíme LP (nejdříve
za 6 hodin od vzniku krvácení k odlišení od arteficielní příměsi krve). LP je
diagnostickou metodou volby, není-li CT k dispozici ale až po vyšetření očního pozadí
k vyloučení městnání. Příznaky ložiskové a porucha vědomí nutí k přijetí na
neurochirurgii (možnost operace při časné recidivě).
Průkaz aneuryzmatu je angiografický. Panangiografie vyloučí vícečetné léze (až
v 30%). DSA doplní šikmé projekce pro přesnou lokalizaci krčku. MRA jako
předoperační vyšetření cév na základě našich zkušeností v současné době nestačí.
47
Existují však v literatuře zprávy z klinických pracovišť, které operují tepenné
výdutě na základě neinvasivních vyšetření cév (MRA).
48
8 Závěr
Práce demonstruje složitou oblast cévního onemocnění mozku, zvláště se zabývá
novým způsobem léčby – trombolýzou. Demonstruji nejnovější poznatky týkající se
této oblasti, její úskalí a několika konkrétních případech rozmanitou škálu akutních
cévních onemocnění mozku a prakticky důsledky terapie trombolýzou.
49
Publikace:
1. AULICKÝ, P., MIKULÍK, R. 2009. Léčba akutního stadia mozkového infarktu.
ZDN – Lékařské listy [online]. 2009, 4, 6 [cit. 28. 2. 2012]. Dostupné z:
<http://www.zdn.cz/clanek/priloha-lekarske-listy/lecba-akutniho-stadia-
mozkoveho-infarktu-415674>
2. BAUER, J. 2002. Cévní onemocnění mozku. In NEVŠÍMALOVÁ, S.,
RŮŽIČKA, E., TICHÝ, J. et al. 2002. Neurologie. Praha : Galen, 2002. ISBN
80-7262-160-2
3. BAUER, J. 2002. Úvod k hlavnímu tématu: Terapie a prevence cévních
mozkových příhod. Neurologie pro praxi 2002/2. 2002. [cit. 3. 10. 2006]
Dostupné na: http://www.solen.cz.html
4. BRICHTA, J. 1999. Cévní onemocnění mozku. In TYRLÍKOVÁ, I.: Neurologie
pro sestry. Brno : Institut pro další vzdělávání pracovníků ve zdravotnictví,
1999. ISBN 80-7013-287-6
5. DUFEK, M. 2002. Cévní mozkové příhody, obecný úvod a klasifikace. Interní
medicína-mezioborové přehledy [online]. 2002, 6 [cit. 15. 1. 2012], s. 5-10.
Dostupné z: <http://www.solen.cz/pdfs/int/2002/06/10.pdf>
6. DUFEK, M. 2003. Cerebrovaskulární onemocnění ve stáří. Neurologie pro
praxi 2003/1. 2003. [cit. 31. 10. 2006] Dostupné na: http://www.solen.cz.html
7. JANDA, V., KRAUS, J. 1975. Neurologie pro rehabilitační pracovníky. Praha :
Avicenum, zdravotnické nakladatelství, 1975.
8. KALITA, Z. 2002. Doporučená léčba po cévní mozkové příhodě. Neurologie
pro praxi 2002/6. 2002. [cit. 1. 11. 2006] Dostupné na: ttp://www.solen.cz.html
9. KALVACH, P. 2005. Cévní mozková onemocnění. In JEDLIČKA, P., KELLER,
O.: Speciální neurologie. Praha - Galén, 2005. ISBN 80-7262-312-5
10. KALVACH, P. et al. 2010. Mozkové ischemie a hemoragie. 3. přepracované a
doplněné vydání. Praha : Grada Publishing, 2010. 456 s. ISBN 978-80-247-
2765-3.
11. MIKULÍK, R., NEUMANN, J., ŠKOLOUDÍK, D. VÁCLAVÍK D. 2012.
Doporučený postup pro diagnostiku a léčbu pacientů s mozkovým infarktem.
Cmp. Cerebrovaskulární sekce České neurologické společnosti ČLS JEP
[online] [cit. 29. 2. 2012]. Dostupné z:
50
<http://www.cmp.cz/jnp/cz/doporucene_postupy_pro_lecbu_cmp/cv_sekce_cns-
lecba_mi.html>
12. NĚMCOVÁ, J., MAURITZOVÁ, I. 2009. Skripta k tvorbě bakalářských a
magisterských prací. Plzeň : Maurea, 2009. ISBN 978-80-902876-0-0.
13. OEHMICHEN, M., AUER, R., KÖNIG, G. H. 2006. Forensic Neuropathology
and Neurology. Germany : Springer, 2006. ISBN: 978-3-540-23500-2.
14. SEIDL, Z., OBENBERGER, J. 2004. Neurologie pro studium i praxi. Praha :
Grada Publishing, 2004. ISBN:80-247-0623-7.
15. SEIDL, Z., VANĚČKOVÁ, M. 2007. Magnetická rezonance hlavy, mozku a
páteře. Praha : Grada Publishing, 2007. ISBN: 978-80-247-1106-5.
16. VOKURKA, M., HUGO, J. et al. 2004. Velký lékařský slovník, 4. vydání. Praha:
Maxdorf, 2004. ISBN: 80-7345-037-2.
17. ČIHÁK, R. 2004 Anatomie. Praha : Grada Publishing, 2004. ISBN: 80-7169-
970-5
51
52