Vysoce specializovaná ošetřovatelská péče Jaroslav Pekara Srdeční selhání •srdce selhává jako pumpa, není schopné zajistit potřeby jednotlivým orgánům/plnit je s omezenými parametry • •Příčiny SS: •poškození myokardu (ICHS, jizva po IM, zánět, KMP) •tlakové přetížení (krev je nutné pumpovat proti ↑tlaku) •objemové přetížení (srdce musí přečerpávat velké objemy, např. při chlopenních vadách – regurgitace) • •levostranné, pravostranné, smíšené, akutní, chronické Srdeční selhání •Neschopnost přečerpávat krev z jednoho oběhu do druhého, SV se snižuje – ischemie orgánů a hromadění krve před selhávajícím oddílem. •Komora není schopna vypudit objem, který zde zůstal – zvyšuje se preload komory a další kontrakce může zesílit. Pokud však porucha trvá déle, srdce pracuje s vyšší náplní trvale. •Zvyšující se objem na konci diastoly zvyšuje tlak komory. • = TO a SV může být normální, v srdci je však trvale více krve = dilatace. Efektivita klesá, protože stejný objem dosahován jen díky vyššímu plnícímu tlaku. • Srdeční selhání •Systolická funkce vyjádřena ejekční frakcí (poměr krve, který je vypuzen komorou během systoly). •Selhávající srdce může mít SV normální, ale EF nižší. • • •Dysfunkce selhávajícího srdce: •Systolická = klesající EF, zejména v důsledku ↓kontraktility) •Diastolická = špatné plnění komory v diastole, komora málo poddajná, příčinou ischemie, hypertrofie a fibrotizace stěny. KOMPENSAČNÍ MECHANISMY SRDEČNÍHO SELHÁNÍ ischemie oxidační stres Zánik buněk spotřeba O2 hypertrofie LK tvorba kolagenu TK plnění LK kontraktilita arytmie fce LK EF 30% MV tonus sympatiku RAAS vasokonstrikce retence tekutin tachykardie minerální dysbalance Srdeční selhání, příznaky •NÁMAHOVÁ AŽ KLIDOVÁ DUŠNOST •NOČNÍ DUŠNOST !!! •ÚNAVNOST, SLABOST •OTOKY •PORUCHY TRÁVENÍ , PORUCHY FUNKCE LEDVIN •PORUCHY FUNKCE CNS, nespavost Class I.— bez omezení: Fyzická aktivita nevede k dušnosti. Class II.— mírné omezení: dušnost, únava nebo tlak na hrudi při větší námaze (rychá chůze, schody) Class III.— střední až těžké omezení: Dušnost při minimální námaze (mytí,oblékání, klidná chůze). Class IV.— těžké omezení – v klidu: Symptomy v klidu, jakákoli námaha je zhoršuje. Dušnost : NYHA classification VYŠETŘOVACÍ METODY •FYZIKÁLNÍ VYŠETŘENÍ • •CHRŮPKY NA PLICÍCH, • OTOKY, • ZVĚTŠENÍ SRDCE ,HMATNÝ ÚDER HROTU •ZVĚTŠENÍ JATER, •ZVÝŠENÁ NÁPLŇ ŽIL VYŠETŘOVACÍ METODY • •RTG SRDCE A PLIC •ECHOKARDIOGRAFIE •EKG Chest Roentgenographic Findings in LV Failure Normální obraz srdce a plic Zvětšení srdce, plicní edém Srdeční selhání – akutní •Bez příznaků •Lehké selhání •Edém plic •Kardiogenní šok • •↓ 8,7 kPa paO2 = plicní městnání • ↓ 6 kPa paO2 = edém, šok Srdeční selhání – akutní •Intersticiální kardiogenní edém plic •tlak v LS ↑ než 25 torr – průsak tekutiny z plicního řečiště do intersticia – tlak na průdušinky • •Dušnost, tachy/ortopnoe, vlhké chrůpky na plicích, astma cardiale (suché spastické chrůpky), kašel tachykardie • Srdeční selhání – akutní •Intraalveolární kardiogenní edém plic •tlak v LS ↑ než 35 torr – průsak tekutiny z plicního řečiště do alveol – tlak na průdušinky • •Extrémní dušnost, opocený, bledý, vykašlává sputum, tachy/ortopnoe, vlhké chrůpky na plicích, astma cardiale (suché spastické chrůpky), kašel tachykardie • •Při NEKARDIÁLNÍ příčině dochází k poruše alveokapilární membrány a přímému přestupu tekutiny do alveol bez přechozího zvýšení tlaku v plicnici Srdeční selhání •NEKARDIÁLNÍ plicní edém vzniká při: •pneumonie •subarachnoideální krvácení •aspirace žaludečního obsahu, toxic. par •postradiačně •DIC •ARDS Srdeční selhání •KARDIÁLNÍ plicní edém vzniká při: •arytmie •AKS •hypertenzní krize •mitrální/aortální vady •masivní PE •srdeční záněty Srdeční selhání - terapie •PNP •poloha v sedě, turnikety na končetiny, kyslík •NTG, furosemid, diuretika, rychlý převoz na •JIP •↓žilní návrat (FSM, nitráty, ortopnoe) •omezit dyspnoe (analgosedace, PEEP, kyslík) •Optimální tlak, léčba hypo/hypertenze (CÍL STK 100 – 110 torr) • Řešení příčiny •PTCA u AIM, umělé chlopně, embolektomie, transplantace SRDEČNÍ SELHÁNÍ - LÉČBA ¤ ¤ ¤ ¤ Kauzální léčba – odstranění příčiny ¤ Medikamentozní terapie ¤ Mechanické srdeční podpory ¤ Transplantace srdce SRDEČNÍ SELHÁNÍ - LÉČBA ¤Nefarmakologická léčba *přiměřené tělesná aktivita, * redukce váhy * omezený přísun solí, * omezení až zákaz alkoholu, * zákaz kouření, * omezení tekutin SRDEČNÍ SELHÁNÍ - LÉČBA ¤ACEI a další vazodilatační léčba ¤Betablokátory ¤Diuretika ¤Digoxin ¤ ¤Inotropika • ¤ SRDEČNÍ SELHÁNÍ - LÉČBA ¤ACEI •Všichni nemocní s EF < 40% bez ohledu na •symptomatologii, pokud nejsou KI • •Systémový a tkáňový účinek • SRDEČNÍ SELHÁNÍ - LÉČBA •Diuretika -indikována u všech nemocných s retencí tekutin • •Digoxin -nemocní s perzistujícími symptomy navzdory terapii ACEI + diuretiky , event. BB • •Betablokátory -nemocní s lehkým až středně těžkým srdečním selháním •při tzv. triple therapy, ve stabilizovaném stavu • • Kardiogenní šok •Nedostatečný minutový objem, snížená perfúze tkání, centralizace oběhu, ischemie, porucha mikrocirkulace, ireverzibilní změny. • •AIM, záněty srdce, KMP, arytmie, SS, operace srdce • •Fáze kompenzace (centralizace pro mozek a srdce) •Fáze dekompenzace (selhávání orgánů, ↓ tkáň. perfuze) •Fáze ireverzibilní (nezvratné selhání mikrocirkulace) Kardiogenní šok •Klinický obraz • •SRDCE (hypotenze, tachykardie, centralizace oběhu) •PLÍCE (hyperventilace, chrůpky, edém, šoková plíce) •CNS (poruchy vědomí kvalita/kvantita, PM neklid) •GIT (zvýšená peristaltika a propustnost bakterií) •Ledviny, kůže • •Co budete sledovat u pacienta v šokovém stavu na JIP? • Kardiogenní šok •Léčba: •Sympatomimetika s pozitivně ionotropním účinkem k udržení perfúze, cíl STK 110 torr – navození diurézy, oxygenace • Kardiogenní šok •INTRAAORTÁLNÍ BALÓNKOVÁ KONTRAPULZACE • •Cestou a. femoralis zaveden katétr do ascendentní aorty. Speciální přístroj nafoukne balónek v diastole, což zvýší diastolický tlak v aortě a zlepšuje prokrvení koronárního řečiště a zvyšuje srdeční výkon. Ševčík, 2003 PLICNÍ EMBOLIE •Obstrukce plicních tepen a kapilár trombem, tukovou tkání, cizím tělesem, vzduchem s výskytem prekapilární plicní hypertenze • •Etiologie: • •Wirchovova trias •Rizikové faktory • PLICNÍ EMBOLIE Ševčík, 2003 •Akutní PE je třetí nejčastější příčinou smrti •na kardiovaskulární onemocnění po ICHS a •CMP • •Celková mortalita 15,3 % • •50 – 80 % umírá do 2 hodin od začátku •příznaků • •Za posledních 35 let se mortalita výrazně •nezlepšila • • • Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999; 353: 1386 Prevalence of acute pulmonary embolism among patients in a general hospital and at autopsy. Chest 1995;108: 978 Důsledky •Porucha výměny krevních plynů • •Porucha plicní hemodynamiky • •Pravostranné srdeční selhání Nejčastější symptomy (registr ICOPER – 2110 nemocných) •Dušnost (82 %) •Bolest na hrudi jakéhokoli charakteru (49 %) •Kašel (20 %) •Synkopa (14 %) •Hemoptýza (7 %) •Náhlá smrt (10 %) Goldhaber SZ. Lancet 1999; 353: 1386-9 PLICNÍ EMBOLIE •Tachykardie •Tachypnoe (více jak 24 dechů za minutu) •Náhle vzniklá hypotenze •Známky akutního cor pulmonale •Známky systémové hypoperfuze •Synkopa Widimský J. et al. Akutní plicní embolie a žilní trombóza. 2005 Diagnostické možnosti •EKG •RTG hrudníku •Echokardiografie •Laboratorní diagnostika • D-dimery, TnI, BNP • ASTRUP • •Dupplex SONO DK • •Scintigrafie • •CT angiografie • •Angiografie Echokardiografie •Významné postavení v diff. dg. perakutních klinických stavů- diagnostika masivní PE • •Možnost vizualizace trombu ( spíše TEE ) • • Echokardiografie • •Ve všech ostatních případech (drtivá většina ) ECHO pouze určuje, zda-li je přítomna plicní hypertense (o jaké závažnosti ) a zda-li je přítomna dilatace a/nebo dysfunkce PK. •Nemůže se tak jednat o diagnostickou metodu Diagnostické postupy: •Průkaz trombosy: • - laboratorní metody • - průkaz zdroje ev. embolizace • •Průkaz embolu: • přímá vizualizace: angiografie • CT angiografie • průkaz obstrukce: perfusní scan plic • (v kombinaci s ventilačním • scanem) Scintigrafie •Za diagnostické se považuje: • Vysoká pravděpodobnost PE • či • Normální perfusní scan • •Intermediální či nízká pravděpodobnost PE nejsou diagnostické • • • Am. Coll. Of Chest physicians: je-li P-scan vysose pravděpodobný a RTG je regionálně normální, tak není třeba ventilačního scanu Angio CT •Ozřejmení jiné nitrohrudní pathologie • •Výborná interobservační korelace v porovnání s V/P scanem ale i klas. angiografií • •Ekonomická výhodnost • • Angio CT-multi-detector row technologie •Umožňuje 1mm řezy v krátkém časovém období • •Negativní CT studie: • 1) má 98% negativní prediktivní hodnotu • 2) nižší výskyt následné diagnosy PE či hluboké žilní • trombosy jak V/P scan • 3) příznivý klinický výstup při nepodání • antikoagulační léčby • Limitace angio CT •Technické důvody- kontrast (nedostatečné zobrazení struktur) •Pohyby- pacient, dýchání, srdeční akce • zkrácení vyšetřovací doby • EKG synchronizace ( retrospektivně ) •Obesita PLICNÍ EMBOLIE • • Ševčík, 2003 Léčba akutní plicní embolie • •Rozhodnutí o trombolytické léčbě •1. Stanovení rizika komplikací akutní PE •2. Stanovení rizika krvácení při podání • trombolýzy Samotná antikoagulační léčba vs. antikoagulace + trombolýza (event. katetrizační nebo chirurgická embolektomie) Riziko krvácení při trombolytické léčbě •Zhruba dvojnásobné riziko velkého krvácení (trombolýza vs. samotný heparin) • •Intrakraniální krvácení (1.3 – 3 %) • •Vyšší riziko u masivní PE • •Další rizikové faktory: věk, punkce cév, malý tělesný povrch Thrombolytic therapy for pulmonary embolism. Frequency of intracranial hemorrhage and associated risk factors. Chest 1997; 111: 1241–1245 Závěr – indikace trombolýzy u akutní plicní embolie • •jednoznačně indikovaná u masivní PE (často i v přítomnosti relativních kontraindikací) • •indikovaná u většiny nemocných se submasivní PE (kritéria dysfunkce PK, zpřesnění rizikové stratifikace) • •není indikovaná u malé PE • Synkopa •náhlá krátkodobá ztráta vědomí a posturálního tonu s následnou spontanní úpravou • •jejím podkladem může být celá řada stavů od prognosticky bezvýznamných až po život ohružujících • • výskyt: cca 3% u mužů, 3,5 % u žen (1 episodu prodělá 12-48 % mladých jedinců • •důsledek přechodného snížení mozkové perfuze v oblastech kontrolující stav vědomí Synkopa •Klasifikace: nekardiální, kardiální, nejasná příčina •Incidence náhlé srdeční smrt u kardiálních synkop: 24 % v 3-4 % u nekardiálních • •E: porucha autoimunní kardiovaskulární kontroly • pokles minutového objemu srdečního • cerebrovaskulární onemocnění • Nekardiální Synkopa •Neurokardiogenní synkopa • vasovagální, vasodepresorická, situační, syndrom k.s. •Ortostatická hypotense •Neurologická •Psychiatrická •Poléková •Nejasné etiologie Neurokardiogenní Synkopa • Aferentní signál (který je na počátku a je neadekvátně zpracován) – receptory reagující na bolest, mechanické podněty (mechanoreseptory v LK u vasovagální synkopy, arteriální baroreceptory u syndromu karotického sinu, receptory v GIT, urogenitálním traktu u situačních synkop) – přenáší informaci do specifických oblastí mozku-vyvolá reakcí: • • Eferentní aktivace (která je neadekvátní) vede k vasodilataci a bradykardii. Léčba neurokardiogenní synkopy •Objemová nálož •Beta-blokátory •Anticholinergika •Selektivní inhibitory vychytávnání serotoninu •Alfa - sympatomimetika •Kardiostimulace • Kardiální synkopa • podkladem je náhlý pokles minutového objemu srdečního • •Dělení: •arytmické synkopy: bradyarytmie (sss, AV blokády) • tachyarytmie (supraventrikulární, • komorové) •obstrukční synkopa – aortální/pulmonální stenoza • hypertofická obstrukční KMP • •ostatní – myogenní synkopa • Arytmogenní synkopa-diagnostika •Anamnesa a fyzikální vyšetření identifikuje příčinu až v 50% • (pro arytm. synkopu - nejsou prodromy , často bývá amnesie) •Klidové ekg, nízká výtěžnost • ( AV bl, SA bl, známky proběhlého IM –kmit Q, hypertrofie LK) • Ambulantní monitorování ekg (Holter) • •Zátěžová elektrokardiografie • u synkop při fyzické zátěži •Test na nakloněné rovině (head-up tilt test) • odhalí neurokardiogenní příčinu- podíl bradykardie •Echokardiografie http://www.meduni-graz.at/iap/IAP-ytp.jpg Synkopa - diagnostika •Elektrofyziologické vyšetření • invazivní vyšetřovací metoda - zavedení elektrodových katetrů do srdečních oddílů - snímání jejich aktivity, stimulace s cílem vyvolat arytmii • Indikace: • nemocní s organickým srdečním onemocněním • nemocní s ekg abnormalitami (preexitace,ramenková bl) • • •CAVE: léčba základního srdečního onemocnění Arytmogenní synkopa- léčba •Bradyarytmie - trvalá kardiostimulace • •Tachyarytmie – katetrizační ablace • chirurgická ablace • kardiochirurgický výkon - chlopeň • implantabilní kardioverter-defibrilátor • •CAVE: Léčba základního srdečního onemocnění Akutní koronární syndromy •Nestabilní angina pectoris (NAP) •Akutní infakt myokardu (AIM) •Náhlá smrt (NS) • • •Nestabilní ateromový plát – jeho ruptura – trombóza – ischemie koronárních tepen – NAP – nekróza (AIM) – remodelace LK s různým stupněm postižení Akutní koronární syndromy •NAP • •Klidová AP (přes 20 min.) •Čerstvě zjištěná •Námahová AP •Varientní AP • •DG: anamnéza, elevace ST, neg. T, negativní Troponin Akutní koronární syndromy •NAP - TH: •Kyslík •Nitráty •Opiáty •Heparin •Kyselina acetylosalycilová (Aspegic, ACP) •BB (metoprolol) • •Invazivní techniky (PTCA) • Akutní koronární syndromy •AIM • •Ireversibilní nekróza myokardu nejčastěji na podkladě uzávěru koronární tepny trombem nasedající na ateroskleroticky změněný plát (80 %) •20 % spasmus tepny, zánět • •Transmulární ischemie (od endokardu po epikard, ST elevace, Q IM) •Netrasmulární ischemie (subendokardiální oblast, deprese ST nebo neg. T, non Q IM) •AIM s raménkovým blokem Patofysiologie K AIM dochází na podkladě ruptury aterosklerotického plátu Vulnerabilní plát Ruptura Koagulační kaskáda aktivace, agregace Trombus Okluse koronární tepny AIM MUDr. Řezníček, VFN, II. Interna, 1. LF Akutní koronární syndromy •AIM • •Anamnéza (bolest nad 20 min., nitráty s nízkým efektem, u DM asymptomatický, dyspnoe, cyanóza) •synkopa může značit arytmie •vegetativní příznaky • •EKG Pardeho vlna, akutní stadium: elevace ST, neg. T, subakutní: Q kmit + neg. T,/neg. T, chronické: Q kmit + neg. T,/neg. T či normální ST segment nekroza.gif nekróza - nejtěžší stupeň poškození myokardu při srdečním infarktu, hojí se jizvou. Jak nekróza, tak jizva je elektricky němá a má za následek vznik patologických kmitů Q. zóna poškození - je to zóna kolem nekrózy a na EKG se projevuje změnami ST úseku, a to: elevace ST - při postižení subepikardu deprese ST - při postiženi subendokardu zona_poskozeni.gif zóna ischémie - projeví se jen změnami repolarizace. Tedy v oblasti vlny T na EKG, a to nálezem: terminální negativita T vlny (+ -T), symetrické hluboké koronární T. http://ekg.kvalitne.cz/images/O293.gif Akutní koronární syndromy •AIM • Ševčík, 2003 Akutní koronární syndromy •AIM • •Laboratoř Troponin T, I, CK – MB, AST, LD, myoglobin •ECHO: kinetika poškozeného úseku • •DD: •perikarditis, myokarditis, PE, disekce aorty, PNO, NPB • • Akutní koronární syndromy •AIM • •PNP klid, poloha, kyslík, prevence arytmií, do 45 min. PTCA •Dveře – jehla do 30 minut •Diazepam •AAS •NTG •Opiát, BB, atropin • NIC NEAPLIKUJ DO SVALU!!! • • Akutní koronární syndromy •AIM • •PTCA bez předchozí trombolýzy •Indikace shodné s TL •KI disekce Ao •Účinná při AIM s elevacemi ST (+ BTR) • •Trombolýza •Vždy při nemožnosti PTCA či výskytu KI •Streptokináza, Altepláza (tkáňový aktivátor plasminogenu) Akutní koronární syndromy •Trombolýza Ševčík, 2003 Cíl časné léčby akutního IM •Otevření trombotizované tepny •ß •Navození reperfúze •ß •Záchrana části ohroženého srdečního svalu •ß •Omezení komplikací infarktu •ß •Zlepšení kvality života po infarktu •ß •Zlepšení životní prognózy po infarktu MUDr. Řezníček, VFN, II. Interna, 1. LF Dvě možnosti rekanalizace •1. Farmakologická • 2. Mechanická ekg12 obr Současná trombolytika •Streptokináza –bakteriální (streptokoková) bílkovina –podávaná v infúzi –časté alergie –menší účinnost •Přímá fibrinolytika (rt-PA, TNK-PA) –rekombinantní lidské bílkoviny –některé podávány jako jedna injekce –vyšší účinnost –vyšší cena MUDr. Řezníček, VFN, II. Interna, 1. LF Doklady o účinnosti trombolytik •úleva od bolesti •ústup EKG změn •reperfúzní poruchy srdečního rytmu •angiografický průkaz zprůchodnění infarktové tepny (průtok podle TIMI) •studie prokazující zlepšení prognózy aktivně léčených vs. placebo (GISSI 1, ISAM.....) MUDr. Řezníček, VFN, II. Interna, 1. LF Výhody trombolytické léčby •možnost podání v terénu •bez nutnosti specializovaného vybavení •okamžitě po určení diagnózy (již v sanitě ?) •časový faktor u infarktu rozhodující •nízké bezprostřední náklady • MUDr. Řezníček, VFN, II. Interna, 1. LF Trombolytická léčba •Výhody : – Redukce mortality o 25% (do 6H) a dokonce až o 50% (do 2H) –Snadná dostupnost a rychlé podání –Evidence na více než 100 000 pacientů –Výsledek není závislý na zkušenosti operatéra MUDr. Řezníček, VFN, II. Interna, 1. LF Nevýhody trombolytické léčby •četnost kontraindikací podání trombolytika •neúplná účinnost •větší frekvence opakovaných infarktů •větší frekvence poinfarktové angíny •komplikace - alergie, krvácení,.... •rekanalizace IRA je dosaženo pouze v 50-70% • • MUDr. Řezníček, VFN, II. Interna, 1. LF hrus hrus1 hrus2 Primární PCI MUDr. Řezníček, VFN, II. Interna, 1. LF Závěry •Primární PCI je metodou volby u pacientů s STEMI • •Reperfúse by mělo být dosaženo co nejdříve ideálně v průběhu 3 hodin • • V případě že by transport opozdil čas do reperfúse o více než 4 hodiny, měla by být zvážena trombolýsa MUDr. Řezníček, VFN, II. Interna, 1. LF Komplikace AIM •ASS, šokový stav •Ruptura myokardu •Perkarditis •Trombembolie (nitrosrdeční tromby u IM přední stěny) • •Arytmie CO UDĚLÁTE ? …….. Léčíme pacienta, ne monitor !!!!!! HYPERTENZNÍ KRIZE •NÁHLÝ VZESTUP TLAKU + orgánové komplikace • •Emergentní stav •zvýšení hodnot dTK (nad 120 torr, nutno řešit do jedné hodiny) •porucha orgánu/nový příznak, nutná i.v. léčba • •E: kokain, vysazení ANTH, feochromocytom, eklampsie • •Urgentní stav •E: vysazení léku, pooperačně, popáleniny TH: p.o. • • HYPERTENZNÍ KRIZE •Klinické změny •dTK nad 140 torr – poškození cévní stěny •Oční pozadí – hemorhagie, poruchy vidění •CNS – cefalea, kvantitativní poruchy vědomí •SRDCE: SS, artymie •GIT: nausea, vomitus •Ledviny: ASL • •Emergentní krize •Mozkové krvácení, encefalopatie, AIM, NAP, LSS HYPERTENZNÍ KRIZE •DD: •LSS, urémie, CMP, kokain, amfetaminy, vasculitis, epi., mozkové krvácení, nádor, úraz • •Terapie: •Nitráty (isoket) •furosemid, metoprolol, nitroprusid, kapropril, BB • •PREVENCÍ JE LÉČENÁ HYPERTENZE!