Akutní pankreatitis Jaroslav Pekara • Akutnípankreatitis Neinfekčnízánět pankreatu ,okolních tkání. event.vzdálených orgánových systemů Incidence 5-20/100 000 Hemoragickonekrotickáforma 10-20% Lehkáedematozníforma 75% Mortalita AP 4-10% , těžkáAP 30% , kteráse 2,5krát zvyšuje u infekčních komplikací Akutní pankreatitida • •Akutní pankreatitida je definována jako akutní zánětlivé onemocnění pankreatu s variabilním postižením okolních i vzdálených orgánů. • •Incidence akutní pankreatitidy - 11-23/100 000 obyvatel. • že incidence tohoto onemocnění od 70. let 20. století v rozvinutých zemích má trvale vzestupný charakter. Zřejmě to souvisí se stoupající konzumací alkoholu a vysoce kalorické potravy. • Etiologie akutní pankreatitidy •I. Toxicko - metabolické faktory •alkohol •hypertriglyceredémie •urémie, hyperkalcémie ( hyperparathyroidismus, exogenní) •léky •jístě: • Azathioprin, Sulfonamidy, Thiazidy, Furosemid, Tetracyklin, Estrogeny. 6- Mercaptopurin, Methyldopa. •pravděpodobně: •Chlotalidion,kotrikosteroidy, kys.etakrynová • • •II. Vaskulární faktory •oběhové selhání ( kardiochirurgické výkony) •periarteritis nodosa •embolisace •Hypothermie • •III. Mechanické faktory •žlučové kameny •traumata •ERCP •nádory pankreatu •nádory Vaterské papily •divertikl duodena •anomálie pankreatu ( pancreas divisum) •peptický vřed s penetrací do pankreatu • •IV. Infekce •bakterie ( E.coli, Legionela, Yersinia, tyfus, cholera) •mykoplazmové infekce •viry ( příušnice, coxsackie, adenoviry, hepatitida A, HIV, varicela) •mykoplasma • •V. Idiopatická pankreatitida Patogeneze •Z hlediska klinického stále platí že, akutní pankreatitida je autodigesce pankreatu, způsobená vlastními enzymy. • • Průběh akutnípankreatitidy 1.Intraacinárnífáze –nitrobuněčnáautoaktivace digestivních enzymů(lipásy+proteázy)a přechod do intersticia 2. 2. Místní pankreatick a peripankreatická zánětlivá fáze 3.Systémovázánětliváfáze 4.Extrapankreatickéa infekční komplikace •Kaskáda patogenetických jevů, která vede ke: • • •1. hypoperfúzi pankreatu a jeho ischémii, což může vést ve svých důsledcích k nekróze žlázy. • • •2. zvýšené permabilitě cévního řečiště, což obecně vede k extravazaci tekutiny, hemoncentraci a oběhového selhání • •Časté jsou exsudáty v nejrůznějších tělesných dutinách . Systémový efekt aktivovaných enzymů může vést přímo či nepřímo k poškození: •plic •ledvin •jater •srdce a mozku •krevní koagulace •sacharidového, elektrolytového a lipidového metabolizmu. • •V nejtěžších případech dochází k rozvoji ARDS ( adult respiratory distress syndrome) s respiratorní insuficiencí. •Tyto obecné patofyziologické mechanizmy jsou aktivovány nejrůznějšími etiologickými faktory, z nichž nejčastější jsou : •A:poškození alkoholem •B:žlučové kameny. •A: Dlohodobý abusus alkoholu vede nejčastěji k chronickému poškození žlázy, akutní ataka pankreatitidy bývá tak v terénu již rozvinuté chronické pankreatitidy. •Nepřímo neurohumorální regulací vede alkohol svým vlivem na Oddiho svěrač k patologickému refluxu duodenálního obsahu a následné autodigesci žlázy. • • •B: I když není přesný patogenetický podklad biliární pankreatitidy ještě jednoznačně definován, zdá se její podklad dán kontaktem konkrementu se společným kanálem vústění choledochus d. Wirsungi do duodena. • •refluxu žluče do pankreatických vývodů. •insuficienci Oddiho svěrače a patologickému refluxu duodenálního obsahu do pankreatických vývodných cest s následnou aktivací patologické zánětlivé kaskády. Klinický obraz •-bolest •Diferenciální diagnostika: •- komplikace peptického vředu( perforace) •- akutní cholecystitida, biliární kolika •- střevní obstrukce •- mezenteriální infarkt •- peritonitida •- perforace střeva, divertikulitida •- bazální pleuropneumonie •- infarkt myokardu-spodní stěny Klinický obraz •Další klinické příznaky - nauzea, zvracení, paralytický ileus, teplota, ikterus u biliární pankreatitidy . •V nejtěžších případech se rozvíjí šokový stav, hypotenze, tachykardie, pocení, vzácně bývá přítomemen ascites, hydrothorax.. • •Při rozvinutém onemocnění vzniká renální insuficience na podkladě akutní tubulární nekrózy a respirační insuficience při ARDS • •Objektivně je pacient výrazně alterován, se zarudlým obličejem, břicho bývá palpačně ciltivé se známkami peritoneálního dráždění. •Modravé zbarvení v inguinách (Turnerovo znamení) nebo v oblasti pupku (Cullenovo znamení) bývají spíše vzácnější u těžkých příznaků. •Stav se většinou po několika dnech opravuje (asi v 80%), ale cca ve 20% stav progreduje do těžké formy s vysokou mortalitou. •Celková mortalita na akutní pankreatitidu se pohybuje mezi 5-10 %. • Komplikace •A: Časné komplikace • •vznikají do 2 týdnů od vzniku onemocnění a jsou způsobeny vasoaktivními a toxickými látkami •Tyto látky se podílejí na masivní retroperitoneální exsudaci tekutiny se všemi důsledky a dále svým toxickým vlivem způsobují selhání krevního oběhu, renální selhání či respirační insuficienci. Komplikace •B: Pozdní komplikace • •se objevují s latencí 2 týdnů od vzniku onemocnění až do 4 . týdne. •Komplikace jsou především infekční, způsobené infikováním pankreatické nekrózy. Tento stav velmi často vyústí do těžkého septického stavu s multiorgánovým selháním Komplikace akutní pankreatitidy z hlediska lokalizace •Lokální systémové •nekróza selhání plicní •krvácení selhání renální •absces šok •paralytický ileus sepse •pseudocysty encefalopatie •ascites hyperglykémie •pleurální irritace hypokalcémie •ikterus metabolická acidóza • •Rozvoj nekrózy pankreatu je procentuálně vyjádřen v závislosti na časovém odstupu od vzniku bolesti takto: do 24 hod od vzniku bolestí je nekróza přítomna u 46% pacientů, mezi 24-48 hod u 70 pacientů, mezi 48-72 hod u 97% pacientů a mezi 72-96 hod je nekróza vyvinuta již u 100% pacientů! • Diagnostika •Cílem diagnostiky akutní pankreatitidy je: •co nejrychlejší potvrzení diagnózy (což nemusí být vůbec snadné, a to i u nejtěžších případů) dále pak stanovení vyvolávající příčiny či etiologického agens( z hlediska praktického je nutné odlišení akutní biliární pankreatitidy) a nakonec stanovení prognózy pacienta. •Vlastní určení diagnózy akutní pankreatitidy sestává kromě pečlivého klinického vyšetření z •1) laboratorní diagnostiky •2) celé škály zobrazovacích metod •1. Laboratorní diagnostika •-amylázy v séru a moči/ pankreatické izoenzymy/ • lipáza v séru • KO • biochemie • ionty, Ca • CRP • •2)Zobrazovací metody: • •konvenční rentgenové vyšetření . •ultrasonografie břišní. •CT ( počítačová tomografie).: •ERCP ( endoskopická retrográdní cholangiopankreatografie) • •V běžné klinické praxi slouží pro stanovení prognózy a závažnosti onemocnění především hladina CRP- kdy jako kritickou hladinu se považuje hodnota 120mg/l za 48 hodin. Terapie •Konzervativní terapie •vyloučení příjmu potravy p.o. •monitorování tepové frekvence, TK a teploty •zavedení centrálního žilního katetru •zavedení močového katetru k monitoraci diurézy •infusní terapie (krystaloidy, albumin, krevní deriváty dle aktuálního vývoje ) za kontroly centr. žilního tlaku ( více než 3 l tekutiny/den). •tlumení bolesti ( tramadol, ), spasmolytika nevhodná •parenterální výživa. • • Zásady léčby AP Monitorovanélůžko ( sledovánívitálníf.) Agresivníiontováa objemováresuscitace Nic per os,NGS, Antisekrečníléčba Léčba bolesti Časnáenterální+Úplnáparenterálnívýživa NSA, léčba prokoagulačníhostavu Náhrada vitálních funkcíÚPV, CVVH , ERCP-biliárnípankreatitida EPT ATB léčba + léčba infekčních komplikací Chirurgickáléčba • Agresivní iontová a objemováresuscitace Infuzníléčba –krystaloidy zabrání systemovému zhroucení mikrocirkulace a přechodu do MODS •Denní dávka iontových roztoku je individuální podle reakce nemocného, doporučené postupy jen orientační charakter Vysoký obrat tekutin –příjem až10-20 l Může dojít k akumulaci 6-12 l • • • Časná enteráln ívýživa •Nazojejunální výživa za duodenojejunální ohbí •Vláknina a probiotika •Udržení funkční i anatomické intergrity GIT •Snížení rizika translokace bakterií • Algoritmus léčby a dg AP •1. Bolest břicha s podezřením na AP-iv. kanyly a laboratorní vyšetření, infuze krystaloidu( RF, H1/1 1000 ml) •2. Typický obraz AP-elevace amyláz ad příjem + infuze 3-5 /L za 3-5 za 5 hod individuální •diuresa minimálně1-1,5 ml/kg /hod • všichni pac.,u nichž se nepřepokládá plný perorální příjem do 3 dnů by měli EV. •Zahájit u hemody. stabilních pac. časnou EV Iniciální fáze: 20-25 kcal/kg/den Anabolickáf. 25-30 kcal/kg/den Vyhnout se přídatné PV u pac. ,kt. tolerují EV a mohou být živeni cílovými hodnotami • Těžká akutní pankreatitis •Enterální výživa je indikovaná,pokud je to možné. •Enterální výživa má být doplněna s PV •Sondová výživa možná u většiny AP, ale může být nutná parenterální suplementace. •Peptidovéformule mohou být užity. •Standartní formule mohou být vyzkoušeny, jsou-li tolerovány. Výživa u akutní a mírné pankreatitidy •EV není nezbytná, jestliže pac. může jíst normální stravu za 5-7 dní •EV během 5-7 dnů neměla žádný pozitivní efekt na průběh nemoci a proto není doporučována. •Podej sondovou výživu, není-li možná perorální příjem pro stálou bolest déle než 5 dní. Endoskopická léčba •Jedná se o pacienty s těžkým průběhem , s cholangoitidou a přímými či nepřímými známkami choledocholithiasy (ikterus, dilatace žlučových cest či průkaz choledocholithiasy při USG). •Nutno zdůraznit , že se jedná vždy o výkon velmi náročný, který by měl být prováděn zkušeným endoskopistou v rámci specializovaného endoskopického centra. Chirurgická terapie •Obecně platí-že hlavní indikací k chirurgické terapii je infikovaná nekróza pankreatu, které je provázená kontinuálním zhoršováním klinického stavu pacienta, nereagující na konzervativní terapii.. Výskyt infikovaných nekróz narůstá po 1 týdnu onemocnění, maxima výskytu dosahuje 3. týden onemocnění. • K průkazu infikované nekrózy používáme v současné době dynamické CT s bolusem kontrastní látky spojené s aspirační biopsií nekrózy a její mikrobiologickou a kultivační analýzu. • •Jako operační výkon se v této indikaci provádí nekrosektomie s retroperitoneální laváží. Často se volí přístup postupného vybavování nekrotických hmot při zachovaném přístupu do břicha. Rozsáhlé resekce pankreatu se neprovádí. • •Dalšími indikacemi k chirurgické terapii jsou: pankreatický absces, symptomatická pankreatická pseudocysta( v těchto indikacích je velmi často úspěšná i endoskopická léčba), či ischémie okolních orgánů (např. colon transversum) s následnou peritonitidou. Zřídka dochází k masivní hemoragii v rámci nekrotizujícího procesu pankreatu. •