Metabolismus sacharidů
uGlykolýza
uRozklad a syntéza glykogenu
uCitrátový cyklus
uGlukoneogeneze
uPentosový cyklus

Metabolismus
§látková přeměna
§soubor všech enzymových reakcí, při nichž dochází k přeměně látek a energií
§anabolismus – biosyntéza, výstavbový proces
§katabolismus – degradace, rozkladný proces
§exergonický rozklad složitých metabolitů na jednodušší produkty
§uvolněná energie (ATP, NADPH) je zdrojem pro dráhy anabolické

Metabolické dráhy
1.Nevratné
u-nezávislé
u-vzájemně zaměnitelné
u-běží určitým směrem
u-vysoce exergonické
u
2.Každá dráha obsahuje určující stupeň
u-dílčí reakce v blízkosti rovnovážného stavu
u-tvorba meziproduktů
u
3.

Metabolické dráhy
u3. Regulované
u -určující stupeň
u -reakční rychlost
u -enzymatická
u4. Lokálně specifické
u -specifické buněčné oddíly
u -selektivně propustné membrány
u -specifické transportní proteiny

Glykolýza
uglukosa→fruktosa-1,6-bisfosfát→pyruvát
uvznik 2moly ATP na 1mol glukosy
uklíčová úloha v energetickém metabolismu
uaerobně - pyruvát→CO2+H2O (citrátový cyklus)
uanaerobně
upyruvát→laktát (mléčné kvašení)
upyruvát→etanol+CO2 (alkoholové kvašení)

Rozklad a syntéza glykogenu
uOddělené dráhy
uZa stejných fyziologických podmínek exergonické
uVe svalu (potřeba ATP) přeměňován na Glc-6-P → glykolýza
uV játrech (↓c Glu v krvi) spouští štěpení na Glc-6-P → hydrolýza na Glu vstupující do krevního
oběhu
uGlc-1-P se váže na UTP → UDP-Glu
u
u

Citrátový a pentosový cyklus
uSled reakcí, který oxiduje acetylovou skupinu acetyl-CoA na dvě molekuly CO2 za současné tvorby
ATP
u
uAlternativní dráha glykolýzy
uoxidací Glc-6-P vzniká NADPH
u

Glukoneogeneze
uPřevod nesacharidových prekursorů (laktát, pyruvát, glycerol, aminokyseliny) na glukosu.
uBiosyntéza oligosacharidů a glykoproteinů.
uProbíhá v játrech, v menším rozsahu v ledvinách.

Regulace hladiny Glu v krvi
uGlu – primární zdroj energie pro činnost mozku
uFunkcí jater je udržování c Glu v krvi na úrovni kolem 5 mmol/l
u↓c Glu → uvolnění glukagonu z pankreatických buněk α do krve
uv jaterních buňkách ↑c glukagonu vyvolá zvýšení rychlosti rozkladu glykogenu
u↑c Glu hladina glukagonu klesá a z pankreatických buněk β se uvolňuje inzulin
u

Referenční hodnoty Glu v krvi
unovorozenci:
uhodina: 2,0-5,5 mmol/l
udvě hodiny: 2,2-4,9 mmol/l
u5-14 hodin: 1,9-4,3 mmol/l
u10-28 hodin: 2,6-4,5 mmol/l
u44-52 hodin: 2,7-4,4 mmol/l
u
uděti 1-6 let: 4,1-7,0 mmol/l
uděti 7-19 let: 3,9-5,9 mmol/l
udospělí: 3,9-6,4 mmol/l
u

Hormonální regulace Glu v krvi
uInzulín - ↓c Glu, působí v buněčné membráně
uGlukagon - ↑c Glu, glukogenolýza, glukoneogeneze
uAdrenalin - ↑c Glu, glukogenolýza
uThyroxin - ↑c Glu, glukogenolýza
uRůstový hormon - ↑c Glu, antagonista inzulinu
uACTH - ↑c Glu, antagonista inzulinu
uKortisol - ↑c Glu, antagonista inzulinu
uSomatostatin - ↑c Glu, inhibice inzulinu a glykogenu
uSomatometin - ↑c Glu, inhibice inzulinu

Hladovění
u↓c Glu v krvi už po nočním hladovění prostřednictvím ↑sekrece glukagonu a ↓sekrece inzulinu vede k
mobilizaci MK z tukové tkáně
uGlu nelze syntetizovat z MK
uGlu je syntetizována z glycerolu a aminokyselin
uDochází ke kontinuálnímu odbourávání svalové tkáně

Diabetes mellitus
usouhrnný název pro skupinu chronických onemocnění, které se projevují poruchou metabolismu
sacharidů
uinzulin dependentní – IDDM 1. typu
una inzulinu nezávislá – NIDDM 2. typu
usekundární – spojen s chorobami pankreatu, jater, genetickými poruchami
utěhotenský – pouze v těhotenství

Diabetes mellitus I typu
uv prvotních stádiích jsou ničeny buňky slinivky břišní (produkují inzulin) vlastním imunitním
systémem
uselektivní destrukce β buněk
uřadí se mezi autoimunitní choroby
uobjevuje se neočekávaně v dětství
upotřeba každodenního podávání inzulinu, diety a cvičení
u
u

Diabetes mellitus II typu
usnížená citlivost tkání vlastního těla k inzulinu
unerovnováha mezi sekrecí a účinkem inzulinu v metabolismu glukózy
unedostatek inzulinových receptorů
unormální nebo ↑c inzulinu
učasto jsou vlohy k diabetu II. typu dědičně přenášeny
u
u

Patofyziologie DM
u↓ hladiny inzulinu
udefekt funkce inzulinu–na úrovni receptorů
uglukosurie-Glu vylučována do moči + voda
upříznaky: polyurie, polydipsie, polyphagie
u↑c glukagonu
uketonémie -↑c v krvi (ketokyseliny-acetacetát, aceton)
uketonúrie -↑c v moči (ketokyseliny-acetacetát, aceton)
uketoacidóza - ↓pH krve

Komplikace DM
uRetinopatie (změny na sítnici)
uSelhání ledvin – nefropatie
umorfologická změna ledvinových glomerulů
uKardiovaskulární nemoci
uAteroskleróza
uICHDK

Vrozené poruchy sacharidového metabolismu
ugalaktosemie
unedostatek/absence enzymů přeměny galaktosy na glukosu
uzvracení, průjmy, mentální zaostalost, oční zákal, postižení jater
upozor na mléko (50% galaktosa)
u

Vrozené poruchy sacharidového metabolismu
uporuchy metabolismu fruktosy
uhypoglykémie, selhání jater
ulaktózová intolerance
u↓ aktivity laktázy v epitelu tenkého střeva
ustřevní zažívací potíže
uglykogenosy

Poruchy metabolismu glykogenu
uGlykogenózy – poruchy ukládání glykogenu ve tkáních → hromadění v játrech a svalech
uGeneticky determinovaný nedostatek určitých enzymů
uMimo glykogenózu IX se vždy projevuje nadbytkem glykogenu

Poruchy metabolismu glykogenu
u0 – aglykogenosa
u chybění enzymu glykogensyntetasy v játrech (ne ve svalech, leukocytech a enterocytech)
ujaterní glykogen je snížen
uklinický obraz: stavy těžkých hypoglykémií s křečemi – vedou k poškození mozku a k mentální
retardaci
uneodkladná diagnostika je nezbytná k přežití dítěte
uepizodám hypoglykémií lze předcházet častým podáváním jídel bohatých na bílkoviny

Poruchy metabolismu glykogenu
uI – Gierkeho choroba
unedostatek glu-6-fosfatasy (katalyzuje krok k uvolnění Glu z jater do KO
uSymptomy: hepatomegalie, hypoglykemie, malý tělesný vzrůst
uII – Pompeho choroba
uNadměrné ukládání glykogenu v lysosomech všech buněk (myokard), smrt před 1 rokem života
u

Poruchy metabolismu glykogenu
uIII – Coriova choroba
uabnormální struktura glykogenu, krátké řetězce
uglykogen se hromadí, nelze degradovat
uHypoglykemie (léčba častým jídlem)
uIV – choroba Andersenové
uúmrtí před 4 rokem života na jaterní poškození
uabnormálně dlouhé řetězce glykogenu
unedostatečné větvení snižuje rozpustnost glykogenu
u

Poruchy metabolismu glykogenu
uV – McArdleova choroba
unedostatek svalové fosforylasy
usvalová bolest i při malé zátěži
uVI – Hersova choroba
unedostatek jaterní fosforylasy
uhypokgykemie
uVII – nedostatek svalové fosfofruktokinasy
uHromadění glykogenu ve svalu
u

Poruchy metabolismu glykogenu
uVIII – Taruiho choroba
unedostatek jaterní kinasy
uIX – nedostatek jaterní glykogensynthasy
unedostatek glykogenu
unedostatek jaterní glykogensynthasy
u