Kraniocerebrální poranění – koncepce klasifikace •Historie: Petit, 1773 - komoce, kontuze, komprese • •Skotská koncepce: 3 možnosti klasifikace podle: • •I. vědomí (porucha: lehká, střední, těžká) • •II. CT nálezu (nález: ložiskový, difúzní) • •III. patofyziologie: (poranění: primární, sekundární) • • • • • • Klasifikace kraniocerebrálních poranění podle stavu vědomí •Vychází z Glasgow Coma Scale • • a)těžká (GCS: 8 - 3) b) b)střední (GCS: 9 - 12) c) c)lehká (GCS: 13,14) – „mild head injury“ • •Plné vědomí = (poranění hlavy, ne CNS ! ) •(GCS: 15) – „minor head injury“ • • • • • • Klasifikace podle porušení tvrdé pleny • Otevřená (penetrující) • • • •“Skrytě otevřená“ (fraktury baze s rhinorrheou a otorrheou) • • • Zavřená (tvrdá plena neporušena) • obr17 Zavřená poranění mozku podle CT i patofyziologie Primární Sekundární Difuzní Ložisková Komprese - hematomy Komoce Kontuze Epidurální hematom Diffuzní Axonál. Poranění - DAP Lacerace Akutní subdurál. hematom Chronický subd. hem. Intracerebrál. hematom Konzervativní th. Chirurgická th. > Primární poranění mozku •Mozková tkáň je poškozena v okamžiku úrazu, bezprostředně •Poškození CNS je ireverzibilní •Proto je nemožná kauzální léčba •Pozdější úprava funkcí mozku je možná hlavně díky plasticitě mozku •Nejdůležitější je prevence: airbagy, bezpečnostní pásy, přílby atd.. Sekundární poranění mozku •Mozek není poškozen v okamžiku úrazu, ale následně •Komprese mozku všemi druhy hematomů - „chirurgické typy“ sekundárního poranění (expanzivní léze) •Vzestup ICP vlivem mozkového edému – akcentace komprese mozku •Ischémie mozku (cirkulační, ventilační, snížení CBF při vzestupu ICP): „nechirurgická“ sekundární poškození •Volné kyslíkové radikály - „biochemická kaskáda“ – Následně rozšiřuje traumatické poškození mozku •Sekundární poškození mozku lze alespoň částečně terapeuticky ovlivnit nebo mu předcházet • Zavřená poranění mozku Primární Sekundární („chirurgické“ typy) Difuzní Ložisková Komprese - hematomy Komoce Kontuze, lacerace Epidurální hematom Diffuzní axonál. Poranění - DAP Akutní subdurál. Hematom Chronický subd. hem. Intracerebrál. Hematoma Konzervativní th. Chirurgická th. > Difúzní poranění mozku (komoce a DAP) •Jsou důsledkem rotačních setrvačných (inerciálních) sil • často nejde o náraz do hlavy, ale o prudkou akceleraci - deceleraci Komoce Klinická charakteristika •Hlavní bezprostřední příznaky •Porucha vědomí (kvalitativní – zmatenost, nebo kvantitativní – bezvědomí). Trvání: minuty •Amnézie (retrográdní, anterográdní) – často je jediným důkazem proběhlé komoce, pokud chybí objektivní informace o úrazu •Ostatní časné příznaky: nauzea, zvracení, závratě, hypersenzitivita na světlo, zvuky, zhoršení pozornosti, deprese Postkomoční syndrom (pozdní příznaky komoce) •Bolesti hlavy •Problemy se soustředěním a pozorností •Poruchy paměti •Únavnost •Podrážděnost, intolerance, frustrace •Tinnitus •Anxieta •Poruchy spánku Komoce Patofyziologický princip •1) Komoce lehkého stupně: Dočasná depolarizace rozsáhlého počtu neuronů bez anatomické léze = funkční výpadek • •2) Komoce vyššího stupně: • Mikrosopická anatomická poškození na úrovni axonů. • Riziko kumulace při opakovaných komocích (sportovní úrazy!). Ne vždy je komoce pouhým funkčním výpadkem! • •„Postkomoční syndrom“ přetrvává určitou dobu po komoci závažnějšího stupně – svědčí o anatomickém poškození • •Nemá následky, pokud nejde o opakovaná traumata Stupně (grading) komoce (Masferer et al, Borrow Neurological Institute, 2000 ) •Komoce I.st. Zmatenost max. 15 minut • •Komoce II. Zmatenost delší než 15 min. • •Komoce III. Bezvědomí jakékoli délky Rekonvalescence po komoci Délka poruchy vědomí a délka amnézie nejlépe signalizují závažnost poranění mozku (Oppenheimer 1968) • Komoce I. a II. (pouhá zmatenost = kvalitativní porucha vědomí): • několik dní • • Komoce III: • Po krátkém bezvědomí (GCS 15 při přijetí) a amnézii do 1 hod.: • 6 – 12 týdnů • bezvědomí >1O min, amnézie 4-6 hod: • více než 3 měsíce • Difúzní axonální poranění (DAP) •Princip: Mnohočetné poranění axonů v bílé hmotě (myelinové pochvy zůstávají intaktní !) = mnohonásobné mikroskopické poranění •Klinika: Okamžité a dlouhotrvající bezvědomí •Závažnost a následky závisejí na množství a lokalizaci poškozených axonů = široká škála délky bezvědomí a následného neurologického deficitu •Nejzávažnější stupeň DAP: „shearing injury“ Vztah komoce a DAP •Neexistuje jasná hranice mezi komocí vyššího stupně a lehkým stupněm DAP • •Oba typy difúzního poranění reprezentují kontinuální řadu od komoce I. (s pouhými funkčními - nikoli strukturálními změnami) až po nejtěžší typ střižného poranění s okamžitým potrháním axonů. •Stupeň pranění axonů závisí na intenztitě působících sil (resp.velikosti rotačních zrychlení). • zraňující jsou zrychlení od 80 g (800 m/s2 !) • • normální axon • • • přechodná • depolarizace • („čistá funkční“ komoce) • • reverzibilní léze • cytoskeletu • (komoce, lehké DAP) • • Komoce a DAP reverzibilní stupně poškození axonu cytoskelet membránový potenciál Těžké DAP irreverzibilní stupně axonálního poškození Sekundární axonolýza: za 24 hod Primární axonolýza : „shearing injury“ Ranvierův zářez vzestup aktivity enzymů DAP – CT nálezy •Monohočetné mikroskopické poranění mozku nelze přímo zobrazit na CT. Nález je často negativní, nebo • • můžeme vidět doprovodné fenomény: • •1. V nejzávažnějších případech (shearing injury): malé petechie v bílé hmotě, c.callosum, pontu. • Signalizují: • = přidružené poranění drobných cév (velké síly!) • = závažnou prognózu • •2. Difuzní zduření mozku, které (ne vždy) provází DAP • • 3. S odstupem (min. 2-3 týdnů) difúzní atrofii mozku jako následek DAP DAP - histologie • „retraction balls“ Výron axoplasmy z přerušeného axonu. je viditelný > 3 dny po poranění DAP – léčba a následky • Není specifická léčba (jde o primární poranění): • - JIP, event. artef. ventilace -zabránit hypoxii mozku • - dle potř.monitoring ICP a snížení, pokud byl • zvýšen diffuzním edémem – zabránit hypoperfúzi • (mannitol, furosemid, barbituráty, dekompresivní • kraniektomie??..) • Možné následky: široké spektrum • *Bez fokálního neurologického deficitu • *Různé stupně typu a závažnosti ložiskových příznaků (podle lokalizace a množství poškozených drah) • *Trvalý vegetativní stav (apalický sy, coma vigile) • *Exitus • Zavřená poranění mozku Primární Sekundární Difuzní Ložisková Komprese - hematomy Komoce Kontuze, lacerace Epidurální hematom Diffuzní Axonál. Poranění - DAP Akutní subdurál. hematom Chronický subd. hem. Intracerebrál. hematom Konzervativní th. Chirurgická th. Ložisková poranění mozku následek lineárních setrvačných sil • Ložiskové poranění mozku •Makroskopické (event. mnohočetné) poškození mozkové tkáně •Většinou s prokrváceným centrem („hemoragická kontuze“) •Viditelné na CT, v operačním poli … •CT obraz se vyvíjí během hodin (opakovat CT po 6 hod!) •Perifokální edém zvětšuje jeho expanzivní charakter •Léčba závisí na jeho velikosti a lokalizaci • • Zavřená poranění mozku Primární Sekundární Difuzní Ložisková Komprese - hematomy Komoce Kontuze Epidurální hematom Diffuzní Axonál. Poranění - DAP Lacerace Akutní subdurál. hematom Chronický subd. hem. Intracerebrál. hematom Konzervativní th. Chirurgická th. Epidurální (extradurální) hematom Nejčastější a současně nejnebezpečnější lokalizace: temporální (a.meningica media, tenká temporální šupina) •Včas: (mortalita 5% při okamžité oper.) •Příznaky temporální herniace mozku: • Komprimován: •- Homolaterální mydriáza n.III (oculomotor.) •- Kontralaterál. hemiparéza motorická dráha •- Porucha vědomí diencephalon • • •Pozdě: (mortalita 95% !) •Příznaky centrální herniace mozku •Oboustranná mydriáza, GCS 4 •(komprese mesencefala) Varianty průběhu poruchy vědomí u epidurálního hematomu EH je příklad „čistého“ sekundárního poranění mozku. Včasná operace=žádné následky! Iniciální bezvědomí (komoce) Volný ( lucidní) interval Nové zhoršování (až do komatu) Plynulá progrese od lehké po těžkou poruchu vědomí Z plného vědomí plynule až do komatu <20% vzácně většina Akutní subdurální hematom klinické příznaky •Od počátku závažnější stav (ve srovnání s EDH) •Obvykle bez lucidního intervalu, bezprostřední bezvědomí, které se prohlubuje • Příznaky temporální herniace mozku (podobně jako u pokročilého EDH): mydriáza, kontralaterální hemiparéza, bezvědomí •Závažnější následky kvůli přidruženémnu primárnímu poranění mozku a rychlé progresi nitrolební hypertenze Chronický subdurální hematom •Postihuje nemocné s atrofií mozku •Zdrojem krvácení jsou přemosťující žíly •Může vzniknout při hemokoagulačních poruchách (antikoagulancia, trombocytopenie atd) •Žádné počáteční bezvědomí , minimální úder do hlavy („zapomenuté poranění“) •Zvětšuje se opakovaným krvácením z cév pouzdra •Dlouhá latence symptomů: > 20 dní (týdny až měsíce) •Příznaky: dementce, parézy, dysfazie, spavost •Léčba: návrt, evakuace, výplach, drenáž •jediný úrazový hematom řešitelný pouhým návrtem • Traumatické intracerebrální krvácení •Vztah ke kontuzi: plynulá řada od „čistého“hematomu po „čistou“ kontuzi •Léčba: k chirurgické evakuaci pokud je hematom objemný a chová se expanzivně (mass effect) – podobně jako u velké kontuze Traumatický intracerebrální hematom CT série » 1 hod po úrazu (isokorie) za 15hod (anisokorie) 24h postop.(isokorie) • WFNS, EBIC • •I. GCS 15, KF 0 RTG 0 domů • (riziko 1:10 000) + • •II. GCS 15, KF³1 CT 0 observace • (riziko 1:1000) + • •III.GCS 15, KF 0, neurocentrum • RF³1 • (riziko 1:1000) KF (klinické faktory): proběhlá porucha vědomí, poúrazová amnézie, bolení hlavy, zvracení •IV.GCS 13-14 RF (rizikové faktory): epilepsie, jiné neurologické (riziko1:1000) onemocnění, operace mozku v anamnéze, koagulopatie, antikoagulační léčba, alkoholová-, drogová-, léková závislost… • • • • • • KC poranění - organizace péče u lehkých poranění