Urgentní medicína v klinické praxi léka
re
Dechováik
7.2.2
Exacerbace astmatu (astmaticky záchvat nebo akutm astma)
lab. 7.3 Stadia závažnosti obstrukce u asthma l
Asthma bronchiale je chronické zánětlivé onemocnení dýchacích cest. Projc .., epizodami dusnosti, kašle, pískání nebo tísní na hrudi. Na světě trpí astmatem . 300 milionů osob, z nichž 250 tisíc ročně na astma zemře. V ČR je odhadován,., valence astmatu 8 %, mortalita 1/100 000 obyvatel.
Jako exacerbaci astmatu označujeme stav progresivního zvýšení intenzity a tri vence příznaků. K progresi těžkostí dochází náhle (v průběhu minut až hodin),, je nástup pozvolný (dny až týdny). Jako spouštěče se nejčastěji uplatňují alei infekce (hlavně virové), cigaretový kouř či zplodiny spalovacích motorů, léky (k lina acetylsalicylová, NSAID) nebo vynechání antiastmatik, fyzická námaha a en vypětí. Patofyziologickým korelátem exacerbace je triáda bronchospaznui, <. sliznice a stázy hlenu. Bronchiálni obstrukce je na rozdíl od CHOPN (viz dále verzibilní a většinou dobře medikamentózne ovlivnitelná. V domácím prosí i, . tíži exacerbace odhadnout podle subjektivních příznaků, auskultačního nálezu exaaj račních spastických fenoménů (v kritickém stavu naopak paradoxně tichá p... Přítomnost respirační insuficience monitorujeme pulzním oxymetrem (S.,0,).
t\<>	P.CO,
normální	hypokapnie
lehká hypoxemic	hypokapnie
středně těžká	normální
hypoxemic	
těžká hypoxemic	hyperkapnie
bronchiálni obstrukce lze posoudit stanovenú [PEF   peak expiratory flow) pomocí jednotil lodnoty PKF < 100 l/min svědčí pro těžkou ob
l'n/nuky těžkého akutního astmatu (tab. 7.3):
Klidová dusnost (které může předcházet dr;: jedno nadechnutí
I'nnlloužené exspirium s pískoty a vrzoly, či i (echová frekvence nad 30/min |, Pulrová frekvence nad 120/min \:'itowmost
Saturace ()2 < 90 %, krevní plyny p.,02 < 8 kyslíku)
i'!-.I-' pod 100 litrů/min (dospělí)
ľri/n.tky život ohrožujícího astmatu:
snížené dechové úsilí, cyanóza, auskultačně ] bradykardie, hypotenze, vyčerpání, alterace vědomí.
.   . v mihla zástava oběhu rezultující z hypoxém .,/;/;(, spazmus bronchů může zareagoval až uwvisloslis KPR. Při neúspěchu KPR může p . .... po smrti.
Terapie: taktika v PNP - nemocné se střed n.....ují na vstupní podání bronchodilatancií, ir
.......---!..„_.;__.......;
Dechová nedostatečnost v urgentní medicíně
Tab. 7.3 Stadia závažnosti obstrukce u asthma bronchiale podle krevních plynů apH
stadium	Pa02	PaC02	pH	acidobazická rovnováha
I	normální	hypokapnie	alkalické	respirační alkalóza
II	lehká hypoxémie	hypokapnie	alkalické	respirační alkalóza
III	středně těžká hypoxémie	normální	normální	normální
IV	těžká hypoxémie	hyperkapnie	kyselé	respirační acidóza
bronchiálni obstrukce lze posoudit stanovením vrcholového výdechového průtoku (PEF - peak expiratory flow) pomocí jednoduchého mechanického výdechoměru. Hodnoty PEF < 100 l/min svědčí pro těžkou obstrukci.
Příznaky těžkého akutního astmatu (tab. 7.3):
1. Klidová dusnost (které může předcházet dráždivý kašel) s nemožností říci větu na jedno nadechnutí
2. Prodloužené exspirium s pískoty a vrzoty, často distančními
3. Dechová frekvence nad 30/min
4. Pulzová frekvence nad 120/min
5. Agitovanost
6. Saturace 02 < 90 %, krevní plyny pa02 < 8 kPa, paC02 > 6,5 kPa (bez podávání kyslíku)
7. PEF pod 100 litrů/min (dospělí) Příznaky život ohrožujícího astmatu:
1. snížené dechové úsilí, cyanóza, auskultačně tichý hrudník,
2. bradykardie, hypotenze,
3. vyčerpání, alterace vědomí.
Pozor: náhlá zástava oběhu rezultující z hypoxémie při astmatickém stavuje velmi obtížné řešitelná, spazmus bronchů může zareagovat až na vysoké dávky adrenalinu podávané v souvislosti s KPR. Při neúspěchu KPR může přetrvávat bronchospazmus ještě desítky minut po smrti.
Terapie: taktika v PNP - nemocné se středně těžkým záchvatem, kteří dobře zareagují na vstupní podání bronchodilatancií, můžeme ponechat v domácí péči (předpokladem je pacient schopný spolupráce a možnost denních kontrol na plicní ambulanci). K hospitalizaci jsou indikováni nemocní s neúplnou nebo špatnou odpovědí na počáteční léčbu, s respirační insuficiencí, nemocní s těžkým záchvatem a hrozící zástavou dechu.
Základ terapie spočívá v podávání 02, inhalačních bronchodilatancií a kortiko-síeiroidů.
171
Urgentní medicína v klinické praxi lékaře
Tab. 7.4 Orientační hodnocení hypoxémie podle Sa02 (Buhlmann a Rosskr) saturace O,
> 94 % normoxémie
94-90 % lehká hypoxémie
90-80 % středně těžká hypoxémie
80-70 % těžká hypoxémie
< 70 % velmi těžká hypoxémie
Postup:
1. Pacienta necháme v poloze, ve které se mu nejlépe dýchá. Minimálně s nim manipulujeme.
2. Kyslík - podáváme pokud možno zvlhčený a předehřátý, průtok dávkujeme: udržet SaO,nad hranicí 90 % (tab. 7.4).
Pozor: pokud u dušného pacienta zjistíme známky respirační insuficience, zajistíme podávání kyslíku a až potom pokračujeme v dalším vyšetřování,
3. Bronchodilatancia: inhalace p\,-agonistů s rychlým nástupem účinku (tz> R K B \ rapid acting beta-agonists) je základní prostředek jak odstranit bronchiálni ol Přípravky: salbutamol (Ventolin),/enoreroZ (Berotec), terbutalin (Bricanyl). Salbutamol (Ventolin aer. nebo liq. inh.) podáváme přes nástavec (space
(asi 400 ug) po 20 minutách první hodinu (obr. 7.3), nebo nebulizací: Ventolin lit) inh. 1 ml (5 mg) + 1 ml fyziologického roztoku (nebo lépe s 1 ml MgSO/!.' stavech lze podat nebulizací až 25 mg/h! Výhodou nebulizace je možnost ného podávání 02.
V případě neúspěchu lze bronchodilatační efekt potencovat přidáním ami: gika (ipratropium bromid). Na trhu je k dispozici kombinovaný preparát i..
Obr. 7.3 Použití inhalátoru se spacerem (pacient si do spaceru aplikuje pote-: počet dávek z dávkovače, potom aerosol z komůrky zvolna inhaluje)
172
Dechová nedostatečnost v urgentní medicíně
s fenoterolem Berodual. Inhalační směs z 2 ml Berodualu liq. inh. (+ 2 ml fyziologického roztoku), obsahující 1 mg fenoterolu a 0,5 mg ipratropia, lze považovat za dostatečně účinnou i bezpečnou dávku.
V případě těžkých exacerbací lze podávat betamimetika také parenterálně (s.c, i.m., i.v.), preparát terbutalin (Bricanyl inj.).
Pozor: inhalace ji,-agonistů je základem terapie, a pokud na ni pacient dostatečné nereaguje, vždy včas zajišťujeme transport do nemocnice. Setkat se můžeme i s predávkovaním fi2-agonistů, neboť chronicky léčeni astmatici si dávku léku často a opakovaně aplikuji ještě před příjezdem odborné pomoci. Opatrní musíme být v případech spojených s výraznou tachykardií nad 120/min, s bušením srdce spojeným s nevolností či pocity na omdlení.
Kortikosteroidy: podáváme i.v. nebo i.m. - metylprednisolon (Solu-Medrol) 40-80 mg i.v. nebo hydrokortizon 200 mg i.v. Klinický efekt lze očekávat do 1 hodiny od podání.
4. Aminofylin i.v.: podle současných doporučení nepřináší výhodu oproti (32-mi-metikům. V dávce 5-6 mg/kg i.v. v infuzi ho lze aplikovat u těžších exacerbací s nedostatečnou odezvou na základní terapii, nebo když nemáme k dispozici betamimetika.
Pozor: na rozdíl od platných doporučení pozorujeme v terénu řadu pacientů, kterým se prakticky hned po podání aminofylinu uleví a zároveň se zlepší poslechový nález.
5. MgS04: 2 g v jednoduché infuzi po dobu 20 minut používáme u těžších exacerbací, zejména pokud stav nereaguje na iniciální inhalační léčbu.
6. Adrenalin je lékem první volby, pokud je astmatický záchvat projevem anafylaxe. Nejčastěji podáváme vstupně i.m. do stehna či m. deltoideus 0,5 mg (1/2 ampule) adrenalinu, než zajistíme žilní linku. Intravenózne podáváme lml bolusy adrenalinu v ředění 1:10 000, tj. k 1 ampuli adrenalinu dotáhneme roztok 5% glukózy do lOml stříkačky.
Pozor: někteří pacienti podání i velmi nízkých dávek adrenalinu při vědomí velmi špatně subjektivně tolerují. Nejčastěji pociťují úzkost, bušení srdce a silnou nevolnost!
Intubace a umělá plicní ventilace je poslední možností léčby pacientů, u kterých farmakoterapie selhala. Indikujeme ji v těchto případech:
1. zástava dýchání nebo přetrvávající dechová frekvence > 35/min,
2. příznaky vyčerpání, somnolence až kóma,
3. zhoršující se hypoxémie (pa02 < 8 kPa) při oxygenoterapii,
4. narůstání hyperkapnie (paC02 > 7 kPa),
5. bradykardie, hypotenze, zástava oběhu.
173
Urgentní medicína v klinické praxi lékaře
Pro úvod do celkové anestézie lze výhodně využít bronchodilatační efekt ketaminu (Calypsol inj. sol.). Volíme tracheální kanylu s vnitřním průměrem nejméně 8 mm.
Z důvodu rizika barotraumatu při hyperinflaci nastavujeme během řízené ventilace nižší dechové objemy (6-8 ml/kg), frekvenci pod 10/min, vrcholový inspirační tlak pod 5 kPa.
7.2.3   Těžká a život ohrožující exacerbace chronické obštrukční plieni nemoci
V České republice je asi 8 % populace s chronickou obštrukční plieni nemocí (CHOPN) a umírá na ni kolem 2000 osob ročně (celosvětová mortalita činí 4,7 milionu/rok).
Na vzniku CHOPN se mohou podílet dědičné faktory (např. těžká hereditární deficience a,-antitrypsinu), ale u většiny pacientů jsou to faktory vnější: nej rizikovější je kouření cigaret (obr. 7.4). Podle dostupných údajů kouří v ČR asi 32 % populace, přitom 50 % kuřáků nad 45 let splňuje kritéria pro stanovení diagnózy CHOPN.
Pozor: s jistou nadsázkou lze konstatovat, že první léčebný krok u pacienta s dekompen-zovanou CHOPN je uhašení cigarety.
U CHOPN patologické změny postihují proximální dýchací cesty, periferní bron-chy, plieni parenchym a plicní cévy, kde probíhá chronický zánět se strukturálními změnami.
Exacerbace CHOPN je akutní příhoda (v průběhu nemoci) se zhoršením obvyklé dusnosti, kašlem a/nebo vykašláváním hlenů nad obvyklé každodenní kolísání těchto potíží.
Nejčastější příčinou exacerbace jsou virové a bakteriální infekce dýchacích cest, nicméně až u třetiny exacerbací nelze zjistit příčinu. Primární patofyziologickou změnou je u těžké exacerbace zhoršení výměny plynů v důsledku zhoršení poměru ventilace/perfuze. Zánět v bronších a edém, hypersekrece hlenu a bronchokonstrikce vedou k změnám ventilace, zatímco hypoxická konstrikce plicních arteriol může
kadmium
CO
nikotin kotinin
toluen
oxidy dusíku
amoniak
arzen polonium
kyanovodík
Obr. 7.4 Co vše je v cigaretě? (zdroj: www.kurakovaplice.cz)
174
Dechová nedostatečnost v urgentní medicíně
modifikovat distribuci perfuze. Výsledkem je prohlubující se hypoxémie, hyper-kapnie, respirační acidóza, tedy globální respirační insuficience, což následně vede k respiračnímu selhání a úmrtí (tab. 7.5).
Pozor: tito chroničtí pacienti jsou v klidu často adaptováni na neuvěřitelné hodnoty krevních plynů, např. p„CO, 60 mm Hg (8 kPa) a více! Jako ilustrace budiž uveden případ jednoho pacienta s CHOPN (asi 50 let), který si na plicní ambulanci došel sám z domova kvůli zhoršení dusnosti (nebo snad jen pro recepty). V rámci vstupních vyšetření mu byla odebrána krev z a. radialis k vyšetření krevních plynů. Pacient se nabídl, že si vzorek osobně odnese do asi 50 m vzdálené laboratoře. Když se po chvíli vrátil s výsledkem, byla hodnota pJD2 4,5 kPa apaC02 7,3 kPa. Vyšetřující lékař usoudil, že patrně omylem nabral krev venózní, proto zopakovalpunkci radiální tepny (krev do kapiláry „vpulzovala", nebylo tedy pochyb, že jde o arteriální krev). Pacient znovu sám odnesl náběrdo laboratoře. Když se vrátil, byla hodnota pa02 4,0 apaC02 8,0 kPa.
Příznaky těžké exacerbace CHOPN (stačí splnění jednoho kritéria):
° zvýšení dechové frekvence nad 25/min,
• tepová frekvence nad 11 O/min, . PEF pod 100 l/min,
• změna vědomí (somnolence nebo zmatenost, neklid),
• krevní plyny pa02 < 8 kPa, paCO, > 6 kPa (bez podávání 02).
Tab. 7.5 Klasifikace CHOPN podle tíže: FVC - usilovná vitální kapacita, FEV, - usilovně vydechnutý objem za 1 vteřinu (po bronchodilataci), NH - náležitá hodnota, PH - plicní hypertenze, CP - cor pulmonale, RI - chronická respirační insuficience
stadium	spirometrická charakteristika	klinická charakteristika
I. lehké	FEV,/FVC < 0,7 FEV, > 80 % NH	pacient s chronickými příznaky nebo bez chronických příznaků (kašel, expektorace); pacient si ještě nemusí uvědomovat, že funkce jeho plic je již abnormální
II. středně těžké	FEV,/FVC < 0,7 50 % < FEV, < 80 % NH	pacient s chronickými příznaky nebo bez chronických příznaků (kašel, expektorace); příznaky obvykle progredují a objevuje se námahová dusnost; v tomto stadiu většinou pacient vyhledá lékařskou pomoc pro dusnost nebo exacerbaci
III. těžké	FEV,/FVC < 0,7 30 % < FEV, < 50 % NH	pacient s chronickými příznaky nebo bez chronických příznaků (kašel, expektorace); typické je zhoršení dusnosti, která limituje pacienta v jeho denních činnostech; exacerbace se opakují a prakticky vždy ovlivňují kvalitu života
IV. velmi těžké	FFV,/FVC < 0,7 FEV, < 30 % NH nebo FEV, < 50 % NH + PH, CP nebo RI	kvalita života je zjevně zhoršena, exacerbace mohou být život ohrožující
175
7
Urgentní medicína v klinické praxi lékaře
Příznaky život ohrožující exacerbace CHOPN:
• bradypnoe, nepravidelné dýchání, zástava dýchání,
• zmatenost nebo kóma,
• bradykardie, hypotenze,
• krevní plyny (bez podávání 02): paO, < 6,7 kPa, paCO, > 9,3 kPa, pH < 7,3.
Indikace k vyšetření v nemocnici nebo k hospitalizaci z důvodu akutní exacerbace CHOPN:
• výrazné zvýšení intenzity príznaku, např. náhlý začátek klidové dusnosti, ° CHOPN se závažnou obstrukcí přítomnou již v klidovém stadiu,
• začátek nových fyzikálních příznaků (např. cyanóza, periferní otoky), » exacerbace, která se nemírní po počáteční léčbě,
• závažná komplikující onemocnění,
• nově se vyskytující arytmie,
• diagnostické nejasnosti,
• pokročilejší věk,
• nedostatečná domácí podpora.
Terapie: taktika - vždy je lepší pacienta s exacerbací CHOPN transportovat na pracoviště s možností umělé plicní ventilace. Základem léčby (podobně jako u astmatu) je zlepšení hypoxémie oxygenoterapií, ovlivnění bronchokonstrikce inhalací f32-mimetik společně s podáváním kortikosteroidů.
Postup:
1. S pacientem minimálně manipulujeme, nemá zbytečně mluvit, nezhoršovat dusnost odebíráním podrobné anamnézy.
2. Kyslík - indikujeme při poklesu Sa02 pod 90 %, s cílem udržet saturaci kolem hodnoty 90 %. ]e chybou podávat vysoké průtoky 02 s cílem navýšit hodnotu Sa02 např. k 98-100 %, protože někteří pacienti s CHOPN mívají tendenci retinovat CO, (zkušení nemocní to o sobě vědí a často nám jsou schopni i sdělit, jaký průtok kyslíku v minulosti ještě tolerovali). Obličejovou maskou je možné dosáhnout Fj02 (frakce inspirovaného kyslíku) až 0,6, kyslíkovými brýlemi maximálně 0,4. Z toho důvodu při přiblížení Sa02 k 90 % snižujeme průtok. Prostředkem, jak v terénu monitorovat hladinu C02, je měření EtCO, pomocí speciální obličejové masky s možností napojení kapnometru (obr. 7.5).
3. Bronchodilatancia inhalačné: krátkodobě působící P2-mimetika s rychlým nástupem účinku (salbumatol, fenoterol, terbutalin) samostatně nebo v kombinaci s anticholinergiky, která blokádou muskarinových receptoru M2 a M3 eliminují bronchokonstrikční účinek acetylcholinu. Výhodný je kombinovaný preparát Bero-dual (fenoterol + ipratropium bromid), aplikovaný nebulizací kontinuálně. Inhalační směs připravíme z 2 ml Berodualu liq. inh. (1 mg fenoterolu a 0,5 mg ipratropia) a 2 ml fyziologického roztoku. Určitou nevýhodou nebulizace je nutnost vyššího
Obr. 7.
pru
hyp
ode vdá s ko
Pozi nebi
4.
Kor
pOĎ
(Sol
Vysi
Ant
stan ß-la nebi
Um.
plia do r. tehd
Indikac
zast; prog doxi som
176
Dechová nedostatečnost v urgentní medicíně
Obr. 7.5 Příklad ventimasky
průtoku hnacího plynu k vytvoření mlhy čehož důsledkem může být rozvoj závažné hyperkapnie, pokud jako hnací plyn máme k dispozici jen 02. Při nedostatečné odezvě lze účinek potencovat i.v. podáním aminofylinu (Syntopfayllin inj. sol.) v dávce 5-6 mg/kg v 100 ml nebo 250 ml fyziologického roztoku, obvykle společně s kortikosteroidy.
Pozor: nepodávat pacientům dlouhodobě užívajícím retardované formy aminofylinu nebo teofylinu bez stanovení jejich hladin v krvi.
4. Kortikosteroidy: přispívají k obnovení plicních funkcí, zlepšují oxygenaci, snižují počet selhání léčby. Nejlepší depozici v plicní tkáni vykazuje metylprednisolon (Solu-Medrol), 40-80 mg v krátké infuzi fyziologického roztoku je postačující. Vysoké dávky s sebou nesou zvýšení rizika nežádoucích účinků.
5. Antibiotika: podáváme při známkách bakteriálního zánětu (žluté či zelené sputum, stanovení FW, CRP). První volbou jsou aminopeniciliny potencované inhibitory (3-laktamáz {amoxicilin + kyselina klavulanová; např. Augmentin 1,2 g i.v. po 8 h) nebo ampicilin + sulbaktam (Unasyn). Léčbu upravujeme po stanovení citlivosti.
6. Umělá plicní ventilace: musíme si stále uvědomovat, že převedení na umělou plicní ventilaci sice usnadní bezprostřední přežití, ale výrazně znesnadní návrat do normálního života. Proto sami v terénu k této eventualitě přistupujeme teprve tehdy, když jsou všechny ostatní možnosti skutečně vyčerpány.
Indikacemi k UPV jsou:
• zástava dechu, tachypnoe nad 35/min nebo následná bradypnoe,
• progredující těžká dusnost se zapojením pomocných dechových svalů nebo paradoxní dýchací pohyby,
• somnolence, kóma,
177
Urgentní medicína v klinické praxi lékaře
• těžká nelepšící se hypoxémie (pa02 < 5,3 kPa), hyperkapnie (pa02 > 8,0 kPa), těžká acidóza (pH < 7,25),
• hypotenze, srdeční selhání, šok.
7.2.4   Edem plic
Sekvestrace tekutiny mimo plicní cévní řečiště intersticiálně či intraalveolárně způsobí plieni edém. Příčinou je při neporušené alveolokapilární membráně levostranné srdeční selhávání (AIM, myokarditida, kardiomyopatie, mitrální stenóza, hypertenzní krize, objemové přetížení), kdy hydrostatický tlak v plicních kapilárách překročí onkotický tlak krevní plazmy a následně dochází k extravazaci. (U tzv. nekardiálních plicních edémů tkví příčina mimo srdce a je jí např. ARDS, šoková plíce, inhalační trauma.) U dusnosti způsobené selháním srdce hovoříme o asthma cardiale (tab. 7.6).
Klinicky je pacient v úzkostném stavu, s dusností a tachypnoe, s expektorací zpěněného, mnohdy růžového sputa, v ortopnoické poloze se zapojením pomocných dýchacích svalů, bledý, při progresi stavu cyanotický studeně opocený, s tachykardií, někdy srdečním cvalem, poslechově se záplavou vlhkých fenoménů. Kardiální astma se vyskytuje spíše v noci. Patofyziologicky zde hraje roli zvýšený žilní přítok do plic vleže a zvýšený tonus vagu ve spánku. Mnoho kuřáků a bronchitiků trpí současně ventilační i kardiální nedostatečností. Jde tedy o smíšenou pulmo-kardiální dusnost, hovoříme o asthma mixtum. Při léčbě je pak nutné brát zřetel na oba faktory a současně léčit bronchokonstrikci i levostrannou srdeční nedostatečnost.
Terapie: taktika - nejprve se snažíme situaci zvládnout konzervativně, pacienta vždy transportujeme na koronárni jednotku.
Postup:
1. Poloha vsedě, spuštěné dolní končetiny, event. turnikety na končetiny.
2. Kyslík - co nejdříve, přes polomasku, nebo pokud je pacient schopen byť minimální spolupráce, je vhodné nechat vydechovat přes masku proti odporu (PEEP ventil). Průtok regulujeme podle hodnot Sa02 s cílem udržet se lehce nad 90 %, hyperoxie je pro práci srdečního svalu kontraproduktivní.
3. Nitráty - snižují jak předtížení, tak i dotížení (výhodné u hypertenze), zlepšují ischémii myokardu. Vhodný je izosorbitdinitrát (ISDN), vstupně 1-2 vstřiky pod
Tab. 7.6 Diferenciální diagnóza asthma bronchiale a asthma cardiale
asthma bronchiale
obstrukce bronchů mladší pacienti expozice alergenu
bez primárního srdečního onemocnění převážně suché plicní šelesty
asthma cardiale
plicní městnání starší pacienti noční záchvaty
prokazatelné onemocnění levého srdce převážně vlhké plicní šelesty
178
Dechová nedostatečnost v urgentní medicíně
jazyk, po zavedení i.v. kanyly podáváme bolusy 3 mg po 4 minutách (celková dávka během první hodinyje 6-18 mg). Pokud je systolickýTK 95-100 mm Hg, lze podat ISDN pomalou infuzí za monitorace TK.
4. Furosemid - snižuje časně žilní návrat dilatací žil a zvýšením diurézy. Podáváme 40-80 mg i.v. (např. 1/2 amp. Furosemid Forte).
5. Morfin - 5-10 mg pomalu i.v. Snižuje úzkost, tlumí aktivitu dechového centra, snižuje preload tlumením aktivity sympatiku.
6. Aminofylin - podává se v dávce 240-480 mg i.v. při bronchospazmu.
7. Inotropika - při hypotenzi pod 85 mm Hg nebo při známkách šoku infuze dobuta-minu 2,5 ug/kg/min. Snažíme se udržet systolický TK na hodnotě 100-110 mm Hg.
8. Umělá plicmí ventilace v režimu PEEP - u těžce hypoxemických pacientů, jejichž stav se nedaří zlepšit uvedenou léčbou.
Pozor, je-li nutná intubace, nikdy ji neprovádíme rovnou s uložením pacienta na záda -dojde k rapidnímu zhoršení stavu, eventuálně hrozí zástava oběhu! Vleže se totiž zvýší prokrveníplíce až o 400 ml, prohloubí se patofyziologický podklad dusnosti a hrozí katastrofa! Pacienta máme opřeného zády o svůj hrudník a ukládáme ho postupně s možností okamžité přímé laryngoskopie a intubace již v šikmé poloze těla. Snažíme se neprovádět úvod do anestézie s apnoickou pauzou!
7.2.5   Plieni embólie
Symptomatologie této klinické jednotky závisí na rozsahu uzávěru cévního řečiště v rozmezí asymptomatického průběhu až po vteřinovou smrt. Obyčejně jde o náhle vzniklou dusnost, retrosternální bolest, někdy pleurální bolest lokalizovanou mezi lopatkami nebo v boku s vyzařováním do ramene se závislostí na dýchacích pohybech, a suchý dráždivý kašel. Přítomna může být podle závažnosti cyanóza, tachypnoe, tachykardie, pleurální šelest, zvýšená náplň krčních žil, pokles Sa02, v krevních plynech typicky hypoxémie s hypokapnií (i při hyperventilaci), na EKG P pulmonale, Q ve III, S v I, poruchy srdečního rytmu. Při tukové embólii poruchy vědomí, oligoanurie, petechie na hrudníku, hlavě a spojivkách.
Terapie: taktika - jestliže diagnostika v terénu (a mnohdy i následně v nemocnici) je nesnadná, pak je léčba většinou symptomatická. Aplikujeme O, léčbu, při nelepšení stavu neváháme s endotracheální intubací k dosažení lepší oxygenace organismu. Podáváme heparin 10 000 j. i.v. bolus (následně heparin i.v. kontinuálně 20-30 000 j./24 h, upravujeme podle hodnot aPTT), eventuálně v kritických stavech se silnou suspekcí s jasnými anamnestickými a diagnostickými vodítky lze podat streptokinázu 250 000IU i.v. jako bolus, s následnou kontinuální infuzí 100 000 IU/h po dobu 12-24 hodin (před aplikací streptokinázy se podá 200 mg hydrokortizo-nu i.v.). U stavů s náhlou zástavou oběhu v terénu na podkladě embolizace postupujeme podle zásad KPR, dlouhodobé přežití je však u takových extrémních stavů málo pravděpodobné.
179
Urgentní medicína v klinické praxi lékaře
7.2.6 Pneumotorax
Pneumotorax (PNO) znamená přítomnost vzduchu v pleurální dutině s kolapsem plicního parenchymu. Tzv. traumatický PNO je důsledkem traumat penetrujicích nebo i nepenetrujících hrudní stěnu (tupé nárazy hrudníku u autonehod či pádů z výšky, tlaková vlna při explozích). Pneumotorax ale může vzniknout i spontánně. Primární spontánní PNO se vyskytuje u zdravých lidí vyšší postavy ve věku 20-40 let (incidence u mužů 7,4/100 000 obyvatel; poměr výskytu muži a ženy je 5 : 1). Za hlavní rizikový faktor se považuje kouření. Recidívy jsou časté (25-90 %). Sekundární spontánní PNO je projevem základního plicního onemocnění (CHOPN, plieni TBC, abscedující pneumonie, bronchogenní karcinom). Pneumotorax iatrogenní je komplikací diagnostických a léčebných úkonů v oblasti hrudníku: po KPR, při UPV, hrudní punkce, kanylace v. subclavia či v. jugularis, akupunktura.
Akutně vzniklý rozsáhlejší PNO klinicky charakterizuje triáda příznaků: dusnost, kašel (suchý, dráždivý) a bolest na hrudi (ostrá, bodavá). Menší PNO může probíhat asymptomaticky. Auskultačně jsou na postižené straně oslabené dýchací šelesty a hypersonorní poklep. U tzv. tenzního (ventilového) PNO (obr. 7.6) se hromadí inspirovaný vzduch v pleurální dutině a následně můžeme hmatat v podkoží hrudníku a krku zlověstně praskající podkožní emfyzém (krepitace). Diagnózu pneumotoraxu potvrdíme provedením rtg hrudníku (ve výdechu, v zadopřední a boční projekci, obr. 7.7).
Terapie: základem terapie v PNP je podávání 02, popřípadě tlumení bolestí a kašle. U spontánního PNO malého rozsahu není nutná intervence, většinou se vstřebá do 7-14 dnů. Hrudní drenáž má být provedena na specializovaném pracovišti (pneumo-logie, hrudní chirurgie, ARO, JIP). Jedinou výjimkou je narůstající tenzní pneumotorax - v těchto případech jde o neodkladný život zachraňující výkon.
Obr. 7.6 Princip vzniku tenzního (ventilového) PNO (zdroj: www.cvmbs.colostate.edu/ clinscil wingl trauma/tensio n.htm)
180
Dechová nedostatečnost v urgentní medicíně
Obr. 7.7 KompletnílevostrannýPNO (zdroj: int-prop.lf2.cuni.cz/foto/albumrtgplic.htm) Postup:
1. Kyslík - polomaskou, vyšší průtok, i pacientům s normální hodnotou saturace 02 (urychluje se tím vstřebávání dusíku z pleurální dutiny).
2. Analgetika - při bolestech (např. fentanyl 0,1 mg i.v.).
3. Drenáž hrudníku - problémem indikace drenáže v přednemocniční péči je nemožnost potvrzení diagnózy a rozsahu (parciální, kompletní) pneumotoraxu rtg obrazem. Z toho důvodu zavádíme drén jedině v případě progredující respirační insuficience, rychle se rozvíjejícího podkožního emfyzému a oběhové nestability (progredující tenzní PNO). Jako místo pro vstup volíme II. mezižebří v mediokla-vikulární čáře, kde je dostatečně široký interkostální prostor. Drén zavádíme kolmo na hrudní stěnu těsně nad horním okrajem spodního žebra, abychom nepoškodili nervově-cévní svazek. Jakmile pronikneme do pleurální dutiny, povytáhneme trokar a drén zasuneme 15-20 cm do hradní dutiny. Po uvolnění přetlaku napojíme drén na odsávačku s mírným sáním.
4. Pokud nemáme zkušenost s drenáží, můžeme jako alternativu neodkladné péče u progredujícího tenzního PNO zvolit zavedení 5-10 širokých i.v. kanyl (např. 16G, oranžová barva) do II.-V. mezižebří postižené poloviny hrudníku. Typický zvuk unikajícího vzduchu potvrdí diagnózu. Na kanylu je vhodné navléknout nastřižený prst pryžové rukavice tak, aby se umožnil únik vzduchu z pohrudniční dutiny.
5. Polohu během trasportu volíme tak, abychom nijak neomezovali zdravou polovinu hrudníku.
Shrnutí diferenciální diagnózy dusnosti na podkladě doprovodných klinických příznaků a patofyziologie poskytuje tab. 7.7.
181
Urgentní medicína v klinické praxi lékaře
Tab. 7.7 Shrnutí diferenciální diagnózy dusnosti na podkladě doprovodných klinických příznaků a patofyziologie
klasifikace      příznaky, patofyziologie
plieni dusnost   malé, povrchní dýchání bez restrikčního     bronchiálni obstrukce, nález na typu hrudníku, na plicích, omezená
vitální kapacita, FEV, normální
plicní dusnost   zpomalená dechová frekvence, obstrukčního   inspirační nebo exspirační typu obstrukce, nález na dýchacích
cestách a na plicích, vitální kapacita normální, FEV, prodloužena
kardiální často záchvatovitá ortopnoe,
dusnost známky onemocnění levého srdce
s žilním městnáním
zmenšený minutový srdeční objem
extratorakální poruchy dechového centra dusnost
zvýšená spotřeba 02 nedostatečný transport O, metabolická acidóza
zvýšená dechová práce farmaka
psychogenní dusnost
dechové neurózy
onemocnění, okolnosti
atelektázy, pneumonie, plicní íibrózy a resekce, pohrudniční výpotky, pneumotorax, deformity hrudníku, neuromuskulární onemocnění
zánětlivé a nádorové stenózy horních cest dýchacích, aspirace, asthma bronchiale, chronická bronchitída, obštrukční emfyzém
levostranná srdeční nedostatečnost
při ICHS a hypertenzi, aortální
a mitrální vady
akutní cor pulmonale u plicní
embólie
mozková skleróza, nitrolební hypertenze, CMP, nádory kraniotrauma
horko, horečka, hypertyreóza těžké anémie
diabetická acidóza, laktacidóza, urémie
extrémní obezita myorelaxancia
hyperventilační syndrom, vzdychavé dýchání
7.2.7 Tonutí
Tonutí je akutní respirační insuficience vyvolaná asfyxií při neprůchodnosti dýchacích cest s následným těžkým poškozením funkce plic. Při tonutí ve sladké vodě, která je hypotonická vzhledem ke krevní plazmě, dochází k přesunům tekutiny z plicních sklípků do intravazálního prostoru, k následné hemodiluci a případně osmotické hemolýze s hyperkalémií a rozvojem DIC. Při aspiraci slané vody je popisována hemokoncentrace a plicní edém při stagnaci tekutiny v plicních sklípcích. Při masivní aspiraci vody je však ve všech případech bezprostředním život ohrožujícím faktorem hypoxemic
U aspirace sladké i slané vody je třeba v každém případě počítat s vazokonstrikcí vplicním cévním řečišti následkem hypoxémie, s bronchokonstrikcí a edémem bronchiálni sliznice. Těžké poškození surfaktantu s následným kolapsem alveolu, poškozením alveolokapilární membrány a rozvojem pravolevého zkratu je možné i u stavů po tonutí, kdy nedošlo k zástavě oběhu. Závažnou a zároveň běžnou komplikací tonutí je aspirace žaludečního obsahu. U přibližně každého desátého člověka dochází při tonutí k reflexnímu laryngospazmu, který zabrání aspiraci. Hypoxémie se rozvíjí pochopitelně stejně jako u aspirace vody, nicméně nedochází k závažnému poškození funkce plic.
182
Dechová nedostatečnost v urgentní medicíně
Terapie: postupy KPR jsou platné i pro stavy po tonutí, jsou zde však určitá specifika. Vždy je třeba navíc myslet na možné negativní ovlivnění funkce myokardu změnami ve vnitřním prostředí. Kromě změn v hematokritu a množství hemoglobinu jsou důležité změny v koncentraci elektrolytů - zejména hyperkalémie s rezistentní komorovou fibrilací. I v letním období jsou pacienti po tonutí většinou podchlazení. Tato skutečnost na jedné straně zvyšuje úspěšnost KPR a naději na přežití, na druhé straně snižuje práh vzniku komorové fibrilace. KPR po tonutí tedy musí být prováděna protrahovaně a za postupného ohřívání těla. U tonutí je třeba vždy předvídat závažné postižení plicních funkcí. Každý pacient po tonutí - tedy i kdyby nepodstoupil KPR -by měl být hospitalizován a komplexně vyšetřen.
7.2.8   Psychoqennidusnost
V praxi se poměrně často setkáváme s tzv. psychogenní dusností (také neurocirkulační astenie, hyperventilační tetanie apod.). Může postihnout všechny věkové skupiny i obě pohlaví, nicméně typickým představitelem pacienta je mladá žena gracilní tělesné konstituce, trpící úzkostnou poruchou, nespavostí a přehnaným pocitem zodpovědnosti. Triggerem (spouštěcím faktorem) může být stres v zaměstnání, v osobním životě, těžká nemoc blízkého člověka apod. Subjektivně je stav vnímán jako bezprostřední ohrožení života, a tak také musíme k pacientovi přistupovat. Největší chybou je bagatelizace stavu před pacientem. Typický je úzkostný vzhled, hyperventilace s tachypnoe, pocit brnění prstů (mravenčení až křeč rukou - „pôrodnícka ruka" z hypokalcémie), pocit bušení srdce s objektivně přítomnou tachykardií. Důležité je získání důvěry a pečlivé vyšetření (fyzikální vyšetření, Sa02 a EKG), což již samo o sobě většinou vede ke zklidnění pacienta.
Terapie: lékem volby po vyloučení kardiální příčiny (EKG je nutností!) je sedatívum - nejlépe diazepam podávaný i.v. frakcionovaně (obvykle do 10 mg) v závislosti na reakci, která je u každého pacienta jiná: např. drobná žena přivyklá na benzodiazepiny může potřebovat větší dávku než muž dvojnásobné tělesné hmotnosti. Subjektivní stesky postupně mizí, pacient se cítí dobře, mnohdy dochází až k euforii. Stejně tak mizí i objektivní příznaky (tachypnoe, tachykardie). Pokud však přetrvávají objektivní příznaky, je nutné pátrat dál, případně indikovat hospitalizaci. Jednoduchá léčebná pomůcka, totiž igelitový sáček na obličej ke zpětnému vdechování a úpravě hladiny C02, je sice funkční, ale nemusí jej tolerovat všichni pacienti, navíc někteří tento postup nepovažují vzhledem k „vážnosti" svého stavu za dostatečný.
Literatura:
DVOŘÁČEK I. Akutní medicína, údaje pro klinickou praxi. Praha: Avicenum, 1990. ESC Guidelines (Evropská kardiologická společnost, www.escardio.org). Eur. Heart}.
2012;33:1787-1847. GANONG F, et al. Přehled lékařské fyziologie. 20. vyd., Praha: Galén, 2005. GINA - Global Stratégy for Asthma Management and Prevention, Updated 2018,
www.ginasthma.org.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Stratégy for the dia-gnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Updated 2011, www.goldcopd.com.
HADORN W, ZÖLLNER N. Od symptomu k diagnóze. Praha: Avicenum, 1986.
183