Gastroenterologie u u u Nemoci jícnu Dysfagie uDysfagie = váznutí sousta při polykání . upříznak často závažného organického onemocnění. u uDysfagie horní (orofaryngeální) - vázne posun usousta z úst do hltanu a a jícnu – někdy s uregurgitací potravy/tekutin nosem => riziko uaspirace a plicních komplikací u uPříčiny: uLokální obstrukce- nádorem, divertiklem, velkou ustrumou uNeuromuskulární poruchy – myasthenia gravis, ubulbární paralýza u Dysfagie uDysfagie dolní (esaofageální) – váznutí potravy v uprůběhu jícnu – začíná obvykle váznout polykání upevné stravy, později kašovitá a nakonec tekutá u uDysfagie vzniká obvykle při zúžení na 12 mm u uPříčiny obstrukce: -nádor ( Ca jícnu, kardie) -cizí těleso -neuromuskulární poruchy: achalzie, spamus jícnu -vlivy extraesofageální: nádor mediastina, bronchiální Ca, u aneurysma aorty Dysfagie uAchalazie –Neuromuskulární funkční porucha otevíracího reflexu dolní části jícnu = brzdí pasáž jídla do žaludku –Četnost 1-2/100 000 –Komplikace: –aspirační pneumonie a podvýživa odmítáním stravy –Terapie: –pneumatická dilatace, chirurgie u Dysfagie uJícnové divertikly uJsou výchlipky jícnové sliznice svalovými mezerami –predilekční místa= oblasti fyziologického zúžení jícnu (nad svěrači, nad bránicí) –Příznaky: –dysfagie, chrapot, pocit cizího tělesa, problémy polykání, říhání, zápach z úst, regurgitace –Komplikace: – – aspirační pneumonie, dechové potíže (pocit dušení po jídle)‏ –Terapie: chirurgický výkon u Dysfagie uEsofagitida = zánětlivé onemocnění jícnu -Infekční etiologie: mykotická, herpetická -Chemické: refluxní- pronikáním žaludečního obsahu do jícnu, uPříznaky: -dysfagie, regurgitace, slinění, pálení žáhy, -bolest za sternem hlavně při polykání a vleže; -úbytek na váze ze sníženého přívodu stravy uTerapie: u- nedráždivá dieta, vyloučení alkoholu, -antagonisté H- receptorů (ranitidin) -Chirurgické řešení těžkéhop refluxu Dysfagie uKorozivní esofagitida uvzniká poleptáním jícnu kyselinami, louhy, usloučeninami fenolu. u uV závislosti na koncentraci vzniká povrchový zánět , uhlubší až nekrotické vředy s rizikem perforace u uTerapie: okamžitá neutralizace uu louhů – ocet zředěný vodou uu kyselin – antacida. uv obou případech je vhodné mléko uv těžkých případech - protišoková opatření, analgietika/opiáty, uantibiotika, glukkortikoidy u Dysfagie uHiátová hernie –vysunutí horní části žaludku podél jícnu přes bránici do hrudníku – trvale – - přechodně (skluzná ) –Příznaky: –pálení žáhy a tlak za sternem,horší vleže –Riziko komplikací: –vznik erozí, perforace, krvácení –Terapie: –úprava režimu, anatacida, –V příadě závažnýách projevů/komplikací chirurgická korekce u Specifika ošetřovatelské péče uPředoperační období uDodržovat principy a zásady předoperační ošetřovatelské péče uPřijetí pacienta na standardní chirurgické oddělení uZkontrolovat písemný informovaný souhlas s anestezií a operací uZkontrolovat předoperační a speciální vyšetření pacienta Specifika ošetřovatelské péče uRealizovat předoperační dle příslušného ošetřovatelského standardu uRealizovat ATB profylaxi podle ordinace lékaře uAplikovat farmakoterapii dle ordinace lékaře (Lugolův roztok, tyreostatika, betablokátory, sedativa uZavést permanentní katétr uženy, u muže asistovat lékaři Specifika ošetřovatelské péče uZajistit k operaci krevní deriváty podle ordinace lékaře uZkontrolovat odlíčení obličeje ženy. Protetických pomůcek, šperků uProvést bandáž dolních končetin uZabezpečit oholení okolí a místa operačního výkonu v co nejkratším čase před výkonem uAplikovat premedikaci podle ordinace lékaře u Specifika ošetřovatelské péče uSestra měří vitální funkce, váhu, psychický status a kvalitu hlasu na základě ordinace lékaře uVykonává u pacientky vyprázdnění tlustého střeva podle zvyklosti oddělení a vyprázdnění močového měchýře Specifika ošetřovatelské péče u6 hodin před operací pacient nic nejí, 2 hodiny před operací nic nepije, od půlnoci před operací nekouří uZajistit transport pacienta na operační sál s potřebnou dokumentací u Specifika ošetřovatelské péče uZákladní kategorie ošetřovatelských diagnóz v předoperačním období: -Strach -Úzkost -Narušený spánek -Nedostatek informací o perioperační péči -Narušený obraz těla - Specifika ošetřovatelské péče uObava z budoucna – změna kvality života uRiziko vzniku infekce – zavedený periferní žilní katétr, permanentní močový katétr uRiziko TEN uRiziko pádu Intraoperační období uDélka operace podle druhu se pohybuje od 1,5 hod. – 4 hod. uPo operaci je pacient přeložen nadospávací pokoj uPodle stavu pacienta je přeložen buď na JIP nebo standardní oddělení uPozor na změnu polohy při manipulaci s pacientem, aby nedošlo k poškození operačního pole Specifika ošetřovatelské péče Pooperační péče uSelfmonitoring vitálních funkcí – 15-30-60 min. v úvodu uPozději po 3-4 hodinách uOxygenoterapie uEkg uCVT uSledování rány – krvácení, napětí uRozvoj šoku u u Pooperační péče u24 hodin se musí pacient přísně sledovat z hlediska hrozby útlaku dýchacích cest způsobené krvácením uSleduje jestlise nevyskytuje chrapot – poranění nervu laryngeus recurrens uPokud se neupraví hlas do 48 hod. je potřebné ORL vyšetření Pooperační péče uU lůžka musí být připraven tracheostomickýset z důvodu možné komplikace – oboustranné parézy uSledujeme bolest uPodáváme analgetika uSestra pečuje o drény a ránu uPrvní převaz vykoná lékař 24 hod. po operaci Pooperační péče uPéče o Redonovy drény (2), odstraňují se po 2 dnech uNevstřebatelné stehy se odstraňují po 7-10 dnech uPéče o vyprazdňování a výživu u– vymočit se musí do 6-8 hod. -Sleduje odchod plynů -Vede bilanci tekutin u u u Pooperační péče uVden operace má parenterální výživu uZa 2-4 hod. po operaci dostává čaj uOd 1. pooperačního dne má dietu – 1 a přechází na normální stravu uPropuštění do domácí péče se plánuje v 3.-5. pooperační den uOdstranění stehů – 7-10 den u Možné ošetřovatelské diagnózy v pooperačním období uAkutní bolest uNauzea uNedostatečné znalosti o operačním režimu a následné péči uZhoršená verbální komunikace uNarušená integrita kůže uNarušený obraz těla uRiziko krváceníriziko udušení apod. u Možné ošetřovatelské diagnózy v pooperačním období uPorucha polykání uRiziko infekce uIntolerance aktivity snížený srdeční výdej u Dyspepsie uJe souhrnné označení trávicích obtíží , které jsou uprůvodními známkami – onemocnění GIT u - jiných orgánů uSymptomatologie: tlak, pocit plnosti, netrávení, uříhání, anorexie, pocit nadmutí s flatulencí, kyselý unebo hořký pocit chuti v ústech uTypy dyspepsie: uOrganická – při organických onemocnění GIT uSekundární – projevem nemocní mimo GIT u(metabolická onemocnění, účinky farmak) uFunkční – bez prokazatelného anatomického usubstrátu Funkční dyspepsie uNeurodigestivní astenie uje systémová porucha celého GIT charakterizovaná: -sníženou výkonností celého GIT -vleklými měnlivými dyspeptickými obtížemi -intolerancí některých jídel -známkami vegetativní lability uVždy je nutné vyloučit organické onemocnění – uultrasonograficky a endoskopicky uTerapie: urežimová opatření, psychoterapie, event. upsychofarmaka (přechodně!) uantagonisty H2, antacida, prokinekinetika u(metoclopramid) u u u u u u Nemoci žaludku Vředová choroba - Peptický vřed uje slizniční defekt který postihuje-li jen sliznici=> ueroze, pronikne-li až pod muscularis mucosae => uvřed uvyskytuje se u 3 - 5% populace u uVyskytuje se všude tam, kde je přítomná volná HCl u(jícen, žaludek, duodenum nebo v ektopické sliznici užaludeční - Meckelův divertikl) u uvzniká v důsledku nerovnováhy mezi faktory §agresivními §protektivními Vředová choroba - Peptický vřed uFaktory agresivní (proulcerogenní) u– helicobacter pylori, -ulcerogenní vliv léků (kys. acetylsalicylová, nesteroidní antirevmatika -kouření -Porucha mikrocirkulace ve sliznici (stresové vředy) - uFaktory protektivní uNormální skladba a přiměřené množství žaludečního uhlenu, normální regenerační schopnost žaludečních ubuněk u Vředová choroba - Peptický vřed uDvanácterníkový vřed uSymptomatologie: -epigastrická bolest ve střední čáře/vpravo od ní na lačno (probouzí v noci) -mírní se s jídlem, častým jídlem někdy i přibývají na váze uŽaludeční vřed uSymptomatologie: uBolest – spíše časně po jídle (čím výše položený tím dříve) u uSpolečné: uVzplanutí obtíží jaro a poídzim Vředová choroba - Peptický vřed uDiagnóza: §endoskopické vyšetření – nejspolehlivější metoda §průkaz Helicobacter pylori §RTG žaludku - metoda dvojíhoé konrastu §vyšetření žaludečního chemismu – dnes omezený význam uKomplikace: uKrvácení z vředu - nejčastěji hemateméza nebo meléna uPenetrace - postupné prohlubování vředu – proniknutí unejčastěji do pankreatu – reaktivní zánět srůsty které uzabrání vzniku peritonitidy. uCharakteristické úporné bolesti do zad! Vředová choroba - Peptický vřed uKomplikace: uPerforace – rychlý průnik vředu stěnou orgánu - bez uvzniku adhezí: -Náhlá krutá bolest – neovlivnitelní -Obraz akutního břicha (akutní peritonitis) -Na rtg břicha pod bránicí srpečky volného plynu uStatim akutní revize a sutura perforace! u uTerapie §Režimová opatření u relativní tělesný i duševní klid, zákaz kouření, ulcerogenních léků - Vředová choroba - Peptický vřed §Medikamentózní opatření u - antagonisté H2 – receptorů - ranitidin (zhojí u 80 – 90% případů do 4 – 6 týdnů) u - plný léčebný efekt (téměř 100%) inhibitory u protonové pumpy (IPP) – omeprazol, pantoprazol u - sukralfát (modifkovaná sacharóza) – stimuluje u protektivní děje u - eradikace H. pylori – kombinace inhibitor u protonové pumpy+ 2 antibiotika (amoxicilin, u tetracyklin) §Chirurgická terapie (resekce , vagotomie) u u Gastritida uAkutní gastritis uV praxi hojně užívaná dg. – pro akutní stavy se uzřetelnou žaludeční symptomatologií uEtiologie: -Vlivy exogenní - škodlivina proniká do organismu per os -Vlivy endogenní (toxoinfekční) – do sliznice proniká cestou krevní u uPatrně nejčastěji se uplatňuje infekce bakteriální unebo virová Gastritida uKlinický obraz: -tlak v epigastriu -nechutenství, odpor k jídlu -nauzea zvracení -nadmutí, flatulance -břišní kolika, průjem u uPrůběh: obtíže trvají většinou krátce (hodiny – dny) uPři těžším průběhu až celková schvácenost a sklon uke kolapsu uDiferenciální diagnóza: u- střevní infekce u- hepatitis epidemica Gastritida uTerapie: §Klid na lůžku, čajová dieta event. suchary §Realimentace – nemaštěné kaše, libobé maso §Při bolestech: u spasmolytika _ No-DSpa, Buscopan §Při průjmu: carbo animalis , Smecta, Endiaron Gastritida uChronická gastritis uje histologickou diagnózou. uEtiologie: nejčastější příčinou všech gastritid je uHelicobacter pylori (v 90%), který vyvolává u- povrchovou gastritidu - má vztah ke vzniku žaludečního u a duodenálního vředu u- autoimunní gastritida => atrofie sliznice, achlohydrie - u bývá u perniciosní anemie u- chemická gastritida – vyvolaná refluxem žlučových u kyselin, event. vlivem některých léků uDiagnóza: bioptické vyšetření sliznice uTerapie: eradikace H. pylori Gastropatie uChorobné stavy postihující žaludek u nichž -zánětlivý původ u nich není prokázán -nejde o jednotky s jasně definovanou etiologií a patogenezou -k jejich klasifikaci se využívá především morfologické endoskopické hledisko u u1. Hemoragická gastropatie (erozivní gastritida) – jeden z u nejčastějších zdrojů krvácení do GIT u2. Gastropatie indukovaná nesteroidními analgetiky – antirevmatiky => možný zdroj krvácení do GIT u Gastropatie u3. Kongestivní gastropatie –vzniká městnáním krve ve splanchnické oblasti (povodí v portae) u: u - městnavé srdeční slabosti u - portální hypertenze u u4. Gastropatia gigantea (Ménétrierova nemoc) u charakteristické obrovské slizniční řasy- častý nález H. pylori. Význam onemocnění: u - změněnou sliznicí dochází ke ztrátám bílkovin => u hypoproteinémie + otoky u - častější výskyt Ca žaludku (prekanceróza) Specifika ošetřovatelské péče uPředoperační období -Přijetí pacienta na JIP nebo standardní oddělení -Posoudit celkový stav pacienta -Pravidelně monitorovat a zaznamenávat vitální funkce -Zajistit odběry krve – KO+KS -Sledovat projevy dyspepsie -Uložit pacienta do zvýšené Fowlerovy polohy u u Specifika ošetřovatelské péče uSledovat a zaznamenávat množství vyzvracené krve, její charakter uZajistit přísný klid na lůžku uZavést nasogastrickou sondu na odsávání střevního obsahu uRealizovat výplachy žaludku studeným fyziologickým roztokem a antacidy uAplikovat infuzní terapii podle ordinace lékaře Specifika ošetřovatelské péče uAsistovat lékaři při aplikaci transfuzní terapie uZavést permanentní katétr u ženy, u muže asistovat lékaři a sledovat diurézu 2x denně uSledovat vznik náhlé kruté bolesti se zvracením a rozvíjejícím se peritoneálním drážděním 2x denně uAplikovat pacientovi na nadbřišek sáček s ledem uDodržovat zásady předoperační péče u Ošetřovatelské kategorie diagnoz uDeficit sebepéče při koupání uDeficit sebepéče při vyprazdňování uZhoršená verbální komunikace uAkutní bolest uSociální izolace uRizika vzniku infekce apod. u Specifika ošetřovatelské péče uPooperační období -Uložit pacienta ve stabilizovaném stavu na JIP chirurgického oddělení -Kontinuálně monitorovat a zaznamenávat vitální funkce pacienta -Aplikovat ATB dle ordinace lékaře -Měřit a zaznamenávat diurézu a bilanci tekutin 2x denně Specifika ošetřovatelské péče uZajistit odběr biologického materiálu na vyšetření dle ordinace lékaře a sledovat výsledky laboratorních vyšetření uSledovat a zaznamenávat bolest na VAS škále uPodávat analgetika dle ordinace lékaře uZajistit hygienickou péči u pacienta u Specifika ošetřovatelské péče uOdsávat pravidelně žaludeční obsah přerušovaně injekční stříkačkou, samospádem nebo trvalým odsáváním uSledovat a zaznamenávat barvu, množství a charakter odsátého sekretu 2x denně uRealizovat péči o NGS uRealizovat péči o ústní dutinu Specifika ošetřovatelské péče uSledovat a zaznamenávat obnovení a fungování peristaltiky, vyprazdňování stolice uPosuzovat hojení rány 2x denně uPřevazovat operační ránu dle ordinace lékaře za aseptických podmínek uSledovat a zaznamenávat funkčnost drénů, jejich vhodnou fixací 2x denně Specifika ošetřovatelské péče uZačít dle ordinace lékaře v posloupnosti diet (D:00-S, D:0/a – po obnovení peristaltiky čaj po lžičkách, potom D:1 a postupně přejít na D:2 – šetřící dietu) uSledovat a zaznamenávat nutriční stav pacienta uMobilizovat pacienta co nejdříve po operaci uEdukovat pacienta o životosprávě Nádory žaludku uviz – Onkologická problematika Krvácení do horní části GIT uKrvácení do horní části GIT může probíhat: u1. skrytě => okultně u2. zjevně => hemateméza nebo meléna uPři zvracení: u- barva zvratků červená => krvácenímasivní/bezprostředně u vyzvrácena u - při achlohydrii u- barva hnědočerná => krev setrvává určitou dobu v kyselém u prostředí (žaludku) – chlórhemin uPři odchodu krve střevem => meléna dehtoviý vzhled (vlivem ubakterií => sulfidy + protoporfyrin) u Krvácení do horní části GIT u uNejčastější zdroje krvácení: §peptický vřed gastroduodenální §hemoragická gastropatie (salicyláty!) §nádory žaludku §syndrom Mallory – Weissův §slizniční krvácení při koagulopatiích §hemangiomy a cévní dysplázie § uI při řádném vyšetření asi v 10% zůstává zdroj ukrvácení neobjasněn u u Krvácení do horní části GIT u u Krvácení do horní části GIT uKlinický obraz: u- krvácení může být prvním projevem onemocnění u (hemoragická gastropatie, peptický vřed) -jindy příznaky základního onemocnění (bolest) u §menší krvácení – nealteruje stav nemocného §větší krvácení – slabost, malátnost, mžitky před u očima, kolapsový stav §prudké krvácení - rychlý rozvoj hemoragického šoku u Krvácení do horní části GIT uVyšetření a diagnóza: §urgentní endoskopie (do 24 hod) – endoskopie umožní nejen diagnózu, ale i zastavení krvácení §při neúspěchu endoskopie – arteriografické vyšetření (při krvácení většího rozsahu ) §další nezbytná vyšetření: u - kontinuální monitorace oběhu u - monitorace hodinové diurézy u - KO, stanovení krevní skupiny u - EKG u - biochemický screening Krvácení do horní části GIT uTerapie: §Urgentní endoskopie a zastavení krvácení – aplikace trombotisující látky (polidokanol, termální elektrokoagulace u laser) §Celkově: u - vasokontriční látky - terlipresin (Remestyp) u - korekce hyperacidity – inhibitory protonové pumpy u (omeprazol, pantoprazol) u - vit. K, u - antifibrinolytika (EAC.PAMBA) §Chirurgická léčba u u u Nemoci tenkého střeva Nemoci tenkého střeva uMalabsorbční syndrom = stavy u nichž dochází k -poruše trávení (digesci) -poruše vstřebávání základních živin (absorpce) => u nedostatek těchto látek (sekundární malnutrice). u uStav může být dále zhoršován přidruženými poruchami: §střevní motility - hypermotilita – zhoršuje kontakt při digesci u - hypomotilita – možňuje kontaminaci abnormální u mikroflórou §sekreční porucha – patologický únik bílkovin,vody,elektrolytů u do střeva => průjem u Nemoci tenkého střeva uMalabsorpční syndrom uI. Maldigestivní syndrom §Insuficience zevní sekrece pankreatu (zánět, nádor) §Hepatobiliární onemocnění (obstrukční ikterus, cirhóza) §Stavy po operaci žaludku u uII. Malabsorpční syndrom uA. Primární malabsorpční syndrom §Celiakální sprue – genetická intolerance glutenu §Tropická sprue – působení infekce a parazitů, toxinů §Selektivní malabsorpce – disacharidu laktózy Nemoci tenkého střeva uB. Sekundární malabsorpční syndrom §Redukce resorpční plochy u – syndrom krátkého střeva (po resekci tenkého střeva) u - zkraty, píštěle (gastroenterální, entero-enterální) §Syndrom slepé (kontaminované) kličky (adhese po peritonitidě, divertikulóze tenkého střeva) §Zánětlivé nebo nádorové postižení tenkého střeva u (Crohnova nemoc) §Farmakologické a radiační vlivy (cytostatika, aktinoterapie, některá antibiotika) §Blokáda lymfatické drenáže (nádorová infiltrace uzlin) §Parazitózy (tasemnice) u Nemoci tenkého střeva uCrohnova nemoc (Regionální ileitis) = unespecifický zánět postihující trávicí trubici v kterékoliv části. unejčastější lokalizace: terminální ileum 50%, kolon 20–30%, u rektum 10 - 20%, orální část vzácně uEtiologie a patogeneze: není známa - předpokládají se: •imunitní mechanismy (lokální imunitní odpověď) •genetická složka •nedostatek vláknin, nadbytek rafinovaného cukru •působení atypických mykobakterií (M.paratuberculosis) u Nemoci tenkého střeva uCrohnova nemoc (Regionální ileitis) uPatologický nález: transmurální zánět => vznik vředů => upenetrací vředu přes serosu do okolí vznikají píštěle => uentero-enterální, entero-vesicální, perianální, entero- uvaginální ) u uKlinický obraz: §Akutní začátek - napodobuje appendicitidu – postihuje terminální ileum (infekční zánět). Většinou se spontánně zhojí. V 10 – 20% přejde do chronického stadia Nemoci tenkého střeva §Chronický průběh – je obvyklý: u - vleklý průjem , většinou bez krve, bolesti v podbřišku/v u pravém dolním kvadrantu, hubnutí, sub/ferbrilie u - při stenózách bolesti kolikové, až obraz subileu u - při rozsáhlém postižení obraz malabsorbčního sy u - vznik píštělí u §V některých případech - extraintestinální projevy: artralgie, iridocyklitida, §Objektivně - palpační citlivost/bolestivost v pravém dolním kvadrantu a hmatná tuhá rezistence § Nemoci tenkého střeva uKomplikace: uStřevní – obstrukce, subileus až ileus u - píštěle do sousedních orgánů u - perianální u uTerapie: uv klidovém stadiu a malých příznacích - mesalazin (Salofalk) upři rozsáhlejším postižení – glukokortikoidy uu těžkých forem – imunosupresiva – azathioprin (Imuran) upři selhání konzervativní terapie – chirurgická léčba u u Nemoci tlustého střeva Nemoci tlustého střeva uIdiopatická proktokolitida (Colitis ulcerosa)= uhemoragicko-ulcerosní zánět postihující výlučně sliznici utlustého střeva a konečníku uEtiologie a patogeneze – není objasněna uplatňuje se řada uvlivů: - imunologické vlivy – autoimunní onemocnění u - genetické faktory – familiární dispozice u - infekce – agens nebylo dosud detekováno uKlinický obraz: §Rektální syndrom – nutkavý pocit defekace u - vyprazdňuje se krvavý hlen/krev u - stolice může být formovaná u § u Nemoci tlustého střeva uIdiopatická proktokolitida (Colitis ulcerosa) §Kolitický syndrom – při levostranné kolitidě u - řídká až vodnatá stolice u - imperativní defekace u - stolice smíšena s krví, hlenem, hnisem u §Celkové příznaky – únava slabost, hubnutí u - subfebrilie, febrilie až septický stav u - kachexie u Nemoci tlustého střeva uPrůběh: uvleklé onemocnění – obvyklé exacerbace jaro a upodzim. Někdy i několikaleté období klidu u uTerapie: uDieta: špatně tolerované – mléko, zelenina uFarmakoterapie: -mesalazin (Salofalk) -Při neúspěchu glukokortikoidy (prednizon, budesonid) -imunosupresiva azathioprin (Imuran) uChirurgická léčba Nemoci tlustého střeva uDráždivý tračník (Colon irritabile) = uPorucha funkce tlustého střeva - zvláště koordinace umotility – bez organického podkladu: §hypo – nebo hyperkinese střeva §porucha sekrece vody, elektrolytů a hlenu §změna v mikirobiálním osídlení střeva => kvašení/hnití => kvasná nebo hnilobná dyspepsie uKlinický obraz: uBolest v břiše, pobřišku, kolikovitá, nadýmání, nutkavé udefekace (ranní, postprandiální), průjem, spatická zácpa. uTerapie: uÚprava životosprávy, uklidnění pacienta (karcinofobie!) u Farmakoterapie – upravující motilitu, anxiolytika u Nemoci tlustého střeva uDivertikulóza tlustého střeva (Diverticulitis) uDivertikly = výchlipky stěny tračníku různé velikosti (několik umm – 2 cm) – při mnohočetném výskytu jde o divertikulózu. u- lokalizace : v sestupném tračníku a sigmoideu. u- výskyt se zvyšuje s věkem (nad 70 let asi 60% osob) u uKlinický obraz: -většinou klinicky němé, -obtíže asi u 10 – 20% nositelů obdobné jako u dráždivého tračníku. Bolesti zvl. v levém dolním kvadrantu - u u u Nemoci tlustého střeva uDivertikulóza tlustého střeva (Diverticulitis) uKomplikace: uDiverticulitis = v důsledku retence stolice vznik dekubitálních uzměn => mikrobiální invaze => zánět (obdoba zánětu uappendixu) => perforace, peridiverticulitis, absces, peritonitis. uKrvácení = jako projev lokálního zánětu uDiagnóza: koloskopie, irigografie uTerapie: -úprava stravy - s dostatkem vláknin -u divertikulitidy – hospitaliazce, definovaníá strava, po konzultaci s chirurgem antibiotika -chirurgická léčba – perforace, píštěle, recidivující diveretikulitidy a krvácení Nemoci tlustého střeva uZácpa (Obstipatio) = uObtížné vyprazdňování tuhé stolice až nemožnost defekace. uZácpa jako příznak: uZ. organická: nádory tlustého střeva, střevní stenózy/adheze, uZ. sekundární: uMetabolické poruchy: dehydratace, hypokalemie uReflexní vlivy: peptický vřed, urolithiáza uNeurologické poruchy: míšní léze uCelková onemocnění: horečnaté stavy uFarmaka: anticholinergika, antacida, antidepresiva, kodein uZ. funkční: změna pobytu, psychika Nemoci tlustého střeva uDiagnóza a diferenciální diagnóza: §Odlišit symptomatickou zácpu organickou a sekundární u - koloskopické/irigografické vyšetření u - okultní krvácení, kalémie uTerapie: §režimová opatření – pravidelnost v jídle, dostatek tekutin (1500 – 2000 ml/24 hod), dietu s hojným obsahem vláknin (celozrnné produkty – černé pečivo, vločky, ovoce, zelenina) §dostatek pohybu §po probuzení sklenku salinické minerálky §místo projímadel prokinetika (Prepulsid) u u Nemoci tlustého střeva uPrůjem= usymptom (není samostatné onemocnění) – je známkou umalabsorpce vody a elektrolytů. (normální obsah vody ve ustolici = 70%. Při vzestupu ne 80 – 90% stává se stolice uneformovaná až vodnatá) uEtiologie: u1. Akutní průjem: §Infekční – nejčastěji salmonely, shigely; u - průjmy s epidemiologickou souvislostí ale negat. u bakteriologickým nálezem – předpokádáme u virový původ - echoviry, coxackie Nemoci tlustého střeva §Nutriční vlivy – nevhodná strava => akutní gastroenteritis §Léky – laxancia, širokospektrá antibiotika, magneziová u antacida u2.Chronický průjem – příčiny: §organická onemocnění tenkého nebo tlustého střeva – sprue, Crohnova nemoc, kolorektální Ca §neurogenní hyperkineze – dráždivý tračník §onemocněním jiných orgánů trávicího traktu: pankreatu, u hepatobiliární onemocnění §onemocnění mimo GIT- urémie, hypertyreóza, otravy uTerapie: průjem je příznak kdy je nutné léčit kauzálně vyvolávající příčinu u u Nádory střev u uviz – Onkologická problematika u u u u u Nemoci slinivky břišní Akutní pankreatitis uje náhlá příhoda břišní charakterizovaná: -prudkou bolestí v epigastriu -zvýšenou koncentrací pankreatických enzymů v krvi a v moči -leukocytózou -případně šokem uFormy akutní pankreatitidy: §Edematózní forma – zánětlivý intersticiální edém bez tvorby nekróz §Hemoragicko-nekrotická forma – uvolněné pankreatické enzymy vedou k samonatrávení žlázy v důsledku úniku lipázy do okolí => Balzerovy nekrózy uKomplikace: pankreatický absces, pankreatická cysta § u Akutní pankreatitis uEtiologie: §choledocholithiáza – obstrukce v oblasti papily Vaterské => u reflux žluči do do ductus pankreaticus=>toxický efekt => u akutní biliární pankreatitis §alkoholická akutní pankreatitis – alkohol je přímo toxický pro sekreční tkáň §infekční etiologie – v souvislosti s infekci coxackie, leptospirosou §tupá poranění břicha §léky – furosemid, kortikosteroidy § § Akutní pankreatitis uDiagnóza: §Epigastrická bolest – intenzivní ve středním epigatriu – někdy s propagací do levého/pravého podžebří §zvracení uObjektivně: -vzedmuté břicho, až paralytický ileus -Při biliární formě subikterus až ikterus, febrilie, třesavka -Vzácně fialové zbarvení v okolí pupku (Cullenovo znamení)- krvácení do podkoží nebo ingvinách prosakování krve z retroperitonea (Gray-Turnerovo znamení) - Akutní pankreatitis uV iniciální fázi nemoci => nápadný nepoměr m,ězi usubjektivními obtížemi a chudým nálezem na břiše uV plně rozvinutém stavu => známky hypovolemie, uhypotenze, tachykardie, dušnost u uLaboratoř: uZvýšené hodnoty: -amylázy, izoenzym pankreatické amylázy P, pankreatické lipázy , bilirubin, AF, glykémie -pokles kalcémie (vychytává se v nekrózách) -CRP a PSP (Pancreatic Specific Protein) - Akutní pankreatitis uCT – umožní zjištění nekrotických hmot v pankreatu uERCP (endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie) u má význam diagnostický i terapeutický uTerapie: §hospitalizace na JIP/ARO §korekce hypovolémie – krystaloidy + koloidy §parenterální výživa – spojená s korekcí hypovolemie (6000 – 8 000 ml/24 hod.) za kontroly TK, CVP, diurézy §terapie bolesti – infuze mesocainu, tramal, petidin u (morphin a deriváty – nejsou doporučovány – spasmus u m. sfincter Odi) § Akutní pankreatitis §antibiotika – cefalosporiny vyšší generace, chinolony u k léčbě sepse (zdrojem infekce Balzerovy nekrózy) u §somatostatin - k potlačení pankreatické sekrece u §H2 – blokátory a blokátory protonové pumpy – v prevenci vzniku stresových vředů u §antioxydancia – bránící působení volných kyslíkových radikálů, které se podílejí na rozvoji nemoci u §při selhání konzervativních postupů – chirurgická intervence u Chronická pankreatitida uEtiologie: una vzniku chronické pankreatitidy se podíleji: §konzumace alkoholu (> 80 g/24 hod) §infekce §léky (dlouhodobá aplikace analgetik) §Idiopatická chronická pankreatitida – z nejasných příčin uKlinické příznaky: uBolest – stálá, v okolí pupku někdy s propagaci pod upravý/levý žeberní oblouk – bývá závislost bolesti na stravě u(do 30 min. po jídle) ubolest + hubnutí – častý příznak u Chronická pankreatitida uKlinické příznaky: §žloutenka - v souvislosti se zhoršením obtíží §stolice – objemná jílového vzhledu – zvýšený obsah tuků a bílkovin §diabetes §pankreatický ascites – s vysokým obsahem bílkovin a pankreatických enzymů uLaboratoř: u- stanovení pankreatické amylázy a lipázy u- sonografie a magnetická rezonance u- ERCP u Chronická pankreatitida uTerapie: uKonzervativní: §dietoterapie – dostatek bílkovin, omezit tuky, zákaz alkoholu §substituce pankreatickými enzymy – s obsahem lipázy, proteázy, amylázy – Panzytrat, Kreon , Nutrizym §léčba bolesti spasmolytiky – Buscopan, uEndoskopická terapie: uuvolnění odtoku pankreatického sekretu u- sfinkterotomie, zavedení stentu, u- rozdrcení konkrementů rázovou vlnou, laser uChirurgická intervence – drenáž do střeva u - resekce změněné části pankreatu u u u Karcinom pankreatu u (viz. Onkologická problematika) Akutní virové hepatitidy uVirové hepatitidy jsou onemocnění vyvolané primárně uhepatotropními viry, které se -replikují přímo v játrech -vyvolávají zde zánětlivé a nekrotické změny - uKlinický obraz: §Prodromální fáze – připomíná virózu, chřipku – u bolesti svalů, kloubů, slabost, zvýšenou teplotu, u nechutenství, dyspepsie, na konci toho stadia - tmavne moč, stolice je světlejší §Ikterické stadium – trvá několik týdnů , subj. Obtíže ustupují §Stadium rekonvalescence –stav se postupně normalizuje. Úplná úprava 3 – 6 měsíců u Akutní virové hepatitidy uLaboratoř: §Zvýšení sérových aminotransferáz : u ALT > AST §v krevním obraze: leukopenie §moč: bilirubin +, urobilinogen + §serologie stanoví typ hepatitidy u uTypy hepatitidy: uHepatitida A - HA (hepatitis A virus – HAV) §Šíří se cestou fekálně orální (nemoc špinavých rukou) §Inkubace: 15 – 50 dnů (průměr 30 dnů) §Prognóza: končí většinou uzdravením §Profylaxe: pasivní imunizace - gamaglobulin (ochrana 4-6 týdnů) u aktivní imunizace vakcinou HAVRIX (proti HA) u kombinační vakcínou – TWIRINX (proti HA a HB) u u Akutní virové hepatitidy uHepatitis B – HB (hepatitis B virus) uŠíří se parenterální cestou krví a krevními deriváty u(kontaminované jehly, přístroje, dialýza), ostatními sekrety u(sliny, sperma, vaginální sekret) uRiziko: injekční aplikace drog, , homosexuálové uInkubace: 30 – 180 dnů (průměr 70 dnů) uPrognóza: dobrá, většina se uzdraví; před do chronického ustadia možný uProfylaxe: uPasivní imunizace – hyperimunní imunoglobuin – HEPATEC uAktivní imunizace – očkování ENGERIX B Akutní virové hepatitidy uHepatitis C – HC (hepatitis C virus) uDnes – nejdůležitější příčina posttransfusní hepatitidy uŠíří se krví a krevními výrobky, ostatní cesty nepotvrzeny uRiziko: homosexuálové uInkubace : 14 – 180 dnů (průměrně 50 dnů) uPrognóza: přechod do chronického stádia ve 40 – 70% u uHepatitis D –HD (hepatitis D virus) uPřenáší se krví, krevními mderiváty a pohlavním stykem uV našich podmínkách je vzácný u uHepatitis E – HE (hepatitis E virus) uPřenáší se enterální cestou uV těhotenství, zvl. Ve 3. trimestru probíhá velmi těžce! Akutní virové hepatitidy uTerapie: §specifická terapie není známa §akutní virové hepatitidy jsou povinně hospitalizovány na infekčních odděleních nejméně 2 týdny §dietní a klidový režim §těžké formy léčíme komplexně - např.jaterní selhání, cholestáza §pankreatické extrakty, spasmolytika, vitaminoterapie §imunoterapie se neosvědčila, výjimka je hepatitis C u kde podáván interferon Následky akutních hepatitid uVětšina nemocných po akutní hepatitidě se zcela uzdraví a unemocný je po celý život chráněn příslušnými protilátkami. u uBenigní následky uPosthepatitický syndrom – trvá zpravidla týdny až měsíce : umalátnost, poruchy spánku, nevýkonnost, nechutenství uPosthepatitická hyperbilirubinémie – zvýšení hodnot unepřímého bilirubinu – ostatní nález normální uVironosičství po akutních hepatitidách uNapř. pozitivita HBsAG bez dalších známek postižení jater uVironosič je ohrožen vznikem primárního Ca jater! Následky akutních hepatitid uZávažné následky: §Chronická hepatitida §Jaterní cirhóza §Primární karcinom jater u uJaterní cirhóza uje chronický difúzní proces, kde dochází k nekrózám, ufibrotizaci a uzlové přestavbě jater => -přestavba architektury jater -přestavba cévního řečiště § u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u u Jaterní cirhóza uEtiologie: §virové hepatitidy – zejména u infekce HBV §abusus alkoholu => alkoholická cirhóza §metabolické poruchy – porfyrie, Wilsonova choroba §vleklá cholestáza => biliární cirhóza §vleklá kardiální insuficience => kardiální cirhóza §poškození léky §idiopatická forma – určitá etiologie nejasná, zřejmě způsobená kombinací příčin Jaterní cirhóza uKlinický obraz: uJaterní cirhóza může probíhat i dlouhodobě uasymptomaticky (ca 20%) u uKompenzovaná cirhóza: uSubj.: nespecifické příznaky §„špatné trávení“, únavnost, meteorismus, říhání, pocit tlaku v pravém podžebří, nechutenství §Prvním příznakem může být již krvácení z jícnových varixů!!! uObj.: zvětšená tuhá játra, ojedinělé pavoučkovité névy, upřípadně perimalleolární edémy Jaterní cirhóza uDekompenzovaná cirhóza uSubj.: únava , vyčerpanost, nechutenství, úbatek na váze umeteorismus, flatulence („vítr předchází déšť“), zvětšování ubřicha, u žen poruchy mense, u mužů ztráta libida. u uObj.: §nemocný přepadlý, vyhublý, zpomalený (portální encefalopatie) §subikterus/ ikterus, četné pavoučkovité névy §rty a jazyk malinově červené, palmární erytém §hemoragická diatéza – petechie i větší hematomy §vzedmuté břicho, ascites, „caput medusae“ §játra zvětšená, tuhá, zvětšená slezina (portální hypertenze) Jaterní cirhóza uLaboratoř: uMoč: pozit. urobilinogen, při ikteru i bilirubin uV krvi: trombocytopenie, leukopenie, zvýšené uaminotransferázy (AST, ALT) ALP u uDiagnóza: -Laparoskopie + biopsie -Computerová tomografie Jaterní cirhóza uKomplikace: §portální hypertenze §primární karcinom jater §větší náchylnost k infekcím: bronchopneumonie, TBC u flegmona colon ascendens, bakteriální peritonitidy §hematologické komplikace – zvýšená krvácivost §přidružené postižení ledvin – hepatorenální syndrom u uTerapie: uv období kompenzace: -správná životospráva –jaterní dieta, abstinence -terapie podle vyvolávající příčiny Jaterní cirhóza uTerapie: uv období dekompenzace: -symptomatická -aplikace větvených aminokyselin – infuse Nutramin VLI u Hepa Bramin p.o. -hepatoprotektiva - Flavobion, Lipovitan, Essentiale -léčba komplikací Maligní nádory jater uPrimární karcinom jater uNejčastější maligní nádor jater. uEtiologie: nejasná – má vztah k jaterní cirhóze u (80% Ca jater u nemocných cirhózou) u - možný vliv plísní Aspegillus flavus – v potravinách sója, burské oříšky, rýže u - hormonální vlivy – dlouhodobá antikoncepce uKlinický obraz: -častěji postiženi muži než ženy (3x) mezi 50 – 60. rokem -známky dekompenzované cirhózy -někdy akutně s krvácením do GIT, nobo s trombosou v. portae a rychlým vznikem portální hypertenze u u Benigní nádory jater u (viz. Onkologická problematika) Onemocnění žlučníku a žlučových cest uCholecystolithiaza uCholelithiasa = přítomnost žlučových konkrementů uve žlučníku (cholecystolithiasa) nebo ve žlučových ucestách (choledocholithiasis). u uKameny- cholesterolové, žlutohnědé, fazetované, u - pigmentové –černé/hnědé, obsahují u bilirubin a kalciové sole u u Cholecystolithiaza uKlinický obraz: uspecifickým příznakem je biliarní kolika/bolest -krutá intenzivní bolest, nemusí mít však vlnovitý průběh – trvá 30 min až několik hodin -bolest často provází intenzivní zvracení -zpravidla za 1 hod. po jídle nebo později -lokalizovaná v pravém podžebří nebo epigastria u (ale – může být i v levém podžebří/v okolí pupku) -s propagací podél pravého žeberního oblouku až pod lopatku -nemocní marně hledají úlevovou polohu - -trvání mnoha hodin - svědčí o komplikaci – u cholecystitis, pankreatitis - Cholecystolithiaza ubiliární kolika/bolest -Záchvatu často předchází tučné, objemné jídlo (kachna, řízek, majonézový salát) -někdy psychické rozrušení, nebo fyzická námaha - uFyzikální nález: -Břicho vzedmuté, meteoristické, -Palační bolestivost v pravém podžebří s maximem na vrcholu inspiria (Murphyho příznak) Cholecystolithiaza uDiagnóza: umoč:urobilinogen +, usérum: bilirubin zvýšený, aminotransferázy (ALT, AST) zvýšené uzobrazovací metody: ultrasonografie,cholecystografie u uKomplikace: -obstrukční ikterus (choledocholitiáza) -cholangoitida -akutní pankreatitida Cholecystolithiaza uTerapie: §hladovka, klid na lůžku, teplé obklady na podjaterní krajinu §i.v. spazmolytika s analgetiky: Algifen, Buscopan u při neúspěchu Dolsin , Fentanyl uNepodávat morfin pro jeho spasmodický efekt! uSymptomatická cholecystolitiáza s recidivujícími ukolikami je indikací k cholecystektomii uDisoluční léčba – rozpouštění konkrementů není t.č. uběžná – má efekt u 20 – 60% konkrementů. Časté urecidivy. uU solitérních konkrementů možná litotripse rázovou uvlnou Cholecystolithiaza u u uAsymptomatická cholecystolitiáza §vyžaduje pouze sledování. §cholecystektomie je indikována pouze u rizikových osob (diabetici, imunosuprimovaní nemocní) §preventivní cholecystektomie se u asymptomatických forem neprovádí u Cholecystitis uCholecystitis = zánětlivé onemocnění žlučníku a upatří mezi náhlé příhody břišní u uV 90% je přítomna cholecystolitiáza. Při vzniku ucholecystitidy se uplatňují dva faktory: §obstrukce ductus cysticus zpravidla konkrementy §zánět stěny žlučníku (zpravidla abakteriální) § uObstrukce ductus cysticus => znemožněno vyprazdňování užlučníku => stoupá intraluminální tlak => infarzace stěny užlučníku a uvolnění zánětlivých mediátorů => abakteriální uzánět který je kontaminován střevními bakteriemi. u u Cholecystitis uKlinický obraz: §častěji jsou postiženy obézní ženy ve věku 20 – 50 let §většinou v anamnéze bývá recidivují biliární kolika §bolest v pravém podžebří s iradiací do zad pod pravou lopatku – bývá delší než při běžné kolice u (řadu hodin až dnů) u a modifikována zánětlivými projevy (teplota) §bolest spíše trvalá, přerušovaná krátkými spasmy, u intenzivnější než při kolice, zesiluje při hlubokém dýchání §u starých osob mohou být příznaky chudé! Cholecystitis uFyzikální nález: §nemocný schvácený, lehce ikterický §břicho výrazně palpačně citlivé v pravém hypochondriu §někdy (ve 20%) hmatný zvětšený žlučník, silně bolestivý (hydrops žlučníku, pericholecystitis) §může být přítomno peritoneální dráždění (svědčí většinou pro komplikaci) § uLaboratoř: uleukocytóza (> 10.109), zvýšený bilirubin (20%) u Cholecystitis uZobrazovací metody: uUltrasonografie – zásadní význam, prokazuje: -Přítomnost konkrementů -Tzv. „žlučové bláto“, ztluštění stěny žlučníku, hromadění tekutiny v okolí žlučníku při pericholecystitidě uHepatobiliární scitigrafie – pomocí značkovaného Tc uCT – odliší akutní cholecystitis od ostatních NPB uKomplikace: §Bakteriální kontaminace žluči – střevním obsahem, převládají G- baktérie (E.coli, Enterobacter, Proteus) §Empyém – nález hnisu ve žlučníku. Převážně starší osoby – příznaky mohou být nevýrazné! u Riziko: píštělě, peritonitis Cholecystitis uKomplikace: §Perforace – za vzniku peritonitis (zvl. u starých osob) §Pericholecystický absces u uTerapie: uKonzervativní: §hospitaliazce, parenterální výživa §analgesie: Buscopan i.v. , při neúspěchu Dolsin §antibiotika: amoxcilin, gentamycin, cefamezin, chinolony uChirurgická: cholecystektomie – v akutní fázi ( do 72 hod) unebo po odeznění akutní symptomatologie za 2 – 3 uměsíce. Cholecystitis uChronická kalkulózní cholecystitis uJe nejčastějším typem onemocnění žlučníku – ukombinace cholecystolitiázy a chronického zánětu ustěny žlučníku. Žlučník je většinou svráštělý s umnohočetnými konkrementy. u uKlinický obraz: §atypické dyspeptické obtíže s tlakem v pravém hypochondriu §občasné biliární koliky nebo atakami akutní cholecystitidy uDiagnóza: ultrasonografie, CT, ERC uTerapie: dietoterapie, balneoterapie, choleretika u cholecystektomie, u u Cholangitidy uCholangitida = zánět intrahepatálních cest. Je pravidelně uspojen s částečnou nebo úplnou obstrukcí žlučových cest §stagnace žluči usnadňuje infikování žluči střevními mikroorganismy (Escherichia coli) §Infekce pokračuje do parenchymu => mnohočetné mikroabscesy v §játrech => sepse u uAkutní cholangitida uKlinický obraz: uCharcotova trias: horečka, třesavka, ikterus uObjektivně: uIkterus, zvětšená játra, palpačně bolestivá, často zvětšená uslezina Cholangitidy uLaboratoř: uVysoká FW (přes 100/hod), leukocytóza uMoč: bilirubin +, urobilinogen + u uTerapie: -odstranění překážky v žlučových cestách (konkrement, u dilatace stenózy, zavedení endoprotézy) u- antibiotická terapie u Cholangitidy uChronická cholangitida uKlinický obraz: uPrůběh chronický se subfebriliemi, subikterus , ukachektizace , dyspepsie u uDiagnóza: uPrůkaz neúplné obstrukce dýchacích cest – uultrasonograficky a ERCP u uTerapie: §drenáž žlučových cest – papilotomie při ERCP, u extrakce konkrementů §antibiotická léčba u Nádory žlučníku a žlučových cest uKarcinom žlučníku (adenokarcinom) uJe nejčastějším nádorem žlučových cest. Prognóza vysoce unepříznivá 5 let přežívá pouze 5% nemocných uEtiologie: neznámá. Riziko vzniku Ca je u cholelithiasy 7x uvyšší uKlinický obraz: uZpočátku mnohaleté žlučníkové obtíže. Později trvalá ubolest v pravém hypochondriu, hubnutí, obstrukční ikterus z uprorůstání do žlučových cest uDiagnóza: uultrasonografie, peroperační diagnóza. u u u u Nádory žlučníku a žlučových cest uTerapie: §radikální chirugický výkon je možný jen vzácně §většinou jen paliativní výkon- hepatikojejunoanastomosa uPrognóza: unepříznivá; průměrné dožití 4,5 měsíce od stanovení udiagnózy u uKarcinom Vaterovy papily (adenokarcinom) uNádor vyrůstá z distální části choledochu a papily. uKlasická trias: meléna/pozitivní okultní krvácení, ubezbolestný ikterus, zvětšený žlučník u u u u Nádory žlučníku a žlučových cest uTerapie: §chirugická – duodenopankreatektommie nebo lokální resekce. §chemoterapie, radioterapie jsou bez efektu u