Poruchy metabolismu



Metabolismus
ulátková přeměna cukrů, tuků a bílkovin - probíhá neustále v každém živém organismu.
uzávisí
–na všech složkách procesů štěpení a syntézy látek a
–na stavu energetických zásob organismu.

Metabolismus se dělí na
uAnabolismus:
–syntéza,výstavba,
–  novotvorba
–energie spotřebována.
–např. vznik
ubílkovin  z aminokyselin
uglukózy z bílkovin
utuků z glukózy
uKatabolismus:
–štěpení látek,
–energie uvolňována (především z energetických zásob organismu).
u

NEMOCI Z PORUCH METABOLISMU
u
uPoruchy metabolismu cukrů
uPoruchy metabolismu tuků
uPoruchy metabolismu bílkovin

uPoruchy metabolismu základních složek výživy mají vážně důsledky pro organismus
–v samotném onemocnění a
–přinášejí s sebou rizika dalších chorob.

Poruchy metabolismu
uvýskyt často familiární →
una základě R.A. + biochemie
u  možné odhalit v klinicky bezpříznakovém  stádiu.

Diabetes mellitus (úplavice cukrová, čes. cukrovka)
uv ČR 10 % obyvatel
udo buněk neproniká glukóza, základní zdroj energie (a pro mozek jediný) pro všechny metabolické
děje
–z důvodu nedostatku inzulínu nebo
–změněných inzulínových receptorů na buněčných membránách
uTaké porucha metabolismu tuků a bílkovin

Diabetes mellitus
uDM:  chronické (vleklé) onemocnění, způsobené neschopností organismu hospodařit s glukózou
uPříznaky
–hyperglykémie
–glykosurie – polyurie- sekundární polydipsie
uporucha nepostihuje jen hospodaření s cukry, zasahuje i do hospodaření s ostatními živinami a
–ovlivňuje tak celkově přeměnu látek v organismu.
uporucha vstřebávání sacharidů

Slinivka břišní, lat. pancreas
u
u
Obrázek
https://cdn.britannica.com/04/54704-050-209C6487/islets-delta-cells-beta-alpha-Langerhans-glucagon.
jpg

Příčina
uinzulín se tvoří v beta buňkách Langerhansových ostrůvcích v pankreatu
uhlavním podnětem ke zvýšení tvorby a sekrece inzulínu je hyperglykémie po jídle
uinzulín vyvolá snížení koncentrace glukózy
unedostatečný účinek inzulínu - hyperglykémie
u
uDM je nevyléčitelný a nebolí, proto někteří diabetici nedodržují léčebný režim
upostihuje nejvíce lidi nad 60let a více jak 20 % populace
u

Etiologie
uPříčina neznámá, jen faktory, které vznik podporují:
–vliv
ugenetický (nejvíce u 2. typu),
uprostředí - přejídání, obezita,
uimunologický - např. virová infekce (nejvíce u 1. typu), autoimunitní

uo DM hovoříme, pokud je hladina glukózy na lačno vyšší než 7 mmol/l a kdykoliv přes den, nezávisle
una jídle, je vyšší než 11 mmol/l,
u- sledovat bychom měli klienta s hladinou glykémie mezi 6-7 mmol/l - porucha glukózové tolerance.
uHladina glykémie u diabetika by neměla překročit 8 mmol/l.
u

uCukr se vylučuje do moče
upři hodnotách glykémie nad 10 mmol/l (ledvinný práh).
uPolyurie, polydypsie - neuhasitelná žízeň,
uúnava, nevýkonnost, úbytek tělesné
uhmotnosti a k nim se mohou přidružovat i jiné příznaky či komplikace (např. svědění kůže, sklon k
zánětům apod.).

uJindy mohou být potíže minimální, což vede k podceňování nemoci a důsledky pak mohou být
záludnější.


Patofyziologický mechanismus
unedostatek inzulínu, hormonu, který se tvoří ve slinivce břišní.
uJeho absolutní nedostatek, způsobený tím, že se ve slinivce přestal vytvářet, je příznačný pro DM
1. typu.
urelativní nedostatek inzulínu, charakteristický pro DM 2. typu, je vyvolán poruchou jeho
uvolňování ze slinivky nebo jeho sníženou účinností- inzulínová rezistence.
u

DIABETES MELLITUS A SPORT ILUSTRACE K PŘEDNÁŠCE Jan Novotný - ppt stáhnout



Jak se liší jednotlivé typy DM ?
uDM 1. typu
udestrukce β-buněk pankreatu bez známé etiologie a patofyziologie (idiopatický DM 1. typu) nebo
uautoimunitní destrukce  β -buněk pankreatu (autoimunitní DM 1. typu).
upacienti jsou náchylní ke ketoacidóze.
upředpokládá se, že rozvoj autoimunitního DM 1. typu je ovlivněn genetickými faktory (gen insulinu,
geny HLA II. třídy) a faktory vnějšího prostředí (viry, toxiny, léky, chemické látky), k jeho
manifestaci dochází až při zničení asi 80% b-buněk.
unejčastěji se projevuje v období puberty, kolem 12. roku života, ale objevit se může v kterémkoli
věku. Typickými příznaky jsou únava, hubnutí, polyurie (nadměrné močení), polydipsie (nadměrná
žíznivost) a polyfagie („žravost“).
u
uDM 2. typu
u80–90 % případů diabetu
uporucha sekrece insulinu a insulinová rezistence
urizikovými faktory je genetická dispozice, obezita, nízká fyzická aktivita, stres, přejídání,
kouření.
učastěji se vyvíjí po 40. roce, u pacientů s hypertenzí či dyslipidémií. Rozvoj insulinové
rezistence může být zapříčiněn
–snížením počtu insulinových receptorů,
–poruchou insulinových receptorů nebo
–poruchou v přenosu signálu v buňce.
uinsulinová rezistence vede k hyperinsulinémii, která kompenzuje hladiny glykémie v krvi, na druhou
stranu dlouhodobá hyperinsulinémie vyčerpává  β -buňky pankreatu a dochází k jejich defektům  a tím
následně i k porušení sekrece insulinu a rozvoji DM.
uDM 2. typu může být dlouho nerozpoznán a odhalení nemoci je často náhodné, nebo až na základě
projevů komplikací daných DM. Častými projevy jsou únava, špatné hojení ran, rekurentní infekce,
neuropatie či retinopatie.
u
O cukrovce

Další typy diabetu
uGestační diabetes mellitus
u
ukolem 20. týdne těhotenství
upříčinou může být
–genetická predispozice,
–nadměrné přibývání na váze či
–zvýšené hladiny hormonů jako např. kortisolu.
uu většiny žen se po porodu glykemie upraví, ale asi
uu 30 % z nich se do 20 let od porodu vyvine DM 2. typu.
uMezi specifické formy DM řadíme DM způsobené
u
–genetickými defekty ß-buněk či insulinových receptorů,
–endokrinopatiemi,
–nemocemi exokrinního pankreatu nebo infekcemi či
–indukované drogami nebo léky. (alkohol)
u
u

Klasifikace DM
u1. Diabetes 1. typu - závislý na inzulinu:
u- beta buňky jsou zničeny, proto schází inzulin,
u- vyskytuje se nejčastěji v dětství a v mladém věku,
u- hovoříme o něm jako o získaném DM autoimunní onemocnění.
u2. Diabetes 2. typu - nezávislý na inzulínu (INZ):
u- porucha receptorů, které umožňují transport glukózy v oblasti kapilár (tvorba INZ je zachovaná,
ale
unedochází k přestupu glukózy do tkání),
u- je dědičný, k projevům dochází až v dospělém věku,
u- vznik podporuje obezita: dělíme ho na typ s a bez obezity.
u3. Diabetes jako součást jiných onemocnění:
u- onemocnění pankreatu, endokrinní onemocnění,
u4. Porucha glukózové tolerance:
u- porucha nedosahuje stupně jasného DM, objevuje se hyperglykémie.
u5. Gestační diabetes nebo porucha glukózové tolerance v těhotenství:
u- nemusí být vždy diabetes.

Příznaky
užízeň, časté močení - až 3l/den, malátnost, pocit slabosti, velký hlad, ztráty hmotnosti, svědění
- hlavně v oblasti genitálu, nehojící se plísňová nebo hnisavá onemocnění.
uPolyurie a polydipsie se objevují i u onemocnění ledvin a u diabetu insipidu
uGlykosurie se také může náhodně objevit z různých příčin i při normální glykémii
u

Dekompenzace
uk posuzování dlouhodobé dekompenzace používáme vyšetření
uglykovaného hemoglobinu HbA1c nebo
ufruktosaminu - posoudíme hladiny glykémie až 4 týdny na zpět,
udomácí orientační vyšetření - vymočit se na droždí a pak zkvasí
u

Glykovaný Hb
https://kalma.cz/wp-content/uploads/2021/05/Page1.jpg


Fruktosamin
uje glykovaný protein, jehož tvorba je závislá na koncentraci glukózy v krvi. uJako krátkodobý
glykovaný hemoglobin (1-4 týdny zpět
unapř. u anémie nebo u rychlých změn léčby
uKoncentrace fruktosaminu odráží průměr měnící se koncentrace glukózy v krvi. uslouží jako
indikátor historie průměrné koncentrace glukózy 14 dnů zpětně v léčbě cukrovky. uNormální hodnota:
1,9–2,9 mmol/l /nebo 190–290 µmol/l, v závislosti na laboratoři).

Léčba
uCílem léčby DM je
ukompenzace diabetu
unerozvinutí hypoglykemického a
uhyperglykemického kómatu a zamezení vzniku pozdních komplikací
–DM 1. typu: dieta a inzulin,
–DM 2. typu:
udieta,
udieta a perorální antidiabetika
udieta, perorální antidiabetika a inzulin

Komplikace
u
uA) časné
uHYPOGLYKEMICKÉ KÓMA
u- častější než hyperglykemické kóma
u- při nadměrném množství INZ
u- při poklesu hladiny glukózy pod 2,8 mmol/l
u- diabetik se nenají
u- při nadměrné fyzické zátěži
u- při jaterním poškození
u- začíná rychle (minuty), po 3 hodinách v bezvědomí může zemřít.
u
uPříznaky
u- třes, pocení, hlad (vlčí), agrese, slabost, tachypnoe, zmatenost, agrese, spavost až bezvědomí,
uněkdy s křečemi, připomínají opilost.
u
uPP
u- pacient polyká
–cukr 2-4 kostky (každý diabetik by měl u sebe nosit cukr a průkazku diabetika), nebo 1 polévkovou
lžíci medu, sklenku colového nápoje s cukrem
u- pacient nepolyká
–infuze 40 % glukózy 40-80ml, nebo
–Inj. Glukagonu s.c., i.m.  nebo nosní sprej (sám nebo zacvičený příbuzný),
–Glukózový gel rozetřít zevnitř na tvářích
–klyzma cukerného roztoku

uDIABETICKÉ HYPERGLYKEMICKÉ KÓMA:
u- vysoká hladina glukózy, nedostatek inzulinu,
u- nebezpečné - dříve se umíralo.
u
uPříčina
u- nedostatečná aplikace INZ, akutní infekce, IM, CMP,
u- vrchol - hluboké bezvědomí (hodiny až dny).
u
uPříznaky
u- nadměrná žízeň a močení, nauzea, zvracení, slabost, potom dezorientace, spavost, kóma,
uKussmaulovo dýchání, cítíme aceton z dechu (připomíná vůni jablek, zrychlený puls, klesá tlak
uKetonurie
uLéčba
u- inzulín v malých, častých dávkách,
u- kapat přes infuzní pumpu v 5 % glukóze

Komplikace



Diabetická retinopatie - Příznaky, Diagnostika a Léčba - diasamaritan.com Diabetická retinopatie -
příznaky a léčba


Diabetická nefropatie
Diabetická nefropatie (diabetické onemocnění ledvin) - co je to - příznaky, příčiny a léčba |
Rehabilitace.info Stock vektor „Nefropatie, onemocnění ledvin způsobené Diabetes detailded“ (bez
autorských poplatků) 335359253 | Shutterstock

Diabetická neuropatie
Syndrom diabetické nohy | zahojime.cz


Druhy inzulínů



Perorální antidiabetika
u
uurčena pro DM 2. typu, pokud nestačí pohybová léčba a dieta.
u1) Deriváty sulfonylmočoviny:
u- Predian, Maninil, Minidiab, Glurenom aj.,
u- dráždí beta buňky k tvorbě INZ,
u- při dlouhodobém užívání klesá jejich účinek,
u- zanikají beta buňky,
u- měly by se podávat 30 min před jídlem.
u2) Biquanidy:
u- Buformin, Adebit, Silumin aj.,
u- zlepšují využití glukózy v periferních tkáních, používají se hlavně u obézních diabetiků,
u- můžeme je kombinovat s přípravky sulfonylmočoviny a INZ, mají i nežádoucí účinky:
–- hypoglykémie - zvyšuje jí alkohol, aspirin, betablokátory

DIETA



POHYB



MOŽNOST LÁZEŇSKÉ LÉČBY
PREVENCE ONEMOCNĚNÍ


ÚKOLY SESTRY NA NEMOCNIČNÍM ODDĚLENÍ
u
u- edukuje,
u- diabetici bývají nejčastěji přijímáni při vzniku onemocnění, pro dekompenzaci DM, při vzniku
upozdních komplikací,
u- sestra dohlíží na stravování, jestli nejí něco navíc, nemá potíže s příjmem potravy,
u- upozorní lékaře na případné zvracení, průjem,
u- diabetici mají přednost při vyšetření, snídaně by měla být nahrazena INZ a infuzí glukózy,
u- dbá o prevenci kožních projevů, sleduje stav pokožky,
u- hledá případné plísňové onemocnění v dutině ústní a v oblasti genitálu,
u- sleduje hodnoty glykémie a ostatní výsledky,
u- učí klienta natahovat INZ do stříkaček, zacházet s INZ perem, případně s pumpou, správně
aplikovat
uINZ, měřit glykémii na glukometru, zapisovat hodnoty glykémie,
u- informuje o diabetologické poradně,
u- dává pozor při holení klienta a manipulaci s klientem na případné poranění,
u- při odběru krve na glykémii a současně kapající infuzi glukózy - přeruší infuzi a nahradí ji na
30 min
uF1/1.
u
uÚKOLY SESTRY V POLIKLINICKÉ PRAXI:
u- při objednávání klientů do poradny, nechá dostatek času na ordinaci,
u- kontroluje dietní režim, objevuje nedostatky ve vytváření jídelníčku,
u- informuje o prevenci obezity, ATS, hypertenze,
u- informuje se o sociálních a rodinných poměrech,
u- informuje o právech na sociální péči,
u- kontroluje hygienu péči o DK,
u- objednává diabetiky k odběrům krve v jiný den než ostatní klienty

Poruchy metabolismu tuků hyperlipoproteinémie
uEtio: lipidy (cholesterol, triacylglycerol, fosfolipidy). se
–zvýšeně syntetizují nebo
–pomalu odbourávají
uriziko aterosklerózy a hypertenze
umůže provázet obezitu a diabetes, ale hyperlipoproteinémie není obezita. Lidé štíhlí mohou mít
vysokou hladinu cholesterolu a obézní naopak nezměněnou.
uTh.:  hypolipidemika

Familiární hypercholesterolemie
 (Fredericksonův typ II)
uvrozená autozomálně dominantní choroba
uzvýšené koncentrace cholesterolu a apolipoproteinu B
uxantomatozní leze kůže a šlach, a
uvýskyt předčasné koronární aterosklerózy
uz patofysiologického hlediska jde o poruchu funkce LDL-receptorů, spojené s rozvojem předčasné
aterosklerózy.
uu homozygotních osob dochází k problémům již ve velmi mladém věku.

Porucha metabolismu  bílkovin-purinů, zejména kyseliny močové
u
uVznik: kys. močová, močovina a kreatinin -odpadní produkty metabolismu bílkovin.
u
ukyselina močová v nadbytku → vzniká dna, lat. arthritis urica

Dna- arthritis urica
kyselina močová:
–↑tvorba
uprimárně
u↑příjem bílkovin (čím tmavší maso, tím více purinů), „nemoc králů“
–
–↓ vylučování v ledvinných tubulech.

Dna
u
u pat.- anat. :
–krystaly kyseliny močové vyvolávají v kloubech (na chrupavce a synovii, na šlachách) zánět.
kloub

Kolenní kloub 4: tíhový váček, 3: šlacha, 2: synoviální tekutina

Akutní dnavý záchvat
Otok u dny


Klinické příznaky
–typická lokalizace
ukloub palce (podagra), kolenní a hlezenní kloub.
–kloub
uoteklý, zarudlý, horký a bolestivý.
–záchvaty bolestí
uzačínají ráno prudkou bolestí, kdy nemocný nesnese ani tlak přikrývky
utrvají hodiny až  6 týdnů
us následným asymptomatickým obdobím 6-24 měsíců.
–celkové příznaky ↑ TT, FW, CRP, leukocytóza

Diagnostika
uHyperurikémie (norma 120-420 umol/l muži, 120-340 ženy)
–Muži nad 420 umol/l
–Ženy nad 360 umol/l
uKloubní punkce: krystaly kys. močové
uRTG:
–eroze kostí v kloubu a
–ložiska osteolýzy

Terapie
uMezi záchvaty:
–Dieta: 0 vnitřnosti, červené maso, tekutiny
–Farmakoterapie:
uMilurit 2-3x denně 1 tbl. -  blokuje syntézu kyseliny močové,
uNormurat (urikosurikum) 100 mg /d - ↑ vylučování kyseliny močové ledvinami (K.I. onemocnění
ledvin).
–Cvičení, ↓ hmotnost
–Lázně: Mariánské Lázně, Karlovy Vary
uZáchvat
–NSA: fenylbutazon
–Colchicin
u 1 mg,
upak po 2 hod. 0,5 mg (max. 6 mg/d až do úlevy,
udále nižší dávka