Urgentní medicína v klinické praxi lékaře
porucha vědomí na úrovni GCS 1-1-4, mydriáza zornic bez fotoreakce. Dýchaní je I lapavé s frekvencí 5/min, dýchá chrčivé. Oběhové parametry jsou příznivější-palpačně je hodnotitelný pravidelný pulz na a. radialis, kapilární návrat je nicméně silně omezen, krevní tlak 120/90 mm Hg. Ihned je naložen trakční límec, pacient je opatrně uložen na záda, spontánní dechová aktivita se výrazně zlepšuje po uvolnění dýchacích cest. Je zavedena periferní žilní linka, kanyla 14 G, podáván Ringerův roztok s maximálním průtokem. V době příjezdu dalšího vozu rychlé zdravotnické pomoci (RZP) má pacient podáno anestetikum i relaxans (midazolam 15mg + suxametonium 100 mg) na jednu oběhovou dobu, crash TI (rourkou 8,5) bezprodýchávání. Převeden na automatický ventilátor s těmito parametry: Ft02 1,0, MV 7,0 l/min,fl3/min, PÍP (vrcholový tlak) 15 mm Hg, PEEP (pozitivní tlak na konci výdechu) 3 mm Hg, EtC02 38 mm Hg. Dýchání je symetrické, s velkými rachoty difuzně, zřejmě přeneseně z velkých dýchacích cest při aspiraci krve. Je přítomen foetor alcohollcus. Skelet hrudníku, pánve, dlouhých kostí je pevný, břicho je měkké, prohmatné (hodnoceno před relaxací). Pacient je následně imobilizován ve vakuové matraci a uložen do vozu RZP. Před transportem je zajištěna druhá periferní žilní linka, podán fentanyl frakcionovaně 0,1 + 0,1 mg, zametače 03 radikálů, dlouhodobé relaxans (vekuronium 4 mg), antiedematózní terapie, nootropika (manitol 20% 100 ml, Celaskon 3 amp., Oikamid 2 amp.) a náhradní roztoky (do předání v nemocnici aplikováno celkem náhradních roztoků: Ringerův roztok 1000 ml, Gelafundin 500 ml).
Pacient je během transportu oběhově stabilní, zorníce se postupně stahují do miotic-kého postavení. Předání probíhá bez zbytečných průtahů na urgentním příjmu jedné z pražských fakultních nemocnic se symptomatickou diagnózou polytraumatismus s dominujícím kraniocerebrálním poraněním pádem z výše.
I
Vstupní GCS: na místě stavu zraněného dominuje kraniocerebrální poranění. Glasgow Coma Scale (GCS) je prognosticky vysoce nepříznivé, vstupní hodnota GCS VI svědčí pro těžké kraniotrauma (tj. GCS III-VIII) s vysokou mortalitou (až 45 %). Od počátku musíme předpokládat nárůst nitrolebního tlaku způsobený poúrazovou expanzí. Navíc mydrialické, nereagující zornice mohou dokonce signalizovat rozvoj týlního kónusu. Mechanismy poúrazového nárůstu nitrolebního tlaku mohou být: nitrolební expanze (epidurální, subdurální a intracerebrální hematom či expanzivně se chovající kontuze), edém mozku a hemodynamické zduření mozku.
Patofyziologická podstata poranění (viz také kap. Poruchy vědomí a křeče): prognosticky nepříznivou známkou je v našem případě i patofyziologická podstata poranění. U pádu z výše 11 m musíme vždy předpokládat závažné poranění, v tomto případě jsou navíc přítomna evidentní diagnostická vodítka. Předpoklad ireverzibil-nílio poranění mozku - tedy se ztrátou anatomického substrátu mozkových funkcí -je v podmínkách omezených diagnostických možností přednemocniční péče jediný správný.
Sekundární poranění mozku: jestliže lékař na místě neštěstí předpokládá ireverzibilní poranění mozku (kontuzi mozku či difuzní axonálni trauma), musí vždy předpokládat také sekundární, preventabilní poranění. Z intrakraniálních příčin jde o epidurální, subdurální a intracerebrální hemalomy, dále edematické a hemodynamické zduření mozku. Zejména poslední dva uvedené stavy se významně negativně
Závažný úraz
potencují s extrakraniálními příčinami dalšího prohlubování polenciálně revezibilních změn - hypoxémií a hypotenzí. Tento předpoklad v našem případě prohlubuje závažná hypoventilace s evidentní aspirací krve, zjištěná při primárním kontaktu s pacientem. Při předpokladu intrakraniálního hematomu je nejdůležitější vyvážený kompromis mezi zajištěním základních vitálních funkcí na místě a rychlým a zároveň šetrným transportem na nejbližší neurochirurgické pracoviště. Výsledné statistiky poraněných operovaných v různém časovém odstupu, například kvůli akutnímu subdurálnímu hematomu, hovoří jasně. Evakuace provedené do 2 hodin mají mortalitu 25 %, do 4 h 40 %, do 6 h 90 %, přičemž po 6 hodinách je mortalita téměř 100%. Ostatní vyjmenované potenciálně reverzibilní mechanismy poškození mozkové tkáně - edém a hemodynamické zduření - jsme schopni ovlivnit včasnou ofenzivní léčbou na místě poranění.
Poúrazový edém mozku vazogenního původu souvisí s narušením hematoencefa-lické bariéry (HEB) a je způsoben zvýšenou permeabilitou kapilár; tekutina je filtrátem krevní plazmy a kumuluje se zejména v bílé hmotě mozkové. Edém cytotoxický souvisí s poruchou intracelulárního melabolismu a lekulina, klerá je při neporušené HEB ultrafiltrátem krevní plazmy (neobsahuje bílkoviny), se kumuluje v bílé i šedé hmotě mozkové. Ischemický edém je kombinací obou předchozích. Uvádí se také termín poúrazový neurotoxický edém při narušeném iontovém metabolismu nervové buňky.
Hemodynamické zduření - turgescence - způsobuje zvýšení nitrolebního tlaku kumulací tekutiny v mohutně rozšířeném mozkovém cévním řečišti. Příčinou he-modynamického zduření je zřejmě hyperkapnie a následná extracelulární acidóza. Zatímco hypoxie způsobuje s jistotou ireverzibilní neuronální poškození v marginálních ischemických oblastech, hyperkapnie v akutní fázi zvyšuje náplň cévního mozkového řečišlě přibližně o 2 ml na 100 g tkáně při zvýšení kapnie o 1 mm Hg generalizovanou vazoparalýzou selháním autoregulačních mechanismů. Oba procesy (edém a turgescence), které společně nazýváme „swelling process", vedou ke zvětšení objemu a následnému zvýšení nitrolebního tlaku (ICP). )e porušena intrakraniální tlakově objemová homeostáza, definovaná Monroovou-Kellieovou doktrínou (1824).
Terapie:
a) Poloha a transport. Prvním účinným, důležitým a také nejjednodušším úkonem pro léčbu swellingu v terénu je zvýšená poloha hlavy a horní části těla (alespoň 30 stupňů) s cílem gravitační drenáže mozkové tkáně. Naprostá imobilizace, nejlépe celého těla vakuovou matrací, je rovněž samozřejmostí. Transport takto poraněného pacienta by měl být kompromisem mezi rychlostí s časnou dostupností neuro-chirurgického pracoviště a šetrností s \yhnutim se zevním mechanickým podnětům vedoucím k nárůstu nitrolebního tlaku. Transportní trauma s možným prohloubením sekundárního poškození mozku je u kraniotraumat nepříjemnou komplikací, kterou můžeme do značné míry omezit právě kvalifikovaně provedeným šetrným transportem. Ideálním způsobem dopravy, zejména na delší vzdálenosti, je v těchto případech letecká záchranná služba (LZS).
b) Řízená ventilace u kraniotraumatu. Umělá plicní ventilace přerušovaným přetlakem (1PPV) je podle některých autorů indikovaná u všech pacientů s poraněním hlavy a následným bezvědomím s GCS méně než VIII - s tímto názorem se autoři ztotožňují. Jiní zdůrazňují rizika a nevýhody IPPV a sedace (ztráta příznaků
226
227