Diabetes mellitus Jaroslav Pekara Insulín •Hormon syntetizovaný v B buňkách Langerhansových ostrůvků pankreatu •Denní sekrece – 40 – 50 jednotek • •Váže se na spec. receptor na buň. membráně •Přenos glukosy do buněk •Stimulace proteosyntézy •Stimuluje lipogenesu •Stimuluje glykogenolýzu • Diabetes mellitus •Diabetes mellitus I. typu •Diabetes mellitus II. typu •DM jako součást jiných onemocnění – chron. pankreatitida, Cushingův syndrom, akromegalie •Gestační diabetes mellitus •Porucha glukosové tolerance Diabetes mellitus I. typu •Absolutní nedostatek inzulínu •Autoimunitní děj, který vede k destrukci B buněk Langerhansových ostrůvků •Insulin dependentní DM •Většinou se manifestuje v mladém věku Diabetes mellitus II. typu •Heterogenní onemocnění •Patogeneze – porucha sekrece inzulínu způsobená sníženou citlivostí B buněk na glukosu + inzulínová resistence na receptorové i postreceptorové úrovni •1.) bez obezity •2.) s obezitou Diabetes mellitus II. typu •DM II. typu bez obezity – porucha sekrece i perif. působení inzulínu – často potřeba léčby inzulínem • •DM II. typu s obezitou • Androidní obezita •Vysoký počet tukových buněk – zvýšení inzulín. resistence – relativní nedostatek inzulínu – zvýšení sekrece – hyperinzulinemie – zvýšení inzulínové resistence na postreceptorové úrovni – hyperglykemie – snížení citlivosti buněk ke glukose Léčba •DM 1. typu – inzulín •DM 2. typu •Dieta •Fyzická aktivita •PAD – léky stimulující sekreci inzulínu a/nebo snižující inzulínovou resistenci Chronické komplikace diabetu •Mikroangiopatie ( retinopatie, nefropatie) •Neuropatie •Makroangiopatie – změny totožné s aterosklerosou – ICHS, ICHDK, ischem. CMP Akutní stavy •Hypoglykemické koma •Diabetické ketoacidotické koma •Hyperosmolární neketoacidotické koma Hypoglykemické koma •Příčiny: předávkování inzulínem nebo PAD, vzácně inzulinom, závažná jaterní insuficience. • KP: porucha vědomí různého stupně, může být i kvalitativní, bledost, pocení, třes, tachykardie. • •Laboratorní vyšetření: nízká hladina glukózy v krvi • •Léčba: 40 – 100 ml 40% glukózy i.v. jako bolus , efekt bývá promptní (pacient se probouzí „ na jehle“), pokračujeme kontinuální infuzí 10% glukózy. •Pozor na hypoglykemie po dlouhodobě působícím inzulínu nebo PAD Ketoacidotické koma •U diabetiků 1. typu •Absolutní nedostatek inzulínu •Hyperglykemie, těžká metabolická acidosa, glukosurie, ketonurie •Porucha vědomí různého stupně, Kussmaulovo dýchání, dehydratace Ketoacidotické koma - léčba •Inzulín •6 – 8 j i.v. jako bolus, dále 6 – 8 / hod v kontinuální infuzi •Výrazná deplece kalia, fosforu •Nutnost rehydratace •Antikoagulace v profylaktické dávce •Monitorace glykemie a Astrupa á 1 hod •Při poklesu glykemie k 15 mmol/l infuze 5% glukosy •NaBic 8.4% jen při pH pod 7.0 Hyperosmolární neketoacidotické koma •U diabetu 2. typu •Sekrece inzulínu zachovalá u pacienta stačí k zabránění ketoacidosy •Hyperglykemie, hypernatremie, vysoká osmolalita, vyšší hladina urey,glukosurie, •Není acidosa, není ketonurie •Porucha vědomí různého stupně, polyurie - těžká dehydratace, není Kussmaulovo dýchání • • Hyperosmolární neketoacidotické koma - léčba •Inzulín, netřeba dávat bolus, rychlost kont. infuze nižší než u ketoacidosy •Rehydratace •Opatrná korekce hyperglykemie a hypernatremie – riziko edemu mozku •Antikoagulační terapie v profylaktické dávce •Monitorace glykemie á 1 hod, časté kontroly minerálů Laktátová acidosa •Jako komplikace DM vzácná •U diabetiků léčených biguanidy při nerespektování kontraindikací ( renální a jaterní insuficience, alkoholismus) •Léčba – hemodialýza •vysoká letalita Kompenzace glykemie v intenzivní péči I •Vždy snaha o dosažení normoglykemie (6 – 8 mmo/l) • Kontinuální infuze inzulínu ( HMR 50 j do 50 ml FR, rychlost dle glykemie) •Kontroly glykemie á 3 hod •Po větší změně v rychlosti infuze za hodinu •Inzulínová rezistence stoupá u septických a kriticky nemocných pacientů • Nutriční podpora u diabetiků •Obecná doporučení: •Celková dávka energie – 25 kcal/kg/den •10 – 20% energie – bílkoviny •10% nasycené mastné kyseliny, 10% polynenasycené mastné kyseliny, 10% monosaturované mastné kyseliny •50 – 55% sacharidy •Enterální výživa – přípravky s vlákninou ( 20 – 25 g / den) Parenterální výživa u diabetiků •Vždy těsná kontrola glykemie •Inzulín nedávat přímo do vaku AIO, ale zvlášť lineárním dávkovačem •Počáteční dávka glukosy 1 – 1,5 mg / kg/min, denně zvyšovat o 0.75 mg/kg/min až ke konečné dávce 4 mg/kg/min Enterální výživa u diabetiků •Vždy přípravky s vlákninou •Nežádoucí je vysoký podíl volných aminokyselin v enterálních formulích – zpomalení vyprazdňování žaludku ( diabetická gastropareza) •Větší podíl monosaturovaných mastných kyselin ( kys. olejová )- nemají aterogenní, imunosupresivní a prozánětlivý účinek, působí příznivě na glukosovou toleranci