Jana Šeblová VZŠ Duškova Od symptomu k diferenciální diagnóze Křečové stavy v PNP Křečové stavy v PNP křečové stavy postihují 1 - 2% populace prevalence 500 - 1000 / 100 000 obyvatel, incidence nových případů 20 - 70 / 100 000 obyvatel / rok celoživotní zkušenost 2 - 3% (až 10%) populace záchvat křečí - závažná funkční porucha mozku, elektrochemická a metabolická porucha, postihující (u generalizovaného záchvatu) většinu mozkových struktur u sekundárně generalizovaného záchvatu rozšíření výbojové aktivity z ložiska abnormálních výbojů Podmínky vzniku záchvatu křečí epileptické ohnisko: populace neuronů s patologickou elektrickou aktivitou epileptické výboje: z ohniska v kterékoliv části mozkové kůry (zejména z frontálních laloků) se šíří na podkorové struktury, do thalamu a retikulární formace kmene záchvatová pohotovost (práh): individuálně různá úroveň epiletogenní podnět (fotostimulace, hyperventilace, farmaka, toxiny, interkurentní onemocnění, alkohol…) Etiologie záchvatů křečí primární sekundární: v důsledku identifikovatelné neurologické nebo jiné patologie – strukturální léze mozku (ischemický ictus, kortikální dysplazie, hamartom, posttraumatické stavy) – nádorová onemocnění - primární nádory i metastázy – vaskulární příčiny (subdurální, epidurální hematom, subarachnoidální krvácení, arteriovenózní malformace) Etiologie záchvatů křečí - pokr. sekundární (pokr.): – toxikologické příčiny- syndrom z odnětí alkohol, benzodiazepiny, barbituráty, klonidin…atd.) – toxikologické příčiny - předávkování (theofylin, izoniazid, tricyklická antidepresiva, antikonvulziva, lithium, sympatomimetika, antihistaminika, nikotin, salicyláty…atd.) – metabolické příčiny - elektrolytová dysbalance: hyponatrémie, hypocalcémie, hypomagnesémie – metabolické příčiny: hypoglykémie – hypoxie !!! Etiologie záchvatů křečí - pokr. sekundární (pokr.): – jaterní nebo renální selhání – infekce: meningitida, encefalitida, mozkový absces – eklampsie – horečka (febrilní křeče, zejména u dětí) – kardiovaskulární příčiny (hypertenzní krize, arytmie: AV blok III stupně) – hyperventilační tetanie, disociativní porucha Klasifikace křečových záchvatů generalizované – iniciovány v mozkovém kmeni, rozšíří se na obě hemisféry – může počínat aurou – vždy je ztráta vědomí – tonická křeč svalstva, v extenzi, trvá 30 - 60 sekund, apnoe, hypoxie, spontánní vyprázdnění konečníku a močového měchýře, může nastat zvracení – klonické konvulze cca 60 - 120 sekund, pokousání jazyka – postparoxysmální stadium, návrat vědomí pozvolný, zmatenost může přetrvávat i několik hodin Klasifikace křečových záchvatů - pokr. parciální:(jsou příznakem strukturální léze, počátek záchvatu v ložisko v mozku) Příklady: – Jacksonské paroxysmy, bez ztráty vědomí, pacient si vše pamatuje – temporální záchvat, doprovázený ztrátou vědomí, halucinace, poruchy paměti, viscerální příznaky, poruchy afektivity - častá záměna za psychiatrické diagnózy – Toddova postiktální pareza/hemipareza Klinický obraz většinou kombinace pěti okruhů klinických příznaků: poruchy vědomí: úplné nebo částečné, u generalizovaných záchvatů kvantitativní, u temporální epilepsie kvalitativní, jsou pozorovány automatismy, pseudoúčelové činnosti, je částečná interakce s okolím) motorické příznaky: – křeče – snížení nebo ztráta svalového tonu – automatismy (koordinované automatizované pohyby) Klinický obraz - pokr. somatosenzorické: parestezie, optické, akustické, olfaktorické senzace vegetativní: reakce zornic, závratě, nevolnost, zvracení…) psychické Vyšetření pacienta anamnéza: objektivní anamnéza od okolí(rozlišit křeče a kolaps!), dřívější výskyt křečí, compliance pacienta při medikaci, nekázeň v životosprávě, interkurentní onemocnění, úraz hlavy, předávkování léků, možnost syndromu z odnětí, těhotenství, ostatní neurologické příznaky a nemoci... Vyšetření pacienta - pokr. fyzikální vyšetření: vitální funkce, objektivizace proběhlého záchvatu (laterální pokousání jazyka, pomočení), známky poranění…) nutné kompletní neurologické vyšetření CT vyšetření, případně s kontrastem (vyloučení strukturální léze) MRI Vyšetření pacienta - pokr. monitorování: SpO2, TK, Tf, EKG další pomocná vyšetření - laboratorní: jaterní testy, ionty, hemokultura při podezření na infekci, lumbální punkce (indikace: normální CT, febrilní pacient), toxikologie, etanolémie, těhotenské testy, CK (rabdomyolýza), ABR (acidóza, hyperkapnie) Status epilepticus pokračující nebo opakované paroxysmy bez návratu vědomí mezi jednotlivými záchvaty trvání déle než 30 minut, hrozící status: 5 minut a více! porucha metabolismu, vysoké metabolické nároky mozku, rozvoj vazogenního edému komplikace zahrnují: hyperpyrexii, tachykardii, hypotenzi, systémovou a cerebrální hypoxii, hypoglykémii, zvýšení intrakraniálního tlaku častěji nikoliv u epileptiků (infekce, trauma, poúrazová epi, cerebrovaskulární příčiny, metabolické a toxické…) Postup léčby SE posouzení ABC zajištění volných dýchacích cest O2 maskou při trismu lze použít nasofaryngeální airway změření glykémie zajištění i.v. linky při hypoglykémii podání 40% G , FR i.v. diazepam 10 mg během 2 - 3 minut není-li odpověď, lze opakovat Postup léčby SE - pokr. V nemocnici možno užít lék 2. volby: infuze s phenytoinem (Epanutin) D: 15 mg/kg do FR, rychlost 50 mg/min monitorování TK, EKG celková anestezie, intubace, relaxace: POZOR: odstraníme pouze vnější projevy, neukončíme epileptickou aktivitu Záchvat křečí při eklampsii 7% těhotných, spasmus uteroplacentární jednotky dále postižení jater, ledvin, hemokoagulace, KV aparátu, infarkt placenty preeklampsie: hypertenze, proteinurie, edémy rozvoj k eklampsii: zmatenost, bolesti hlavy, třes, hyperreflexie, nástup křečí po 20. týdnu těhotenství mateřská mortalita cca 2%, novorozenecká 15% Záchvat křečí při eklampsii - pokr. terapie: průchodnost DC, i.v. linka MgSO4 - úvodní nasycovací dávka 6 g, dále kontinuální infuze 1 g/hod., až do 24 hod. po porodu diazepam a phenytoin - malá účinnost při diastole nad 105 antihypertenziva CA, relaxace, intubace, UPV co nejdříve porod z indikace matky i plodu císařským řezem RIZIKO ÚMRTÍ PŘI KŘEČÍCH smrt v souvislosti se záchvatem křečí: – náhodným mechanismem (trauma) – apnoe - mechanická obstrukce (aspirace, neprůchodnost dýchacích cest, centrální hypoventilace) – arytmie - přes autonomní nervový systém je spojení elektrické aktivity srdeční a nervového systému, mohou se oba stavy navzájem provokovat, prodloužení QT - sklon k ventrikulárním tachyarytmiím – SUDEP - bez pozorovaných křečí, bez SE, neznámá příčina