Kraniocerebrální poranění – koncepce klasifikace
•Historie: Petit, 1773 - komoce, kontuze, komprese
•
•Skotská koncepce: 3 možnosti klasifikace podle:
•
•I. vědomí (porucha: lehká, střední, těžká)
•
•II. CT nálezu (nález: ložiskový, difúzní)
•
•III. patofyziologie: (poranění: primární, sekundární)
•
•
•
•
•
•
Klasifikace kraniocerebrálních poranění podle stavu vědomí
•Vychází z Glasgow Coma Scale
•
•
a)těžká (GCS: 8 - 3)
b)
b)střední (GCS: 9 - 12)
c)
c)lehká (GCS: 13,14) – „mild head injury“
•
•Plné vědomí = (poranění hlavy, ne CNS ! )
•(GCS: 15) – „minor head injury“
•
•
•
•
•
•
Klasifikace podle porušení tvrdé pleny
• Otevřená (penetrující)
•
•
•
•“Skrytě otevřená“ (fraktury baze s rhinorrheou a otorrheou)
•
•
• Zavřená (tvrdá plena neporušena)
•
obr17
Zavřená poranění mozku podle CT i patofyziologie
Primární
Sekundární
Difuzní
Ložisková
Komprese - hematomy
Komoce
Kontuze
Epidurální hematom
Diffuzní Axonál.
Poranění - DAP
Lacerace
Akutní subdurál. hematom
Chronický subd. hem.
Intracerebrál. hematom
Konzervativní th.
Chirurgická th.
>
Primární poranění mozku
•Mozková tkáň je poškozena v okamžiku úrazu, bezprostředně
•Poškození CNS je ireverzibilní
•Proto je nemožná kauzální léčba
•Pozdější úprava funkcí mozku je možná hlavně díky plasticitě mozku
•Nejdůležitější je prevence: airbagy, bezpečnostní pásy, přílby atd..
Sekundární poranění mozku
•Mozek není poškozen v okamžiku úrazu, ale následně
•Komprese mozku všemi druhy hematomů - „chirurgické typy“ sekundárního poranění (expanzivní
léze)
•Vzestup ICP vlivem mozkového edému – akcentace komprese mozku
•Ischémie mozku (cirkulační, ventilační, snížení CBF při vzestupu ICP): „nechirurgická“ sekundární
poškození
•Volné kyslíkové radikály - „biochemická kaskáda“ – Následně rozšiřuje traumatické poškození mozku
•Sekundární poškození mozku lze alespoň částečně terapeuticky ovlivnit nebo mu předcházet
•
Zavřená poranění mozku
Primární
Sekundární („chirurgické“ typy)
Difuzní
Ložisková
Komprese - hematomy
Komoce
Kontuze, lacerace
Epidurální hematom
Diffuzní axonál.
Poranění - DAP
Akutní subdurál. Hematom
Chronický subd. hem.
Intracerebrál. Hematoma
Konzervativní th.
Chirurgická th.
>
Difúzní poranění mozku
(komoce a DAP)
•Jsou důsledkem rotačních setrvačných (inerciálních) sil
• často nejde o náraz do hlavy, ale o prudkou akceleraci - deceleraci
Komoce
Klinická charakteristika
•Hlavní bezprostřední příznaky
•Porucha vědomí (kvalitativní – zmatenost, nebo kvantitativní – bezvědomí). Trvání: minuty
•Amnézie (retrográdní, anterográdní) – často je jediným důkazem proběhlé komoce, pokud chybí
objektivní informace o úrazu
•Ostatní časné příznaky: nauzea, zvracení, závratě, hypersenzitivita na světlo, zvuky, zhoršení
pozornosti, deprese
Postkomoční syndrom
(pozdní příznaky komoce)
•Bolesti hlavy
•Problemy se soustředěním a pozorností
•Poruchy paměti
•Únavnost
•Podrážděnost, intolerance, frustrace
•Tinnitus
•Anxieta
•Poruchy spánku
Komoce
Patofyziologický princip
•1) Komoce lehkého stupně: Dočasná depolarizace rozsáhlého počtu neuronů bez anatomické léze =
funkční výpadek
•
•2) Komoce vyššího stupně:
• Mikrosopická anatomická poškození na úrovni axonů.
• Riziko kumulace při opakovaných komocích (sportovní úrazy!). Ne vždy je komoce pouhým
funkčním výpadkem!
•
•„Postkomoční syndrom“ přetrvává určitou dobu po komoci závažnějšího stupně – svědčí o anatomickém
poškození
•
•Nemá následky, pokud nejde o opakovaná traumata
Stupně (grading) komoce
(Masferer et al, Borrow Neurological Institute, 2000 )
•Komoce I.st. Zmatenost max. 15 minut
•
•Komoce II. Zmatenost delší než 15 min.
•
•Komoce III. Bezvědomí jakékoli délky
Rekonvalescence po komoci
Délka poruchy vědomí a délka amnézie nejlépe signalizují závažnost poranění mozku
(Oppenheimer 1968)
• Komoce I. a II. (pouhá zmatenost = kvalitativní porucha vědomí):
• několik dní
•
• Komoce III:
• Po krátkém bezvědomí (GCS 15 při přijetí) a amnézii do 1 hod.:
• 6 – 12 týdnů
• bezvědomí >1O min, amnézie 4-6 hod:
• více než 3 měsíce
•
Difúzní axonální poranění
(DAP)
•Princip: Mnohočetné poranění axonů v bílé hmotě (myelinové pochvy zůstávají intaktní !) =
mnohonásobné mikroskopické poranění
•Klinika: Okamžité a dlouhotrvající bezvědomí
•Závažnost a následky závisejí na množství a lokalizaci poškozených axonů = široká škála délky
bezvědomí a následného neurologického deficitu
•Nejzávažnější stupeň DAP: „shearing injury“
Vztah komoce a DAP
•Neexistuje jasná hranice mezi komocí vyššího stupně a lehkým stupněm DAP
•
•Oba typy difúzního poranění reprezentují kontinuální řadu od komoce I. (s pouhými funkčními -
nikoli strukturálními změnami) až po nejtěžší typ střižného poranění s okamžitým potrháním axonů.
•Stupeň pranění axonů závisí na intenztitě působících sil (resp.velikosti rotačních zrychlení).
• zraňující jsou zrychlení od 80 g (800 m/s2 !)
•
• normální axon
•
•
• přechodná
• depolarizace
• („čistá funkční“ komoce)
•
• reverzibilní léze
• cytoskeletu
• (komoce, lehké DAP)
•
•
Komoce a DAP
reverzibilní stupně poškození axonu
cytoskelet
membránový potenciál
Těžké DAP
irreverzibilní stupně axonálního poškození
Sekundární axonolýza: za 24 hod
Primární axonolýza : „shearing injury“
Ranvierův zářez
vzestup aktivity enzymů
DAP – CT nálezy
•Monohočetné mikroskopické poranění mozku nelze přímo zobrazit na CT. Nález je často negativní,
nebo
•
• můžeme vidět doprovodné fenomény:
•
•1. V nejzávažnějších případech (shearing injury): malé petechie v bílé hmotě, c.callosum,
pontu.
• Signalizují:
• = přidružené poranění drobných cév (velké síly!)
• = závažnou prognózu
•
•2. Difuzní zduření mozku, které (ne vždy) provází DAP
•
• 3. S odstupem (min. 2-3 týdnů) difúzní atrofii mozku jako následek DAP
DAP - histologie
• „retraction balls“
Výron axoplasmy z přerušeného axonu.
je viditelný > 3 dny po poranění
DAP – léčba a následky
• Není specifická léčba (jde o primární poranění):
• - JIP, event. artef. ventilace -zabránit hypoxii mozku
• - dle potř.monitoring ICP a snížení, pokud byl
• zvýšen diffuzním edémem – zabránit hypoperfúzi
• (mannitol, furosemid, barbituráty, dekompresivní
• kraniektomie??..)
• Možné následky: široké spektrum
• *Bez fokálního neurologického deficitu
• *Různé stupně typu a závažnosti ložiskových příznaků (podle lokalizace a množství poškozených
drah)
• *Trvalý vegetativní stav (apalický sy, coma vigile)
• *Exitus
•
Zavřená poranění mozku
Primární
Sekundární
Difuzní
Ložisková
Komprese - hematomy
Komoce
Kontuze, lacerace
Epidurální hematom
Diffuzní Axonál.
Poranění - DAP
Akutní subdurál. hematom
Chronický subd. hem.
Intracerebrál. hematom
Konzervativní th.
Chirurgická th.
Ložisková poranění mozku
následek lineárních setrvačných sil
•
Ložiskové poranění mozku
•Makroskopické (event. mnohočetné) poškození mozkové tkáně
•Většinou s prokrváceným centrem („hemoragická kontuze“)
•Viditelné na CT, v operačním poli …
•CT obraz se vyvíjí během hodin (opakovat CT po 6 hod!)
•Perifokální edém zvětšuje jeho expanzivní charakter
•Léčba závisí na jeho velikosti a lokalizaci
•
•
Zavřená poranění mozku
Primární
Sekundární
Difuzní
Ložisková
Komprese - hematomy
Komoce
Kontuze
Epidurální hematom
Diffuzní Axonál.
Poranění - DAP
Lacerace
Akutní subdurál. hematom
Chronický subd. hem.
Intracerebrál. hematom
Konzervativní th.
Chirurgická th.
Epidurální (extradurální) hematom
Nejčastější a současně nejnebezpečnější lokalizace: temporální (a.meningica media, tenká temporální
šupina)
•Včas: (mortalita 5% při okamžité oper.)
•Příznaky temporální herniace mozku:
• Komprimován:
•- Homolaterální mydriáza n.III (oculomotor.)
•- Kontralaterál. hemiparéza motorická dráha
•- Porucha vědomí diencephalon
•
•
•Pozdě: (mortalita 95% !)
•Příznaky centrální herniace mozku
•Oboustranná mydriáza, GCS 4
•(komprese mesencefala)
Varianty průběhu poruchy vědomí u epidurálního hematomu
EH je příklad „čistého“ sekundárního poranění mozku. Včasná operace=žádné následky!
Iniciální bezvědomí
(komoce)
Volný ( lucidní)
interval
Nové zhoršování
(až do komatu)
Plynulá progrese od lehké po těžkou poruchu vědomí
Z plného vědomí plynule až do komatu
<20%
vzácně
většina
Akutní subdurální hematom
klinické příznaky
•Od počátku závažnější stav (ve srovnání s EDH)
•Obvykle bez lucidního intervalu, bezprostřední bezvědomí, které se prohlubuje
• Příznaky temporální herniace mozku (podobně jako u pokročilého EDH): mydriáza, kontralaterální
hemiparéza, bezvědomí
•Závažnější následky kvůli přidruženémnu primárnímu poranění mozku a rychlé progresi nitrolební
hypertenze
Chronický subdurální hematom
•Postihuje nemocné s atrofií mozku
•Zdrojem krvácení jsou přemosťující žíly
•Může vzniknout při hemokoagulačních poruchách (antikoagulancia, trombocytopenie atd)
•Žádné počáteční bezvědomí , minimální úder do hlavy („zapomenuté poranění“)
•Zvětšuje se opakovaným krvácením z cév pouzdra
•Dlouhá latence symptomů: > 20 dní (týdny až měsíce)
•Příznaky: dementce, parézy, dysfazie, spavost
•Léčba: návrt, evakuace, výplach, drenáž
•jediný úrazový hematom řešitelný pouhým návrtem
•
Traumatické intracerebrální krvácení
•Vztah ke kontuzi: plynulá řada od „čistého“hematomu po „čistou“ kontuzi
•Léčba: k chirurgické evakuaci pokud je hematom objemný a chová se expanzivně (mass effect) –
podobně jako u velké kontuze
Traumatický intracerebrální hematom
CT série
»
1 hod po úrazu (isokorie) za 15hod (anisokorie) 24h postop.(isokorie)
• WFNS, EBIC
•
•I. GCS 15, KF 0 RTG 0 domů
• (riziko 1:10 000) +
•
•II. GCS 15, KF³1 CT 0 observace
• (riziko 1:1000) +
•
•III.GCS 15, KF 0, neurocentrum
• RF³1
• (riziko 1:1000) KF (klinické faktory): proběhlá porucha vědomí, poúrazová
amnézie, bolení hlavy, zvracení
•IV.GCS 13-14 RF (rizikové faktory): epilepsie, jiné neurologické (riziko1:1000) onemocnění,
operace mozku v anamnéze, koagulopatie, antikoagulační léčba, alkoholová-, drogová-, léková
závislost…
•
•
•
•
•
•
KC poranění - organizace péče u lehkých poranění