Poruchy vědomí Jaroslav Pekara •Bdělost je optimální stav CNS, kdy je schopen adekvátně reagovat na změny vnějšího prostředí. • •Z neurofyziologického hlediska je základním mechanismem retikulární formace. • •Vědomí je schopnost uvědomit si sebe sama, jako individualitu oproti okolnímu světu, schopnost správně interpretovat vlastní prožitky. • •Pokud je vigilita alterována → kvantitativní porucha. •Pokud je alterována schopnost vlastní identifikace, nebo prožívání prožitků → kvalitativní porucha. • Kvantitativní poruchy •Vznikají při lézi ARAS (ascendentní retikulární aktivační systém) = nespecifické aferentní dráhy vedoucí vzruchy z periferie do kmene, diencephala a do kortexu; jedná se o velmi starý integrační systém; součást RF) • •Z časového hlediska dělíme na dlouhodobé a krátkodobé. •Synkopa, somnolence, sopor, koma • •Lehčí koma – mydriáza, mírná fotoreakce. •Hlubší koma – mióza •Nejhlubší koma – paralytická mydriáza bez reakce. • Mozková smrt •úplná ireverzibilní ztráta všech mozkových funkcí •zástava spontánního dýchání, je vyhaslá fotoreakce, reakce na nociceptivní podněty •kmenové reflexy jsou rovněž vyhaslé • •při angiografii se prokáže zástava mozkové cirkulace •Mozková smrt je považována za smrt jedince. Opravňuje lékaře k ukončení resuscitace a použít vhodné orgány k transplantaci. To je však řízeno přísnými kritérii (sestavení odborné komise, zjištění příčiny komatu, angiografický nález, apod.). Příčiny kvantitativních poruch vědomí •Dáno mozkovou hypoxií •Možno vyvolat i reflexně emocí (pohled na krev). •Interní příčiny: kardiologické, oběhové, hypoglykémie, urémie, atd. •Intoxikace •Chirurgické příčiny: úrazy hlavy, komoce, kontuze, atd. •Neurologické příčiny: mozková embolie, hemoragie, malacie, zánět, epilepsie • Diferenciální diagnostika kvantitativních poruch vědomí •Strukturální léze •Často provázené ložiskovým neurologickým nálezem s obrazem rostrokaudální deteriorace. Při postižení středových struktur nebo obou hemisfér může být obraz symetrický a imitovat tak metabolické/toxické postižení. •Metabolické a toxické léze •Symetrická, disperzní neurologická symptomatika. Není rostrokaudální deteriorace. Zornice většinou symetrické, miotické s pozitivní fotoreakcí. Často bloudivé pohyby bulbů a mimovolné pohyby jiných partií těla. Mentální poruchy. • Diferenciální diagnostika kvantitativních poruch vědomí •Apalický syndrom (Perzistentní vegetativní stav) •Těžká kortikosubkortikální léze při zachovalé funkci mozkového kmene. Kmenové reflexy jsou zachovalé, včetně dýchání, oči bezděčně sledují okolí, pacient však okolí nevnímá. Nejsou přítomny jakékoliv kognitivní funkce. Nejčastější příčinou jsou globální hypoxie mozku a difúzní axonální poškození. Stav bývá ireverzibilní. V některých případech se stav může zlepšit. Nejprve přicházejí primitivní reakce obživné (dávání věcí do úst) a sexuální (osahávání personálu, masturbace), později zmatenost, zpomalené mentální funkce, někdy až úplná náprava. • •Locked-in syndrom •Jedná se o ztrátu hybnosti z důvodu přerušení kortikospinálních a kortikobulbárních drah. Vědomí je zachovalé a pacient může být plně lucidní! Při klasické formě je pacient schopen mrkat a vertikálně pohybovat bulby. • •Psychiatrická afekce •Například abulie či katatonie. V obou případech je však vigilita zachována. • Kvalitativní poruchy •Vigilita je víceméně zachovaná, objevuje se ovšem alterace některých psychických funkcí – tedy: •schopnosti identifikace zevního světa, •je porušeno vnímání, myšlení, afektivita, paměť, poruchy jednání. • •Dělení: •obluzené vědomí, –zmatenost, –delirium, •mrákotné stavy. • • Obluzené vědomí •Zmatenost (amence) •Příznaky: •Vnímání je porušené •Iluze a halucinace, porucha myšlení. •Skutečnosti mohou být bludně vykládány →, •→ dezorientace autopsychická (neví, kdo je), → dezorientace allopsychická (neví, kde je), → dezorientace časová (neví, kdy je). Jedná se o stavy krátkodobé i dlouhodobé (i týdny). •Po skončení amentního stavu má pacient amnézii na dobu amence. • •Příčiny: •Interní: ateroskleróza mozkových tepen, diabetes mellitus, atd. • Delirium •Jedná se o organickou duševní poruchu. •Incidence: v nemocnici 10–15 % (staří 30–50 %). •Diagnostická kritéria: –snížení dlouhodobé pozornosti na zevní podněty, –dezorganizace myšlení, alespoň dva z následujících symptomů: •snížená úroveň vědomí, •poruchy vnímání, •poruchy cyklu spánek-bdění, •snížení nebo zvýšení psychomotorické aktivity, •dezorientace časem, místem, osobou, •zhoršení paměti. •Vývoj během krátké doby (maximálně dny) a kolísají • Delirium •Mortalita dána vedle příčinného onemocnění i příčinami danými stavem (vytržení infuzních cévek, pády, zabití, atd.). • •Etiologie: –systémová tělesná porucha, •alterace průtoku krve mozkem (hypotenze, hypertenze, bradykardie, šok), •mozkové poruchy (epilepsie, po iktu, trauma, infekce, tumory, krvácení), •endokrinopatie (hypo- i hyperpituitarismus, hyper- i hypoparatyroidismus, hyper- i hypotyroidismus, m. Cushing, m. Addison), •metabolické poruchy (hepatální encefalopatie, urémie, glykémie, pankreatitida akutní, poruchy minerálů, porfyrie, deficit vitaminů, malnutrice, poruchy acido-bazické rovnováhy, atd.), •systémové infekce s horečkou a sepsí, •průmyslové otravy (CO, CO2, organická rozpouštědla, atd.), •zvýšeně rizikoví pacienti (staří, dementní, operovaní v celkové anestézii), •léky způsobující u vnímavých delirium – analgetika, opiáty, antiarytmika, anticholinergika, antihistaminika, antipsychotika a mnoho jiných. • Delirium •Klinické příznaky: –časté prodromy – noční děsy, anxieta, bolesti hlavy, –u rozvinutého deliria – psychické příznaky – zhoršení krátkodobé paměti, potíže s pozorností, poruchy vnímání, iluze, halucinace, bludy, dezorientace, –důkaz korové dysfunkce – alexie, apraxie, agnózie, dysgrafie i afázie, –poruchy chování, –somatické příznaky – příznaky všeobecné mozkové dysfunkce (tremor, ataxie, dysartrie, myoklonus), –příznaky autonomních dysfunkcí (teplota, tachykardie, zvýšení tlaku krve, inkontinence, pocení, mydriáza), • •Terapie: –pacient musí být chráněn sám před sebou, aby nedošlo k sebepoškození → hospitalizace, kurtování, ohrádky, atd. –farmakoterapie: •specifická léčba známe-li příčinu (hypotenziva, benzodiazepiny u abstinence, atd.), •symptomatická léčba (haloperidol), •symptomatická léčba interní (infuzní terapie, kardiotonika, antibiotika, atd.). • Mrákotné stavy (obnubilace) •Obdobné jako delirium, ovšem liší se náhlou ztrátou a náhlým návratem vědomí. Amnézie na dobu poruchy. • •Etiologie: –u epilepsie (psychomotorická), –po traumatech hlavy, –po úžehu, –hladovění, –endogenní psychózy, –patická opilost, patický afekt, • Mrákotné stavy (obnubilace) –Ganserův syndrom – •vzácnější, hysterický mrákotný stav, •často ve vazbě = vazbová reakce (následek trestné činnosti), •odpovědi přiléhavé, ale nesprávné, budí dojem schválnosti (místo pozdravu zaštěká, uvede jiné datum narození – jiné století atd.), •je diskutabilní. • Posouzení funkce mozkového kmene •Okulocefalický reflex •Pacient v bezvědomí leží na zádech, vyšetřující drží pacientovu hlavu oběma rukama. Oči bezvědomého fixují bod před sebou. Vyšetřující rychle a šetrně otáčí hlavou ze strany na stranu, přičemž oči nemocného pořád fixují jeden bod, tedy se otáčí proti směru pohybu. Tento nález svědčí pro intaktní kmenové funkce a lézi v diencefalu či hemisférách. Pokud by oči jeden bod nefixovaly a otáčely se spolu s hlavou, svědčilo by to pro kmenovou lézi. Test se neprovádí při podezření na poranění krční páteře. • •Okulovestibulární reflex •Pacient leží na zádech, vyšetřující mu flektuje hlavu cca o 30°. Do zevního zvukovodu se pomalu aplikuje 20 ml studené vody (0 °C). Při intaktních kmenových funkcích po chvíli oči deviují ke straně dráždění. Při kmenové lézi by k tomuto nedošlo. Pokud by pacient v bezvědomí nebyl, vyprovokoval by se i nystagmus proti straně dráždění. Pokud by se použila teplá voda a pacient nebyl v bezvědomí, nystagmus by byl ve směru dráždění. Test se provádí při intaktním bubínku • Tetanie •Vápník a acidobazická rovnováha • •Podobně, jako se směňuje proton za draselný kation, mění se také protony za vápenatý kation. Klíčovou roli v tomto mechanismu hrají plasmatické bílkoviny. •Bílkoviny krevní plasmy se chovají jako pufry, především díky karboxylovým skupinám a aminoskupinám. •Můžeme také říci, že na pH prostředí záleží, jaká část vápníku bude ionizovaná a jaká část bude neionizovaná. I v tomto případě můžeme celý děj shrnout zjednodušeným tvrzením, že na plasmatických bílkovinách dochází ke směně protonů a vápenatých iontů. • • Tetanie •Vápník a acidobazická rovnováha • •Praktickým důsledkem je, že alkalóza vede k ionizované hypokalcémii, acidóza naopak k ionizované hyperkalcémii. Celková kalcémie se nemění, musíme si však uvědomit, že právě ionizované kalcium je metabolicky aktivní, zejména pokud jde o membránové děje. •Na patogenezi hysterického záchvatu se podílí psychogenně podmíněná hyperventilace. Vede k hypokapnii a tím i k respirační alkalóze. Výše popsaným mechanismem dochází k poklesu koncentrace ionizovaného kalcia, což má za následek zvýšení neuromuskulární dráždivosti. Psychogenní záchvat se tím dále prohlubuje, uzavírá se bludný kruh. Výsledkem bývá pád s křečemi a apnoickou pauzou. Během krátkého bezdeší se upraví pCO2, pH se vrátí k normě, stejně tak stoupne i ionizovaná kalcémie a epizoda končí. V rámci první pomoci se postiženým dává dýchat do sáčku — to je dostatečné pro udržení saturace kyslíkem, zabrání se však excesivním ztrátám CO2. • •