images.jpg ÒMechanicky zpracovat potravu dokáže kojenec až v 5. - 6. měsíci, kdy je už vyvinutý reflex kousání a žvýkání a prořezávají se první mléčné zuby. ÒSekrece slin je u novorozence slabá - vázne trávení škrobu. ÒAcidita žaludeční šťávy je nízká - bílkovina mateřského mléka (laktalbumín) se tráví dobře, bílkovina kravského mléka (kazeín) nedokonale. —Nižší aktivitu vlastních enzymů nahrazují enzymy mateřského mléka - lipáza. —Žaludek kojenců je uložený vysoko a příčně + přítomná fyziologická nedovíravost vstupního otvoru žaludku = říhání a zvracení kojenců. — Òvšeobecné - bledost, únava, nechutenství, neprospívání Òcharakteristické ÒNechutenství (anorexie) - snížení až ztráta chuti do jídla (u dětí často zdánlivé nechutenství, konstitučně snížený příjem potravy) —příčinou nechutenství může být infekce nebo jiné onemocnění různých systémů —může vzniknout i na psychogenním podkladu – návykové nechutenství —extrémní forma nechutenství, která se vyskytuje hlavně u dospívajících děvčat - mentální anorexie ÒNauzea je nutkání na zvracení —bývá často spojené s jinými příznaky: slabost, bolesti břicha, snížení tlaku, zvýšená sekrece slin cbe04dabce_43667987_o2.jpg ÒZvracení je reflexní děj, který spočívá ve vyprázdnění žaludku přes jícen a ustní dutinu —zvracení nestrávené potravy svědčí o krátkodobém pobytu stravy v žaludku —přítomnost žluče ve zvratcích signalizuje překážku pod ústím žlučových cest do střeva —fekaloidní obsah zvratků bývá spojený s překážkou v nižších částech gastrointestinálního traktu —Spastické – celkové onemocnění, pylorostenóza, NPB, VVV —Zvracení bez nauzey– zvýšený nitrolebeční tlak —Atonické – sepse, oslabení organizmu —Odříhávání – u kojenců po požití potravy —Habituální – neuróza (časté, opakované) —Ruminace – znovupolykání vyzvracené potravy —Zvracení školoupovinných dětí – ráno před odchodem do školy —Acetonemické zvracení – v průběhu respiračního infektu, v moči acetón ÒDysfagie (těžkosti při polykání) je pocit uváznutí sousta v jícnu —je důležitým příznakem onemocnění jícnu —může mít i psychogenní podklad. — ÒHemateméza - zvracení s přítomností krve ve zvratcích —Jasně červená (nenatrávená) krev - zdroj krvácení je v horní části zažívacího traktu (jícen, žaludek, duodenum) —krev vzhledu kávové sedliny (natrávená) - ze žaludku nebo nižších částí trávicí trubice. ÒBolesti břicha mohou doprovázet jakékoliv akutní nebo chronické onemocnění —kolikovitá: výrazná, záchvatovitá —periodická: opakuje se v určitých časových intervalech —parietální: lokalizovaná na postižený orgán —viscerální: souvisí s inervací orgánu —hodnotíme lokalizaci, trvání jako i souvislost s jeděním, kašlem, močením a stolicí ÒMeteorizmus (zvýšená plynnatost) bývá následkem poruchy trávení některých živin —Projevuje se „nafouknutým“ břichem z hromadění plynů ve střevě ÒZácpa - vyprazdňování tuhé stolice méně často než tři krát za týden —psychogenní - ze zadržování stolice s následně vzniklou poruchou pravidelného vyprazdňování —poruchy inervace střeva ÒPrůjem - časté vyprazdňování řídké stolice —Akutní průjem - následek akutního střevního onemocnění vyvolaného virusy, bakteriemi nebo parazity —Chronický průjem - projev poruchy trávení nebo vstřebávání živin ÒMeléna – mazlavá dechtovitě zbarvená stolice s natrávenou krví Òzdroj krvácení bývá nejčastěji v horních úsecích zažívacího traktu. ÒŽloutenka (ikterus) - žluté zbarvení kůže, sklér, sliznic a séra Òje projevem zvýšené koncentrace žlučového barviva – bilirubinu v krvi Òvyskytuje se při onemocnění jater, žlučových cest ale i při zvýšeném rozpadu červených krvinek. Ò Ò Ò Ò Ò novor_zloutenkaHL.jpg Òvrozené a získané (zánětlivé a nezánětlivé, akutní, recidivující a chronické) Òčastější a vážnější jsou u kojenců a u dětí útlého věku ÒRozštěpy tváře, rtu a patra, atrezie ezofagu, pylorostenóza, gastroezofageální reflux, vrozený megakolon (Hirschprungova choroba) rozstep1.jpg ÒHypertrofie svalové vrstvy vrátníku ÒČastá VVV, 5-krát častější u chlapců ÒZvracení obloukem začíná v 3. týdnu života a stále se zhoršuje – neprospívání, ubývání na hmotnosti ÒZácpa nebo hladové zelenkavé stolice ÒLéčba chirurgická – protětí svaloviny pyloru Òmimovolný návrat nestráveného obsahu žaludku do jícnu a výše Òfyziologický do 8. měsíce života Òpatologický – žaludeční šťávy poškozují sliznici jícnu, vzniká její zánět Òneprospívání, odmítání jídla, neklid, pláč, nadměrné zvracení, opakované onemocnění dýchacích cest, dráždivý kašel, apnoické pauzy Òpříčinou je pravděpodobně nezralost nebo anatomická porucha svěrače v dolní části jícnu Ò1 až 3,3 % dětí mají i další zdravotní těžkosti, tehdy hovoříme o refluxní chorobě Òdiagnostika GER: ultrazvuk, RTG, pH-metrie během 24 hodin v jícnu, endoskopie Òléčba : úprava techniky kojení - častější krmení a menší dávky, polohování - zdvihnutou částí matrace u hlavičky dítěte na 30° se uplatňuje efekt gravitace, dietní opatření - zahuštění mléka – Nutriton (mletý svatojánský chléb z plodů stromu rohovníku, který obsahuje karubin – nevstrebatelnou vlákninu) se přidává do odstříkaného mléka a podává dítěti lžičkou nebo stříkačkou - zahuštěné mléko zůstává v žaludku a dítě přestává říhat na mechanickém principu (u nekojených dětí se používají speciálně antirefluxová mléka) Ò ÒChybění gangliových buněk ve svalovině tlustého střeva – rigidní stěna bez peristaltiky, nad překážkou dilatace s poruchou vyprazdňování ÒTěžká zácpa ÒDiagnóza – irigografie ÒLéčba – chirurgická – odstranění Ò aganglionárního úseku střeva illustration-aganglionic-megacolon_~NU306001.jpg ÒAkutní průjmová onemocnění ÒJsou příčinou vysoké nemocnosti (každé dítě do 5 let překoná ročne 1-2 epizody průjmu) ÒCharakterizované jsou častým (3/den) vyprazdňováním řídké stolice (voda, minerály) v množství přesahující 10 ml/kg/den – náhlá změna stolice! ÒČasto jsou doprovázené zvracením, teplotami a pocením = významné ztráty tekutin a minerálů ÒInfekční - střevní infekce (viry, bakterie, kvasinky, plísně, paraziti) Ò - mimostřevní infekce (pneumonie, otitida, meningitida, pyelonefritida) ÒNeinfekční - změny množství potravy (překrmování, hladové stolice, diety), změny složení (nedostatek bílkovin), genetické enzymové defekty, alergické průjmy, antibiotika, psychogenní, poruchy imunity, různé (sy. dráždivého střeva) ÒViry: -napadají zralé enterocyty, pomnoží se a způsobí rozpad enterocytu (tenké střevo) -nezralé enterocyty mají sníženou aktivitu disacharidáz, absorpci glukózy a tím i sodíku -dochází k atrofizaci sliznice a k redukci rezorpční plochy = osmotický průjem a malabsorpce -pokud se přeruší perorální výživa, vymiznou do 24 hodin -rotaviry, koronaviry, adenoviry ÒBakterie: -adherují k sliznici, produkují enterotoxiny, které poškozují transport iónů a vody (nadměrná sekrece nebo porušená resorpce elektrolytů ) = sekreční průjem -Pretrvává i po přerušení perorální výživy Ò- enteropatogenní E.coli, Salmonella, Shigella, Pseudomonas, Clostridium perfringens, S. aureus, Yersinia, Campylobacter, Vibrio Ò ÒNechutenství, neprospívání, zvracení, bledost, letargie, teplota ÒStolice: kašovitá až vodnatá, hlen, krev, zpěněná, pH 5 pri kvašení ÒSnížený turgor kůže, halonované oči, bříško meteoristické, hepatosplenomegalie, oligurie ÒTOXIKÓZA – nejtěžší forma kojeneckého průjmu: opakované zvracení, časté vodnaté stolice, dehydratace, šok – končetiny studené, vlhké, akrocyanóza, nitkovitý puls, anurie ÒAnamnéza: začátek, trvání, počet stolic, závislost na jídle, charakter stolic, příměsi (krev a hlen), výskyt průjmů v rodině, ve škole, předcházející antimikrobiální léčba, zvracení, nechutenství, bolesti břicha, kašel, polakisurie ÒFyzikální vyšetření: exantém, stav vědomí, aktivita, ztráta hmotnosti, stav výživy, barva kůže, turgor, přítomnost slz a slin, vpadnutí VF, diuréza, břišní masa, hepatosplenomegalie, Tk, pulz, dechy, neurolog. vyšetření KLINICKÉ PŘÍZNAKY LEHKÁ STŘEDNÍ TĚŽKÁ Ztráta hmotnosti < 5% 5 – 10% > 10% Celkový vzhled Čilé, žíznivé, neklidné Velmi neklidné, slabé Somnolentní, studená akra Pulz Fyziologický Plný, tachykardie Nitkovitý, tachykardie Turgor Pružný až hraniční Snížený Řasa stojí Sliznice Vlhké Suché Velmi suché Fontanela V úrovni až vpadnutá Vpadnutá Výrazně vpadnutá Oči Mírně vpadnuté Vpadnuté Výrazně vpadnuté Slzy Pláč Chybí Chybí Diuréza Fyziologická Oligúrie Oligoanúrie ÒHemokoncentrace (zvýšený Hb a Ht) ÒNa, K, Cl, osmolalita séra, ABR – metabolická acidóza, zvýšená urea a kreatinin ÒVyš. moči - oligúrie, proteinúrie ÒStolice na mikrobiologické vyšetření, stolice na parazity Ò ÒVodnaté, řídké stolice – sekretorické průjmy infekčního původu s horečkou ÒObjemné, mastné, hnilobně páchnoucí stolice – chronické poruchy výživy ÒHlenovo-krvavé stolice – zánět tlustého střeva – salmonely, šigely, yersínie, Campylobacter (třeba vyloučit ulcerózní kolitidu a divertikulózu) ÒKrev ve stolici – krvácení do střeva, volvulus, cizí těleso Ò1. Rehydratace - orientujeme se podle stupně dehydratacie: při lehkých a středně těžkých průjmech je rehydratace p.o. výhodnější než parenterální Ò2. Realimentace – přechodná malabsorpce, nevstřebané části potravy stupňují průjem, proto přechodná karence potravy a potom postupná realimentace normální stravou! Ò3. Medikamentózní léčba – při bakteriální infekci kojencům do 4 měsíců a starším dětem u sepse, poruchách imunity a imunosupresivní léčbě podáváme ATB Ò ÒOrální rehydratační roztok: Na, K, sacharidy, alkalické roztoky, osmolalita 200-250 mmol/l ÒLehký stupeň dehydratace (méně než 5% ztráty hmotnosti) – prvních 6 hodin 50 ml/kg v početných malých dávkach ÒStredně těžká dehydratace (5 – 10%) – během 6 h cca 100 ml/kg, při zvracení a průjmu hradit i ztráty Ò při zvracení – ORR chlazený v malých dávkach (každých 5-10 minut 5-10 ml) ÒTěžká dehydratace (více než 5–10%) intenzivní péče ÒZhodnotíme celkový stav ÒDítě zvážíme ÒUrčíme stupeň dehydratace – pokud přetrvávají příznaky dehydratace, pokračujeme dalších 4 – 6 hodin, při nelepšení nebo zhoršení - parenterální rehydratace Ò ÒPostupně podáváme dobře snášenou, lehce stravitelnou potravu ÒSacharidy: snížit laktózu: ředění mléka, podávat polysacharidy (rýžový odvar) ÒTuky: není důvod snižovat jejich příjem ÒBílkoviny: v nezměněném množství ÒKojení nepřerušovat ÒPři umělé výživě neměnit mléko, jen ředit, nepřidávat do stravy nové potraviny Ò ÒOrální rehydratace + kojení ÒMezi krmením se podává ORR v malých dávkách lžičkou ÒZačínáme za 6 resp. 10 – 12 hodin po začátku orální rehydratace ÒKojenci do 6 měsíců: výživa ředěná vodou 1:2, později 1:1, v průběhu 2-3 resp. 3-5 dní (podle snášenlivosti a kvality stolic) přejdeme k původní koncentraci potravy. Při přetrvávání průjmu dále hradíme ztráty ORR. ÒKojenci nad 7 měsíců: po rehydrataci dostanou svoji normální stravu, při těžším průběhu koncentraci mlék zvyšujeme postupně ÒBatolata a starší děti: co nejdříve věku přiměřenou stravu s polysacharidy (rýže, banán, brambory) Ò ÒDystrofie: hypotrofie, atrofie (malnutricie – marasmus a kwashiorkor) Ò Ò Ò ÒExogenní příčiny – nedostatek Ò potravy nebo její složky ÒEndogenní příčiny – poruchy trávení nebo vstřebávání Òvředová choroba, malabsorpční syndrom, intolerance KM, zánětlivé onemocnění střeva, enkompréze, onemocnění jater, psychonutriční poruchy images.jpg —Peptický vřed – ohraničená ztráta tkáně, zasahující do podslizniční tkáně případně do hlubší struktury stěny orgánů GITu na sliznici horní části trávicí trubice (t.j. od jícnu po tenké střevo), který vznikl nepříznivým působením žaludeční kyseliny na sliznici, když nad obrannými mechanizmy sliznice a organizmu (hlen, dostatečná tvorba obranných látek ve sliznici) převážily tzv. agresivní faktory (dlouhodobé poškozování sliznice kyselinou acetylsalicylovou, kofeinem, nikotinem, alkoholem, častým stresem, Helicobacter pylori – nejčastější příčina u dětí) —je len lokálním projevem celkového onemocnění - vředové choroby —Nauzea, zvracení (předškolní věk) —Nechutenství —Pokles tělesné hmotnosti —Abdominální bolest v noci, brzo ráno, nezávisle na jídle (na rozdíl od dospělých) Òpředškolní věk: periumbilikální Òadolescence: epigastrium —Hemateméza, meléna Ò ÒEndoskopicky ÒKomplikace: Òk r v á c e ní - lehké, kdy to pacient ani nemusí zjistit, alarmující zvracení čerstvé nebo natrávené krve hemateméza nebo černá stolice, která má smůlovitou konzistenci meléna Òperforace – doprovázená prudkou bolestí břicha Òpenetrace Òdi e t a a r e ž i m o v é o p a t ř e n í Òvyvarovat se konzumu dráždivých a kořenitých jídel, alkoholu, černé kávy, kouření Òfyzické šetření při akutním zhoršení Òm e d i k a m e n t ó z n í l é č b a ÒHP negativních peptických vředů: léky na snížení tvorby nebo kyselosti žaludeční kyseliny: blokátory H2 receptorů resp. blokátory protónové pumpy, antacida Ò ÒHP: trojkombinační léčba - blokátor protonové pumpy, amoxycilin a klaritromycin (metronidazol) 7 dní, potom podle stavu blokátor protonové pumpy ještě 14 dní nebo v lehších případech blokátory H2 receptorů nebo antacida, případně oba najednou ÒC h i r u r g i c k á l é č b a Òv současnosti mnohem zřídkavější, jen při krvácení z GIT opich - sutura krvácejícího vředu, resekce žaludku – různé typy, vagotomie - různé typy (za účelem snížení stimulace vylučování žaludeční kyseliny) Ò Òvyplývá z dodržování zásad správné životosprávy Òpotřebné vyloučit nebo aspoň omezit působení výše uvedených tzv. agresivních faktorů, případně posilnit obranné mechanizmy sliznice žaludku Òpo zhojení peptického vředu se někdy doporučuje dlhodobé užívání malých dávek protivředových léků. Òvětšinou dobrá, pokud se vřed včas diagnostikuje a správně léčí ÒChronická porucha výživy, způsobená poruchou trávení (cystická fibróza), vstřebávání (celiakie), sekrece a motility tenkého střeva ÒKlinický obraz: hypotrofické děti s velkým nafouknutým břichem a charakteristickými stolicemi – obsažné, s množstvím nestrávených tuků nebo splodin kyselého kvasení cukrů Ò Òonemocnění, jehož projevy jsou vyvolané autoimunitními mechanizmy, které byly spuštěny účinkem prolaminů z obilovin (gliadin – frakce lepku (gluten) z pšeničných zrn, hordein z ječmene a secalin ze žita, minimálně škodlivý nebo dokonce bez účinku je avenin (oves) Òu geneticky vnímavých jedinců dochází k širokému spektru slizničních změn, především na sliznici jejuna (genetická predisposice k onemocnění je charakterizována vysokou incidencí některých znaků HLA a podstatně vyšším výskytem onemocnění u příbuzných I. stupně ÒPrevalence celiakie v populaci je mnohem vyšší než se předpokládalo (1:200–300) ÒEtiopatogeneze: ÒNejčastěji je přijímána teorie o působení imunopatologických mechanizmů při vzniku celiakie ÒKlinické projevy: k typickému a známému obrazu celiakie, který nečiní diagnostické potíže, patří protrahované průjmy s příznaky malabsorpce a nápadně velké bříško u dítěte ve věku kolem 1 roku věku Òu některých dětí se manifestuje jen neprospíváním, anorexií a zvracením Òděti jsou často iritované Òhnilobní procesy v tlustém střevě v důsledku poruchy resorpce peptidů a mastných kyselin a tvorba kyseliny mléčné při zkvašování cukrů Òstolice šedá, mastně se lesknoucí, napěněná, kopiózní, obsahuje nevstřebané vitaminy, minerály a obsahuje větší množství vody, ÒpH stolice se snižuje pod 5,5 ÒAtypické projevy manifestace celiakie Òanémie z malabsorpce Fe, kys. listové, vit. B12 a okultního krvácení Òkrvácení z hypoprotrombinémie Òtrombocytóza (hyposplenizmus) Òosteopénie, osteomalácie, osteoporóza, artralgie, artritidy z malabsorpce vitaminu D a kalcia Òmalý růst (snížení IGF –1) Òslabost, atrofie svalstva z malnutrice, elektrolytové poruchy Òperiferní neuropatie z deficitu tiaminu a vitaminu B12 Òkřečové stavy ÒEEG změny Òatrofie mozku Òcerebrální kalcifikace Ònejasné psychiatrické stavy Òdeprese, iritabilita, zhoršení školního prospěchu Òsek. hyperparathyreoidismus z malabsorpce vitaminu D a kalcia Òdermatitis herpetiformis Duhring (granulární IgA depozita) Òfolikulární hyperkeratóza z poruchy metabolizmu vit. A Òpetechie z hypoprotrombinémie, trombocytopénie Òedémy z hypoproteinémie Òzvýšené AST, ALT Òrekurentní bolesti břicha Òhypoplázie skloviny Òrekurentní aftózní stomatitis Òzácpa Òopožděné menarché Òčasněji se dostavuje menopauza Òčastější sekundární amenorea Òčastější výskyt potratů Òoligospermie Òneplodnost Ò Ò Ò ÒSérologické vyšetření: stanovení IgA (event. i IgG) protilátek proti gliadinu (AGP) a endomyziu (AEP- téměř výlučně u celiakie) antiretikulinové protilátky (ARP) Òprotilátky proti tkáňové transglutamináze (AtTGP) ÒPOZOR! U každého pacienta je vždy nutno vyšetřit v rámci stanovení AGP a AEP i sérové IgA, neboť při jejich deficitu mohou být vyšetřované IgA protilátky negativní a je nutno je detekovat v izotypu IgG nebo IgM Òklíčové postavení v diagnostice celiakie má enterobiopsie, nejlépe z první jejunální kličky (asi 10 cm distálně od Treitzova ohbí), ale ani biopsie není 100% zárukou stanovení správné diagnózy, neboť změny nemusí být vždy difúzní anebo podobné změny mohou být i u jiných střevních chorob jako je lambliáza, intolerance bílkovin, autoimunitní enteropatie ÒRozlišujeme celiakii aktivní, tichou, latentní a potenciální. Òasymptomatických forem je asi 7× více než symptomatických Òaktivní celiakie - klinické a histologické projevy Òcharakteristické atrofické slizniční změny Òtichá celiakie - nemá zřetelné klinické projevy Òhistologický nález je pozitivní a v séru jsou pozitivní AEP, AGP Òlatentní celiakie - chybí důkaz enteropatie Òčasto klinické příznaky přítomny Ònormální sliznice tenkého střeva při normální stravě s lepkem Òu pacienta byly již v minulosti zachyceny anebo budou zjištěny v budoucnosti změny na sliznici Òpozitivní AEP, AtTGP Òpotenciální celiakie je charakterizována chyběním klinických příznaků, normálním histologickým nálezem na jejunu a pozitivitou AEP Òpacient má onemocnění, které je asociováno s celiakií nebo někdo z přímých příbuzných má celiakii. Ò ÒProkázaná celiakie je léčena celoživotní bezlepkovou stravou Òv přípravě této stravy se používá mouka sojová, rýžová, kukuřičná nebo komerční potravinářské výrobky s označením bezlepkové, které mohou však, bohužel, obsahovat malá množství lepku. ÒVyskytuje se asi u 6-8% dětí Ò1. Potravinová alergická reakce: Òzažívací systém (zvracení, průjmy, otok rtů, afty) ÒDýchací cesty (průduškové astma, rýma) Òkůže (kopřivka, otok tváře, zhoršení ekzému) Òcelková reakce (šok, pokles tlaku) Ò Ò Ò2. Intolerance laktózy při deficitu laktázy Òlaktóza - mléčný cukr Òmetabolizuje se v tenkém střevě – působením laktázy se štěpí na glukózu a galaktózu (nevyhnutná pro tvorbu galaktolipidov, důležitých pro vývoj CNS) Òpři deficitě laktázy neprobíhá hydrolýza laktózy a laktóza se neresorbuje v tenkém střevě - působí jako osmoticky aktivní látka a váže na sebe vodu. Òv tlustém střevě se účinkem bakterií hydrolyzuje, vznikají organické kyseliny, které indukují sekreci vody do lumenu střeva osmotickou aktivitou a přímým iritačním účinkem Ò ÒVrozená malabsorpce laktózy - vzácné autozómovo recesivní onemocnění, které se projevuje průjmovými stolicemi od začátku krmení dítěte mlékem ÒSekundární deficit laktázy - v důsledku poškození mikroklků a enterocytů, jako součást jiné malabsorpce, důsledek poškození infekčím agens (bakteriální, virové, parazitární infekční střevní onemocnění), případně léky ÒAktivita střevních disacharidáz může být snížená při alergii na bílkovinu kravského mléka, při neléčené celiakii, syndromu krátkého střeva, Crohnové chorobě. ÒKlinický obraz: nafouknuté břicho, flatulence, bolesti břicha, řídké a vodnaté stolice, perianálně intertrigo ÒDiagnóza: eliminační test, laktózo-toleranční test, koncentrace vodíku ve vydechovaném vzduchu, enterobiopsie ÒTerapie: vyloučení laktózy ze stravy (mléko a mléčné výrobky, u kojenců jejich náhrada sojovým mlékem nebo lowlactose formulemi Òléčba primární příčiny Òsnížení obsahu laktózy pomáhá Lactobacillus acidophilus. Ò Ò Ò Òulcerózní kolitida a Crohnova choroba Òimunologické onemocnění charakterizované chronickým zánětem, který nadměrně poškozuje stěnu trávicího traktu Òpříčina vzniku nespecifických střevních zánětů nebyla dodnes plně objasněná, v současnosti existuje více experimentálních důkazů o úloze střevní flóry při jejich vzniku Òza příčinu se považují faktory genetické, infekční a imunitní, možná je účast faktorů životního prostředí —spočívá v přítomnosti vředů v určitých úsecích střevní stěny, přičemž tyto léze mohou přestupovat celou šířkou stěny a bývají doprovázené zánětem v okolí. —onemocnění se projevuje průjmy s příměsí krve a hlenu, bolesti břicha (hlavně v pravém dolním kvadrantu) a horečkou —může dojít ke střevní neprůchodnosti nebo obrazu připomínajícímu apendicitidu —komplikace – fistuly, abscesy, perforace —často bývá postihnuté okolí análního otvoru —Léčba: kortikoidy, další protizánětlivé léky, podpůrná opatření – dieta, chirurgická léčba — — —povrchový zánětlivý proces postihující téměř výhradně sliznici vystýlající vnitřek trávicí trubice, přičemž se omezuje jen na tlusté střevo a konečník —obyčejně probíhá ve formě střídání aktivní zánětlivé fáze s bezpříznakovými obdobími klidu. Někdy se mohou začít prudce a akutně s těžkým průběhem, jindy má chronický charakter. —Průjem s výraznou příměsí krve, bolesti břicha na levé straně —K hlavním komplikacím patří toxický megacolon, masivní krvácení a zvýšené riziko vzniku nádoru htlustého střeva a konečníku. Ò ÒObezita – nekontrolovaný přísun nesprávně složené potravy ÒNedostatek pohybu ÒMentální anorexie – dospívající děvčata (i chlapci) ÒÚporné účelové nechutenství vedoucí ke kachexii (anémie, imunodeficience, poruchy menstruačního cyklu, smrt) ÒPříčinou je psychopatologická porucha ÒBulímie nervosa – variant mentální anorexie ÒObdobí maximální žravosti střídané s anorexií Ò ÒPosouzení: ÒAnamnéza ÒFyzikální vyšetření ÒDiagnostika ÒPlánování ÒCíle VK priorita ÒRealizace ÒHodnocení