Šokové stavy, systémový zánět, sepse Jaroslav Pekara Upraveno dle přednášky MUDr. Závady, 1.LF UK •akutní oběhové selhání s neadekvátní periferních tkání vedoucí ke generalizované buněčné hypoxii, anaerobnímu metabolismu a hromadění kyselých metabolitů v periferii. • •nepoměr mezi aktuální potřebou kyslíku a živin pro metabolismus ve tkáních a jejich skutečnou nabídkou. Trvá-li tento nepoměr po určitou dobu – rozvíjí se šok. Příčiny snížení tkáňové perfuze • 1/ selhání srdeční pumpy 2/ mechanické překážky toku krve • 3/ ztráta cirkulujícího objemu • 4/ porucha v periferní cirkulaci • dilatace cév •maldistribuce průtoku: A-V zkraty • •5/kombinací těchto faktorů /septický šok/ Druhy šoku podle příčiny 1/ kardiogenní 2/ obstruktivní: PE, tamponáda, přetlakový PNO 3/ hypovolemický - z krevních ztrát hemorrhagický, traumatický - dehydratace 4/ distribuční - anafylaktický septický (komplexní mech.:) Patofyziologie šokových stavů •Hemodynamické změny •tachykardie, redistribuce krevního průtoku, centralizace •oběhu, hypoperfuze splanchniku. • • Srd. výdej: je snížený u šoku kardiogenního, obstruktivního, hypovolemického při současné periferní vazokonstrikci (zvýšená periferní cévní rezistence) • •U septického šoku je srdeční výdej často zprvu zvýšený (při periferní vazodilataci), v pozdějších stadiích převládne hypovolemie, selhávání myokardu a obraz se podobá kombinaci kardiogenního a hypovolemického šoku • (periferní vazokonstrikce) Patofyziologie šokových stavů •Změny v mikrocirkulaci •otevření AV zkratů (septický šok) •zvýšení permeability cévní stěny – únik tekutiny do intersticia (typické pro septický, v pozdějších stadiích u všech forem) • •Kyslíkový metabolismus • (nepoměr dodávka/potřeba kyslíku vede k buněčné hypoxii a to k anaerobnímu metabolismu …vznik laktátu) Kompenzační mechanismy 1.Sympatoadrenální reakce- hypotenze stimuluje baroreceptory i chemoreceptory-dochází k uvolnění noradrenalinu, později adrenalinu-výsledkem je vasokonstrikce a zlepšení hodnot TK a srdečního výdeje. Dále se uvolňují enkefaliny ze sympatiku a stimuluje hypoperfuzí ledvin renin a angiotensin II (... aldosteron) 2.Neuroendokrinní reakce (aldosteron, ACTH - kortikosteroidy, antidiuretický hormon – retence tekutin) Kompenzační mechanismy •3.Mediátory a buňky zánětu: •(cytokiny, faktor aktivující destičky, neutrofilní granulocyty, monocyty a makrofágy) • •aktivace výše uvedených systémů je jednou z příčin orgánových „šokových“ změn (systémový zánět: SIRS – systemic inflammatory response syndrome). • •Při septickém šoku je spouštěčem endotoxin G- bakterií, exotoxiny a peptidoglykan G + bakterií, manany plísní atd., při jiném typu šoku je to hlavně fenomen hypoxie-hypoperfuze/reoxygenace - reperfuze, přidružuje se vstřebávání bakterielních toxinů porušenou střevní bariérou. Kompenzační mechanismy •Orgánové změny: • • po protrahovaném šoku vzniká „šoková plíce“ /ARDS = acute respiratory distress syndrome/, „šoková ledvina“, postižení GIT, jater, slinivky, hemokoagulační rozvrat /DIC !/ - multiorgánové selhání. • Latence hodiny až dny. Klinické příznaky šoku: Hypovolemický, kardiogenní, pozdní stadia septického: Bledost, pot, špatný návrat kapilární perfuse po anemizaci nehtového lůžka nízký kožní turgor/stojící kožní řasa/, akrální cyanoza… Anafylaktický, septický (časná fáze): dilatovaná teplá periferie - arteriální hypotenze, tachykardie (100/100) - centrální žilní tlak nižší (u hypovolemického), naopak vyšší (u kardiogenního, obstrukčního) - diureza menší než 1ml/kg/hod - tachypnoe nad 40 dechů/min+hyperpnoe/ u metabolické acidosy - neklid, poruchy vědomí kvalit/kvantit, křeče, mydriasa U dětí: 1.zapadlé oči a nízký turgor očních bulbů 2.chybění slz při pláči 3.vpadlá fontanela u kojenců 4.nehmatná játra u kojenců (u hypovolemického) Laboratorně: • •1.metabolická acidosa •2.lehce zvýšená glykemie •3.hustota moči přes 1000mosmol/l •4. nízká natriurie v moči, K více než Na v moči •5. zvýšený laktát v krvi •6. anemizace (hemorrhag. s odstupem !) •7. leukocytosa ( event. CRP, FW, prokalcitonin) •8. hemokoag. rozvrat (diluce, DIC..) Monitorování: •MAP (mean arterial pressure) invazivně (a. radialis) • CVP (central venous pressure) (HDŽ), event. PCWP, SvO2 (vigilance…), PiCCO •Teplota centrální (moč. měchýř – cévka s čidlem), periferní •EKG, pulsní oxymetr (při centralizaci měří nepřesně). •Diuresa (hodinová) a hustota moči, bilance tekutin,-Na,K,urea v moči po 6-12hod •Laboratorní vyšetření opakovaně (KO, bioch., hemok…) • Terapie šoku obecně: •základním požadavkem léčby u všech forem šoku je znovuobnovení dodávky kyslíku tkáním při současné snaze o odstranění příčin šoku. Prodleva nebo nedostatečně intenzivní terapie vede k rozvoji orgánových selhání. • I.Terapie vyvolávající příčiny /krvácení,průjem…/ II. •II. Symptomatická péče • •A/ Airway - ??? •B/ Breathing C/Circulation: •doplnit chybějící krevní objem •koloidy (déle a ve větším procentu zůstávají intravaskulárně, ale při zvýšené permeabilitě kapilár současně unikají a pak jsou hůře mobilizovatelné •krystaloidy (unikají extravaskulárně vždy, ve větších kvantech proto způsobují edém intersticiální tkáně a zhoršují tak perfuzi a difuzi kyslíku, jsou však snáze mobilizovatelné) při ztrátě objemu nad 30% je vhodné koloidy použít • •odstranit patologii v cévním průsvitu /vasokonstrikci,vasodilataci/ •podpořit funkci selhávajícího myokardu •tlumení bolesti,neklidu,strachu /trauma,popáleniny/ - u neklidu až po vyloučení, že jeho příčinou není hypoxie a hyperkapnie • •NIKDY i.m., s.c. - zhoršené vstřebávání D/Další protišoková léčba: •snaha o udržení homeostázy •Prevence a terapie DIC (miniheparinizace, antitrombin, mražená plazma, trombokoncentráty, NE antifibrinolytika, pouze z vit. indikace /antilysin/) •Ošetřovatelská péče (polohování, odsávání, péče o vstupy…) Hypovolemický šok: příčina: ztráta tělesných tekutin-snížen objem cirkulující krve 1/ ze zevních ztrát/krvácení,popáleniny 2/ z vnitřních ztrát /při úniku tekutin do intersticia při poruše permeability extremní hypovolemie je spojena s bradykardií, hypotenze nemusí být v počátku šoku vyznačena / u ležícího pacienta zachován i při ztrátě 25%cirkulujícího objemu/ Terapie: 1.zastavení ztrát + doplnění objemu 2. infuze náhradních roztoků (přetlak..) 3. krevní deriváty cíl HTC 25 /Hb 70- 80/, ICHS HTK 30/ Hb100/ plasma, trombocyty Permisivní hypotenze: do zástavy vnitř. krvácení operací ne nutně normotenze, náhradní roztoky event. katecholaminy (NAD) titrovaně Kardiogenní šok: •pokles srdečního výdeje v důsledku poškození srdeční pumpy /při poškození 40% svaloviny –šok, při 70% smrt/. • • •Terapie: 1. odstranění příčiny (stent, úprava rytmu…) • 2. podpořit činnost myokardu: • dopamin, dobutamin, levosimendan, při těžké hypotenzi • vazokonstrigencia: noradrenalin, mechanická podpora (IABK…) • 3. při retenci tekutin - otoky, nízká diuresa, CVP vysoké, MAP přes 10kPa - furosemid /nesmí být dehydratace/ • 4.při vasokonstrikci v periferii a známkách dehydratace titrovaně náhradní roztoky • 5. vazodilatancia (nitráty…) ke snížení periferního odporu a prokrvení koronárních cév Anafylaktický šok: •Prudká alergická reakce na látku, se kterou se nemocný již setkal (event. s podobnou – zkřížená alergie) - léky /ATB, náhradní roztoky, krevní deriváty, kontrast. látky, prokain/, včelí jed, potraviny. Může být krátká latence, zpravidla kratší než 30min. • Klin.obraz- zrudnutí v obličeji, generalizovaná urtika, konjuktivitis, otoky, bronchospasmus, rýma, nauzea, zvracení, křeče v břiše, průjem, bolesti kloubů, parestezie, poruchy vědomí, hypotenze až zástava oběhu • 1.Adrenalin /po naředění titrovaně/ i.v. ! 2.Doplnit a udržovat krevní objem jako u hypovolemického 3.Calcium gluconicum 10% i.v., 4. kortikoidy •5. Infuse noradrenalinu 0,1-1ug/kg/min (ev. adrenalin kontinuálně) •6. Bisulepin/Dithiaden/ 1mg i.v.,lze opakovat během 1hod. Systémový zánět, sepse DG kriteria systémového zánětu (SIRS), resp. sepse: - T nad 38 či pod 36 st. C - HR nad 90 /min - DF nad 20/ min či hyperventilace s paCO2 pod 32 mmHg -leukocyty nad 12 x 109 či pod 4 x 109 - Sepse = SIRS v důsledku prokázané infekce Infekce = přítomnost mikroorganismů v normálně sterilní tkáni či vyvolávající zánětlivou reakci v napadeném systému (např. střevní zánět) Bakteriemie (viremie …) = přítomnost životaschopných mikroorganismů v krvi (není podmínkou rozvoje sepse, stačí signální molekuly či mediátory uvolňované z infekčního ložiska) Stadia sepse/SIRS „Prostá“ sepse – viz výše Těžká sepse – „severe sepsis“/ těžký (neinfekční) SIRS Sepse (SIRS) spojená s orgánovou dysfunkcí, hypoperfuzí nebo hypotenzí (syst. TK pod 90 mmHg, či pokles o více než 40 mmHg či střední TK pod 70 mmHg při vyloučení jiných příčin /krevní ztráta, srdeční selhání atd./) Septický šok / SIRS šok Závažná sepse s hypotenzí, která nereaguje na adekvátní náhradu cirkulujícího objemu. Při farmakologické podpoře (např. noradrenalinem) nemusí hypotenze být, ale trvají projevy orgánové hypoperfuze a dysfunkce (např. alterace vědomí, renální selhávání atd.) Septický šok: •Patogeneze: •(systémový zánět: SIRS – systemic inflammatory response syndrome). Při septickém šoku je spouštěčem endotoxin G- bakterií, exotoxiny a peptidoglykan G + bakterií, manany plísní atd.. při tzv SIRS šoku je to hlavně fenomen hypoxie-hypoperfuze / reoxygenace- reperfuze, •přidružuje se vstřebávání bakterielních toxinů porušenou střevní bariérou. (střevní hypotéza) • •Stadia: •A: kompenzované: vyšší srdeční výdej •B: srdeční výdej dostatečný, ale vazodilatace, počínající orgánová hyopoperfuze …. selhávání •C: kapilární únik ….hypovolemie •D: selhávání myokardu („studený šok“) Terapie septického šoku: 1. doplnit volum: až 60ml-120ml/kg/4hod., 2. podpora oběhu noradrenalin (dávky až 3 ug/kg/min) 3. ATB – po odběrech empiricky nasadit, pak úprava citlivosti 4. kortikoidy – stressové dávky: hydrocortison 3 x 100 mg i.v. g/24hod při podezření na akutní insuficienci nadledvin, u refrakterního šoku neragujícího na katecholaminy ( k blokádě oxidu dusnatého), 5. Prevence a léčba DIC (miniheparinizace..) 6. Péče o vnitřní prostředí (kontrola glykemie inzulinem !), výživa 7. další podpůrná péče (UPV eliminační metody…) 8. Imunomodulace – Xigris – extremně drahý, snížení mortality o 6 %