PhDr. Jana Hlinovská, PhD.
2 Ošetřovatelský proces u nemocných s onemocněním srdce
2.1 Typy onemocnění srdce
2.2 Získaná onemocnění srdce
2.3 Onemocnění myokardu
2.4 Onemocnění endokardu
2.5 Změny krevního tlaku
2.6 Onemocnění cévního systému
2.7 Vybraná onemocnění - srdeční nedostatečnost
2.7.1 Akutní levostranné srdeční selhání
2.7.2 Chronické levostranné srdeční selhání
2.7.3 Akutní pravostranné srdeční selhání
2.7.4 Chronické pravostranné srdeční selhání
2.8 Poruchy srdečního rytmu
2.9 Systémová arteriální hypertenze
2.10 Ischemická choroba srdeční
2.11 Onemocnění plicního oběhu
2.11.1 Plicní hypertenze
2.11.2 Cor pulmonale chronicum
2.12 Ošetřovatelský proces u pacienta s onemocněním srdce
1
2 Ošetřovatelský proces u nemocných s onemocněním srdce
Anatomie, fyziologie
- kardiovaskulární systém je složen ze dvou základních částí – centrální –
srdce, a periferní – cévy. Mají za úkol zásobovat tkáně kyslíkem, živinami a
humorálními působky a odvádění produktů metabolismu z tkání + podíl na
udržení TT.
- srdce je uloženo v hrudní dutině a je složeno ze 4 oddílů – pravá síň a
komora, levá síň a komora.
- malý oběh – pravá síň → valva atrioventriculeris dx. (tricuspidalis) → pravá
komora → valva trunci
pulmonalis → a. pulmonalis → plíce → venae pulmonales → levá síň
- velký oběh – levá síň → valva atrioventricularis sin. (bicuspidalis, mitralis) →
levá komora → valva aortae
(semilunaris) → Aorta → … → HDŽ a DDŽ → valva venae cave inferiores →
pravá síň
- stavba srdce – endocardium – myokardium - epikardium
- převodní systém srdce – speciální svalová vlákna myokardu umožňující
automatické rytmické kontrakce svaloviny.
- centra vzruchu - sinusový uzel (Kelth-Flack) – nodus sinoatrialis → určuje
rytmus síňokomorový uzel (Aschoff-Tawara) – nodus atrioventricularis
- EKG – souhrn akčních potenciálů – sumačního potenciálu,
- cévy srdce – zásobení věnčitými tepnami, spotřeba O2 5 – 10 % pulsového
objemu - hlavní věnčité tepny – a. coronaria dx. a sin.
2
2.1 Typy onemocnění srdce
Vrozené vývojové vady
Malformace srdečních přepážek
a) Malformace síňového septa
- nejčastější – otevřené foramen ovale,
- foramen ovale pervinum - chlopeň se vytvoří, ale nesroste. Chlopeň je
prakticky uzavřena pokud nedojde k plicní hypertenzi
- foramen ovale patens – chlopeň se nevytvoří a dochází k mírnému zatížení
plicní cirkulace.
- ostium primum persistens – pozůstatek komunikace z embryonálního
vývoje – výrazné zatížení plicní cirkulace → vznik hypertrofie PK a narůstá
plicní hypertenze.
- cor trilokulare biventriculosum – není vytvořena síňová přepážka (srdce má
3 oddíly) – těžká vada provázená cyanózou.
b) Malformace komorového septa - jsou dvojího typu
- spodní část - malé defekty, neprojevují se, často objeveny náhodně,
- horní část – pod odstupem aorty v komunikaci s vadami velkých cév.
- jsou provázeny cyanózou.
Malformace velkých cév
a) Truncus srteriosus communis persistens
- vada spojená s vadou komorového septa, společný cévní kmen (není
rozdělen na plicnici a aortu) Jde o závažnou vadu neslučitelnou se životem.
b) Stenóza až atrésie a. pulmonalis
- poměrně častá, vzniká nesouměrným rozdělením aorty a plicnice
v embryonálním vývoji. V kombinaci s dalšími vadami. Spojená s hypertrofií
PK a je součástí Fallotovy tetralogie (stenóza plicnice, hypertrofie PK, defekt
komorového septa, porucha odstupu aorty).
c) Stenóza až atresie aorty
je dvojího typu:
- Infantilní – dětský typ – zůstává otevřený Ductus arteriosus, neslučitelná se
životem.
- Adultní – dospělý typ – potíže se objevují až v pozdějším věku. U těchto
3
nemocných je velký rozdíl meziTK na HK a DK.
d) Transpozice velkých cév
je dvojího typu:
- Pravá – spojená s deformací přepážky a neslučitelná se životem.
- Nepravá – komory jsou inverzní.
4
2.2 Získaná onemocnění srdce
Onemocnění perikardu
a) Změny obsahu
- hydroperikard – tekutina mezi listy perikardu (150 – 1500 ml) nezánětlivá –
transudát – malý obsah bílkovin, nesráží se, vzniká při povšechných edémech.
Příčinou - těžká venostáza – venostatické -↓ albuminu v krvi – hypoalbuminotickéhypoproteinové
srdeční činnost není omezena, může vést k dýchacím potížím –
útlakem dolního laloku levé plíce)
- hemoperikard – krev mezi listy perikardu, smrtelná komplikace
Příčiny – ruptura myokardu, traumatická ruptura, ruptura aorty nebo plicnice
tamponáda srdeční – projevy – tachykardie, pokles arteriálního TK, pokles žilního
TK, reflexní zástava srdce.
b) Záněty perikardu
1) Rozdělení podle původu:
- bakteriální perikarditidy – vznik přestupem z okolí, z myokardu, krevní cestou
- nebakteriální, neinfekční perikarditidy – patří sem fibrinozní perikarditida
vznikající nad IM a při urémii.
2) Rozdělení podle typu zánětu:
- akutní - exudativní forma – může být serózním serofibrinozní, čistě fibrinosní,
hnisavý, hemoragický,
- produktivní forma.
c) Nádory perikardu
- primární – vzácné – mezotelion,
- sekundární – častější – jde o meta, často komplikace ca plic (prorůstání).
5
2.3 Onemocnění myokardu
a) ICHS – ischemická choroba srdeční
- způsobené hypoxií
Příčiny:
- v 90% ATS koronárních cév a komplikací z ní vycházejících,
- v 10% snížený obsah O2 v krvi (anémie, plicní choroby v terminálním stadiu,
vysokohorská nemoc - uštvané srdce – dlouhodobé nároky.
Projevy:
- Angina pectoris - název pro klinické příznaky – šířící se retrosternální bolest
mizící do 20 minut.
- Infarkt myokardu - koagulační nekróza postihující celý myokard a
intersticium,
- Myomalácie - nekróza svalových buněk bez poškození intersticia,
- Chronická ischemická choroba srdeční.
b) Myokarditidy
- relativně vzácné, mohou mít různý původ (bakteriální, nebakteriální, virové,
alergické, revmatické).
c) Kardiomyopatie
- méně častá, častější než záněty,
- z morfologického hlediska rozlišujeme 3 typy: dilatační, hypertrofická,
restrikční kardiomyopatie.
6
2.4 Onemocnění endokardu
Onemocnění endokardu
- endokarditidy - mohou být dvojího typu:
1) Nebakteriální – revmatická endokarditida,
2) Bakteriální
- akutní – endokarditis maligna acuta,
- subakutní – endokarditis maligna lenta,
→ dochází k postižení chlopní.
Chlopenní vady
a) Mitrální stenóza
- projevuje se diastolickým šelestem.
b) Mitrální insuficience
- nedomykavost chlopně – systolický šelest → výsledkem je hypertrofie celého
srdce tzv. cor bovium.
c) Stenóza aortální chlopně
- projevuje se systolickým šelestem nad aortální chlopní.
7
2.5 Změny krevního tlaku
Změny krevního tlaku
a) Hypertenze
- zvýšení TK nad 150/95.
b) Hypotenze
- TK nižší než 90/60,
- patologické stavy při poklesu TK,
1) Kolaps
2) Šok - hypovolemický, normovolemický,
- stádia šoku - I. a II. - reverzibilní
- III. irreversibilní - dekompenzovaný - vznik DIC.
Ošetřovatelská péče o pacienta s arteriální hypertenzí
Charakteristika onemocnění
- považováno za psychosomatické onemocnění,
Definice onemocnění - arteriální hypertenze je opakované zvýšení systolického
tlaku nad 140 mm Hg nebo diastolického tlaku nad 90 mm Hg (či obou hodnot),
prokazatelné ve dvou ze tří měření pořízených minimálně při dvou návštěvách u
lékaře.
Dělení podle příčin:
- esenciální – primární (neboli hypertenzní nemoc), vyvolávající příčina je
neznámá, známe pouze rizikové faktory: genetická dispozice, kouření,
zvýšený přísun NaCl, obezita, alkohol, stres,
- sekundární – pouze 2-5% hypertoniků,
- renální (při onemocnění ledvin),
- renovaskulární (poškození renální arterie, nejčastěji aterosklerózou),
- endokrinní (nádor dřeně nadledvin),
- pozdní gestóza (těhotenství),
- kortikoidy, antikoncepce.
Dělení podle výše TK:
- mírná – TK 140-159/90 – 99 mm Hg,
8
- středně závažná – TK 160-179/100 -109 mm Hg,
- těžká – TK 180/110 mm Hg a více,
- hypertenzní krize – TKd 140 mm Hg a více.
Dělení podle orgánových změn a příznaky:
- stadium – bez orgánových změn nebo únava, poruchy koncentrace, spánku a
paměti,
- stadium – orgánové změny bez funkčních poruch – hypertrofie levé komory,
změny na očním pozadí (edém papily), mírná proteinurie, ateroskleróza,
- stadium – orgánové změny – levostranné srdeční selhání, CMP, poškození
ledvin a sítnice, dušnost a urychlení aterosklerózy,
- stadium – maligní hypertenze neboli hypertenzní krize – nezbytná
hospitalizace na JIP a monitorace; urgentní stav, při které, hrozí selhání srdce
a ledvin.
Komplikace:
- hypertenzní krize – život ohrožující stav a dělíme ji na emergentní a urgentní:
a) emergentní – má zároveň příznaky selhání funkce některých orgánů,
b) urgentní – chybí akutní selhání orgánových funkcí.
Diagnostika:
- opakované měření TK – v leže, vestoje, na DK (vhodné měřit vícekrát a
stanovit průměr z měření),
- fyzikální vyšetření – palpace a auskultace periferních tepen,
- EKG – opakovat 1krát ročně,
- laboratorní vyšetření – moč, sediment, hemoglobin, glykémie, cholesterol,
urea, kreatinin, ionty,
- vyšetření očního pozadí,
- RTG hrudníku,
- echokardiografie.
Léčba:
- dlouhodobá, pokud možno s minimem vedlejších účinků, s ohledem na
přidružená onemocnění,
- cílem hodnota TK pod 140/90, u pacienta s onemocnění ledvin a DM 130/80,
- nefarmakologická – snížení hmotnosti, snížení příjmu soli, restrikce alkoholu,
nekouřit, životospráva, relaxační techniky, psychoterapie,
9
- farmakologická – antihypertenziva, diuretika, psychofarmaka.
Ošetřovatelská péče:
- většinou léčba ambulantní,
- hospitalizace – standardní oddělení – pacient bez známek ohrožení života,
- koronární jednotka, JIP – při hypertenzní krizi.
Realizace ošetřovatelské péče:
- zhodnotit stav nemocného a určit stupeň soběstačnosti,
- sledovat pravidelně FF,
- výživa nemocného – dieta s omezením soli, u obézních redukční dieta (č.8), u
DM diabetická dieta (č.9),
- psychologický přístup k nemocnému – dostatek informací o nemocni a jejich
následcích, motivace k pravidelnému podávání léků, snížit stres a úprava
životního stylu.
Při propuštění do domácí péči je nutné zdůraznit:
- nutnost pravidelného užívání léků,
- nutnost pravidelných návštěv u lékaře,
- dodržování správné životosprávy,
- dostatek pohybu a rekreačních sportů,
- význam klidného způsobu života,
- nutnost selfmonitoringu TK.
10
2.6 Onemocnění cévního systému
Onemocnění cévního systému
Ateroskleroza
- rozdělení - arterioskleroza (ateroskleroza) a arterioloskleroza – postihuje
drobné cévy,
1) Arterioskleroza – chorobné změny v intimě – lipoidní infiltrace intimy,
Průběh:
I. stupeň - vznik lipoidních skvrn, proužků a plátů – reverzibilní,
II. stupeň - a) fibrozní pláty,
b) ateromové pláty,
III. stupeň - ateromové vředy.
Rozdělení ATS - centrální (aterosklerozis centralis), periferní (a. periferca) → a
+ b = aterosklerosis universalis, a. coronární (vznik AP až IM), a. mozkových cév
(atrofie mozku až encefalomalacie), a. ledvinných cév (atrofie ledviného parenchymu
až infarkt ledvin), a. končetinových cév (klaudikační potíže až nekrózy).
2) Arterioloskleroza
- nejčastěji postihuje slezinu, ledviny, pankreas.
Trombóza
- intravitální srážení krve v cévách.
Příčiny
- poškození cévní stěny, zpomalení krevního toku, změny složení krve,
- druhy trombů – arteriální, žilní,
- makroskopicky – červené (stagnační trombus), bílé (fixní trombus), smíšené,
destičkové, hyalinní.
11
2.7 Vybraná onemocnění - srdeční nedostatečnost
Vybraná onemocnění - srdeční nedostatečnost
I. Definice – stav, kdy abnormální srdeční funkce má za následek neschopnost
srdce přečerpávat krev v míře vyžadované danou aktuální metabolickou aktivitu tkání
za předpokladu dostatečného žilního krevního návratu.
Výskyt a mortalita – pro srdeční nedostatečnost je léčeno asi 1 % osob ze
sledované populace, roční incidence je 0,4 %. Mortalita je závislá na mnoha
faktorech – klinických, hemodynamických a léčebných.
II. Rozdělení onemocnění
- podle vyvolávající příčiny - pravostranné, levostranné, oboustranná srdeční
nedostatečnost
- podle časového průběhu – akutní a chronické
- latentní srdeční nedostatečnost – je přítomna pouze při zátěži (fyzická,
horečka, chirurgický zákrok, náhlý vzestup TK),
- kompenzovaná srdeční nedostatečnost – vyjadřuje klinickou situaci, kdy u
nemocného s dříve přítomnou SN došlo vlivem kompenzačních mechanismů
nebo vlivem léčby k obnově normální srdeční výkonnosti,
- městnavá srdeční nedostatečnost – vedle porušené funkce srdce jsou
přítomny i další příznaky jako námahová dušnost, paroxysmální noční
dušnost, městnáním v malém oběhu, hepatomegalie, ascites,
- rozlišujeme 3 stupně – mírná, střední a těžká,
- nezvládnutá srdeční nedostatečnost – příznaky přetrvávají při maximálním
terapeutickém úsilí.
12
Přehled nejdůležitějších příčin vedoucích k srdečnímu selhání:
1) Mechanické příčiny:
Tlakové přetížení:
- systémová hypertenze (primární, sekundární),
- koarktace aorty,
- aortální stenóza,
- plicní hypertenze.
Objemové přetížení:
- chlopenní nedomykavost (aortální, mitrální, trikuspidální,
pulmonální),
- zkratové vady (persistující Botalova dučej, defekt/ruptura septa
komor, defekt septa síní atd.),
- vzestup intravaskulárního objemu.
Překážka plnění komor:
- mitrální nebo trikuspidální stenóza,
- tamponáda.
2) Myokardiální příčiny
- primární (kardiomyopatie, myokarditidy, neuromuskulární onemocnění),
- sekundární (chronická ischemie myokardu, IM, toxické poškození,
metabolické postižení jako DM, hyperthyreóza),
3) Arytmie
- bradyaritmie,
- tachyaritmie.
Etiopatogeneze
- levostranné srdeční selhání – stoupá plnící objem LK a množství krve
v plicích, následně stoupá tlak i v LS, plicních žilách, plicních kapilárách a
dochází ke vzniku plicní hypertenze, dochází k přestupu tekutiny do plicního
intersticia a alveolů.
- pravostranné srdeční selhání – dochází k vzestupu plnícího tlaku PK, krav
se hromadí před selhávající a zvětšenou PK v PS a dutých žilách.
13
kompenzační mechanismy:
- aktivace sympatoadrenálního systému s následným zvýšením srdeční
frekvence, arteriální a žilní vazokonstrikcí, zvýšením srdeční kontraktility a
vzestupem relaxační schopnosti myokardu, nemocní mají zvýšenou sérovou
hladinu katecholaminů (hlavně NA),
- systém renin-angiotenzin-aldosteron jež má za následek arteriální
vazokonstrikci, retenci sodíku, vody a přímé zvýšení kontraktility,
- hypertrofie srdeční,
- redistribuce minutového objemu, zvyšuje se periferní dodávka O2 do životně
důležitých orgánů,
- anaerobní metabolismus.
2.7.1 Akutní levostranné srdeční selhání
Klinický obraz, diagnostika, terapie
Akutní levostranné srdeční selhání
nejčastější příčina – AIM, hypertenzní krize, neléčená systémová hypertenze,
mitrální nebo aortální stenóza/insuficience, myokarditida, kardiomyopatie,
klinický obraz:
- subjektivní - paroxysmální noční dušnost (vznik několik hodin po ulehnutí,
nemocný je úzkostný, má dechovou tíseň, musí se posadit), kardiální astma
vzniká na rozdíl od paroxismální noční dušnosti i během dne při zátěži,
stenokardie při vyvolání kardiálního astmatu koronární příhodou, palpitace při
vyvolání arytmiemi,
- objektivní – ortopnoe, tachypnoe, bronchospasmus (prodloužení exspiria,
bronchitické fenomény), kašel (později s expektorací zpěněného až
načervenalého sputa), chladné a opocené akra (způsobené periferní
vazokonstrikcí), až periferní cyanóza,
- kardiální astma - může progredovat až do plicního edému – projevy jsou
vystupňovaná dušnost, výrazná úzkost, chladná bledá akra, cyanóza,
zapojení pomocných dýchacích svalů, poslechový nález (chrůpky).
14
Diagnostika
- anamnéza,
- typický klinický obraz,
- fyzikální vyšetření,
- RTG,
- diferenciální diagnostika – vyloučení dalších příčin dušnosti – plicní
embolizace, spontánní pneumotorax, nekardiální plicní edém
Terapie
- kauzální terapie,
- jde o závažný, život ohrožující stav – hospitalizace na JIP,
- absolutní klid na lůžku v poloze v sedě nebo polosedě, okamžité snížení
žilního návratu pomocí podvazování končetin,
- podávání O2,
- medikamentozní terapie – Fentanil, Morphin, Dolsin + diuretika (kontrola
minerálů), vazodilatancia (kontraindikací jsou stenozující srdeční vady nebo
hypotenze) – Nitroglycerin.
2.7.2 Chronické levostranné selhání
Chronické levostranné selhání
nejčastější příčina – špatně léčená hypertenze, sta po IM, při vývoji aneurysmatu
LK, aortální a mitrální chlopenní vady, kardiomyopatie.
klinický obraz:
- subjektivní – zhoršení výkonnosti, únavnost způsobená sníženým prokrvením
kosterního svalstva, námahový kašel a námahová dušnost, příznaky zpočátku
při nezvyklé zátěži a později je omezení v běžném životě až po dušnost
v klidu,
- objektivní – známky městnání v malém oběhu, nízký minutový objem, podle
stupně nedostatečnost jsou známky dušnosti, klidová dušnost nebo CheynwStokesovo
dýchání zvlášť ve spánku, projevy aktivace sympatoadrenálního
systému – tachykardie, periferní vazokonstrikce, chladná opocená pokožka;
poslechový nález cvalového rytmu.
diagnostika:
- anamnéza,
15
- fyzikální vyšetření,
- pomocná vyšetření – RTG S+P, EKG, echokardiografie,
- diferenciální diagnostika – plicní onemocnění (ChONBP, fibrotizující onem.
plic), anemie, metebolická onem. s poruchou ABR.
terapie:
- kauzální terapie - terapie vyvolávající příčiny,
- pohybová terapie (velice citlivě a individuálně),
- redukce váhy,
- medikamentozní terapie – vazodilatancia (nitráty), diuretika atd.
2.7.3 Akutní pravostranné srdeční selhání
Akutní pravostranné srdeční selhání
nejčastější příčina – akutní plicní embolie, vzácněji akutní respirační insuficience při
rozsáhlém akutním pneumothoraxu, při status asthmaticus.
2.7.4 Chronické pravostranné selhání
Chronické pravostranné selhání
nejčastější příčina – onemocnění vedoucí k plicní hypertenzi.
klinický obraz:
- subjektivní – otoky DK přítomné převážně večer, později trvalé, pokles
diurézy během dně a nykturii, zvětšení objemu břicha až ascites, slabost,
únava, omezení výkonnosti, závratě, spavost, neklid až zmatenost způsobené
poklesem perfuze mozkem; pocit plynnosti břicha po jídle, nauzea, zvracení,
zácpa způsobené venostázou v oblasti zažívacího traktu,
- objektivní – cyanóza periferního typu (arteriální saturace O2 bývá normální)
až centrální cyanóza v důsledku plicního onemocnění, zvýšená náplň krčních
žil, zvýšení CVT, hepatojugulární reflux (objevení náplně krčních žil při 30 – 60
vteřinovém tlaku na pravé podžebří), poslechový nález cvalového rytmu,
hepatomegali způsobená venostázou v játrech.
diagnostika pravostraného srdečního selhání:
- anamnéza,
16
- fyzikální vyšetření,
- EKG (častá je fibrilace síní, blokáda pravého Tawarova raménka), tlak
v plicnici měřený Swan-Ganzenovým katetrem (není nutné),
- diferenciální diagnostika – srdeční tamponáda, hypervolemie,
hematologická onemocnění.
terapie pravostraného srdečního selhání:
- kauzální – terapie bronchopulmonálního onemocnění, terapie trombembolie,
- terapie vyvolávajícího mechanismu,
- režimová a dietní opatření – omezení přísunu soli, redukce váhy,
- medikamentozní terapie - dána základním onemocněním a stupněm
nedostatečnosti, patří sem diuretika, vazodilatancia, ACE inhibitory.
Prevence srdečního selhání
- stav po IM – včasná trombolýza, zabránění reinfarktu pomocí betablokátorů a
antiagregancií,
- u ICHS – antiagragancia, betablokátory, PTCA nebo aortokoronární
revaskularizace,
- prevence chronické bronchitidy.
2.8 Poruchy srdečního rytmu
I. Definice – přítomnost jakéhokoliv srdečního rytmu odlišného od sinusového rytmu
ve fyziologickém rozmezí.
Základní dělení je na tachyaritmie a bradyaritmie.
Mechanismus vzniku arytmií:
- poruchy tvorby impulsu - patří sem: sinusová tachykardie, sinusová
bradykardie, respirační sin. arytmie, supraventrikulární arytmie, flutter síní,
fibrilace síní, komorová tachykardie, komorová fibrilace,
- poruchy šíření impulsu - patří sem: sinoatrialní blokáda, atrioventrikularní
blokáda, blokády Tawarových ramének,
- poruchy tvorby impulsu a vedení vzruchu.
II. Klasifikace arytmií
1) Poruchy funkce sinoatriálního uzlu
a) Sinusová tachykardie – urychlení nad 100/min,
17
- provází horečnaté stavy, anémii, hyperthyreózu,
- terapie – kauzální.
b) Sinusová bradykardie – zpomalení pod 60/min,
- příčinou bývá zvýšená činnost parasympatiku, snížená činnost
sympatiku vlivem betablokátorů, hypotermie, hypothyreóza,
nitrolební hypertenze.
2) Předčasné ektopické rytmy - supraventrikulární
a) Supraventrikulární extrasystoly – charakteristická předčasná vlna P nebo
její chybění.
- malý klinický význam,
- terapie – jde o benigní arytmii, terapií je režimové opatření,
eventuelně ↓ dávky anxiolytik nebo betablokátorů.
b) Supraventrikulární tachyaritmie
- skupina arytmií mající původ nad rozdělením Hisova svazku a
Tawarova raménka,
- patří sem: síňová tachykardie (může být trvalá nebo záchvatovitá,
dobře reaguje na antiarytmika), flutter síní (řešen elektrickou
kardioverzí), fibrilace síní (reaguje na medikamentozní kardioverzi
3) Předčasné ektopické rytmy - komorové
a) komorové extrasystoly - typickým nálezem je předčasný, bizardní komplex QRS,
vyskytují se po každém normálním stahu – bigeminie, za každými dvěma stahy –
trigeminie.
b) komorová tachykardie - záznam 5 a více po sobě následujících širokých
komplexů QRS terapie – elektrická nebo farmakologická kardioverze.
c) fibrilace komor - charakterizovaná rychlým, nekoordinovaným a hemodynamicky
neúčinným kontrakcím myokardu komor a tím k náhlé zástavě oběhu. Neléčená
vede během 3 – 5 minut k ireverzibilnímu poškození mozku.
- terapie – resuscitace oběhu – prekordiální úder a nepřímá masáž
srdce.
4) Převodní poruchy
a) SA blokáda - vyskytuje se ve 3 formách,
- asymptomatická se vyskytuje u mladistvých nebo trénovaných
jedinců, symptomatická (presynkopální stav nebo synkopa) při
18
onemocnění jícnu nebo při předávkování digitalis nebo
betablokátory.
- terapie – u asymptomatických atropin nebo isoprenalin, u
symptomatických trvalá kardiostimulace.
b) AV blokáda – zahrnuje zpomalení nebo zastavení převodu vzruchu ze síní na
komory.
rozlišujeme 3 stupně:
- AV blokáda I. st. - prodloužený PQ interval
- AV blokáda II. st.
- I. typ – Wenckebachův – postupné prodlužování PQ intervalu
až vymizení komplexu QRS mezi dvěma vlnami P.
- II. typ – Mobitzův – občasné chybění QRS komplexu.
U pokročilého stupně k tomu dochází v pravidelném poměru n:1
(např. u 2:1 chybí každý 2 QRS komplex, u 4:1 chybí 3 QRS
komplexy za sebou pouze každá čtvrtá vlna se převádí na
komory).
- AV blokáda III. st. – úplná blokáda – síně jsou ovládána nezávisle na
komorách z SA uzlu nebo ektopického ložiska v síni. Aktivace komor se
děje náhradním rytmem.
- terapie – medikamentozní (atropin, isoprenalin), dočasná
kardiostimulace.
c) Raménkové blokády
- blokáda pravého raménka Tawarova – vede k opožděné aktivaci
pravé komory přes levé raménko.
- vyskytuje se často u zdravých jedinců, v průběhu AIM,
- blokáda levého raménka Tawarova - vede k opožděné aktivaci levé
komory přes pravé raménko.
- provází často stavy charakterizované dilatací a hypertrofií LK,
bývá časnou manifestací ICHS.
d) Parasystolie
- jde o arytmii mající příčinu v dvojí aktivaci síní nebo komor (SA uzel a druhý
mající sídlo v komorách nebo síních.
19
- vyskytuje se u jinak zdravých jedinců nebo u nemocných organickým
postižením myokardu.
- klinický význam je malý, nevyžaduje léčbu.
III. Etiologie
- funkční – změna tonu vegetativního nervového systému. Na jeho ovlivnění se
podílejí emoce, stres, hormonální regulace, změny vnitřního prostředí, poruchy
ARB nebo účinky léků.
- organické postižení srdce – jakýkoliv typ postižení srdce může být provázen
arytmieni (např. po IM komorová tachykardie, mitrální vady – fibrilace síní…).
IV. Klinický obraz, diagnostika, terapie
- klinický obraz
- subjektivní – velmi individuální, vymizení pravidelnosti může být vnímáno
jako přeskočení srdce, tachykardie bývá pociťována jako palpitace,
- objektivní – změny na EKG.
- diagnostika
- anamnéza (palpitace, prasynkopální stavy, synkopy),
- fyzikální vyšetření,
- EKG – rozhodující – 12-ti svodový standardní záznam,
- jícnové EKG – zavedení speciální tenké sondy do jícnu do blízkosti levé
síně.
- Holter,
- zátěžové EKG.
Komplexní terapie arytmií:
- Farmakoterapie – antiarytmika,
- Elektroimpulsoterapie – elektrická kardioverze a defibrilace,
- implantabilní kardioverze/defibrilátor,
- kardiostimulace – dočasná/trvalá,
- chirurgická léčba,
- psychoterapie.
20
2.9 Systémová arteriální hypertenze
Systémová arteriální hypertenze
I. Definice – výše TK je určována náplní cévního řečiště a periferní cévní resistencí.
TK je přizpůsobován potřebám průtoku krve životně důležitými orgány dynamickou
souhrou řady nervových, humorálních a renálních mechanismů.
Za horní hranici normálního TK byl stanoven:
- v dospělosti TK ≤ 160/95 mmHg,
- u mladistvých (20 – 29) TK ≤ 150/90 mmHg,
→ hodnoty mezi normálním a vysokým TK (TK 141 – 159/91 – 94 mmHg)
označujeme jako hraniční hypertenzi.
Výskyt:
- prevalence se pohybuje v rozmezí 15 – 20% s věkem výskyt narůstá.
Klasifikace hypertenze
- podle etiologie ji rozdělujeme na:
1) Esenciální (primární) – neznáme organickou příčinu
2) Sekundární neboli symptomatická – zvýšení TK je symptomem jiného
onemocnění s identifikovatelnou příčinou.
- podle závažnosti onemocnění a orgánových změn ji rozděluje SZO do 3 stadií:
- stadium I.: zvýšení TK bez orgánových změn,
- stadium II.: zvýšení TK s orgánovými změnami avšak bez poruchy jejich
funkce (hypertrofie LK, mírná proteinurie, angiopathia hypertonika na očním
pozadí),
- stadium III.: orgánové změny jsou provázeny poruchou funkce těchto orgánů
(levostrané SS, hypertenzní encefalopatie, CMP).
- mimo klasifikaci je maligní hypertenze – charakterizovaná náhlým vzestupem
TK a fibrinoidní nekrózou arteriol a malých arterií.
Etiopatogeneze
- sekundární symptomatické hypertenze – patologické zvýšení TK je důsledkem
nebo příznakem jiného primárního onemocnění.
21
- renální: akutní a chronická onem. ledvinného parenchymu,
renovaskulární hypertenze, Renin-produkující tumory ledvin,
- endokrinní:
- adrenokortikální hyperfunkce (Cushingův syndrom, primární
hyperaldosterismus, adrenogenitální syndrom),
- sympatoadrenální hyperfunkce (feochromocytom),
- exogenní hormony (glukokortikoidy, mineralokirtikoidy, estrogeny),
- hyperthyreóza, hypothyreóza
- akromegalie,
- koarktace aorty,
- těhotenská hypertenze.
- esenciální hypertenze – neznáme primární etiopatogenetickou příčinu, ale
známe řadu patogenetických mechanismů, které se při vzniku EH podílejí:
- genetický podíl, faktory zevního prostředí, nadměrný přívod sodíku, nadváha,
stres atd.
Klinický obraz, diagnostika, terapie
- klinický obraz:
- subjektivní – u lehčích a středně pokročilých stádií jsou málo výrazné a
necharakteristické (náhodné zjištění):
I. stadium – bolest hlavy, zaujatost, únavnost, srdeční palpitace,
nesoustředěnost, poruchy spánku,
II. stadium – stejné jako u I. + navíc objektivní – hypertrofie LK,
angiopathia až angiosclerozis hypertonica na očním
pozadí, lehká proteinurie,
III. stadium – dochází k poruchám funkce orgánů nejvíce zatížených.
Hypertenzí – narůstající dušnost nejprve námahová později i klidovou až příznaky
levostranného selhání včetně kardiálního astmatu nebo plicního edému. Dalšími
projevy mohou být – TIA, trombotické nebo hemoragické CMP (riziko CMP je u
hypertoniků 5x vyšší!!!), omezení glomerulární filtrace, zvýšení proteinurie,
erytrocyturie až chronické renální selhání.
22
Diagnostika:
- anamnéza včetně rodinné,
- fyzikální vyšetření - auskultace (změna úderu hrotu při hypertrofii)
- správné opakované měření TK,
- moč + sediment,
- EKG,
- biochemie – Na, K, cholesterol, triglyceroly, kreatin, urea, glykemie,
- vyšetření očního pozadí,
- bakteriologie moče,
- RTG hrudníku,
- echokardiografie,
- ostatní vyšetření - renální funkce, hladiny hormonů (renin, aldosteron,
kortisol, ACTH, katecholaminy), sono a CT ledvin atd.
Terapie:
- terapie arteriální hypertenze je komplexní - nefarmakologická, farmakoterapie,
chirurgická:
- nemedikamentozní - restrikce sodíku a zvýšený přívod draslíku
v potravě, redukce tělesné hmotnosti, omezení alkoholu a zákaz
kouření, pravidelná fyzická námaha, změna stravovacích návyků,
změna životosprávy, relaxace, autogenní trénink,
- farmakoterapie – léčba je celoživotní,
nejčastější antihypertenziva - 4 základní skupiny:
1) Diuretika (saluretika se slabším účinkem, diuretika Henleho kličky, K šetřící
diuretika) - Furon, Furosemid,
2) Látky interferující s adrenergním systémem – látky ovlivňující adrenergní α a β
receptory,
3) Látky působící vazodilatačně na stěnu cévní,
4) Inhibitory nebo blokátory systému renin-angiotenzin – největší uplatnění má
ACE inhibitor.
23
Komplikace:
- akutní život ohrožující komplikace hypertenze vyžadují okamžitou intenzivní
terapii v nemocnici na JIP
- patří sem - hypertenzní krize, intracerebrální krvácení, disekující aneurisma
aorty, skutní levostranné selhání …
Sekundární hypertenze:
- tvoří 2 – 5 % celé populace hypertoniků,
- patří sem:
1) Renální hypertenze - vzniká z příčin pre, post nebo renálních; vznikají jako
následek základního renálního onemocnění:
Příčiny prerenální: renovaskulární hypertenze,
Při onemocnění renálního parenchymu:
- akutní - glomerulonefritida, tubulární nekróza, úrazy ledvin,
- chronické oboustranné – glomerulonefritidy, tubulointersticiální nefritidy,
diabetická nefroskleróza, cystóza ledvin,
- chronické jednostranné – pyelonefritidy, nádory,
- příčiny postrenální - trombóza renální žíly, obstrukce močových cest.
- diagnostika - vyšetření moče (bakteriologicky), renální funkce,
sono, CT, VUR, izotopová nefrografie, renální arteriografie, punkční
biopsie ledvin,
- terapie - antihypertenziva snižující renální průtok krve - diuretika
Hanleho kličky - Furosemis, ACEI.
2) Renovaskulární hypertenze - je způsobena funkčně významnou stenózou
renální tepny (vzácněni její malformací),
- diagnostika pomocí angiografie Seldingerovou metodou,
- terapie - antihypertenziva, perkutální transluminální angioplastika
renální tepny, event. chirurgicky aorto-renálním by-passem.
3) Endokrinní hypertenze - jsou zapříčiněny nadprodukcí některého z presorických
humorálních působků (primárníá reninismus, feochromocytom, Cushingův
syndrom při nadprodukci kortisolu),
- feochromocytom - zp. autoimunní nadprodukcí katecholaminů, v 90% benigní
nádor, způsobuje záchvatovitou hypertenzi,
- terapie - chirurgická
24
- primární hyperaldosterismus (Connův syndrom) – je způsoben primárně
nadledvinovou nadprodukcí aldosteronu (jednostranná – nádor adenom popř.
karcinom; oboustranně hyperplazie zona glomeruloza), onemocnění je
provázeno zvýšenou exkrecí kalia močí a vznikem neuromuskulárních potíží
- terapie – u adenomu je chirurgická.
- Cushingova nemoc; syndrom – vyskytuje se u 80% nemocných a je
způsobena nepřiměřenou produkcí kortisolu, je provázena hypokalémií,
alkalózou a svalovou slabostí.
- diagnostika – hladiny kortisolu v krvi,
- terapie – chirurgická u adenomu nebo krcinomu nadledvin;
konservativní – andrenostatika (Ketokonazol, Modrenal).
- hypertenze vyvolané podáním léků – nejčastější jsou hypertenze při
podávání (glukokortikoidů a hypertenze při steroidních antikonceptivech).
- hypertenze v těhotenství – nemá jednotnou příčinu, může jít o pokračování
EH, hypertenzi
- vzniklou v prvních měsících těhotenství nebo o hypertenzi při
těhotenské gestóze, která je součástí EPH-gestózy (edémy,
proteinurie, hypertenze),
- terapie – klid na lůžku, omezení soli, nikdy ne duiretika
(snižují průtok krve placentou),
25
2.10 Ischemická choroba srdeční
Ischemická choroba srdeční
Definice – jde o souborné označení chorob, jejichž společným jmenovatelem je
přítomnost ischémie myokardu vzniklé na podkladě patologického procesu
v koronárním řečišti.
Výskyt a mortalita – ICHS je nejčastější příčinou mortality v naší populaci, má
stoupající incidenci.
Etiopatogeneze
- ICHS je klinický pojem označující stavy s odlišnou etiopatogenezí, ale stejnými
důsledky, tj. kritickým snížením průtoku krve koronárním řečištěm.
- porucha perfůze může mít podklad:
- organický – ateroskleroza, trombus, embolie, arteritida, koronární
píštěl nebo disekce,
- funkční – koronární spazmy.
Rizikové faktory ICHS a prevence
- můžeme rozdělit na ovlivnitelné a neovlivnitelné
- ovlivnitelné – hypertenze, hyperlipoproteinemie, kouření, DM, stres, obezita,
nedostatek fyzické aktivity,
- neovlivnitelné – věk, pohlaví, genetická zátěž.
Klasifikace ICHS
- zásadní prognostický a terapeutický význam má rozlišení zda se jedná o formu
akutní nebo chronickou.
A) AKUTNÍ FORMY
Akutní (nestabilní) formy:
- nestabilní angina pectoris,
- akutní IM,
- s vývojem kmitu Q (Q-infarkt),
- bez vývoje kmitu Q (non Q-infarkt) nedostatečností,
- náhlá smrt.
26
Chronické (stabilizované) formy
- angina pectoris,
- němá ischemie myokardu,
- syndrom X,
- ICHS manifestovaná srdeční,
- ICHS manifestovaná arytmiemi.
B) CHRONICKÉ FORMY
Chronické formy ICHS
Angina pectoris
- jde o manifestaci ICHS; ischémie se objevuje tehdy, když převáží nároky na
dodávku kyslíku aktuální možnosti perfuze myokardu (fyzická námaha, vzestup
systolického TK, tachykardii),
Klinický obraz
- velice pestrý – bolest (svíravá, pálivá), tlak bez bolesti, pocit nedostatku
dechu,
- lokalizace – střední nebo horní třetina sterna, nezřídka umístění do pravého
nebo levého ramene, do paže (typicky malíkové části levé ruky), do krku, dolní
čelisti, epigastria, mezi lopatky nebo zátylku,
- trvání – nejméně několik desítek vteřin, typicky několik málo minut,
- vyvolávající moment – námaha, rozčilení, po jídle, při chůzi proti větru a za
mrazu, po pohlavním styku atd.
Klasifikace stupně závažnosti AP
I. stenokardie vyprovokovaná jen „výjimečnou“ námahou,
II. stenokardie vyprovokovaná větší, avšak v běžném životě obvyklou
námahou (více pater schodů apod.) nebo běžnou činností ve větru, mrazu, při
rozčílení,
III. stenokardie vyprovokována již běžnou činností za psychické pohody (chůze pro
rovině, či do I. patra),
IV. stenokardie i při minimálně náročné činnosti či v klidu.
27
- somatický nález – je chudý – úzkost, event. bledost.
Diagnostika:
- anamnéza,
- EKG – v klidu, zátěžové, ambulantní monitorování – Holter,
- perfůzní scintigrafie myokardu,
- koronarografie,
- diferenciální diagnostika – vertebrogenní bolesti, onemocnění
ramenního kloubu, preeruptivní stadium pásového oparu, onemocnění
jícnu, žaludku, duodena, žlučníku, disekující aneurysma aorty, embolie
plicnice atd.
Průběh a prognóza:
– většinou po léta stabilizované, vymizení nebo naopak zhoršení příznaků.
Terapie:
- komplexní – zlepšení kvality života a zlepšení prognózy,
- medikamentózní – nitráty (pokles tonu hladké svaloviny v místě stenózy)
Nitroglycerin, Iso.Mack, Isoket …; antagonisti kalcia (blokáda kalciového
kanálu a následná relaxace) Corinfar, Cordipin, Isoptin, Norvasc …; βblokátory
(snížení kontraktility)Trimepranol, Visken …; antiagregancia kys.
acetylsalicylová …; antikoagulancia Pelentan, Warfarin …
- intervenční terapie
- PTCA – perkutální transluminální koronární angioplastika
- chirurgická terapie –aortokoronární by-pass, implantace a.
mammilaria do koronární tepny, resekce aneurysmatu …
B) Akutní formy ICHS
Nestabilní angina pectoris
- je definována jako nově vzniklá AP nebo zhoršení potíží již existující AP (zhoršením
rozumíme zvýšení frekvence záchvatů, větší intenzitu potíží).
Prognóza – IM se rozvíjí u 10% pacientů s NAP a do 1 roku umírá kolem 10%
pacientů.
Terapie
- zabránit vzniku trombu, již vzniklý trombus rozpustit,
- v akutní fázi klidový režim, analgezie a sedace (Fentanil, Morphin, Diazepam),
28
- antikoagulační terapie – Heparin → poté přechod na antiagregační terapii
popř. antikoagulancia (Pelentan, Warfarin),
- nitráty (Nitromack, Isokt),
- β-blokátory (Trimepranol, Vasokardin).
Náhlá smrt
- je definována úmrtím do jedné hodiny od počátku prvních potíží; 70% náhlých úmrtí
má příčinu v ICHS. Podkladem bývá často IM a ICHS s pokročilou aterosklerózou.
Vlastním mechanismem je v naprosté většině fibrilace komor, v menší části jde o
srdeční zástavu nebo rupturu myokardu.
Akutní infarkt myokardu
- je charakterizovaný nekrózou části myokardu, která vznikla na podkladě poruchy
koronární perfůze. Za akutní označujeme IM do 6. týdne od vzniku.
Etiopatogeneza – nejčastější příčinou je uzávěr ateroskleroticky změněné tepny
trombem:
- primární příčiny: nestabilní aterosklerotický plát, okluzivní trombus, kritická
stenóza koronární tepny, spazmus věnčité tepny,
- sekundárně mohou ke zvětšení ložiska přispět: hypotenze, hypertenze,
tachykardie, hypoxie, anémie.
Incidence – IM je 5x častější u mužů, pravděpodobnost výskytu stoupá s věkem
- incidence u mužů středního věku je asi 10 – 15 případů/1000 mužů, u žen je
výskyt do klimakteria vzácný a po menopauze incidence výrazně stoupá.
Klinický obraz:
- bolest (stenokardie) je přítomna u více než 80% nem; od AP je odlišná
intenzitou a délkou trvání – šokující, tlaková, svíravá či pálivá. Bolest je trvalá,
nezávislá na poloze těla, dýchání a nemizí po NTG. Trvá obvykle desítky
minut až hodiny.
- strach z blížící se smrti (angor mortis), nauzea, zvracení, pocení a event.
palpitace.
- dušnost, akcentace projevů mozkové aterosklerózy (zmatenost)
- může proběhnout i bez příznaků – němý infarkt.
Diagnostika:
- anamnéza,
29
- klinický obraz,
- vyšetření – EKG (typická Pardeeho vlna),
- biochemické vyšetření – kardiospecifické enzymy CK (krearinkináza), CKMB
(myokardiální frakce), AST (asparátaminotranspeptidáza), LD
(laktátdehydrogenáza), izoenzym LD,
- nespecifické nálezy - ↑ FW, leukocytóza, hyperglykémie (známka stresu ne
DM), ↓ cholesterol,
- speciální vyšetřovací metody – echo, izotopová scintigrafie, RT,
hemodynamické vyšetření (tlak v plicnici, minutový srdeční výdej).
Diferenciální diagnóza – protrahované stenokardie, perikarditida, disekující
aneurysma aorty, embolie do plicnice …
Komplikace IM – sinusová bradykardie, komorové extrasystoly, fibrilace komor,
komorová tachykardie, primární zástava, poruchy vedení vzruchu, síňokomorové
blokády, selhání přečerpávací funkce, kardiogenní šok, rozsáhlá ztráta kontraktilního
myokardu, aneurysma …
Terapie:
- obecně – obnovení cirkulace v ischemické tkáni, zachování maxima
komtraktilního myokardu a prevence a léčby komplikací.
- přednemocniční fáze – vyloučit jakoukoliv fyzickou či psychickou námahu,
tlumit bolest a zklidnit nemocného, opatření k prevenci závažných arytmií,
úprava základních hemodynamických parametrů.
- intenzivní nemocniční péče -
trombolytická (fibrinolytická) léčba – hranice pro aplikaci trombolýzy je 6
hod; streptokináza, APSAC (anisoylated plasminogen activator complex),
rt-PA (recombinant tissue-type plasminogen activator),
- antikoagulační a antiagregační léčba – heparinizace a podávání
acetylsalicylové kyseliny,
- β-blokátory, nitráty,
- oxygenoterapie,
- klidový režim.
30
2.11 Onemocnění plicního oběhu
Onemocnění plicního oběhu
Plicní embolie
Definice - označuje obstrukci různě velké části plicního arteriálního řečiště, nejčastěji
krevní sraženinou, vzácněji kapénkami tuku, nádorovými hmotami.
Výskyt a prognóza – představuje 3 nejzávažnější KV omemocnění po ICHS a
arteriální hypertenzi. Incidence je v našich zemích asi 45 000 případů za rok;
mortalita je okolo 30%. Při masivní embolizaci přežije pouze 20 – 30% pacientů první
hodinu.
Etiopatogeneze:
zdrojem plicní embolie je v 80 – 90% hluboká žilní trombóza DKK, lokalizovaná
v ileofemorální oblasti, někdy v pánevních plexech,
- přímo predisponující faktory – poruchy koagulace, cévní stěny a toku krve;
vrozené poruchy hemokoagulace (deficit antitrombinu III a proteinu C),
- nepřímo predisponující faktory (rizikové) – klid na lůžku, městnavá srdeční
nedostatečnost, pooperační stavy podávání perorálních kontraceptiv,
malignity, poškození cévní stěny přítomností kanyly.
Klinický obraz, diagnostika, terapie:
- z klinického hlediska rozlišujeme 3 hlavní formy onemocnění:
a) masivní plicní embolie – postihuje více než 50% průřezu plicního řečiště.
Manifestuje se často jako náhle vzniklá klidová dušnost s centrální cyanózou, často
s pocitem tlaku na hrudi, objektivně jsou přítomny známky akutního srdečního
selhání s tachykardií, zvýšenou náplní krčních žil. Současný pokles minutového
výdeje se manifestuje hypotenzí až kardiogenním šokem, vzácněji dochází
k synkopě nebo náhlé smrti.
b) submasivní plicní embolie – dochází k postižení jednoho, častěji více segmentů
plícnice – plicní infarkt. Projevuje se náhlou dušností s tachypnoe, kašel a
hemoptýza.
c) opětovaná (sukcesivní) plicní embolie – probíhá vlekle pod obrazem epizod
manifestní akutní embolizace s postupným rozvojem plicní hypertenze.
Diagnostika:
- anamnéza, - RTG S+P,
31
- echokardiografie,
- pravostranná srdeční
katetrizace,
- plicní scintigrafie,
- plicní angiografie.
Terapie:
- primárním cílem je zabránit opakování embolizace,
- heparinizace, antagonisté vit K, fibrinolýza,
- plicní embolektomie,
- výkony na dolní duté žíle,
- podpůrná terapie - terapie bolesti, oxygenoterapie.
Prevence:
- základní - u všech pacientů s předpokládanou aktivací koagulačního systému
(operace, traumata) a při imobilizaci, jde o včasnou mobilizaci, úpravu
dehydratace, aktivní a pasivní cvičení a dechová RHB.
- speciální – u pacientů s kumulací rizikových faktorů (operace ve věku nad 40
let, operace pro malignitu nebo ortopedické výkony, imobilizace při anamnéze
tromembolické nemoci, akutní infarkt myokardu, městnavá srdeční slabost,
centrální žilní katetr.
- Patří sem: metody urychlující žilní proud (elastické bandáže, pneumatické
kompresory), miniheparinizace, podávání nízkomolekulárního heparinu
(Fraxiparin).
2.11.1 Plicní hypertenze
Plicní hypertenze
Definice – plicní řečiště je za normálních okolností nízkotlaké. PH je definována jako
zvýšení krevního tlaku v plícnici nad horní hranici normálních hodnot, tj. systolického
tlaku nad 30 mmHg a středního tlaku nad 20 mmHg vleže v klidu.
II. Rozdělení onemocnění
1) Primární plicní hypertenze PPH
- je definována SZO jako zvýšený tlak v plicnici při chybění jiných známých
32
příčin. Vyskytuje se vzácně
- postihuje častěji ženy, převážně středního věku.
2) Sekundární plicní hypertenze SPH
- dále se dělí na:
- postkapilární – vyskytuje se poměrně často při celé řadě patoloických stavů
postihujících levou polovinu srdce nebo plicní žíly. manifestuje se zvýšením
tlaku v zaklínění.
- prekapilární – má několik typů (hyperkinetická PH, hypoxická PH, restrikční
PH, obstrukční PH).
Klinický obraz, diagnostika, terapie:
1) PPH
Klinický obraz:
manifestuje se nejčastěji jako progredující dušnost provázená periferní cyanózou,
kašlem, bolestmi na hrudi připomínající stenokardie.
Prognóza: přežívání 2 – 5 let; nejčastější příčinou smrti je selhání PK.
Diagnostika:
- katetrizační průkaz se sníženým minutovým objemem.
Terapie:
- vazodilatancia,
- antikoagulační terapie,
- transplantace srdce a plic.
2) SPH
Klinický obraz:
- převládají symptomy primárního onemocnění.
Diagnostika:
- anamnéza,
- měření tlaku v plicním řečišti.
Terapie:
- léčba základního onemocnění vedoucí k plicní hypertenzi.
33
2.11.2 Cor pulmonale chronicum
Definice: termín cor pulmonale se podle SZO užívá pouze k označení hypertrofie PK
srdeční vyvolané onemocněním postihujícím strukturu nebo funkci plic, pokud tyto
poruchy nejsou důsledkem primárního onemocnění levého srdce nebo vrozených
srdečních vad.
Výskyt: v naší populaci 1% mužů nad 50 let věku; u žen je to 5x méně.
Etiopatogeneze:
- rozhodujícím faktorem při vzniku hypertrofie PK srdce je plicní hypertenze.
Rozdělení onemocnění:
Rozlišujeme formy:
- kompenzovanou - kromě základního onemocnění je přítomna i hypertrofie
PK a dekompenzovanou - manifestující se projevy selhávání PK,
- hypoxickou – nejčastější a nejzávažnější příčinou chronického CP je
chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN). K dekompenzaci dochází
v souvislosti s bronchiální infekcí se současným prohloubením respirační
poruchy.
Terapie – terapie zánětu, oxygenoterapie, diuretika, kardiotonika, venepunkce, patří
sem 2 syndromy vznikající v důsledku nedostatečné stimulace dechového centra:
- Pickwickův syndrom – tj. soubor příznaků charakterizovaný kombinací
enormní obezity, somnolence a generalizovaných otoků na jejich základě
vzniká CP. Terapií je redukce hmotnosti.
- Syndrom spánkové apnoe – je charakterizován apnoickými pauzami
v průběhu spánku provázenými hypoxií, hyperkapnií a nárazovými vzestupy
tlaku v plicnici.
- Restrikční – provází celou řadu onemocnění vedoucích k poruše funkce plic.
Dochází k postupnému rozvoji cor pulmonale. Terapie – stejná jako u
hypoxické.
- Obstrukční – zahrnuje primární postižení plicních cév (sukcesivní
embolizace, plicní vaskulitidy nebo plicní hypertenze) - terapie – ovlivnění
základního onemocnění.
34
Klinický obraz, diagnostika:
Klinický obraz:
- hlavně otoky DKK, cvalový rytmus srdce, zvýšená náplň krčních žil,
expanzivní pulsace jater.
Diagnostika:
- anamnéza,
- fyzikální nález,
- EKG,
- RTG S+P,
- echokardiografie,
- scintigrafie myokardu,
- angiografie PK.
35
2.12 Ošetřovatelský proces u pacienta s onemocněním srdce
a) Zhodnocení
- vnímání zdraví – aktivity k udržení zdraví – informovanost o onemocnění,
znalost prognózy, znalost léků, terapie, vedlejších účinků léků, dodržování
dietních opatření, vhodná fyzická aktivita, dodržování terapeutických opatření,
- výživa, metabolismus – znalost diety, dodržování dietních opatření,
dodržování pitného režimu, udržování vhodné tělesné hmotnosti,
- vylučování – užívání diuretik atd.,
- aktivita, cvičení – vhodná tělesná aktivita, vhodné způsoby relaxace,
- spánek, odpočinek – noční dušnosti atd.,
- vnímání, poznávání – synkopální stavy, poruchy vědomí,
- sebepojetí, sebeúcta – přijetí nemoci, fáze dle Kübel-Ross atd.,
- plnění rolí, mezilidské vztahy – schopnosti rodiny zvládat plnění léčebných
opatření, podpora pacienta v rodině, dopomoc rodiny,
- sexualita, reprodukční schopnost – léky ovlivňující sexuální funkci atd.,
- stres, zátěžové situace, jejich zvládání, tolerance – vzhledem k možnosti
vyvolání zhoršení stavu,
- víra, přesvědčení, životní hodnoty,
- jiné.
b) Diagnostika
Bolest akutní/chronická
- v souvislosti s sníženým prokrvením myokardu, zvýšené spotřeby O2,
ischemií myokardu, se zánětlivým procesem na myokardu…
- projevující se: stížnostmi na bolest, zaujímání úlevových poloh, chorobným
sebezaměřením, zvýšenou reakcí vegetativního nervstva (pocení, změny FF),
psychickým neklidem, přecitlivělostí na světlo a hluk, zvýšeným svalovým
napětím …
Srdeční výdej snížený
- v souvislosti s změnami kontraktility myokardu, ischemickými změnami
myokardu, účinky léků, změnami srdeční frekvence, rytmu; při zánětlivých
procesech na endokardu, tlumivým účinkem léků, hypovolémií …
36
- projevující se: ztíženým dechem, zvýšeným neklidem, snížením zátěžové
tolerance, únavností, bledou chladnou kůží, změnami psychického stavu,
bolestmi na hrudníku, změnami hemodynamiky, změnami EKG, ztíženým
dechem, synkopou, výkyvy TK, tachykardií, arytmiemi, srdečními šelesty …
Tělesné tekutiny, nadbytek
- v souvislosti s oslabení srdeční činnosti, snížení glomerulární filtrace …
- projevující se: ztíženým dechem, vlhkými chrůpky, známkami překrvení plic,
tělesným neklidem, úzkostlivostí, hepatojugulárním refluxem, zvýšením
tělesné hmotnosti…
Tělesné tekutiny, deficit (…..)
- v souvislosti s perioperačními ztrátami krve, užíváním diuretik, nadměrným
krvácením …
- projevující se: zvýšením srdeční frakcence, snížením srdečního výdeje,
měkkým pulzem, oligurií až anurií, hemokoncentrací, snížením TK,
koncentrovanou močí, zvýšenou specifickou váhou moči …
Prokrvení tkání porušené (kardiopulmonální)
- v souvislosti s porušením průtoku krve, sníženým objemem cirkulující krve …
- projevující se: bolesti na hrudi, sušností, arytmií, abnormální hodnotou
arteriálních krevních plynů…
Strach (s upřesněním)
- v souvislosti se změnami zdravotního stavu, strach ze smrti, dechovými
obtížemi, možností rejekce nebo selhání funkce transplantátu …
- projevující se: vyjadřováním obav, napětím v obličeji, bezděčnými pohyby,
chorobným sebezaměřením, psychickými poruchami, tělesným neklidem,
podrážděností, útočností, zvýšeným pocením, průjmy, plačtivostí, chvěním
hlasu, depresivními představami …
Únava
- v souvislosti s nepoměrem mezi dodávkou a spotřebou O2, vlivem léků
(betablokátory, antiarytmika), celkovou vyčerpaností, dlouhým pobytem na
lůžku …
- projevující se: verbalizací, celkovou slaností, zvýšenou únavností, změnami
vitálních funkcí, vznikem arytmií, dyspnoí, bledostí, zvýšenou potivostí, pocity
dušnosti při námaze, tachykardiemi …
37
Neznalost (potřeba poučení – s upřesněním….)
- v souvislosti s nedostatkem zkušeností s daným problémem s
onemocněním, prognózou, terapií, špatnou informovaností, vývojem
komplikací, neschopností uvědomovat si chorobné souvislosti …
- projevující se: slovním vyjádřením problému, nepřesným sledováním
instrukcí, vzrušením, dotazováním, nedostatečným plněním léčebných
opatření, scestnými názory, pomalým nebo žádným ústupem chorobných
příznaků, vývojem komplikací, nedodržování termínů kontrol, exacerbací
choroby …
Adaptace porušená
- v souvislosti s nutnostmi změn životního stylu, popírání, příznaků choroby
- projevující se: odmítavými postoji vůči vlastnímu zdravotnímu stavu,
popíráním změny zdravotního stavu, neschopností dosáhnout pocitu kontroly
nad sebou samým
Výměna plynů porušená
- v souvislosti s změnami průtoku krve plícemi, průnikem tekutiny do
intersticia, změnami krevního průtoku plícemi…
- projevující se: dušností, bolestí hlavy po probuzení, hypoxií, zvýšeným
neklidem, zmateností, ztíženým dýcháním, ospalostí, cyanózou …
Obraz těla porušený
- v souvislosti s náhradou části těla, farmakoterapií mající vliv na vzhled …
- projevující se: slovním vyjádřením pocitů, odrážející narušený obraz vzhledu,
stavby nebo funkce vlastního těla, změna postoje k vlastnímu tělu,
porovnávání možností současných a minulých …
Sexuální dysfunkce
- v souvislosti s vedlejšími účinky léčby …
- projevující se: stěžováním si na problém, neschopností dosáhnout žádoucího
uspokojení….
Infekce, riziko vzniku
v souvislosti s nepřiměřenou primární, sekundární obranou, imunosupresí,
chronickým průběhem onemocnění, náročnými lékařskými zákroky …
38
Použitá literatura:
BOROŇOVÁ, Jana. Kapitoly z ošetřovatelství. 1. vyd. Plzeň : Maurea, s.r.o., 2010.
196 s. ISBN 978-80-902876-4-8.
DOENGES, Marilynn E., MOORHOUSE, Mary Frances. Kapesní průvodce zdravotní
sestry. 2. přeprac. a rozš. vyd. Praha: Grada. 565 s. ISBN 80-247-0242-8.
HLINOVSKÁ, Jana, NĚMCOVÁ, Jitka et al. Interaktivní procesy v ošetřovatelství a
v porodní asistenci. 1. vyd. Plzeň : Maurea, s.r.o., 2012. 168 s. ISBN 978-80-904955-
3-1.
JAROŠOVÁ, Darja. Teorie moderního ošetřovatelství. Praha: ISV, 2000. 133 s. ISBN
80-85866-55-2.
KLENER, Pavel et al. Vnitřní lékařství. 4. přeprac. a dopl. vyd. Praha : Galén, 2011.
1174 s. ISBN 978-80-7262-705-9.
KOZIEROVÁ, Barbara, ERBOVÁ, Lenora, OLIVIERIOVÁ, Glenora. Ošetrovateľstvo:
koncepcia, ošetrovatelský proces a prax. 1. vyd. Martin: Osveta, 1995. 2 sv. 836 s.
ISBN 80-217-0528-0.
MAREČKOVÁ, Jana. Ošetřovatelské diagnózy v NANDA doménách. vyd. 1. . Praha :
Grada, 2006. 264 s. . ISBN 80-247-1399-3.
MASTILIAKOVÁ, Dagmar. Úvod do ošetřovatelství: systémový přístup. Učební texty
pro vysokoškolský studijní program ošetřovatelství. 1. vyd. Praha: Karolinum, 2004.
187 s. ISBN 80-246-0429-9.
NĚMCOVÁ, Jitka, BOROŇOVÁ, Jana. Repetitorium ošetřovatelství. 1. vyd. Plzeň :
Maurea, s.r.o., 2011. 188 s. ISBN 978-80-902876-7-9.
SLEZÁKOVÁ, Lenka, ČOUPKOVÁ, Hana. Ošetřovatelství v chirurgii. 1. vyd. Praha :
Grada, 2010. 264 s. ISBN 978-80-247-3129-2.
39
SLEZÁKOVÁ, Lenka. Ošetřovatelství v chirurgii II. 1.vyd. Praha : Grada, 2010. 300 s.
ISBN 978-802-473-13-08.
STAŇKOVÁ, Marta. Základy teorie ošetřovatelství : učební texty pro bakalářské a
magisterské studium. 1. vyd. Praha : Univerzita Karlova, 1996. 193 s. . ISBN 80-
7184-243-5.
ŠAFRÁNKOVÁ, Alena, NEJEDLÁ, Marie. Interní ošetřovatelství I., 1. vyd. Praha :
Grada, 2006. 280 s. ISBN 80-247-1148-6.
ŠAFRÁNKOVÁ, Alena, NEJEDLÁ, Marie. Interní ošetřovatelství II., 1. vyd. Praha :
Grada, 2006. 211 s. ISBN 80-247-1777-8.
ŠAMÁNKOVÁ, Marie. Lidské potřeby ve zdraví a nemoci aplikované v
ošetřovatelském procesu. 1. vyd. Praha : Grada, 2011. 134 s. ISBN 978-80-247-
3223-7.
TRACHTOVÁ, Eva, TREJTNAROVÁ, Gabriela, MASTILIAKOVÁ, DAGMAR. Potřeby
nemocného v ošetřovatelském procesu. vyd. 3., nezměn. Brno : Národní centrum
ošetřovatelství a nelékařských zdravotnických oborů. 185 s. ISBN 978-80-7013-553-
2.
40