Acidobasická rovnováha a její poruchy Jaroslav Pekara Acidobasická rovnováha • • Za normálních metabolických poměrů podléhá jen malým výkyvům – fyziologické hodnoty nezbytné pro průběh enzym. dějů, delší významné poruchy neslučitelné se životem. Laboratorní vyšetření používaná při hodnocení poruch ABR • • Ševčík, 2003 Laboratorní vyšetření používaná při hodnocení poruch ABR • • Ševčík, 2003 Základní pojmy I •Kyselina je látka, která je schopna uvolnit H+. • HA « H+ + A- • •Báze (zásada) je látka, která je schopná vázat H+. • •Kyseliny dělíme na silné a slabé, a to na základě jejich schopnosti disociovat • •Koncentrace H+ • Koncentrace H+ je v krvi velmi nízká, asi 40 nmol/l. Většinou se neužívá přímé vyjadřování koncentrace ve zlomcích molu na litr, ale v jednotkách pH, které je definováno jako záporný dekadický logaritmus koncentrace H+ . •pH = - log [H+] • Základní pojmy II •Normální pH 7,40 + 0,04 •pH pod 7,36 – acidosa ( pod 6,8 neslučitelné se životem) •pH nad 7,44 - alkalosa ( nad 7,7 neslučitelné se životem) •pCO2 a pO2 – parciální tlak v hypotetické ideální plynné fázi v rovnováze s roztokem •Norma pCO2 5,0 – 5,5 kPa •Norma pO2 – 9,5 – 13,9 kPa •Aktuální HCO3- koncentrace hydrogenuhličitanového aniontu při aktuálním pCO2, norma 22 – 26 mmol/l •Standardní HCO3- koncentrace hydrogenuhličitanového aniontu při pCO2 5,33 kPa, norma 22 – 26 mmol/l • • Základní pojmy IV •BE (base excess) – koncentrace bazí nutná k titraci extracelulární tekutiny k pH 7,40 při pCO2 5,33 kPa a 37°C, norma – 2,5 mmol/l až + 2,5 mmol/l •Anion gap (AG) • AG = (Na+ + K +) – (Cl- + HCO3-) • Norma 14-18 mmol/l, zvyšuje se při MAC ze zvýšení laktátu, ketolátek apod. •Strong ion difference (SID) • SID = (Na+ + K + + Ca + + + Mg + + ) - Cl- • Norma 37 – 41 mmol/l, nižší při zvýšené koncentraci laktátu, ketokyselin, kyselých metabolitů nebo hyperchloremii • Pufry •Soustavy látek, které brání změně pH roztoku po přidání kyseliny nebo zásady. • •Tvořeny párem - slabá kyselina a její sůl se silnou zásadou, nebo naopak slabá zásada a její sůl se silnou kyselinou. Nárazníkové roztoky volný H+ vážou ve formě slabé kyseliny, která je velmi málo disociovaná, a tak se koncentrace H+ udržuje relativně stálá. • •Základním nárazníkovým systémem v krvi je systém hydrogenkarbonátový (hydrogenuhličitanový, bikarbonátový). Je co do kapacity nejrozšířenější a snadno se regeneruje. • H2CO3 « H+ + HCO3- •Systém hemoglobin - oxyhemoglobin Oxygenovaný hemoglobin se chová jako silnější kyselina, která proton odštěpuje, deoxygenovaný hemoglobin jako slabší kyselina, respektive jako silnější konjugovaná báze a proton váže. •Bílkoviny krevní plazmy Za fyziologického pH jsou téměř všechny bílkoviny v oblasti pH vyššího, než je jejich izoelektrický bod. Proto mají negativní náboj (anionty), jsou schopny vázat proton (H+) a chovají se jako silné konjugované baze •Systém primárních a sekundárních fosfátů (H2PO4- a HPO42-) Jako jeden z možných nárazníků se podílí na acidobazické regulaci v ledvinách. • Poruchy ABR •metabolické a respirační , acidosa a alkalosa • U poruch metabolických se primárně mění koncentrace silných kationtů a aniontů a sekundárně koncentrace HCO3- a pH. • U respiračních se primárně mění pCO2, koncentrace HCO3- zůstává prakticky nezměněna a mění se pH. •Reakce organizmu na poruchy ABR směřují k zachování stálého pH. • Typy reakce: 1) nárazníkové 2) kompenzační 3) korekční • •Nárazníkové reakce V krvi jako bezprostřední reakce organismu na vzniklou poruchu. Jejich kapacita je limitována, pokud trvá příčina poruchy déle, nárazníková schopnost krve se vyčerpá a dochází k hlubším změnám pH. • •Kompenzační reakce Vždy zajišťovány orgány nepostižené složky, tj. u poruch respiračních ledvinami, u poruch metabolických plícemi, a směřují k udržení pH. Liší se dynamikou. Kompenzační reakce zajišťované ledvinami se rozvíjejí pozvolna, maxima účinnosti dosahují do 5 dnů. U plic je maxima účinnosti dosaženo do 24 hodin od začátku poruchy. • • Kompenzační reakce ledvin •Zpětná resorpce a sekrece HCO3- •Exkrece titrovatelné kyseliny do moči (fosfáty, KM, organ. kyseliny, ketokyseliny) •Tvorba amoniaku – amoniak je tvořen v tubulárních buňkách a difunduje z arter. krve do ledvinných tubulů, kde váže H+ za vzniku NH4+ . Amonný iont je v ledvinách směňován za Na+ •Zvýšená zpětná resorpce Na+ a zvýšené vylučování Cl- • Kompenzační reakce plic •Hyperventilace při metabolické acidose - • acidosa stimuluje dechové centrum, dochází k polesu pCO2 a tím vzestupu pH • •Hypoventilace při metabolické alkalosa- útlum dechového centra, vzestup pCO2 a tím pokles pH, omezení hypoxií Korekční reakce •U metabolických poruch, pokud není příčinou onemocnění ledvin – acidosa – zvýšené vylučování H+ , retence nebo zvýšené vylučování HCO3- • •U respiračních poruch je vždy příčinou onemocnění plic a korekční mechanismy se nemohou uplatňovat Metabolická acidosa I •porucha, při níž stoupá aktivita H+ iontů •pH klesá pod 7,36 v důsledku převahy kyselin nad basemi v tělesných tekutinách • •Příčiny ??? http://www.kouzelnydomov.cz/users/79/zajimavosti/00000001.jpg Metabolická acidosa II • •Klin. příznaky: dušnost, prohloubené Kussmaulovo dýchání, alterace vědomí až koma • •Lab. nálezy: pokles pH, negativní BE, snížené hodnoty HCO3-, kompenzačně snížené pCO2, hyperkalemie, moč kyselá, stoupá vylučování fosfátů a NH4+ Metabolická acidosa III •Terapie: •Terapie vyvolávající příčiny •NaHCO3 u renálních acidos k pH 7,3, u ostatních příčin k pH 7,2 •HCO3 = 0.3 x hmotnost v kg x BE •Laktátová acidosa z hypoxie – terapie hypoxie a šokového stavu •Biguanidy, ethylenglykol - dialýza Metabolická acidóza a AG • • • •↑ anion gap •Laktátová acidóza •Ketoacidóza •Renální selhání •Intoxikace • • •Normální anion gap •Ztráty bikarbonátu do GIT •Renální tubulární acidóza (RTA) typ I,II,IV •Poléková hyperkalémie ( při renální insuf.) •Iatrogenní –Nálož org. kyselin –Excesivní objemová resuscitace (NaCl) • Příčiny metabolické acidózy u sy krátkého střeva • •Zvýšené střevní ztráty bikarbonátů •Ketoacidóza při hladovění •Deficit thiaminu •D-laktátová acidóza •Metabolická acidóza v rámci renálních komplikací sy krátkého střeva •Hyperalimentace aminokyselinami Prevence metabolické acidózy u sy krátkého střeva • •Rehydratace, oběhová optimalizace •Nutriční podpora kompletními preparáty •Kompenzace DM •Vyvarovat se přeživování zejména AMK •Substituce thiaminu •Odstranění iatrogenních příčin – léky nevhodná infuzní terapie • Metabolická alkalosa I •Porucha, při níž klesá aktivita H+ iontů •pH stoupá nad 7,44 v důsledku převahy basí nad kyselinami v tělesných tekutinách •Příčiny ??? • • • http://img.blesk.cz/static/old_abc/imgdb/original/phpDd3xO8.jpg Metabolická alkalosa II • •Příznaky: anorexie, zvracení, svalová slabost, parestesie, tachykardie, arytmie, zmatenost, tetanie, oploštělé dýchání • •Lab. nálezy: pH nad 7,44, pozitivní BE, vyšší HCO3- , kompenzačně zvýšené pCO2, často hypokalemie, hypochloremie, alkalická moč Metabolická alkalosa III • •Terapie: •Kauzální terapie •Acidifikace roztoky s chloridovým aniontem (NaCl, KCl, argininchlorid, HCl) Respirační acidosa I •porucha při níž stoupá aktivita H+ iontů •pH klesá pod 7,36 v důsledku převahy tvorby CO2 nad jeho vylučováním • •Příčiny ??? • http://s.ndimg.de/image_gallery/new_netdoktor/67/id_68847_91567.jpg Respirační acidosa II •Příznaky: •Hyperkapnické – bolesti hlavy, hypertenze, překrvení spojivek, porucha vědomí •Hypoxické – neklid, tachykardie, centrální cyanosa, poruchy vědomí •Lab. nálezy: pCO2 nad 6 kPa, pO2 pod 8 kPa, nižší pH , kompenzačně stoupají HCO3- , při hypoxii vyšší laktát Respirační acidosa III • •Terapie : •Terapie základního onemocnění, UPV • • •Cave – opatrné podávání O2 u stavů s chronickou hyperkapnií Respirační alkalosa I • •porucha, při níž klesá aktivita H+ iontů •pH stoupá nad 7.44 v důsledku převahy vylučování nad tvorbou CO2 • •Příčiny ??? http://lkzn.cz/teorie/medicina/images/hyperventilace3.JPG Respirační alkalosa II •Příznaky: •Parestezie, pocení, závratě, úzkost, hyperventilace, tachykardie, zvýšená nervosvalová dráždivost, křeče, hypokapnie vede k vasokonstrikci mozkových cév • •Lab. nálezy: vyšší pH, nízké pCO2, kompenzačně pokles HCO3- , negativní BE, zvýšená hladina Cl- , alkalická moč Respirační alkalosa III •Terapie: • • •Terapie základního onemocnění •Dýchání do igelitového sáčku •UPV PORUCHY IONTOVÉ ROVNOVÁHY • •Hypokalémie •Hyperkalémie •Hyponatrémie •Hypernatrémie Natrium •Hlavní extracelulární kationt •Vodní rovnováha v těle; osmotický tlak v le; extracelulextraceluláárnrníím prostoru •Vstup Na+ do neuronu – šíření akčního potenciálu při přenosu vzruchu •regulace krevního tlaku •Na+,K+, ATPasa – energetický metabolizmus a •transportní procesy Hyponatrémie •E: zvýšené ztráty sodíku ledviny – chron. nemoci ledvin GIT – zvracení, průjmy, odsávání žaludečního obsahu pocení (pití jen čisté vody) • Hyponatrémie •Nejčastější z minerálových poruch. •Příčinou většinou není nedostatek Na+, ale spíše hyperhydratace, dále zvýšené ztráty sodíku ledviny – chron. nemoci ledvin GIT – zvracení, průjmy, odsávání žaludečního obsahu pocení (pití jen čisté vody) •Je závažná při poklesu Na+ pod 120 mmol/l •vždy hodnocení s hydratací •Klinicky nemusí být žádné příznaky •Příznaky těžké akutní hyponatrémie – nauzea, zvracení,bolesti hlavy.svalové záškuby křeče. porucha vědomí, koma, zástava dechu • Df. dg. hyponatremie Hyponatremie Hyponatremie-léčba – •Hyperosmolární hyponatremie –Hyperglykémie – přerušení infuze glukózy, inzulinová terapie – snižování glykémie o max. 5mmol/hod –Přerušení infuze manitolu – •Hypo-osmolární hyponatremie –monitorace vitálních fcí –monitorace Na+ á 3 hod při poruše vědomí –bilance příjmu a výdeje tekutin a výdeje Na+ –vysadit léky stim. ADH sekreci nebo účinek, příp. ADH analoga (Remestyp) –pokud je současně přítomná hyperhydratace – kličková diuretika –léčba event. endokrinopatiií (substituce hypothyroidismu, hypokortikalismu) –restrikce příjmu vody –léčba kardiální insuf., pokud je přítomná • Hyponatremie-léčba •Akutní - agresivní léčba, jsou– li neurologické příznaky o 1-2 mmol/l za 1 hod do 120 mmol/l •Nejsou–li ner. Příznaky o 0,5-1mmol/h •130 mmol/l Na+ zvyšuje o 1-2 mmol/l •3% NaCl (1000 ml 513 Na+) •mmol/lNa+ = kg x f (Na+cílové - Na+zjištěné ) •Chronické vzestup o 8mmol/24 hod • Dif. dg. hypernatremie Hypenatrémie Hypernatremie - LÉČBA •nejdůležitější je prevence iatrogenní hypernatremie –nedostatečná náhrada ztrát vody –častou chybou je náhrada hypotonických ztrát isotonickými roztoky –bilancování a úhrada ztrát excesivní perspirací (tachypnoe, zvýšené pocení) – např. zvlhčování vdechované směsi – •korekce hypovolemie, podávání hypotonických roztoků (G5%, NaCl 0,45% (F1/2)) • •specifická léčba endokrinních příčin (DI, steroidy, Cushingův sy, hyperaldosteronismus). • •úprava u symptomatických pacientů 1mmol/hod do odeznění symptomů, u asymptomatických 0,5mmol/hod, max. 10mmol/l/24 hod. Cave edém mozku. • •u hypervolemie kombinace diuretik a hypotonických roztoků Hyperkalemie •Může být rychle fatální •Většinou vzniká z renálních příčin •Řada léků působí retenci K+ ( amilorid, ACEI, biseptol, NSAID, betablokátory, cyklosporin, somatostatin) •Vždy je nutné vyloučit lab. chybu zvláště při akutně vzniklé (hemolýza, kontaminace infuzí apod.) •Typické EKG změny – hrotnaté T, parestezie, slabost, křeče •Projevy jsou často velmi nespecifické i u težkých hyperkalemií a prvním příznakem může být zástava srdeční. • Ševčík, 2003 Hyperkalemie •Vztah k pH (výměna za H+ ionty) • •RAA • •Draslík vázán na: vyplavení adrenalinu, AMK, aldosteron, inzulín • •E: přívod K+, snížená eliminace, hypoaldosteronismus, K+ šetřící diuretika, metabolická acidóza, hyperosmolarita (voda z bb + K+ se sebou), katabolismus, deficit inzulínu Hyperkalemie –léčba •Zastavit příjem K+ (p.o. a i.v. včetně K+ obsahujících léků – K+ PNC, amiodaron apod.) •Vysazení léků, které snižují exkreci K+ . •Úprava faktorů, které působí přesun K+ z buněk (nedostatek insulinu, acidémie atd.) •Konfirmace lab. testu k vyloučení pseudohyperkalémie •Monitorace hladin a EKG •Farmakologická kardioprotekce – Ca gluc. 10-20ml 10% •Přesun K+ do buněk – insulin + glukóza, betamimetika, Na Bic 8,4% 50-100ml •Eliminace K+ – do GIT intoměniče v p.o. klyzma (Resonium 50-100g )+ laxativa á 4-6 hod (alternativně lze i v klyzmatu) –ledvinami – kličková diuretika – Furosemid 40mg a dále dle odezvy –dialýza • Hypokalemie •Velmi častá porucha •Kalemie 3,8…5,1 mmol/l ,nutno srovnat s pH •Vede k hyperpolarizaci buněčné membrány a vzrušivost buněk klesá – paralýza svalů, EKG, slabost, snížení citlivosti sběrných kanálků ledviny s následnou polyurií. Hypokalemie • Hypokalemie-klinika •Svalová slabost meteorismus ,zácpa až rozvoj paralytického ileu vnímání extrasystol. •dýchací obtíže . •tachykardie ,pokles motility střev až paralytický ileus, • Hypokalemie •Renální - K+-vmoči větší než 20 mmol/l •1) MAc.-polyurická nefropatie •Diabetická ketoacidosa •RTA I. a II.typu •Extrarenální- K+ nižší než 20mmoL/l •1) snížený příjem •2) zvýšené ztráty •-GIT (průjmy, píštěle) •adenom .pocení •3)změny distribuce K+ --Met alkalosa -inzulin,adrenergní agonisté,katecholaminy anabolismus Hypokalemie-léčba •Velmi obtížné odhadnout celkové zásoby K+ v těle •Substituce podle pokračujících ztrát a celkové deplece •Orální suplementace u mírné hypokalémie •Cave vysoká koncentrace K+ do periferní žíly (max. 40mmol/ na 1000ml roztoku!!!) •Cave substituce u pacientů s renální dysfunkcí – následná hyperkalemie •Častá monitorace •Roztoky volby pro podávání do centrální žíly KCl 7,45% nebo KH2PO4 13,6%.