MUDr. Jana MatějkováDÝCHÁNÍ FYZIOLOGIE DÝCHÁNÍ Dýchání - do těla se dostává kyslík a odstraňuje oxid uhličitý - tento děj probíhá v plicích (tzv. zevní dýchání) - kyslík je přítomen ve vzduchu, oxid uhličitý je výsledkem metabolismu (spalování živin obsahujících uhlík podobně jako vzniká CO2 při spalování dříví) Využití kyslíku a tvorba oxidu uhličitého při látkové výměně v buňkách a výměna těchto plynů na úrovni tkání se nazývá vnitřní dýchání. FYZIOLOGIE DÝCHÁNÍ FYZIOLOGIE DÝCHÁNÍ FYZIOLOGIE DÝCHÁNÍ Ventilace Ventilace je proces, jímž dochází k výměně plynů mezi zevním prostředím a plícemi, resp. alveoly (alveolární ventilace). Vzduch prochází dýchacími cestami od dutiny nosní a ústní až po plicní sklípky a jeho pohyby (přesuny) jsou dány mechanikou dýchaní. - dostatečná průchodnost dýchacích cest - přiměřená elasticita plic a hrudníku - tlakové poměry v hrudní dutině – podtlak v prostoru mezi pohrudnicí a poplicnicí (interpleurální prostor) - činnost dýchacích svalů a jejich řízení příslušnými nervy - nervové řízení ventilace (dechová centra v mozkovém kmeni) FYZIOLOGIE DÝCHÁNÍ Inspirium (nádech) – pomocí dýchacích svalů (bránice, některé hrudní svaly) se rozšíří hrudní dutina - klesá v ní nitrohrudní tlak - stává se negativním vůči tlaku v okolním prostředí - vzduch začne proudit dýchacími cestami až do plicních sklípků - zde dochází k výměně plynů. FYZIOLOGIE DÝCHÁNÍ Exspirium (výdech) – plíce se díky své elasticitě začnou samy smršťovat – obsahují elastická vlákna, která byla nádechem rozepjata, stejně jako hrudník, jehož elasticita je rovněž důležitá - uvnitř hrudníku a plic tlak stoupá a vzduch je vytlačen (vydechnut ) ven - usilovný výdech, kdy je třeba vydechnout celou vitální kapacitu, však vyžaduje aktivní účast exspiračních svalů. FYZIOLOGIE DÝCHÁNÍ Nitrohrudní (interpleurální) tlak je tlak v hrudníku - je negativní vůči tlaku atmosférickému, tzn. že je nižší - je to důležitý k tomu, aby plíce byla rozepjatá, protože má tendenci se díky své stavbě smršťovat - při usilovném nádechu se nitrohrudní tlak ještě více snižuje, zatímco při usilovném výdechu se naopak stává výrazně pozitivním, tj. převyšuje tlak v plicích. FYZIOLOGIE DÝCHÁNÍ Klidový dechový objem - tvoří cca 500 ml, z toho 150 ml zůstává v tzv. mrtvém prostoru. - to je prostor uvnitř dýchacích cest, v němž nedochází k výměně plynů - jde tedy o horní cesty dýchací (nosní dutinu, hrtan, průdušnice, velké průdušky a jejich větve) - mrtvý prostor však slouží úpravě vzduchu, který se dostává do plicních alveolů - - - vzduch se zde čistí, zvlhčuje a předehřívá - vlastní výměna plynů probíhá v plicních sklípcích (alveolech). Vyměňuje se tedy cca 350 ml vzduchu. FYZIOLOGIE DÝCHÁNÍ Spirometrie Jde metodu, která měří základní parametry ventilace Patří sem - dechový objem (VT): objem vyměněný jedním nádechem/výdechem, cca 500 ml - inspirační rezervní objem (IRV): objem, který může osoba dále nadechnout po skončení klidného nádechu - exspirační rezervní objem (ERV): objem, který může osoba dále vydechnout po skončení klidného výdechu - vitální kapacita (VC): maximální objem vzduchu vyměněný při usilovném nádechu/výdechu; VC=IRV+VT+ERV. Tato hodnota klesá u restrikčních chorob FYZIOLOGIE DÝCHÁNÍ - usilovný výdech a vteřinová vitální kapacita (FEV1s): provádí se po maximálním nádechu, kdy následuje co nejrychlejší a nejusilovnější výdech (tzv. „usilovný výdech“) – údajem je objem vzduchu vydechnutý za 1 sekundu. Tato hodnota klesá u obstrukčních chorob - maximální minutová ventilace: objem vzduchu, který člověk může dýchat za minutu při maximálním úsilí FYZIOLOGIE DÝCHÁNÍ Výměna krevních plynů a difuze - výměně dochází v alveolech pomocí difuze - difuze probíhá přes alveolokapilární membránu, na níž se setkávají buňky alveolů (pneumocyty) ze strany plic – tj. vzduchu – a cév (endotelie) – ze strany krve Pro difuzi je podstatná - velikost difuzní plochy (celá plocha, na níž se výměna plynů odehrává, je několik desítek metrů čtverečních) - rozdíl tlaků plynu na alveolární a kapilární straně (tlakový gradient, v jehož směru pak difuze probíhá) – tzn. kyslík jde do krve a oxid uhličitý z krve FYZIOLOGIE DÝCHÁNÍ - průchodnost plynů přes difuzní membránu se liší – oxid uhličitý difunduje asi 20× snadněji než kyslík - hemoglobin v krvi se dostatečně nasytí kyslíkem již v první třetině svého kontaktu s alveolem („vzduchem“) - zbylé dvě třetiny času slouží jako určitá rezerva v případě fyzické námahy (zrychlení průtoku krve plícemi) nebo při nemoci. FYZIOLOGIE DÝCHÁNÍ Průtok krve plícemi a perfuze - plicní tkáň získává kyslík tepennými větévkami z aorty (nutritivní, výživový oběh, součást velkého oběhu) - podstatný je oběh funkční, který neslouží přímo plícím, ale slouží výměně plynů v plicích, a tak celému organismu. - za jednu minutu proteče plícemi srdeční výdej. FYZIOLOGIE DÝCHÁNÍ Poměr ventilace/perfuze Poměr ventilace/perfuze (V/Q) je nerovnoměrný - liší se zejména vrcholy a baze plic - baze plic (dolní části) jsou více prokrveny, zatímco horní části (vrcholy) méně - plicní baze jsou i více ventilovány než části horní - tento nárůst je méně výrazný než nárůst perfuze - z toho vyplývá, že poměr V/Q je vyšší v horních částech plic. FYZIOLOGIE DÝCHÁNÍ Poddajnost (compliance) plic - plicní tkáň je dostatečně poddajná a zároveň přiměřeně elastická - poddajnost se uplatňuje zejména při nádechu (aby se plíce nádechu poddala) - elasticita při výdechu (plíce se sama smrští, takže klidný výdech nevyžaduje žádnou další energii) - málo poddajná plíce by se málo či obtížně roztahovala při nádechu - málo elastická by se naopak špatně smršťovala při výdechu - poddajná plíce je taková, jejíž objem (tj. roztažení) se více zvýší i při malé změně tlaku - k roztažení plíce málo poddajné je třeba vyvinout velkou tlakovou změnu – tj. vyvinout tak velké úsilí při nádechu, které více sníží tlak v hrudníku během nádechu. FYZIOLOGIE DÝCHÁNÍ Plicní surfaktant Během nádechu a výdechu se mění velikost plicních alveolů. Při nádechu se zvětšují, při výdechu zmenšují. Zmenšování alveolů (které si lze s určitým zjednodušením představit jako kouli, resp. balónek) vede k velkému zvýšení povrchového napětí, což by mohlo způsobit jejich smrštění, „vyfouknutí“ (kolaps) a tím i jejich uzavření a vyřazení z ventilace a výměny plynů. - k zabránění tohoto kolapsu je na vnitřním povrchu alveolů tzv. surfaktant. Je to fosfolipid, který je vytvářen pneumocyty typu II (větší buňky na rozdíl od pneumocytů typu I účastnících se výměny plynů) - pokud surfaktant není přítomen, dochází při výdechu ke kolapsu (smrštění) alveolů. - porucha plicního surfaktantu je závažnou poruchu u nedonošených novorozenců nebo při některých plicních chorobách. Lze ho dodávat léčebně přímo do plic. KREVNÍ PLYNY Krevní plyny jsou kyslík a oxid uhličitý Plíce získávají kyslík pro organismus z okolního atmosférického vzduchu a je z nich vydýcháván oxid uhličitý. V tkáních je kyslík naopak spotřebován a metabolismem se tvoří oxid uhličitý. Plyny lze v krvi vyjádřit v absolutním množství (obvykle ml/l krve) či jako jejich parciální tlak (pO2, pCO2). Množství kyslíku v tepenné krvi závisí na - alveolární ventilaci - difuzi - poměru ventilace/perfuze - správném průtoku krve plícemi a srdcem Množství oxidu uhličitého v tepenné krvi závisí v podstatě jen na: - alveolární ventilaci KREVNÍ PLYNY Transport krevních plynů a jejich množství v krvi Kyslík je přenášen především vázaný na hemoglobin - jen asi přes 1% kyslíku je rozpuštěno fyzikálně - 1 gram hemoglobinu může vázat 1,34 ml kyslíku - v arteriální krvi je parciální tlak kyslíku pO2 cca 100 mm Hg a hemoglobin je nasycen (saturován) z 97-99 % - saturace (nasycení) hemoglobinu kyslíkem závisí na jeho parciálním tlaku. KREVNÍ PLYNY Čím je vyšší pO2, tím se saturace zvyšuje, ale není zde lineární závislost - závislost obou veličin ukazuje disociační křivka hemoglobinu - má esovitý průběh - důležité je to, že počáteční pokles parciálního tlaku kyslíku ovlivňuje nasycení hemoglobinu méně, ale později naopak každý pokles parciálního tlaku způsobuje velký pokles saturace - dále vazbu kyslíku ovlivňuje teplota, oxid uhličitý a pH – vyšší teplota, více CO2 a nižší pH zvyšují uvolňování kyslíku z hemoglobinu. KREVNÍ PLYNY Oxid uhličitý je přenášen odlišně - nemá speciální přenašeč, je přenášen částečně rozpuštěn v krvi, další část se váže na bílkoviny či hemoglobin (ale odlišně než kyslík), část je přenášena ve formě hydrogenuhličitanu (HCO3 -). - v žilní krvi je více oxidu uhličitého a méně kyslíku - je to krev z tkání, která posléze teče do duté žíly, pravé síně a pravé komory, odkud je vypuzena plicní tepnou do plic. KREVNÍ PLYNY Spotřeba a tvorba plynů – arteriovenózní diference Rozdíl mezi obsahem kyslíku v tepenné a žilní krvi je tzv. arteriovenózní diference - její velikost závisí na metabolické aktivitě tkání - tkáň s intenzivním metabolismem kyslíku spotřebuje více a vyprodukuje více oxidu uhličitého. Výsledná AV diference se pak měří ve (smíšené) žilní krvi v pravé síni, kde se stéká krev z celého velkého oběhu. Ve smíšené žilní krvi je asi 140 ml kyslíku v 1 litru, tzn. že se z 1 litru spotřebovalo cca 60 ml (200-140). V některých tkáních je to ovšem více, v jiných méně. Proteče-li tělem za 1 minutu 5 litrů krve (srdeční výdej), znamená to výslednou spotřebu kyslíku 300 ml. Rozdíl oxidu uhličitého jsou cca 50 ml na 1 litr krve - tj. asi 250 ml za 1 minutu je vydýcháno. KREVNÍ PLYNY Respirační kvocient Poměr mezi vzniklým oxidem uhličitým a přijatým kyslíkem se nazývá respirační kvocient (RQ): RQ = CO2/O2 RQ je ovlivněn metabolickými ději a typem „spalovaných“ živin. ACIDOBAZICKÁ ROVNOVÁHA Dýchání je procesem, který výrazně ovlivňuje acidobazickou rovnováhu prostřednictvím oxidu uhličitého - zadržením oxidu uhličitého vzniká kyselina uhličitá a dochází k okyselování vnitřního prostředí – respirační acidóze - naopak při jeho větším výdeji se prostředí alkalizuje - vzniká respirační alkalóza Tyto děje mohou vznikat z důvodů plicních - nebo vznikají druhotně, aby kompenzovaly poruchy metabolické - při metabolické acidóze se zvyšuje ventilace, klesá množství oxidu uhličitého a tato alkalizační tendence zmenšuje acidózu Respirace ovlivňuje acidobazickou rovnováhu i nepřímo hypoxémií a následnou hypoxií – vede k vzniku mléčné kyseliny při metabolismu s nedostatkem kyslíku a tím okyselení vnitřního prostředí. REGULACE DÝCHÁNÍ Hlavní centrum regulace je v prodloužené míše - je-li porušeno nebo je-li přerušena jeho komunikace s dalšími centry (např. míšní úraz), může dojít k zástavě dýchání - naopak pacient s poruchou mozkové kůry a v bezvědomí či v kómatu může spontánně dýchat. - významným regulátorem je oxid uhličitý. Jakmile se nahromadí v těle, stimuluje centrum a nutí k nadechnutí. - Kyslík jako takový rovněž stimuluje dýchání, ale uplatňuje se při výraznějším poklesu. OBRANNÉ DÝCHACÍ REFLEXY Kašel vzniká po nádechu prudkým vypuzováním vzduchu přes uzavřenou hlasovou štěrbinu - vysokým tlakem vzduchu umožňuje vyčistit dýchací cesty (od hlenu, od cizích těles). Je v těchto situacích přirozeným a může zabránit zadušení - vzniká rovněž jako příznak onemocnění dýchacích cest při jejich dráždění. I zde je někdy prospěšný (čištění od hlenu) - kašli předchází nádech, aby bylo v plicích dostatek vzduchu. - Kýchání čistí oblast horních cest dýchacích, nosní dutinu. - Apnoe je krátká zástava dechu (apnoická pauza) při nadechnutí dráždivé látky. HYPOXIE Jako hypoxie se označuje nedostatek kyslíku, přičemž může jít o nedostatek v celém organismu (systémová, celková hypoxie) nebo jen v jeho části (lokální, místní hypoxie). Rozlišují se 4 základní typy hypoxie: - hypoxická - anemická - cirkulační - histotoxická HYPOXIE Hypoxická hypoxie Při této hypoxii je snížen parciální tlak kyslíku v tepenné krvi a tudíž je sníženo i sycení krevního barviva hemoglobinu, takže klesá i množství kyslíku v krvi a proto hypoxie zasahuje celý organismus - Saturace (nasycení) se běžně měří v akutní medicíně, a to tzv. pulzním oxymetrem (přiloženým na prst). - Tato hypoxie vzniká nejčastěji v důsledku závažnějšího onemocnění dýchacího ústrojí – akutně např. při těžkém zápalu plic, pneumothoraxu, otoku plic. - Z dlouhodobějších nemocí k ní vede např. rozedma plic při chronické obstrukční plicní nemoci, plicní fibróza. Porušeny mohou být při těchto stavech alveolární ventilace, difuze či poměr ventilace/perfuze. Přirozeně tento stav nastává při pobytu ve vysokých nadmořských výškách. HYPOXIE Anemická (transportní) hypoxie Tato hypoxie je způsobena poruchou transportu kyslíku v krvi, nejčastěji při nedostatku krevního barviva hemoglobinu - při anémii. - Vzácněji při poškození hemoglobinu (např. otravě oxidem uhelnatým nebo při jeho změně v důsledku otravy dusičnany u novorozenců a kojenců). Parciální tlak kyslíku v arteriální krvi je při této hypoxii normální, ale protože je málo přenášeče, je kyslíku v arteriální krvi méně - rovněž zasahuje celý organismus. HYPOXIE Cirkulační hypoxie Tento stav je způsoben poruchou krevního oběhu, místní či celkovou. - V arteriální krvi je sice kyslíku dost, ale k tkáním krev nepřitéká v dostatečné míře v důsledku zúžení přívodné cévy (např. aterosklerózou, spasmem či vazokonstrikcí, ucpáním cévy např. trombem či embolem), tkáním se tak opět nedostává dost kyslíku. -- Nedokrvení tkání se označuje jako ischémie, proto tento typ cirkulační hypoxie je ischemická hypoxie. Příkladem takových stavů je např. ischemická choroba (srdeční či dolních končetin), šokový stav s rozsáhlou vazokonstrikcí ve většině organismu. Úplná zástava přítoku krve by vedla k odumření (infarktu, nekróze). Jiným typem je hypoxie stagnační – při ní se hromadí krev v dané oblasti většinou zamezením žilního odtoku typické je to při vzniku sraženiny v žíle (při žilní trombóze). HYPOXIE Histotoxická hypoxie Stav, kdy tkáně organismu nemohou využít kyslík, ačkoliv k nim přitéká dostatek krve s dostatkem kyslíku - nedochází k výrobě energie - klasickým stavem je otrava kyanidy („cyankáli“) - jsou zablokovány enzymy v buňce zodpovědné za využití kyslíku a tvorbu energie. HYPOXIE Důsledky hypoxie a snaha organismu ji kompenzovat V důsledku hypoxie nemůže metabolismus využívat kyslík a spalovat živiny až na oxid uhličitý s velkým ziskem energie (aerobní metabolismus) - místo toho probíhá metabolismus anaerobní, při němž vzniká mléčná kyselina (laktát) - energetická účinnost je mnohem nižší - mléčná kyselina okyseluje organismus či tkáň (vzniká tzv. metabolická laktátová acidóza) - místně se uplatňuje při únavě svalu. HYPOXIE Hlavní mechanismy zmírnění hypoxie - zvýšené dýchání (není-li ovšem jeho porucha sama příčinou) - zvýšení množství červených krvinek (nejde-li ovšem primárně o hypoxii anemickou) - zvýšení činnosti srdce a oběhu (nejde-li o hypoxii celkovou cirkulační) - změny metabolismu - zvýšení počtu kapilár v tkáních HYPOKAPNIE A HYPERKAPNIE Hypokapnie je nízký parciální tlak oxidu uhličitého v arteriální krvi Hyperkapnie je vysoký tlak - tyto parametry závisejí na intenzitě alveolární ventilace - prohloubené dýchání (hyperventilace) vede k hypokapnii a naopak snížené dýchání (hypoventilace) k hyperkapnii. Oxid uhličitý se zároveň podílí na kyselosti vnitřního prostředí (acidobazické rovnováze) a jeho prostřednictvím tak do těchto dějů zasahují i plíce. PORUCHY VENTILACE Poruchy ventilace - nedostatečná průchodnost dýchacích cest - při obturaci (ucpání) větší průdušky může dojít ke kolapsu plíce za touto překážkou. - obstrukce drobných dýchacích cest je přítomna u obstrukční plicní choroby - další příčinou je ztráta alveolů. Ty mohou být dočasně zaplněny tekutinou při zánětu či otoku plic nebo mohou být kolabované či zničené chorobným procesem. PORUCHY VENTILACE - poruchy poddajnosti (compliance) a elasticity plic a hrudníku - znesnadňují mechaniku dýchání. - K poruchám vedou některé plicní choroby, např. fibróza, při níž se zmnožuje vazivo v plicích, snižuje poddajnost - emfyzém, kdy dochází k úbytku vazivové tkáně - poruchy páteře či deformity hrudníku (např. při Bechtěrevově nemoci) rovněž poškozují tyto vlastnosti. PORUCHY VENTILACE - poruchy intrapleurálního tlaku - proniknutí vzduchu a následný kolaps plíce – pneumothorax. - poruchy dýchacích svalů. Jako každý sval vyžadují dostatečný přísun kyslíku ke svému metabolismu a potřeba kyslíku se zvyšuje zejména při usilovném dýchání. Může nastat situace, že hypoxie vyvolaná plicní chorobou sama o sobě tak zhoršuje jejich činnost a následně porucha jejich činnosti ještě sníží ventilaci. Vzácnějšími, ale závažnými poruchami jsou např. vrozená, geneticky podmíněná onemocnění svalů (myopatie). PORUCHY VENTILACE - poruchy nervové regulace - Mohou postihovat dýchací centra, nervy vedoucí k dýchacím svalům, receptory pro kyslík a oxid uhličitý a nervosvalovou ploténku. K příčinám patří např. otravy (včetně drog a narkotik) otok mozku např. po úrazu či mozkové příhodě (stlačuje dýchací centra) poranění míchy blokáda nervosvalové ploténky některými jedy či léky či při onemocnění myasthenia gravis. OBSTRUKČNÍ PORUCHY Nemoci plic, při nichž v nitrohrudních dýchacích cestách, zejména v drobných průduškách, vzniká obstrukce, tj. zúžení. Příčinou je jejich zánět, někdy na alergickém podkladu. To následně klade vydechovanému vzduchu zvýšený odpor a ztěžuje dýchání. Hlavními obstrukčními chorobami je asthma bronchiale a chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN). Příznakem je dušnost, zejména výdechová, někdy provázená pískáním. Při nádechu klesá nitrohrudní tlak a průduška je rozšiřována, při výdechu tlak stoupá a stlačuje již takto zúžené průdušky. Při spirometrii člověk při usilovném výdechu vydechuje méně vzduchu a vydechuje jej pomaleji. RESTRIKČNÍ PORUCHY Stavy, při nichž došlo k úbytku celkové plochy pro výměnu plynů v plicích. Nápadné na spirometrii je snížení vitální kapacity. Může jít o ztrátu anatomickou nebo funkční. Pacient má proto tendenci dýchat spíše rychleji a povrchněji, obtíže mu na rozdíl od chorob obstrukčních činí nádech. K restrikčním poruchám vede řada stavů, např. vazivovění (fibróza) plic, ztráta části plíce operací, těžká tuberkulóza či zaprášení plic, akutně pak třeba i otok plic či zápal plic. PORUCHY DIFUZE Nastává při ztluštění alveolokapilární membrány. Může k tomu vést přítomnost vaziva (fibróza) či tekutiny (otok). Postihuje hlavně přestup kyslíku, protože oxid uhličitý difunduje mnohem snadněji. Důsledkem je nedostatek kyslíku v tepenné krvi (hypoxémie). PORUCHY POMĚRU VENTILACE A PERFUZE Je narušen vzájemný poměr těchto dějů. Je to časté u těžších onemocnění plic. 1. Alveoly mají přítok krve (perfuzi), ale nikoliv vzduchu (ventilaci). - krev okolo nich protékající se neokysličuje a dochází k poklesu množství kyslíku v krvi z plic vytékající. 2. Alveoly mají přívod vzduchu (ventilaci), ale nikoliv krve (perfuzi). - zvýšení mrtvého prostoru a zvyšuje nároky na dýchání („svaly se hodně unaví, ale dechová práce nepřinese více kyslíku do těla). PATOFYZIOLOGIE ONEMOCNĚNÍ PLIC Průduškové astma (asthma bronchiale) Časté onemocnění, klasicky se záchvaty dušnosti vyvolané např. alergií, ale někdy i jinými faktory. Jde o obstrukční chorobu s ataky zúžení průdušek a obtížemi s výdechem. Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) Závažné onemocnění vznikající velmi často u kuřáků, s opakovanými záněty průdušek a jejich chronickým charakterem, kašlem, vykašláváním a narůstající trvalou dušností, někdy se vznikem rozedmy (emfyzému) plic. Jde o obstrukční chorobu. PATOFYZIOLOGIE ONEMOCNĚNÍ PLIC Plicní edém (otok plic) Z hlediska příčin se plicní edém dělí na kardiální (vznikající v souvislosti s onemocněním srdce – především levostranným selháním) Nekardiální otok je způsoben např. přímým poškozením plic, např. při šoku, některých otravách apod. Syndromy dechové tísně (respiratory distress syndrome) – RDS a ARDS Postihují nedonošené novorozence s nezralými plícemi a dospělé, u nichž dojde k poškození plic (šok, toxické látky apod.). Podstatou je nedostatek surfaktantu a následný kolaps alveolů, čili vyřazování velkých částí plic z dýchání. Plíce jsou oteklé, mají nerovnováhu mezi ventilací a perfuzí a jsou málo poddajné. Jde o akutní stavy vyžadující urgentní léčbu. PATOFYZIOLOGIE ONEMOCNĚNÍ PLIC Atelektáza a kolaps plic Jedná se o stavy nevzdušnosti plic v důsledku jejich špatného rozvinutí nebo špatné ventilace alveolů, obvykle při poruše surfaktantu. Plicní fibrózy Jde o stavy s chorobným vazivověním (fibrotizací) plic, ztlušťováním alveolokapilární membrány, narušením difuze kyslíku, snížením poddajnosti plic. Jde o restrikční choroby. PATOFYZIOLOGIE ONEMOCNĚNÍ PLIC Pneumothorax Pneumothorax je stav, kdy dojde k smrštění plíce v důsledku proniknutí vzduchu do (inter)pleurálního prostoru. Vymizí dosavadní mírný podtlak nezbytný pro rozvinutí plíce. Může jít o zevní úraz (probodnutí hrudníku) Vnitřní prasknutí plíce (u rozedmy, někdy i u jinak zdravých osob). Velmi závažný je tzv. ventilový pneumothorax. Každým nádechem dochází k dalšímu nasávání vzduchu do pleurální dutiny, zatímco při výdechu se jakýsi „ventil“ uzavře, čímž nemůže tento vzduch zpět. Tlak v hrudníku neustále narůstá, stlačuje i druhou plíci, srdce, cévy a může dojít k ohrožení života. PATOFYZIOLOGIE ONEMOCNĚNÍ PLIC Hydrothorax (fluidothorax) Přítomnost tekutiny (výpotku) v pohrudniční dutině. Stlačuje plíce a brání jejich pohybům, popř. může vést i k jejich kolapsu, což negativně ovlivní ventilaci (restrikční porucha) a dodávku kyslíku tkáním. Důsledky závažných plicních chorob 1. poruchy krevních plynů (hypoxémie, hyperkapnie apod.) a následné důsledky 2. zvýšení odporu v plicních cévách, vzestup tlaku v plicní tepně (plicní hypertenze), zbytnění (hypertrofie), poškozování až selhávání pravé srdeční komory (cor pulmonale – tzv. plicní srdce) RESPIRAČNÍ INSUFICIENCE Stav, kdy plíce nejsou schopny zabezpečit přiměřené množství krevních plynů v tepenné krvi, zejm. kyslíku. Základním stavem je nedostatek kyslíku v tepenné krvi (hypoxémie), čili pokles jeho parciálního tlaku. Respirační insuficience se dělí na dva typy: Typ 1 má vedle hypoxémie normální či dokonce snížený parciální tlak oxidu uhličitého (normo - či hypokapnii). Bývá u některých restrikčních poruch, kdy zbylé části plic jsou schopny zvýšeným dechovým úsilím (hyperventilací) CO2 vydýchat. Typ 2 má vedle hypoxémie zvýšený parciální tlak CO2, čili hyperkapnii. Je přítomna u velkého poklesu ventilace či u těžkých obstrukčních chorob. RESPIRAČNÍ INSUFICIENCE Důsledky respirační insuficience vyplývají z následné hypoxie celého těla, příslušných změn oxidu uhličitého a z vlastního plicního onemocnění (může jít např. o těžkou obstrukční plicní nemoc, závažný záchvat astmatu, těžký zápal plic, pneumothorax). Je obvykle nutné podávat kyslík a často i přistoupit k podpůrnému (přístrojovému) dýchání.