Mgr. Alena Šafránková MUDr. Marie Nejedlá INTERNÍ OŠETŘOVATELSTVÍ I Onemocnění oběhového systému Vyšetřovací metody - Hypertenze - Ateroskleróza - Ischemická choroba srdeční - Angína pectoris — Infarkt myokardu — Srdeční selhání— Záněty srdce a kardiomyopatie — Onemocnění Žil - Záněty žil - Chronická žilní insuficience - Ischemická choroba dolních končetin -Kontrolní test 3.1 Vyšetřovací metody u onemocnění kardiovaskulárního systému 3.1.1 Vyšetřovací metody v kardiologii 3.1.1.1 Fyzikální vyšetření Pohled Všímáme si celkového vzhledu nemocného, a poté pozorujeme nemocného postupně od hlavy směrem dolů: a) celkový vzhled nemocného je typický pro řadu onemocnění, která provázejí kardiální komplikace, např. hypertyreózu nebo hypotyreózu, b) poloha nemocného typická pro onemocnění srdce je ortopnoická u levostranného srdečního selhání nebo nehybně sedící pacient s pěstmi přitisknutými na hrudník u anginy pectoris, hlava a obličej - pozorujeme mitrální tvář nebo otok v obličeji při pravostranném srdečním selhání, c) náplň krčních žil - náplň krčních žil se vyšetřuje u ležícího nemocného s podložením horní poloviny těla na 45°. Může být nezvýšená nebo zvýšená, případně zvýšená při tlaku na játra, tzv. hepatojugulární reflux, který je přítomný u pravostranného srdečního selhávání, d) kůže a sliznice - cyanóza, ikterus u hepatomegalie, barva kůže bílé kávy u bakteriální endokarditidy, e) končetiny: o bledé nebo fialové konečky prstů (Raynaudův syndrom, akrocyanóza), o paličkovité prsty a nehty jako hodinová sklíčka u cyanotických srdečních vad a infekční endokarditidy, o Oslerovy uzlíky (světle červené uzlíky velikosti čočky na bříškách prstů) u bakteriální endokarditidy, o třísky za nehty - krátké, tmavě hnědé čárky pod nehty u/nebo po prodělané bakteriální endokarditidy. Pohmat Pohmatem se vyšetřuje: • pulzace karotid, která je zvýšená u hypertenze nebo aortální insuficience, • zvědavý úder hrotu u hypertrofie nebo dilatace levé komory, • pulz na arteriích - a. radialis, a. carotis, a. femoralis, a. brachialis, a. poplitea, a. dor- salis pedis, a. tibialis posterior vždy oboustranně. U pulzu hodnotíme tepovou frekvenci - fyziologická, tachykardie, bradykardie; rytmus - pravidelný nebo ne pravidelný, hmatný nebo nehmatný. Poklep Jedná se pouze o orientační vyšetření, kterým můžeme určit podezření na zvětšení srdce nebo výpotek v osrdečníku. Poslech Provádí se fonendoskopem, v případě srdce se jedná o nejpřínosnější vyšetření. Srdce se vyšetřuje především na 4 poslechových místech, ale je možné i jinde na hrudníku (možnost situs viscerum inversus - stranově obrácené uložení orgánů). Srdce, poslechová místa: • aortální chlopeň - 2. mezižebří parasternálně vpravo, • pulmonální chlopeň - 2. mezižebří parasternálně vlevo, • trikuspidální chlopeň - 4. mezižebří parasternálně vlevo, • mitrální chlopeň - 5. mezižebří MC čára vlevo, tj. na srdečním hrotu. Při poslechu srdce zjišťujeme srdeční frekvenci, rytmus a poslechové fenomény (počet srdečních ozev, jejich změny a šelesty). 3.1.1.2 Měření krevního tlaku Měření krevního tlaku (TK) je základní metodou kontroly stavu krevního oběhu pacienta. TK je možné měřit přímo v tepně (intraarteriálně) pomocí srdečního katétru - tzv. krvavá metoda měření TK (využívaná během operačních výkonů na srdci a cévách a u těžkých stavů), nebo nepřímo pomocí rtuťového tonometru a fonendosko-pu, tzn. stetoskopicky neboli poslechem nebo digitálním tonometrem (oscilometricky, tzn. měření oscilačních kmitů mezi systolou a diastolou, kdy je arteria brachialis stlačena pomocí manžety). Při obnovení průtoku se objeví vibrace stěn arterií, které jsou v podobě kmitů, oscilací, zaznamenány, a je z nich přístrojem vypočítána hodnota TK). Ke zlatému standardu měření TK patří první uvedená stetoskopická metoda pomocí rtuťového tonometru a fonendoskopu. Metoda je založena na poslechu nástupu a vymizení tepu (tzv. Korotkovových fenoménů) fonendoskopem, přiloženým obvykle nad a. brachialis. Postup Měření by se mělo provádět v poloze vsedě, po 10 minutách v klidu, na paži s volně podloženým předloktím ve výši srdce. Dolní okraj manžety má být 2,5 cm nad loketní jamkou. Po přiložení a upevnění manžety nafoukneme tonometr na hodnotu o 20 mm Hg vyšší, než při které vymizí tep na a. radialis (v praxi většinou o 20 mm Hg, než předpokládáme hodnotu systolického TK). Vymizení tepu je důkazem stlačení pažní tepny, kterou neprotéká krev. Fonendoskop položíme nad a. brachialis do loketní jamky a pomalu vypouštíme vzduch z manžety. Hodnotu systolického tlaku stanovíme ve chvíli, kdy slyšíme první arteriální ozvy. Krevní průtok přes pažní tepnu se obnovil. O obnovení průtoku tepnami horní končetiny je možné také se orientačně informovat palpací pulzu na a. radialis - nástup pulzu odpovídá hodnotě systolického TK. Hodnota diastolického tlaku se odečítá po vymizení ozev, obě hodnoty se odečítají s přesností na 2 mm Hg. Při prvním vyšetření je nezbytné změřit tlak na obou pažích. Celé vyšetření opakujeme třikrát a řídíme se průměrem ze 2. a 3. měření. Za hranici hypertenze je pokládána hodnota 140/90 mm Hg. V případě zvýšených hodnot je třeba vyšetření opakovat v několikadenních intervalech (úzkost pacienta z nemocničního prostředí TK zvyšuje - tzn. syndrom bílého pláště). Při první kontrole měříme tlak na obou pažích, při dalších kontrolách na paži s vyšším krevním tlakem. U léčených pacientů se měří tlak na konci dávkového intervalu léku, u diabetiků a starších nemocných můžeme měřit i vestoje k vyloučení ortostatické hypotenze. Měření TK se dělí na: • ambulantní-jednorázové, • 24hodinové (pacient nosí na těle 24 hod. malý přístroj na měření TK, v intervalech 10-20 minut, v noci 30-60 minut se měří automaticky jeho TK), • self-monitoring - měření TK pacientem v domácím prostředí, pacient musí být edukován (poučen) jak měřit, • ergometrie - zátěžové měření při rostoucí lehké až středně těžké zátěži. Jednou ze základních vlastností TK je cirkardiální kolísání s poklesem v nočních a vzestupem v denních hodinách. Nejnižší hodnoty jsou mezi 3.-4. hodinou ranní, kdy u normotoniků klesá TK až na 80/60 mm Hg, nejvyšší hodnoty jsou mezi 6.-10. hod. dopoledne a mezi 16.-18. hodinou odpoledne. Kolísání TK je závislé na individuálním biorytmu, aktivitě vegetativního systému, fyzické zátěži i psychické aktivitě. 3.1.1.3 Elektrokardiografie (EKG) EKG je vyšetřovací metoda, která zaznamenává elektrickou aktivitu srdečního svalu, tzn. vznik a šíření akčního proudu (biopotenciálů) převodním systémem srdečním a buňkami myokardu. Přístroj pro měření elektrické aktivity srdce se nazývá elektro-kardiograf, křivka, vzniklá zápisem biopotenciálů na papír nebo obrazovku elektro-kardiogram. Biopotenciály, snímané prostřednictvím elektrod přiložených na kůži, můžeme zaznamenávat na speciální papír nebo pozorovat na obrazovce počítače, který data pouze monitoruje (ambulantně nebo na oddělení) nebo vytiskne, nebo ukládá na disk a umožňuje tak porovnávat záznamy při opakovaném vyšetření. Elektrody, které snímají elektrické potenciály, se přikládají vyšetřované osobě na hrudník a končetiny nebo jen na hrudník. Kabely končetinových elektrod (běžně se přikládají i na hrudník - např. u ergometrie vždy, neboť pohyb končetin by rušil snímání) jsou značené barevně, kabely hrudních elektrod jsou bílé s barevnými koncovkami nebo značené čísly 1-6 (viz tab. 3.1 a obr. 3.1). Jedna elektroda slouží vždy jako uzemnění. Snímání elektrického potenciálu z jedné elektrody se nazývá unipolární svod, snímání rozdílu potenciálů dvou elektrod bipolární svod. Podle místa připevnění elektrod se svody rozlišují na: • končetinové - bipolární -1, II, III a unipolární - aVR^1, aVL, aVF, • hrudní - unipolární - Vi,V2,V3,V4,Vs,V6. 1 aVR: a - augmented (z angl. zvětšený) Tab. 3.1 Umístění elektrod a označení svodu EKG Elektrody Umístění elektrody Označení elektrody Svody EKG Barva kabelu bipo-lární unipo-lární končetinové pravá horní končetina RA I. RA-LA aVR červená levá horní končetina LA II. RA-LF aVL žlutá levá dolní končetina LF III. LF-LA aVF zelená pravá dolní končetina uzem. - - černá hrudní bílá 4. mezižebří parasternálně vpravo a Ví - | koncovka červená 1 4. mezižebří parasternálně vlevo b V2 - žlutá 2 mezi V2 a V4 c V[3] - zelená 3 5. mezižebří MCčára d v[4] - hnědá 4 5. mezižebří přední axilární čára e Vs - černá 5 5. mezižebří střední axilární čára f V[6] - fialová 6 (modrá) RA - right arm, LA - left arm, LF - left foot, RA-LA - bipolární svod snímá rozdíl potenciálů na dvou končetinách, v tomto případě pravé a levé horní končetině, analogicky RA-LF, LF-LA, MC - medioklavikulární čára, procházející středem klíční kosti, uzem. - uzemnění Speciální typy EKG: • jícnové (transezofageální) - zaváděné nosem nebo ústy k zadní stěně srdce, napojí se na některý hrudní svod, • intrakardiální sinové - je invazivní vyšetření, kdy se elektroda zavádí pod rtg kontrolou do v. subclavia a odtud do pravé síně. Užívá sejako alternativa jícnového EKG při dlouhodobém sledování aktivity síní, také terapeuticky jako tzv. overdri- ving - trvalá rychlá stimulace síní ke zrušení sinových tachyarytmií, • 15svodové - přidávají se hrudní svody zadní V7-V9, které jsou unipolární, • lósvodové - přidávají se svody zrcadlově k V3-V6 na pravou stranu k průkazu infarktu pravé srdeční komory a označují se R (V3R-V6R). Tab. 3.2 Dělení EKG Jednorázové Monitorování* klidové - standardní 12s vodové, 10 elektrod ambulantní 2 svody, 5 elektrod kontinuální intermitentní zátěžové - ergometrie nemocniční 1 svod, 3 elektrody telemetrické v intenzivní péči * - monitorování znamená sledování Obr. 3.1a, b Umístění elektrod při měření EKG • Jednorázové klidové EKG, standardní Postup Zápis EKG se provádí vleže v klidu s rukama volně položenýma podél těla. Je důležité, aby ve vyšetřovně nebyla zima a nemocný neměl strach (svalový třes ruší záznam). Na předloktí a na bérce umísťujeme končetinové elektrody, na hradní stěnu umisťujeme hradní elektrody (kabely elektrod se nesmí křížit), před přiložením kůži potřeme speciální EKG vodivou pastou, která zlepší zápis křivky. Je důležité potřít pastou pouze okrsky pod elektrodami, ne souvislé plochy (u hradních elektrod). U mužů je nutné někdy oholit hrudník, aby bylo možno elektrody přichytit. Záznam se provádí na speciální papír, který se posunuje stejnoměrnou rychlostí, obvykle 25 mm/s. Pozor na rušivé vlivy ostatních elektrospotřebičů zapojených do sítě (i v sousední místnosti) (obr. 3.2). Indikace EKG: diagnostika bolestí na hrudi a palpitací (akutních a chronických forem ischemické choroby srdeční). Standardní i zátěžové EKG může být doplněno provokačním testem na vyvolání vazospazmu. Jako provokační stimul se používá 5minutová hyperventilace, následkem které vznikne respirační alkalóza. Tím na postižené tepně dojde k vazospasmu, který se projeví na EKG okamžitě jako ischemie. • Zátěžové EKG, ergometrie Ergometrie je vyšetřovací metoda, která umožňuje sledovat vliv stupňované zátěže na krevní oběh, a tím vyloučit nebo potvrdit koronární nemoc (arytmie, anginu pectoris), zjišťovat účinnost léčebných postupů u stabilní anginy pectoris a sledovat výkonnost vyšetřované osoby po skončeném infarktu myokardu, angioplastice nebo bypassu. K vyšetření slouží nejčastěji bicyklový ergometr nebo chůze na pohyblivém pásu a EKG přístroj, viz obr. 3.2. Pracovní zátěž se měří ve wattech, např. šlapání nastavené na 50 wattů odpovídá zátěži při klidné chůzi po rovině. Chůze po schodech do třetího patra odpovídá zátěži 100 wattů. Protože zdravé a nemocné srdce reaguje různě na danou zátěž (měří se tepová frekvence, minutový objem, spotřeba kyslíku, změny na EKG), uvádí se tepová frekvence pro daný věk a pohlaví v tabulkách. Cílem vyšetření je dosažení alespoň 75 % tabulkové hodnoty tepové frekvence, pokud se dříve neobjeví stenokardie, dusnost, kolísání krevního tlaku nebo abnormální EKG, což je důvodem přerušení vyšetření. Zdravý jedinec může dosáhnout srdeční frekvence 200/min při výkonu 250 W. Vždy musí být k dispozici pomůcky pro okamžitou resuscitaci. Indikace ergometrie: • diagnostika bolestí na hrudi a palpitací při klidovém EKG bez nálezu, • hodnocení výkonnosti srdce u stabilní anginy pectoris nebo po skončeném infarktu myokardu, • hodnocení účinnosti farmakologické léčby, angioplastik, bypassů. Absolutní kontraindikace ergometrie: akutní infarkt myokardu, nestabilní angina pectoris, vážné arytmie, myokarditida a horečka (obr. 3.3 viz bar. příloha). • Ambulantní monitorování EKG (Holterovo) Holterovo monitorování je vyšetřovací metoda, která umožňuje 24-48 hod. zaznamenávat EKG vyšetřované osoby při její obvyklé denní činnosti - mimo nemocniční zařízení. Indikace jsou stejné jako u ergometrie. Postup: Zařízení tvoří elektrody s kabely, Holterova monitorovací jednotka (připevněná na opasku) a počítač se specializovaným programem (softwarem). Vyšetřovanému se připevňuje pět samolepicích elektrod na přední stěnu hrudníku, čímž se získají dva hrudní bipolární svody Ví a V5 (ke každému svodu vede pozitivní a negativní elektroda a jedna elektroda slouží jako uzemnění). Je možné buď monitorovat nemocného celých 24-48 hodin, jedná se o kontinuální monitorování nebo trvale nahrávat záznam EKG do paměťové smyčky přístroje a pouze po aktivaci pacientem (při subjektivních potížích nemocný stiskne spínač) uložit záznam do paměti, tzv. intermitentní monitorování. Většina systémů dovoluje i přímý transtelefonní přenos záznamu do zdravotnického zařízení. • Telemetrické monitorování Telemetrické monitorování EKG využívá principu Holterova EKG. Je výhodné ke sledování nemocných na standardním kardiologickém oddělení nebo na jednotce intenzivní péče. Nemocný s třemi přilepenými elektrodami se může pohybovat po oddělení a v kapse má telemetrický vysílač, který přenáší do centrálního monitoru jeden svod. Je možné sledovat více lidí současně, signál je průběžně zachycován a ukládán 24 hod., při arytmii je sestra upozorněna alarmem. • Monitorování při intenzivní péči na lůžku Monitor EKG je nejdůležitější přístroj na koronární jednotce. Umožňuje sledovat nepřetržitě 24 hodin srdeční činnost nemocného. Na hrudník pacienta se přilepí tři samolepicí elektrody na jedno použití, negativní elektroda pod levou klíční kost, pozitivní elektroda do 4. mezižebří parasternálně vpravo a zemnící elektroda pod pravou klíční kost. Většinou se zapisuje II. končetinový svod. Kabely elektrod přenáší signál současně na monitor u lůžka i na centrální monitor na sesterně; při každém kmitu R, který znamená systolu komor, blikne kontrolní světélko. Přístroj má zapojený alarm a zabudovaný Holterův systém, který uchovává v paměti EKG za 24 hodin. 3.1.1.4 Rtg srdce Prosté rentgenové vyšetření (na rozdíl od kontrastního) patří k neinvazivním vyšetřovacím metodám, a proto zůstává nativní snímek hrudníku pro svou jednoduchost a spolehlivost nejčastější diagnostickou metodou na interních odděleních. Jeho největší přínos spočívá v zobrazení městnání v plicích u selhání levé srdeční komory dříve, než se objeví klinické příznaky. Na rtg snímku můžeme sledovat tři postupně se vyvíjející fáze městnání v plicních žilách při levostranném selhávání: • cévní městnání v horních, příp. středních plicních polích rozšířené plicní žíly, v dolních plicních polích zúžené plicní žíly, • intersticiální plicní otok - plicní pole s difuzním závojem, neostré ohraničení plicního hilu, pruhovité stíny směrem k hilům (u akutního srdečního selhání), • alveolární otok - splývavé neostré stíny kdekoli v plicích, často centrálně, s šířením od hilů (obraz netopýřích nebo motýlích křídel). K dalším nálezům u levostranného srdečního selhání patří zvětšení srdečního stínu (u chronické insuficience), pohrudniční výpotek a rozšíření plicnice v důsledku přetlaku. 3.1.1.5 Scintigrafie srdce Scintigrafie srdce představuje neinvazivní vyšetřovací metodu s minimální radiační zátěží, která dokáže rozpoznat poruchu prokrvení myokardu. Vyšetření je založeno na poznatku, že i.v. podané radiofarmakum (např. thalium - ^201Tl nebo technecium -^99mTc) je vychytáváno pouze metabolicky aktivními, tedy zdravými buňkami myokardu, nikoli nekrotickými. Scintilační kamera, umístěná nad srdeční krajinu, detekuje ionizační záření radiofarmaka, které se vychytalo ve zdravém myokardu. Výpadek ionizačního záření v části myokardu svědčí pro ischemické ložisko či jizvu. Ke zhodnocení životaschopnosti myokardu a prognózy onemocnění se používá tzv. zátěžová scintigrafie myokardu, která zobrazí prokrvení myokardu po zátěži navozené ergometrií. První scintigrafický záznam se provádí za 5 minut po zátěži, druhý za 2,5-4 hodin, třetí za 24 hodin. Po celou dobu zátěže se monitoruje EKG. 3.1.1.6 Echokardiografie Echokardiografie je nejdůležitější neinvazivní (kromě jícnového přístupu) diagnostická metoda v kardiologii. Prostřednictvím ultrazvukového vlnění o frekvenci 2,5 až 10 MHz zobrazuje nejen srdce a velké cévy, ale i směr proudění a množství krve v srdečních dutinách. Echokardiografická sonda přiložená na hrudník^2 vysílá ultrazvukový signál, který proniká tkáněmi. Na tkáňových rozhraních (tkáň-krev) se signál odrazí zpátky a je stejnou sondou přijat a zpracován do výsledného obrazu na monitoru přístroje. K odstranění vzduchu mezi sondou a kůží se nanáší na sondu před přiložením gel. Indikace echokardiografie: • infekční endokarditida, chlopenní vady, vrozené srdeční vady - změny na chlop ních, proudění krve, • kardiomyopatie - hypertrofie nebo dilatace komor, • srdeční arytmie, aneurysma aorty - dilatace síně u mitrální stenózy (fibrilace), poruchy kontraktility po infarktu myokardu. Podle způsobu zobrazení se echokardiografie dělí na: • jednorozměrnou (M-mode), kdy srdeční struktury, kterými prochází signál, se zobrazují jako černobílé křivky pohybujících se částí srdce. Slouží ke zjištění tloušťky srdečních stěn (hypertrofie), velikosti srdečních dutin a jejich objemů (systolického a diastolického objemu a systolické funkce levé komory - ejekční frakce) po infarktu myokardu nebo při chlopenních vadách, • dvojrozměrnou (2 DE), kdy výsledný černobílý D obraz je anatomický řez srdcem ve výseči o vrcholovém úhlu 90°. Slouží ke zjištění směru a rychlosti proudění krve při chlopenních vadách, • dopplerovskou (barevné dopplerovské mapování): umožňuje vyšetřit proudění krve v srdečních oddílech a jeho charakter - laminární, turbulentní, jeho rychlost 2 Proto je limitujícím faktorem vyšetření obezita, plicní emfyzém (rozedma) a deformity hrudníku. a směr. Výsledný barevný obraz je anatomický řez srdcem ve výseči o vrcholovém úhlu 90°, na kterém se krevní proud směřující k sondě zobrazuje červeně a opačný modře. Prokáží se tak zkratová proudění při chlopenních vadách. Podle umístění sondy se dělí echokardiografie na: • transtorakální (TTE) - sonda se přikládá na hrudník v tzv. akustických oknech, místech, kde nestojí ultrazvukovému signálu v cestě k srdci žebra nebo vzduch plicní tkáně (vzduch je špatný vodič ultrazvuku). Akustická okna jsou ve 3.-6. mezižebří (parasternální přístup), na srdečním hrotu (apikální přístup), v jugulární jamce (suprasternální přístup) a pod mečíkem (subxiphoideální přístup), • transezofageální (TEE) - sonda, umístěná na flexibilním fibroskopu, se zavádí do jícnu. Postup Nemocný před vyšetřením 4 hod. nepije, nejí, bezprostředně před vyšetřením je potřeba vyjmout zubní protézu, zavést žilní kanylu a podat i.v. 5 mg Diazepamu. Poté se provede lokální anestezie hltanu 10% Lidokainem. Nemocným s chlopenními náhradami se podávají profylakticky ATB. Po vyšetření je nemocný 30 minut pod dohledem, hodinu po vyšetření nesmí pít a jíst, 12 hodin neřídit dopravní prostředek. Podle užité metody se echokardiografie dělí na: • prostou (klasickou, bez kontrastu a zátěže), • kontrastní - kdy se i.v. aplikuje roztřepaný fyziologický roztok (obsahuje mikro- bubliny vzduchu, které vytvářejí pro ultrazvuk kontrast). Slouží k diagnostice zkratového proudění mezi síněmi a komorami, • zátěžovou - která se provádí po zátěži na bicyklovém ergometru k diagnostice ischemické choroby srdeční. 3.1.1.7 Měření centrálního žilního tlaku Měření žilního tlaku v horní duté žíle informuje o množství krve, přitékající k srdci. Provádí se cévkou zavedenou přes v. subclavia, v. jugularis nebo v. cubitalis do horní duté žíly. Norma CŽT je 4-6 mm Hg, zvýšený je při pravostranném srdečním selhávání, hypervolemii (převodnění), snížený při hypovolemii (ztrátě intravaskulární tekutiny). 3.1.1.8 Katetrizace Srdeční katetrizace je invazivní vyšetřovací metoda, která umožňuje posoudit rozsah srdečních vad, funkci komor nebo zvýšení tlaku v levé komoře a plicnici při plicní hypertenzi. Její význam spočívá v hodnocení tlakových a průtokových vlastností srdečních oddílů. Je prováděna buď plánovaně nebo akutně na JIP. Může být doplněna endomyokardiální biopsií k průkazu myokarditidy u kardiomyopatií. Její využití je však i terapeutické, např. při PTCA neboli perkutánní transluminární angioplastice, kdy se rozšiřuje koronární tepna speciálním balónkem (postup při PTCA viz kap. 3.4). Postup Typy katetrizace podle cílového místa cévky (katétru): • pravostranná - vyšetření se nemusí provádět pod rtg kontrolou. Provede se punkce žíly (v. subclavia, jugularis interna, femoralis) jehlou, jejímž průsvitem se zavede speciální vodič (drát) s měkkým koncem, aby neporanil cévu. Po něm se zavede teflonová cévka nebo zavaděč, kterým se protáhne katétr. Nejčastěji se používá trojcestný plovoucí Swanův-Ganzův katétr. Jedna část umožňuje nafouknutí balónku na konci katétru, čímž je unášen krevním proudem až do plicnice (proto plovoucí, po směru krevního proudu). Druhá část katétru umožňuje měřit tlak v plicnici (tlak, měřený s nafouknutým balónkem se nazývá tlak v zaklínění). Třetí část končí o 30 cm dříve než předchozí a umožňuje měřit tlak a aplikovat léky v pravé síni, • levostranná - vyšetření je nutné provádět pod rtg kontrolou. Po punkci tepny (a. femoralis) se postupuje aortou proti směru krevního proudu (tzn. retrográdně) do levé komory. Po zavaděči se zavádí speciální rtg-kontrastní katétr, tzv. pig tail, (jeho konec je zatočený jako „prasečí ocásek"), transseptální - provedení pod rtg kontrolou je stejné jako u pravostranné katetrizace, z pravé síně probodnutím mezisíňové přepážky pronikne do levé síně. Při katetrizaci se měří: • tlak v zaklínění - tlak v plicnici (PAWP, dtto PCW), je totožný s tlakem v plicních kapilárách i levé síni, • minutový objem srdeční podle plnicího tlaku levé a pravé komory, • saturace kyslíkem (oxygenometrie) v odebraných vzorcích krve z jednotlivých srdečních oddílů (průkaz míšení okysličené a odkysličené krve v důsledku zkratů), • intrakardiální EKG (viz kap. 3.1.1.3). Postupně se zavádí i další katetrizační metody: • koronární angioskopie - do koronárního řečiště se zavádí speciální katétr s fibrooptickými vlákny, jímž lze přímo prohlížet endotel koronárních tepen, stupeň stenózy, aterosklerotické pláty a jejich ulcerace a tromby (jedná se o druh endoskopického vyšetření), • intravaskulární ultrazvuk - do koronární tepny se zavádí miniaturní ultrazvuková sonda za účelem zhodnocení změn endotelu, • intrakoronární dopplerovské měření krevního proudu - do koronární tepny se zavádí miniaturní dopplerovský měřič, který měří rychlost a velikost krevního proudu věnčitou tepnou a hodnotí úspěšnost PTCA. 3.1.1.9 Koronarografie a angiografie (= ventrikulografie) Koronarografie je invazivní katetrizační vyšetřovací metoda koronárních tepen, při které se tepny po nástřiku kontrastní látkou rentgenograficky zobrazí. Umožňuje zobrazení vrozených anomálií, aterosklerotických stenóz (významná stenóza koronární tepny je 50 % a více) nebo uzávěrů koronárních tepen (obliterace), kolaterálního oběhu a spazmů koronárních tepen. Na základě výsledků koronarografie se indikuje trombolytická léčba, revaskularizace balónkovou angioplastikou (PTA), příp. rotační ablací s vložením stentu. Pokud se provádí nástřik jen srdečních dutin, nazývá se metoda angiografie (nebo ventrikulografie, nástřik levé komory se nazývá také levo-grafie). Indikace koronarografie: ICHS, chlopenní vady, srdeční selhání a arytmie neznámého původu (např. při podezření na kardiomyopatii). Postup Pracoviště Na katetrizačním pracovišti musí být k dispozici rentgenový přístroj napojený na televizní okruh a video, který umožňuje sledovat průběh celého výkonu na obrazovce a nahrávání na videokazetu. Součástí vybavení je EKG přístroj s monitorem a záznamovým příslušenstvím, neboť po celou dobu vyšetření je snímáno EKG a monitorován krevní tlak v aortě. K nezbytnému vybavení patří defibrilátor, laryngoskop, ventilátor nebo AMBU vak a léky pro resuscitaci. Sterilní stolek Instrumentárium se připravuje na sterilní roušku - injekční stříkačky, jehla k lokální anestezii, skalpel, punkční jehla, kádinky na fyziologický roztok a kontrastní látku, tlaková stříkačka pro vstřik kontrastní látky, sterilní roušky, rukavice, operační pláště, sterilní čtverce a speciální katétry pro koronarografii, např. pig tail pro levostrannou katetrizaci. Pacient Sestra by neměla podcenit psychologickou přípravu pacienta, zejména vysvětlit význam vyšetření pro stanovení diagnózy a další terapii. Je vhodné zdůraznit, že výkon není po lokální anestezii bolestivý a pacient bude vnímat po vstřiku kontrastní látky jen pocit horka. Předem se nemocnému provádí krevní odběry (KO, KS + Rh faktor, koagulace, základní biochemie, sérologické vyšetření - HbsAg). V den vyšetření musí být nemocný nalačno a bude mít vyholená třísla. Mediakamentózní léčba se nevy-sazuje, je možné v rámci premedikace podat Diazepam 1 tbl. 10 mg p.o. nebo 5-10 mg Diazepamu i.m. a 2 tbl. Dithiadenu. Sestra zkontroluje, zda pacient nemá zubní protézu. Předem pacient podepisuje informovaný souhlas s výkonem. Alergickým pacientům se podává premedikace, jak vyjadřuje tab. 3.3. Tab. 3.3 Premedikace 2 dny před výkonem Dithiaden 3x 1 tbl. večer před výkonem Prednison ltbl. 10 mg 1 hod. před výkonem hydrokortizon 100 mg i.v., Dithiaden 2 tbl., Diazepam ltbl. 10 mg (Podle Kolář, J. Kardiologie pro sestry intenzivní péče) Postup při vyšetření Pacient je uložen na katetrizační stůl a po připojení EKG je zarouškován. Vydezinfikují se třísla a v místě punkce a. femoralis se provede infiltrační lokální anestezie 1% Mesocainem. Sestra zajistí žilní vstup flexilou, do které bude v průběhu vyšetření aplikovat léky dle ordinace lékaře. Nad pacienta se připraví pohyblivý rtg přístroj. Při vyšetření je třeba chránit pacienta i lékaře před ozářením gonád rtg paprsky. Nejčastěji se používá tzv. Seldingerova technika, při které se provede punkce tepny dlouhou silnou jehlou, skrze jehlu se zavede kovový vodič, po kterém se jehla stáhne ven a po vodiči se do tepny zavádí zaváděč s chlopní (sheath, cévka) proti zpětnému krvácení, který zůstává v tepně po celou dobu vyšetření. Touto cévkou se pak zavádí koronaro-grafické katétry. Z a. femoralis se postupuje retrográdně do aorty a z oblouku aorty až do jeho vzestupné části. Poté je vytažen vodič a katétr propláchnut fyziologickým roztokem s heparinem. Do levé komory se vstříkne tlakovou stříkačkou 30-50 ml kontrastní látky a po dobu 10 vteřin je levá komora dobře viditelná v systole i diastole. Poté se katétr zavede do odstupu věnčité tepny a vstříkne se 3-8 ml kontrastní látky. Během vyšetření se sleduje u nemocného EKG, P, invazivní tlak z aorty, tlakové křivky z levé komory a saturace krve kyslíkem. Sleduje se stav vědomí, bolest na hrudníku, dýchání, palpitace a možné alergické projevy. Péče po vyšetření Po skončení vyšetření se zaváděč vytáhne z tepny a po dobu 10-15 minut se provádí komprese tepny. Z důvodu možného krvácení se pacient ponechává 24 hod. na lůžku s kompresí tepny tlakovým obvazem a na 6-8 hod. s přiloženým vakem s pískem. Je upozorněn, aby končetinou nepohyboval a nenapínal břišní svaly. Na některých pracovištích se tato končetina fixuje k lůžku. Sestra sleduje pravidelně krvácení v místě vpichu, krevní tlak a tepovou frekvenci (zpočátku po půl hodině, pak dle stavu). V této době, kdy je nemocný upoután na lůžku, se sestra postará o zajištění základních potřeb nemocného. Po opuštění lůžka po 24 hod. se jde nemocný osprchovat, sestra upraví lůžko a nemocný (pokud je bez komplikací) má relativní klid na lůžku. 3.1.1.10 Elektrofyziologické vyšetření Elektrofyziologické vyšetření je invazivní vyšetřovací metoda, sloužící k diagnostice arytmií (k posouzení funkce nodus atrioventrikularis a AV převodu), synkop, palpitací a k antiarytmické léčbě - katetrizační ablaci (katetrizační ablace je zničení malé části myokardu nebo převodního systému srdečního výbojem stejnosměrného proudu, laseru nebo vysokofrekvenčního proudu, tzv. radiofrekvenční ablace elektrodou na zavedeném katétru; tkáň je poškozena mechanicky nebo vysokou teplotou). Provádí se až po vyčerpání všech předchozích neinvazivních vyšetřovacích metod. Vyšetření trvá několik hod. a provádí se obvykle při l-2denní hospitalizaci, ale i ambulantně. Podstatou vyšetření je snímání elektrické aktivity jednotlivých srdečních oddílů a jejich stimulace pomocí elektrodových katétrů zavedených do srdečních dutin žilní nebo tepennou cestou. Tím se prozradí arytmogenní ložisko (ložisko zvýšené elektrické aktivity). Postup přípravy na vyšetření Několik dnů předem je nutné vysadit digitalis, protože zvyšuje pravděpodobnost fibrilace. Sál musí být vybaven pomůckami pro resuscitaci. V rámci premedikace se podává Diazepam 10 mg i.m. Vyšetření Po lokální anestezii Mesocainem a punkci žíly (v. subclavia, v. jugularis, v. femoralis) se pomocí kovového vodiče a zaváděče zasune elektroda do srdeční dutiny. Standardně se zavádí 3-5 elektrod: do pravé síně, na hrot pravé komory, k trojcípé chlopni, k ústí sinus coronarius (vyústění koronárních žil v pravé síni) a do levé komory. Snímají se potenciály ze všech elektrod i z povrchového EKG. Vlastní vyšetření spočívá v prográmované elektrické stimulaci komor, kdy je myokard drážděn elektrickými stimuly za účelem nalezení arytmogenního ložiska (místa nejčastější aktivace myokardu) nebo odhalení poruchy šíření elektrického impulzu převodním systémem. Péče po vyšetření Klid na lůžku 24 hod., monitorovat EKG, po 15 minutách měřit TK, P, TT a místa vpichů krýt několik hod. kompresivním obvazem. 3.1.1.11 Head up tilt test Jde o test na nakloněné rovině, který se používá k diagnostice synkopy (krátkodobé mdloby) u pacientů s presynkopálními či synkopálními stavy. Pacient musí být před vyšetřením minimálně 4 hod. lačný, mít zavedený periferní žilní přístup a vysazené léky, které by mohly ovlivnit výsledek vyšetření (betablokátory, xantiny). Vyšetření se provádí v klidné, tiché místnosti. Pacient je sklopen na speciálně upraveném lůžku hlavou vzhůru do polohy v rozmezí 60-80°, vyšetření trvá 30^-0 minut. Během vyšetření je monitorováno EKG minimálně ze tří svodů, měřen krevní tlak a zaznamenávány pacientovy obtíže. Je-li test negativní a pravděpodobnost neurokardiogenní synkopy vysoká, je vhodné test opakovat s podáním izoprenalinu nebo nitroglycerinu. Podle typu odpovědi při testu se rozlišuje pět podskupin synkop: • typická neurokardiogenní (vazovagální) synkopa s náhlým poklesem krevního tlaku s následnou bradykardií nebo asystolií, • dysautonomní synkopa s postupným poklesem systolického i diastolického krev ního tlaku, vedoucím k bezvědomí, bez významných změn tepové frekvence, provázená však dalšími projevy autonomní dysfunkce - pocením a poruchou termoregulace, • syndrom posturální ortostatické tachykardie se vzestupem tepové frekvence o 30 tepů/min během prvních 10 minut testu a s charakteristickou únavou bez významné hypotenze, • cerebrální synkopa na podkladě generalizované vazokonstrikce nitrolebních cév bez systémové hypotenze, • synkopa psychogenní, která není provázena ani poklesem krevního tlaku ani změnami tepové frekvence nebo průtoku mozkovými cévami. 3.1.1.12 Vyšetření očního pozadí Při vyšetření se posuzuje sítnice, cévnatka a místa výstupu očního nervu do oka. Provádí se metodou přímé a nepřímé oftalmoskopie, u hypertenze se zjišťují vinuté arterie, komprese venul a edém papily. Přímá oftalmoskopie: na oční pozadí se díváme přímo zorničkou pacienta za vzdálenosti 5 až 7 cm před okem pacienta. Pozorovaný obraz je přímý, 16x zvětšený. Nepřímá oftalmoskopie: lze pozorovat větší oblasti očního pozadí v obráceném obrazu. Užívá se speciální upravený zdroj světla a přídatné čočky kladené do blízkosti oka. Pacientovi se vkápne 30 minut před vyšetřením do očí homatotropin (tzv. rozkapání oka) z důvodů rozšíření zorniček. Pozor! Nesmí se kapat pacientovi s glaukomem. 3.1.1.13 Laboratorní vyšetřovací metody Krevní vyšetření pro diagnostiku infarktu myokardu Kardiospecifickéenzymy - stanovení kardiospecifických enzymů v plazmě umožňuje diagnostikovat infarkt myokardu, tedy odlišit nekrózu od ischemie i v případě, kdy chybí nález na EKG při blokádě Tawarova raménka a non Q infarktu - intramurálním, nebo je třeba odlišit infarkt od nestabilní anginy pectoris. Z nekrotických buněk se totiž uvolňují do krve tři enzymy, které lze prokázat v plazmě. Jsou to kreatinkináza (CK), aspartát-aminotransferáza (AST, dříve SGOT) a laktátdehydrogenáza (LDH). • Kreatinkináza: kromě myokardu je obsažena v kosterních svalech a v mozku, a proto se může zvýšit i při poranění svalů např. po resuscitaci (poškození svalů z hypoxie) nebo po i.m. injekci. Po vzniku nekrózy se její koncentrace v séru zvyšuje za 6-8 hod. až desetinásobně, vrcholí za 24 hod. a klesá k normálu za 3-4 dny. Rozlišují se tři isoenzymy, které se nazývají: svalová frakce (CK-MM), srdeční frakce (CK-MB) a mozková frakce (CK-BB). Je výhodnější proto stanovit rovnou CK-MB (normální hodnota je 0,40 jikat/1), která je zvýšená i v případě současného poranění svalstva nebo mozku. Aspartát-aminotransferáza (AST): v séru se hladina AST zvyšuje za 4-10 hod. s maximem za 24-36 hod. a poklesem k normě do 4. dne. Zvýšení nastává však současně při postižení jater zánětem nebo při městnání krve v důsledku pravostranného srdečního selhání. • Laktátdehydrogenáza (LDH): v séru se hladina LDH zvyšuje nejpozději ze všech kardiospecifických enzymů, až za 24 hod., s maximem za 60 hod., a návratem k normě 6.-10. den. Myoglobin - je bílkovina, přítomná v myokardu a kosterních svalech. Při nekróze se do séra uvolňuje již za 2 hod., maxima dosahuje za 4-6 hod. s návratem k normálu (80 jig/1) za 12-24 hod. Nejjednodušší metodou je stanovení orientační hodnoty pomocí testovacích proužků papíru ponořených do séra nebo plazmy, výsledek je znám za 30 minut. Troponin -je soubor tří bílkovin, C, T a I, které jsou přítomné v srdečním a kosterním svalu. Troponin C je stejný v obou typech svalů, troponin T a I se liší. Při zvýšené hladině troponinu T (norma 0,5 jig/1) se tak snadno prokáže nekróza myokardu (metodou ELIS A). Troponin T je mnohem specifičtější ukazatel nekrózy než myoglobin (stanovení I je obtížné), k jeho zvýšení dochází za 3 hod. po infarktu a přetrvává 8-12 dnů. Krevní obraz - u infarktu se objevuje leukocytóza obvykle za 2 hod. po začátku stenokardie, vrcholí za 2-4 dny a normalizuje se za týden. Sedimentace, hematokrit - po infarktu dochází ke zvýšení sedimentace za 4 až 5 dnů, které může přetrvávat několik týdnů. Výše sedimentace nekoreluje s rozsahem infarktu. Hematokrit bývá zvýšený z důvodu hemokoncentrace (zahuštění krve) v důsledku ztráty tekutin v akutním stadiu infarktu. Glykemie - po infarktu se hyperglykemie v důsledku stresu objevuje nejen u diabetiků, ale i u osob bez diabetů. U diabetiků vede často k rozvoji ketoacidózy a hyper-glykemického komatu. Stav může trvat několik týdnů. Astrup - vyšetření acidobazické rovnováhy a krevních plynů. Acidobazickou rovnováhou se rozumí rovnováha vnitřního prostředí organizmu, tzn. stálé pH krve (7,36-7,44), udržované nárazníkovým systémem krve (hydrogenkarbonáty, fosfáty, hemoglobino-vým systémem v erytrocytech, bílkovinami krevní plazmy a činností plic a ledvin). Rovnováha vnitřního prostředí úzce souvisí s poruchami vody a minerálů, proto se vždy vyšetřuje i mineralogram (Na^+, K^+, Cl", Ca^2+, a Mg^2+). K základním parametrům acidobazické rovnováhy patří: • pH krve, • p[a]CO2 (parciální tlak CO2), • PaO2 (parciální tlak O2), • standardní hydrogenkarbonát, • BE {base exces) - přebytek bází a BD {base deficit) - nedostatek bází. Cílem vyšetření je zjistit odchylky od normálního vnitřního prostředí a léčebně je kompenzovat, aby nedošlo k rozvratu vnitřního prostředí. Tab. 3.4 Rozvrat vnitřního prostředí Porucha ABR Příčiny Změna laboratorních parametrů metabolická acidóza - ztráty zásad: průjmy, odsávání střevní šťávy, - přebytek kyselin: ketokyseliny u diabetů a hladovění, zvýšení kyseliny mléčné pň hypoxii, selhání ledvin. snížené pH (pod 7,36) snížený hydrogenkarbonát (pod 22 mmol/1) BD (nedostatek bází) metabolická alkalóza - ztráty kyselin: zvracení a odsávání žaludečního obsahu, - přebytek zásad (hydrogenkarbonáty p.o., i.v.) zvýšené Na+ (hyperaldosteronismus, diuretika) zvýšené pH (nad 7,44) zvýšený hydrogenkarbonát (nad 26 mmol/1) BE (přebytek bází) respirační acidóza hypoventilace: - útlum dýchacího centra - otravy, bezvědomí - obstrukce dýchacích cest nebo snížené vylučování CO2 plícemi, - šoková plíce snížené pH (pod 7,36) zvýšený pCO2 - hyperkap-nie (nad 5,58 kPa) lehce snížený hydrogenkarbonát BD (nedostatek bází) respirační alkalóza hyperventilace: - z dráždění dechového centra pň nádorech mozku, otravách, krvácení, infekci, - při hysterii zvýšené pH krve (nad 7,44) snížený pCO2 - hypokapnie (pod 4,85 kPa) Poznámka: K úpravě vnitřního prostředí je nutné jednak léčit příčinu poruchy, jednak rozvrat vnitřního prostředí. U acidózy podáním různě koncentrovaných roztoků NaHC03 (které jsou silně hypertonické a podávají se pouze naředěné v hypotonických roztocích) 8,4 % nebo 4,2 %, k úpravě alkalózy se používají fyziologický roztok i.v., amoniumchlorid p.o. nebo diuretikum Diluran nebo Diamox (zvyšuje vylučování hydrogenkarbonátů v ledvinách). Vyšetření srážlivosti krve APTT - aktivovaný parciální tromboplastinový test (norma 25-39 s), INR (Ouick) - protrombinový čas, dříve Quick (norma 10-13 s), v současnosti INR (norma 0,8-1,2). INR (International Normalised Ratio) je poměrné číslo protrombi-nového času pacienta k času poolované plazmy umocněné ISI (International Senziti-vity Index) - výrobní označení všech tromboplastinových reagencií. / protrombinový čas plazmy pacienta \^ISI INR = I ------------------------------------------- ) Vprotrombinový čas poolované plazmy/ Poolovaná plazma se získává nejméně od 30 dárců. Koagulační automaty již mají možnost vyjadřování Quickova testu v INR, pokud se jim zadá ISI. Výhodou INR je srovnatelnost hodnot protrombinového času z různých laboratoří. Terapeutická rozmezí pro INR jsou 2,0-2,5 pro profylaxi hluboké žilní trombózy; 2,0-3,0 pro léčbu hluboké žilní trombózy, embolii, srdeční vady a fibrilaci síní a 3,0-4,5 u opakované hluboké flebotrombózy a implantace chlopenních náhrad a cévních štěpů. 3.1.2 Vyšetření u onemocnění periferních tepen Periferní tepny vyšetřujeme pro potvrzení ischemie DK. 3.1.2.1 Fyzikální vyšetření Pohledem: barva kůže - bledá, ohraničená u akutního uzávěru svaly - atrofie u chronických uzávěrů. Modifikovaný Ratschowáv test: pacient se zdviženými dolními končetinami flektova-nými v kolenou provádí 1 minutu v rytmu 1 sekundy plantární a dorsální flexi. Pak dolní končetiny svěsí z lůžka a sleduje se, kdy se objeví tři následující příznaky: náznak zčervenání končetiny (u zdravého do 5 s), objevení se žil na dorzu nohy (do 10 s) a úplné zčervenání (do 15 s). Je-li test ve dvou příznacích prodloužen, považuje se za pozitivní. Poklepem se tepny nevyšetřují. Pohmatem: pulz oslabený nebo nehmatný, kožní teplota snížená, ale hodnotit spíše obráceně, teplá končetina svědčí proti diagnóze uzávěru. Poslechem: bez tepové vlny. Bolest DK je typickým příznakem onemocnění tepen: • bolest námahová, typická, po přerušení námahy po 2-3 minutách mizí, na DK se objevuje vždy o úroveň níže, než je postižení, test chůze: vyšetřovaný pochoduje tempem 120 kroků/min, rychlejší chůze po rovině, chodba apod. a změří se vzdálenost do objevení prvních klaudikačních bolestí.), • bolest klidová, v horizontální poloze, často v noci, donutí nemocného vstát a svěsit nohy z lůžka dolů, v pozdějších fázích nemocný spí celou noc vsedě, je známkou III. a IV. stadia choroby. Nejde-li o akutní uzávěr, bolest nikdy nepřekračuje talokrurální kloub, většinou zůstává omezena na prsty nebo plosku nohy. 3.1.2.2 Zobrazovací metody • Dopplerovská ultrasonografie (dopplerovská křivka) se používá k měření peri ferního systolického kotníkového tlaku. Postup: Je stejný jako při měření krevního tlaku, manžeta tonometru se přiloží nad kotník. Ultrazvuková sonda se přikládá na a. tibialis posterior za vnitřním kotníkem a na a. dorzalis pedis na dorzu nohy (případně na a. poplitea v podkolenní jamce). Měření se provádí u ležícího pacienta. Kotníkový tlak je fyziologicky o 10-30 mm Hg vyšší než tlak na paži. Při stejných hodnotách musí vznikat podezření na překážku v tepně. Kotníkový tlak pod 50 mm Hg svědčí pro špatnou kompenzaci a bývá často u klaudikací, tlak 50-70 mm Hg bývá dostačující pouze v klidu, tlak 80-100 mm Hg je dobrý a tlak nad 100 mm Hg velmi dobrý. • Barevná duplexní ultrasonografie, dvou- nebo třírozměrná, podává skutečný obraz cévy v řezu s prouděním krve a informuje tak o velikosti a kvalitě aterosklerotických plátů, o morfologii uzávěru (embolus nebo trombus) a o krevních vírech. • Periferní arteriografie, rtg-kontrastní vyšetření tepenného řečiště, musí se provést před každým intervenčním nebo chirurgickým výkonem na tepnách nebo před amputací. U vyšetření dolní končetiny je obvyklým místem punkce a. femoralis pod tříselným vazem, u horní končetiny a. subclavia, a. axilaris nebo a. brachia- lis. V místním znecitlivění se pomocí tlakové stříkačky aplikuje kontrastní látka (60-75% Verografin). Po výkonu je nutné zachovat 24 hod. klidu na lůžku s přímou kompresí místa vpichu (většinou v třísle). • Translumbální aortografie (přímá bederní aortografie s posunem) Provádí se punkce břišní aorty z levé lumbální krajiny dlouhou jehlou v místní nebo celkové anestezii, po aplikaci kontrastní látky se automaticky posouvá stůl s pacientem a postup kontrastní látky se sériograficky snímkuje. Po výkonu musí pacient ležet 24 hod. na zádech z důvodu komprese místa vpichu. • DSA (digitální subtrakční angiografie) DSA je angiografická metoda, která představuje šetrnější a ekonomičtější vyšetřovací metodu, kterou je možné zobrazit arterie po intravenózním nebo intraarteriál-ním podání rtg kontrastní látky katetrizací. Principem metody je digitální subtrakce neboli počítačové odečtení rtg nativního snímku, tzv. masky (také se nazývá v tomto případě negativ) od rtg kontrastního snímku s nastříknutými cévami. Odečtením dojde k vymazání kostních struktur a čistému zobrazení cév naplněných kontrastem. Jinými slovy provede se nativní snímek vyšetřované oblasti s kostmi (maska) a vloží se do počítače, označíme jej x, pak se aplikuje kontrastní látka a vyhotoví se rtg-kontrastní snímek příslušné oblasti s náplní tepen a s kostmi a vloží se do počítače, označíme jej x + y. V počítači se odečte od kontrastu maska jednoduchým matematickým principem x + y-x = ya zůstanou čisté cévy s kontrastem y. Při DSA se dobře zobrazí renální tepny, aortální oblouk, odstupující tepny paže a dolní končetiny. Je možné zavést kontrastní látku do véna cava superior a provést celotělové DSA. Vyšetření je nezbytné před rekonstrukčními operacemi tepen (bypass, PTCA aj.). Slouží k odhalení trombóz, embolií, cévních malformací, aneurysmat a stenóz. Postup: Příprava před vyšetřením Odebrat krev na krevní srážlivost (INR, fibrinogen, KO - trombocyty), pacient je nalačno a má vyholená třísla. Jako premedikace se používají 2 tbl. Dithiadenu. Péče po vyšetření Poloha na zádech s fixovanou končetinou a sáčkem s pískem na místě vpichu. 24 hod. je nemocný upoután na lůžku, má naprostý tělesný klid, každou hodinu se sleduje TK a P a výskyt hematomu. Po 8 hodinách se odstraní sáček s pískem, který komprimuje místo vpichu a po 24 hodinách se odstraní tlakový obvaz. V době, kdy je nemocný upoután na lůžku, se sestra postará o zajištění základních potřeb nemocného. Po opuštění lůžka po 24 hodinách se nemocný osprchuje, sestra upraví lůžko a nemocný (pokud je bez komplikací) má relativní klid na lůžku. 3.1.3 Vyšetření u onemocnění žil 3.1.3.1 Fyzikální vyšetření Pohled - varixy, otoky viz kap. 3.9. Pohmat - palpační bolest v lýtku viz kap. 3.9. • Homansův test - pozitivní při hluboké flebotrombóze. Zjišťuje se bolestivost v lýtku při střídavé plantární a dorsální flexi v hlezenním kloubu a flexi v kolenním kloubu. Po pohybu se zhorší i palpační bolest v plosce nohy. • Lowenbergovo znamení - pozitivní při hluboké flebotrombóze. Zjišťuje se bolestivost v lýtku nebo ve stehně, která se dostaví při nafouknutí manžety tonometru, ovinuté kolem lýtka již při hodnotách pod 100 mm Hg. • Perthesův test - ke zjištění průchodnosti hlubokého žilního systému před operací povrchových žil (před stripingem - odstraněním varikózní v. saphena magna). Pod tříslem a pod kolenem se zaškrtí končetina gumovou hadicí. Následkem zaškrcení se naplní povrchové žíly a jejich varixy. Poté necháme pacienta 2 minuty chodit. o Negativní Perthesův test- varixy se vyprázdní a bolest v končetině se neobjeví. Svědčí to o průchodnosti spojek (tzv. perforátorů) mezi povrchovým a hlubokým žilním systémem i hlubokých žil a o funkčních chlopních. o Pozitivní Perthesův test - varixy se zvětší a objeví se bolest v končetině. Svědčí to o uzávěru hlubokého žilního řečiště a nefunkčních chlopních. • Trendelenburgův test - provádí se v případě pozitivního Perthesova testu. Slouží k přesnější lokalizaci insuficientních (nefunkčních) chlopní a spojek. Na zdviženou končetinu (vleže) se přiloží na 3 místech gumová hadice: pod tříslem, nad kolenem a pod kolenem, a pacient se postaví. Varikózní žíly na bérci se naplní: o do 30 sekund - insuficience spojek na bérci, o po uvolnění hadice pod kolenem - insuficience chlopní v. saphena parva, o po uvolnění hadice nad kolenem- insuficience spojek Hunterova kanálu, o po uvolnění hadice pod tříslem - insuficience chlopní v. saphena parva. 3.1.3.2 Zobrazovací metody Ultrazvukové vyšetření Ultrasonografie je dnes metodou první volby při diagnostice flebotrombózy a chlo-penní insuficience žil, neboť je neinvazivní, cenově dostupná a snadno opakovatelná. Metoda je objektivní, tzn. je možné porovnání výsledků různých pracovišť. Výsledkem vyšetření je: 1. Dopplerovská křivka (používá se Dopplerův ultrazvukový průtokoměr) - tužkový přístroj, který je nepoužitelný pro oblast lýtka. Registruje směr toku (proudu) krve po stažení končetiny manžetou tonometru. Pokud se prokáže vracející se tok krve v žilách, svědčí to o insuficientních chlopních. 2. Dvojrozměrná ultrasonografie (B modus), která hodnotí lumen žíly (její průchod nost) a stlačitelnost žíly (zdravou žílu na rozdíl od žíly vyplněné trombem je možné volně stlačit přiloženou ultrazvukovou sondou). Žíly, které jsou přístupné k vyšetření, jsou na DK: v. femoralis, v. poplitea, v. tibi-alis posterior a širší povrchové žíly - v. saphena. Na HK: v. subclavia, v. axilaris a v. brachialis. 3. Dvojrozměrná ultrasonografie speciální, tzv. barevné dopplerovské mapování, používá se pro žíly v oblasti pánve a Hunterova kanálu, kde nelze provést kompresi, a pro stanovení stáří trombu nebo jeho rekanalizaci (získaný obraz představuje podélný nebo příčný řez žilou, vždy se vyšetřuje i tepna, která probíhá v těsném sousedství žíly). Pletysmografie Pletysmografie detekuje změny objemu končetiny při různých manévrech (při naložení turniketu, neboli stažení končetiny (povrchových žil) manžetou a jejím uvolnění, nebo vstoje. Sleduje se rychlost zmenšování objemu končetiny po uvolnění stažení, protože při trombóze je odtok krve zpomalen. Jednou z forem metody je fotopletysmografie, založená na pozorování zmenšení objemu končetiny, vyvolané odtokem žilní krve při cvičení. Při trombóze a insuficienci chlopní je odtok krve malý, proto se objem stažené končetiny zmenšuje pomalu. Rtg periferních žil (flebografie) Flebografie je kontrastní rtg vyšetření, při kterém se aplikuje jodová kontrastní látka do žíly na horní (do kubitální žíly) nebo dolní končetině (na dorzu nohy vestoje nebo vleže) a zobrazí se tak současně povrchový i hluboký žilní systém, jeho spojky i průchodnost. Nevýhodou flebografie je kromě renální toxicity kontrastní látky nebezpečí vzniku alergické reakce nebo iatrogenní flebitidy ze stagnace kontrastní látky. Z toho důvodu by měla být flebografie prováděná až po podrobném ultrazvukovém vyšetření. Hlavní výhodou je možnost diagnostikovat žilní trombózu v celé končetině (i v žilách malého kalibru). Hodnocení kontrastní náplně žil na rtg snímku: • nepravidelně rozšířené úseky - varixy, • náplň povrchového systému po stažení škrtidlem nad kotníkem - znamená insufi- cientní spojky, neboť náplň by měla odtékat jen hlubokým řečištěm, • chybí nebo je užší - znamená hlubokou flebotrombózu (současně jsou vinuté -přeplněné spojky, protože kontrast může odtékat jen povrchovými žilami). Příprava k vyšetření ani sledování po něm není nutné. Jako prevenci tromboflebi-tidy z kontrastní látky lze provést elastickou bandáž DK. Radioizotopová flebografie Metoda využívá fibrinogen značený jódem ^125I, který se vychytává v trombu. Pro krátký poločas jodu se od metody ustupuje. Novější je využití albuminu značeného techneciem ^99Tc. Po aplikaci radiofarmaka je možné provést současně perfuzní scintigrafii plic (při podezření na plicní embolii). Nevýhodou je malá výtěžnost v oblasti lýtkových žil a nedostupnost metody. 3.1.3.3 Laboratorní vyšetřovací metody Základní koagulační screeningová vyšetření: trombocyty, APTT, PT (protrombinový čas), fibrinogen. Vyšetření hyperkoagulačních markerů: a) FM - fibrinové monomery, b) TAT - trombin antitrombinové komplexy, c) D-dimer (DD) je rozpadový produkt fibrinu, který je průkazem endogenní spon tánní fibrinolýzy vzniklého trombu (jsou-li DD negativní, je akutní trombóza vy loučena), stanoví se metodou ELISA. Pacienti, kteří mají hodnoty pod 500 jig/1, mají velmi nízké riziko TEN, zvýšené hodnoty nad 500 jig/1 mohou však indikovat kromě přítomnosti fibrinu při PE i zánět, infekci nebo nádorové onemocnění. Sta novení hodnoty DD je nejužitečnější na urgentním příjmu zdravotnického zařízení. d) vyšetření trombofilní genetické dispozice FVL - faktor V Leiden, e) průkaz APA - antifosfolipidovýchprotilátek (zkresluje heparinizace, kumarinizace a akutní trombóza). 3.1.4 Vyšetřovací metody při podezření na plicní embolii 3.1.4.1 Plicní scan (scintigrafie plic) - radioizotopové vyšetření a) Perfuzní scintigrafie: i.v. aplikovaný albumin značený techneciem ^99Tc, jodem ^131I nebo indiem ^131In nepronikne do neprokrvených (neperfundováných) oblastí, nastane ložiskový výpad záření (slabé gama záření). Negativní plicní sken, kdy obě plíce rovnoměrně září, plicní embolii vylučuje. b) Ventilační scintigrafie: vdechování radioaktivního xenonu (^133Xe) slouží nejen k určení dechových objemů, ale i k zjištění distribuce vdechovaného vzduchu. U embolie se provádí tehdy, pokud dojde na perfuzním skenu k výpadku záření (prokrvení), ale jsou pochybnosti o jeho původu. Pokud na ventilačním skenu je výpadek také (místa se překrývají), určitě se nejedná o plicní embolii, ale nějaké plicní onemocnění. Pokud je výpadek záření pouze na perfuzním skenu, ale ne na ventilačním, může se jednat o plicní embolii. 3.1.4.2 SpirálníCT Rtg-CT je vyšetřovací metoda, která vytváří rychlej ší a lepší 3D obraz než klasické CT. Spirální CT umožňuje přímé zobrazení plicního cévního řečiště. Metoda byla poprvé použita v roce 1986. Název spirální znamená, že snímač kontinuálně rotuje kolem pacienta a stůl s pacientem se plynule posouvá. Na rozdíl od klasického CT, kdy se každá následující otočka snímače prováděla v opačném směru než předchozí a mezitím se stůl s pacientem posunul. Při vyšetření se podává 120-140 ml jodové kontrastní látky nitrožilně, vstřikované rychlostí 4-5 ml/sekundu. Skenování se provádí v kaudokraniálním směru (od DK k hlavě) a začíná se skenovat s 10-15sekundovým zpožděním po podání kontrastu. Pacient zadržuje dech na 18-24 sekund, vyšetření se dokončí do 30 sekund. Důkazem plicní embolie je nízkodenzitní defekt plicního řečiště, který se promítá do lumen cévy. Spirální CT zobrazí dobře centrální a lalokové větve, ale asi v 10 % nezobrazí kvalitně segmentální odstupy. Zobrazení subsegmentálních embolií je při spirálním CT malá. Citlivost vyšetření je 95%, větší než ventilačně perfuzní sken. Při diagnostických pochybnostech je třeba provést plicní angiografii (arteriografii). 3.1.4.3 Plicní angiografie (syn. arteriografie) Plicní angiografie je rtg kontrastní vyšetřovací metoda, při které se přesně zobrazí krevní zásobení plic. Po aplikaci kontrastní látky se provádí rtg snímky plicního cévního řečiště. Přímým angiografickým důkazem plicní embolie je defekt v náplni nebo kompletní obstrukce cévy, nepřímým důkazem je pomalý tok kontrastní látky, místní hypoperfuze a snížený průtok plicními žilami. 3.1.4.4 Echokardiografie Transtorakální ECHO (prokáže změněnou hemodynamiku PK) - u 80 % případů hy-pokinetická PK, trikuspidální regurgitace, dilatace plicnice, abnormální pohyb mezi-komorového septa a v nepřítomnosti PE v inspiriu kolaps dolní duté žíly. Transezofageální ECHO zobrazí přímo tromby v horních oddílech plicních tepen. U pacienta s normálním echokardiografickým nálezem je hemodynamicky významná PE nepravděpodobná. 3.2 Hypertenze Definice Arteriální hypertenzí se podle WHO a Mezinárodní společnosti pro hypertenzi rozumí trvalé zvýšení krevního tlaku nad hodnoty 140/90 mm Hg, zjištěné alespoň ve dvou ze tří měření, provedených za standardizovaných podmínek při alespoň dvou návštěvách ordinace. Statistika: hypertenze patří mezi nejčastější kardiovaskulární choroby. Výskyt v dospělé populaci je 20-25 %, se stoupajícím věkem stoupá i výskyt. Víte, že už v roce 1628 si Wiliam Harvey zapsal, že z naříznuté tepny vystřihuje krev pod tlakem ? V roce 1835 sestrojil Julius Hérisson sfygmomanometr, který převáděl pulzování tepen na pohyb sloupce rtuti. Rtuťový tlakoměr (tonometr) tak, jak ho používáme dnes, vynalezl Ital Scipione Riva-Rocci v roce 1896. Kazuistika Obvodního lékaře navštívil 45letý pacient z důvodu běžné preventivní prohlídky. Lékař mu naměřil tlak ve výši 155/95. Předtím se s hypertenzí neléčil. V poslední době měl problémy v zaměstnání, pociťoval zvýšenou únavu a občasné bolesti hlavy. Při dalším měření za týden měl nemocný tlak ještě vyšší, 160/100. Nemocnému lékař předepsal antihypertenziva, provedl základní biochemické odběry krve a moče, vyšetření EKG, odeslal ho k očnímu vyšetření a nemocného pozval na další kontrolu. Fyziologicko-patologický úvod V prvotní fázi je hypertenze charakterizována zvýšeným minutovým výdejem při nezměněné cévní rezistenci. Proč je vyšší minutový výdej se dočtete v oddílu etiologie hypertenze. Postupně však vysoký tlak krve mechanicky poškozuje endotel cév, přes který pak snáze pronikají molekuly lipidů (LDL) a začíná proces aterogeneze (ateros-klerotických změn cév). Vinou poškozeného endotelu se mění i elektrolytové transportní mechanizmy přes buněčnou membránu, což má za následek trvalou vazokon-strikci, a tím zvyšování TK - vzniká bludný kruh. Na poškození reaguje endotel hypertrofií, navíc se rozvíjí i aterosklerotické změny, udržuje se již trvale vazokon-strikce, a přesto, že se minutový výdej později normalizuje, krevní tlak nemůže samovolně klesnout. Etiologie Rozdělení hypertenze podle příčin na: • esenciální (primární, neboli hypertenzní nemoc), u které je vyvolávající příčina neznámá, pouze známe rizikové faktory, které napomáhají vzniku hypertenze: o genetická dispozice - k manifestaci genetické zátěže je zapotřebí působení ostatních rizikových faktorů, o kouření - chemické poškození endotelu CO a nikotinem, vazokonstrikce, o zvýšený přísun NaCl (zadržení vody), o nedostatek kalia, kalcia a magnézia (poruchy transportních mechanizmů přes buněčnou membránu), o obezita, o alkohol, o stres (katecholaminy vyvolávají vazokonstrikci a mobilizují krevní lipidy); • sekundární - postihuje pouze 2-5 % hypertoniků a její příčinou je některý z níže uvedených stavů, má tedy známou příčinu a lze léčit kauzálně léčbou tohoto one mocnění: o renální a renovaskulárníhypertenze (viz kap. 5), o endokrinní hypertenze - onemocnění: - dřeně nadledvin: feochromocytom (nádor dřeně nadledvin, produkující ka techolaminy - adrenalin a noradrenalin; diagnostikuje se kyselina vanilman- dlová a homovanilová v moči), - kůry nadledvin: hyperaldosteronizmus a hyperkortikalizmus (Cushingův syndrom nebo Cushingova choroba, které charakterizuje nadprodukce glu- kokortikoidů), Tab. 3.5 Hypertenze podle orgánových změn (podle WHO) Stupeň Poškození Poškozené orgány Porušené funkce Klinický obraz I. bez orgánových změn 0 0 Většinou probíhá bezpříznakově a zjistí se náhodně. Může se vyskytnout bolest hlavy, únava, palpita-ce, poruchy koncentrace, paměti, spánku a neurotické obtíže. Objektivní vyšetření je negativní. II. orgánové změny bez funkčních poruch srdce: hypertrofie LK oční pozadí: vinuté arterie, komprese venul, edém papily. ledviny: mírná proteinurie, zvýšený plazma-tický kreatinin. cévy: ateroskleróza Subjektivnípříznakyjako v I. stupni, ale objektivně bývá zjištěn: zvědavý úder hrotu, na EKG a při echokardiografii koncentrická hypertrofie (ECHO) a přetížení levé komory srdeční (vzniká levostran-né srdeční selhání). III. orgánové změny s funkčními poruchami srdce, oční pozadí, ledviny, CNS LSS, AP, retino-patie až krvácení do sítnice, insufi-cience, hypertenzní encefalopatie, CMP Námahová, později klidová dusnost až asthma cardiale s plicním edémem a dilatace levé komory srdeční (na rtg rozšíření srdečního stínu s klenutou levou komorou a známkami plicního intersticiálnflio až alveolárního edému) a urychlení aterosklerózy: různé formy ICHS, tranzitorní ischemické ataky (parézy, ataxie, amaurózy, afázie) demence až cévní mozková příhoda (u hypertoniků je riziko CMP 5x vyšší než u nor-motoniků), nefroskleróza - proteinurie, snížení glomerulární filtrace, erytrocyturie, hyperurikemie až chronická renální insuficience a selhání ledvin (u maligní hypertenze dochází k nekróze arteriol, retino-patii až edému papily. IV. orgánové selhání* dtto hrozí hypertenzní encefalopatie a kardiální i renál-ní selhání Je nezbytná hospitalizace na JIP s monitorováním. Jde o urgentní stav. * - maligní hypertenze, neboli hypertenzní krize (TKd > 140 mm Hg) o poléková: steroidní kontraceptiva (s vysokým obsahem estrogenů), glukokorti-koidy, nestereoidní antirevmatika, lékořice, o v těhotenství se může jednat o pokračování esenciální hypertenze nebo o hypertenzi vzniklou v těhotenství, která se nazývá preeklampsie, pokud je zvýšení TKd nad 85 nebo celkové zvýšení o 15-30 mm Hg. U TKs = 140 mm Hg je třeba vždy myslet na gestózu zejména při bolestech hlavy, zvýšené spavosti, dusnosti, dyspepsii a vzniku otoků. V důsledku hypertenze může dojít ke generalizovaným křečím a hypertenzní encefalopatii a k vážnému poškození matky i plodu. o koarktace aorty je vrozená vývojová vada se zúžením aortálního oblouku, které má za následek velký rozdíl tlaku na horních a dolních končetinách. Léčí se chirurgicky. Hypertenze s izolovaným zvýšením systolického krevního tlaku se nazývá pružníková hypertenze nebo také izolovaná systolická hypertenze, u které TK[S]= 140 mm Hg a TKd = 90 mm Hg. Setkáváme se s ní často ve stáří a je způsobena snížením pružnosti velkých a středně velkých tepen (tyto tepny se z funkčního pohledu nazývají pružník, neboť svojí vysokou elasticitou přeměňují nárazový přítok krve v systole na kontinuální proudění). Klinický obraz (viz tab. 3.5) Diagnostika (viz kap. 3.1) Při vyšetření je třeba myslet na fenomén bílého pláště: až 30 % pacientů má v ordinaci vyšší TK než v domácím prostředí, proto je důležité monitorovat TK opakovaně. Zdeněk Fejfar v knize Srdce v labyrintu světa píše: „Nejvyšší krevní tlak má pacient, kterému jej měří lékař, nižší hodnoty naměří sestra (pokud však pacienta nevzrušuje) a nejnižší si naměří v domácím prostředí sám pacient". Postup při měření TK viz kap. 3.1.1.2. Tab. 3.6 Hypertenze podle výše TK Stupeň hypertenze Výška TK I. stupeň - hypertenze mírná TK < 140-159/90-99 mm Hg II. stupeň - hypertenze středně závažná TK = 160-179/100-109 mm Hg III. stupeň - hypertenze těžká TK>180/110mmHg IV. stupeň - hypertenzní krize TKd > 220/140 mm Hg Vyšetření u hypertoniků • Vyšetření nutná (tzv. screening), provádí se u všech nemocných s hypertenzí: o anamnéza + fyzikální (palpace a auskultace periferních tepen), o TK vleže, vestoje, na DK, o laboratorní (opakovat lx ročně): moč a sediment, Na, K, kreatinin v séru, celkový cholesterol (příp. lipidové spektrum), o přístrojová: EKG (opakovat lx ročně), oční pozadí (viz kap. 3.1). • Vyšetření vhodná: o echokardiografie (pouze u pacientů s těžší hypertenzí vzhledem k ekonomické náročnosti vyšetření a počtu hypertoniků v populaci - 2 miliony, kontrola lx za dva roky, při změně klinického stavu dříve), o rtg hrudníku, o kyselina močová v séru, o mikroalbuminurie u DM. Terapie O prognóze onemocnění rozhoduje výše TK dosažená léčbou, ne jeho původní hodnota. Rizikoví hypertonici jsou pacienti s cukrovkou, dyslipidemií, kuřáci a lidé s genetickou zátěží, tj. předčasným úmrtím v rodině, u mužů do 55 let, u žen do 65 let. Pacienti s hypertenzí jsou dispenzarizováni (dlouhodobě sledováni) a cílem léčby je snížit: • TK pod 140/90 mm Hg, • u mladých hypertoniků nebo diabetiků na 120-130/80-85 mm Hg, • u starších hypertoniků nebo pacientů s projevy srdečních nebo cerebrálních kom plikací u: o TKs > 180 mm Hg > na TKs 160 mm Hg, o TKs < 180 mm Hg > na TK 140/85-90 mm Hg. Nefarmakologická léčba Je indikována u pacientů s TKd = 100 mm Hg (90-99 mm Hg), pokud za 3-6 měsíců nenastane úprava TK, zahájí se farmakologická léčba. Cílem nefarmakologické léčby je snížit: o hmotnost (efekt už při poklesu o 5 kg), o přísun soli (NaCl) na 5-6 g denně, alkohol na 30 g/den, o nekouřit, o živočišné tuky (úprava dyslipidemie a rizikových faktorů aterosklerózy - záleží na spektru lipidů v séru, viz kap. 3.3), o stres a psychické napětí, o léky, které podporují retenci vody a sodíku (sympatomimetika, glukokortikoidy, perorální antikoncepce, nesteroidní antirevmatika), nebo zvýšit fyzickou aktivitu (např. plavání, běh, lyžování, turistika, u obézních rychlá chůze 30-40 minut denně). Farmakologická léčba • Antihypertenziva - u pacientů s: o TKd > 100 mm Hg - mono terapie (jedna léková skupina), o TKd > 115 ihned dvojkombinace antihypertenziv. • Diuretika - nejčastěji se užívají thiazidová nebo kombinovaná jako monoterapie u starších pacientů s retenci vody a sodíku při městnavé slabosti srdeční (otoky, dusnost). Nástup účinku mají pozvolný, nevedou k ortostatické hypotenzi. V kom binacích potencují účinky ostatních antihypertenziv. Dělení diuretik viz tab. 3.7. Tab. 3.7 Dělení diuretik Základní dělení Dalšídělení Chemický název léku Příklady konkrétních názvů léků Pozn. kalium nešetřící saluretika inhibují absorpci sodíku a chloridů v distálním tubulu (za Henleho kličkou), vedou k depleci kalia, natria a chloridů (nutná substituce kalia - KC1) a jsou málo účinná u snížené funkce ledvin thiazidová diuretika - hydrochlorothia zid a chlortalidon Uranidil (tbl.) Hydrochlorotia-zid (tbl.) V2-I tbl. ráno, u edé-mových stavů vyšší dávky (4 tbl.) kombinace hyd-rochlorothiazi-du a amiloridu (kalium šetňcí) Moduretic (tbl.), Amilorid HCT (tbl.), Enap HL (tbl.), APO-Amilzide (tbl.) hydrochlor-thiazid i účinek p.o. antiko agu-lancia+inzulínu kombinace chlortalidonu a amiloridu Atedon (tbl.), Sandoretic (tbl.), Tenoretic (tbl.), V2-I tbl./ /den, stačí i 2x týdně indapamid Indap (cps.), Tertensif (tbl.) dilatace arteriol diuretika Henleho kličky: nežádoucím účinkem je dep-lece kalia, natria a chloridů ve vzestupném raménku Henleho kličky, ale jsou účinná i při snížené funkci ledvin, na rozdíl od saluretik. Užívají se u hypertenze s renální insufi-ciencí (GF po 0,5 ml/s) furosemidum APO-Furosemide (tbl.), Furantril (tbl., inj.), Furantral (inj.), Furon (tbl.), Furosemid (inj., tbl.) edémy (plic-ní edém, de-kompenzace cor pulmona-le, oligurie u selhání ledvin) kalium šetřící nedochází ke ztrátám kalcia, nesmí se dodávat! - hyperka-lemie spironolacton Aldactone (cps, inj.), Verospiron (tbl.) t účinek digoxinu amilorid Amiclaran (tbl.), Moduretic (tbl.), Rhefluin (tbl.) málo nežádoucích účinků triamterenum Isobar (tbl.) Betablokátory (viz kap. 3.4) Alfablokatory mírně snižují LDL (škodlivou) a zvyšují HDL (prospěšnou) frakci cholesterolu, proto jsou indikované u hypertenze s hyperlipoproteinemií, diabetem mellitem, renální hypertenzí a esenciální hypertenzí s neklidem (viz centrální alfablokatory), vše tbl. • centrálně působící alfablokátory mají sedativní účinek, lze využít u hypertoniku s psychickou tenzí a neklidem. Náhlé přerušení léčby (Catapresan) vede k hyper-tenzní krizi: alfa-methyldopa (Dopegyt, Aldomet), clonidin (Catapresan), guanfa-cin (Estulic), moxonidin (Cynt), rilmenidin (Tenaxum), • periferně působící alfablokátory, prudký počáteční pokles tlaku - tzv. syndrom první dávky, po 30-90 minutách nastane ortostatická hypotenze, proto při zahájení terapie maximální dávka 0,5 mg na noc, nejlépe v kombinaci s betablokátory, ev. diuretiky: prazosin (Deprazolin), urapidil (Ebrantil retard). Blokátory kalciových kanálů (viz kap. 3.4) Inhibitory ACE (ACEI), inhibitory angiotenzin I konvertujícího enzymu, mají periferní vazodilatační účinek tím, že blokují tvorbu angiotenzinu II, který vyvolává vazokonstrikci, vše tbl. Podávají se u mladších hypertoniků jako monoterapie nebo v kombinaci se saluretiky nebo antagonisty Ca kanálů (mají současně i protektivní účinek na endotel - viz kap. 3.3): • krátkodobé - 2-3x denně - kaptopril (Capoten, Tensiomin, Alkadil), také je indi kací urgentní hypertenzní krize v ambulantních podmínkách, • střednědobé - 2x denně - enalapril ( Enalapril, Enap, Renitec, Acepril), • dlouhodobé - lx denně - perindopril (Prestarium), quinapril (Accupro), lisinopril (Prinvil), spirapril (Renpress), trandolapril (Gopten), ramipril (Tritace). Přímá vazodilatancia nepatří mezi antihypertenziva první volby s výjimkou hydrala-zinu u těhotenské hypertenze, indikovaná jsou u rezistentní hypertenze: Hydralazin (Dihydralazin), endralazin (Miretilan), minoxidil (Loniten), vždy v kombinaci s betablokátory (tachykardizují) nebo s diuretiky. . Tab. 3.8 Hypertenze - souhrn Patofyziologie hypertenze Klinické příznaky Ošetřovatelský proces Ošetřovatelský problém Ošetřovatelská péče cíl plán nemocniční I. stupeň: orgánové změny 0 bolest hlavy, únava, i spánek i koncentrace + paměť, pal-pitace, po-drážděnost bolest, únava, nervozita udržení TK na normálních hodnotách, odstranění nepříjemných subjektivních příznaků, dostatečné informace, získání nemocného ke spolupráci a dodržování plánu pravidelné užívání léků, pravidelné kontroly a self-monito-ring, úprava diety, pohybová aktivita, omezení stresu 0 Patofyzio- Ošetřovatelský proces logie hyper- Klinické příznaky Ošetřovatelský Ošetřovatelská péče tenze problém [c]a plán nemocniční II. stupeň: dtto výše + dtto dtto dtto 0 orgánové námahová změny bez dusnost (za- funkčních číná LSS) poruch III. stupeň + příznaky problémy vy- dtto + dle po- dtto + plán dle ošetřovatelská orgánové ischemie plývající z po- škození or- poškození or- péče dle po- změny - srdce: stižení jednot- gánů: gánů (viz pří- škození orgá- s funkčními ICHS*, livých orgá- zlepšit nebo slušné kapi- nu, zajistit hy- poruchami - mozek: nů - nevýkon- zajistit uspo- toly) gienu, výživu, TIA, demen- nost, závislost kojování zá- vyprazdňová- ce, ataxie, na pomoci kladních po- ní, bezpečnost, afázie až druhých, zhor- třeb kvalitní spá- CMP, šení zraku nek, sledování -DK:ICHDK FF, podávání - ledviny: ne- léků fro skleróz a a insuficien- cience led- vin, - sítnice: reti- nopatie IV. stupeň hypertenzní poruchy vy- dtto, zajištění dtto dtto orgánové encefalopatie, prazdňování, základních fy- JIP selhání selhání ledvin psychické po- ziologických a srdce ruchy, neso- funkcí a po- běstačnost třeb * - klidová dusnost až asthma cardiale a plicní edém 3.3 Ateroskleróza Definice Ateroskleróza jsou proměnlivé změny v intimě a medii tepen, způsobené nahromaděním lipidů, sacharidů, krevních buněk, vaziva a vápníku. Víte, Že aterosklerotické změny nejsou následek civilizačních nemocí, jak by se zdálo, ale poprvé byly popsány již při pitvách mumií egyptských faraónů? I Leonardo da Vinci si poznamenal změny v cévách, které odpovídají dnešní ateroskleróze. Dříve používaný pojem arterioskleróza, použitý poprvé v 18. století, byl dnes nahrazen pojmem ateroskleróza, který zavedl Francouz F. Marchand v roce 1904. Některé prameny však uvádějí, že se pojem arterioskleróza používá stále a je širší a obecnější než ateroskleróza (např. Kolář, J: Kardiologie pro sestry intenzivní péče, str. 109). Kazuistika Na interní oddělení byl přijat 63letý pacient pro podezření na ischemickou chorobu dolních končetin. Po přijetí byl nemocný zmatený, na oddělení zabloudil, nepamatoval si, kde má pokoj. Stěžoval si na chladné dolní končetiny, brnění v končetinách, na levém bérci měl otevřený defekt ve velikosti švestky. V noci špatně spal a stále se dožadoval pozornosti sestry. V anamnéze uvedl, že 30 let kouřil krabičku cigaret denně. Fyziologicko-patologický úvod Aterosklerotický proces, při kterém vznikají aterosklerotické změny v cévách, se nazývá aterogeneze. Začíná, již v dětství, ale různé tepny i jejich úseky mohou být postiženy různými stupni aterosklerózy. Na začátku aterogeneze stojí tzv. endotelová dysfunkce - poškození endotelu (mechanicky či chemicky- viz etiologie) a zvýšení jeho propustnosti pro lipidové molekuly. Poškozené endotelové buňky navíc sníží tvorbu NO (oxidu dusnatého), který fyziologicky vytvářejí. NO je důležitým vazodilatacnim faktorem, který zároveň brání prostupu lipidových molekul do endotelu. Další změny, které probíhají v tepnách, se dělí na tři vývojová stadia: • /. stadium - lipidový proužek - vzniká tak, že do intimy (endotelu - vnitřní výstelky) a medie (hladké sválo viny cévy) tepen pronikají z krve lipoproteiny o nízké hustotě (označují se LDL - low density Hpoproteins, více viz kap. 6.6). Jejich přítomnost ve stěně cévy přitahuje monocyty (v krvi je nazýváme monocyty, ale jakmile opustí krevní řečiště, přemění se na makrofágy), které pronikají přes poškozený endotel a fagocytují lipidy. Jsou jemnými tukovými kapénkami tak přeplněné, že histologové začali makrofágy nazývat pěno vité (nebo pěnové) buňky. Tím je zahájen první krok v procesu aterosklerózy, zatím zcela bez klinických příznaků (ty se dostavují při zúžení tepen více než o 50 %), některé lipidové proužky dokonce mizí, ale jiné přecházejí do II. stadia. • //. stadium - nazývá se fibrózní plát a vzniká asi mezi 30.-40. rokem. Fibrózní plát již prominuje do lumen cévy a zužuje jej. Proto se začínají objevovat první pří znaky z nedokrvení orgánů. Fibrózní plát tvoří buňky hladkých svalů, vazivo, lipoproteiny a makrofágy (pěnové buňky). Do II. stadia se řadí i další vývojové stadium, kde jsou příznaky zúžení tepny - aterosklerotický plát, který se vyskytuje spíše po 50. roce věku, může však být přítomen i u mladších lidí. Je charakterizován přítomností ateromu - dutiny ve ztluštělé intimě vyplněné žlutavou mastnou kaší (odtud řecký název aterosklerózy) - což jsou nekrotické hmoty s velkým obsahem krystalů cholesterolu. Vrchní vrstva ateromu může být tak tenká, že vlivem námahy nebo rozčilení praskne a nastává další. • ///. stadium - nazývá se ateromový vřed. Vzniká z ateromoveho plátu, jenž na svém povrchu praskne, a tím jeho povrch přestává být nesmáčivý. Proto se na něm začnou shlukovat trombocyty s následným vznikem trombu až uzávěrem tepny. Nasednutí trombů na ateromový vřed je fyziologická reakce (vlastně pokus zalepit provizorním trombem vzniklý defekt v cévní stěně). Prasklý plát se však může spontánně nebo léčbou zahojit. Ateromové pláty se dělí podle rizika prasknutí na: • nestabilní - neboli maligní (měkké pláty), u kterých hrozí prasknutí. Tendenci k nestabilitě, a tím k infarktu myokardu mají právě pláty mladé, hemodynamicky nevýznamné (80 % prasklých plátů s trombozou uzavíralo tepnu méně než o 50 %), • stabilní - fibrózní (tvrdé, roky staré pláty), u kterých prasknutí nehrozí, jsou vý znamné hemodynamicky, ale ohrožují pacienta pouze zužováním cévy, ne na životě, a jsou podkladem anginy pectoris. V poslední fázi aterogeneze nastává zvápenatění (kalcifikace) ateromoveho plátu, čímž cévy definitivně ztrácí poslední zbytky své pružnosti a mění se ve tvrdé trubičky. Etiologie Příčiny aterosklerózy jsou nejasné, známe pouze rizikové faktory, které rozvoj choroby urychlují. Vliv nepříznivých faktorů závisí na jejich kumulaci, intenzitě, i na délce působení. a) Neovlivnitelné faktory • Dědičná dispozice -je dobře známý rodinný výskyt kardiovaskulárních onemoc nění, ale mějme na paměti, že proces aterogeneze je multifaktoriální, a tím ovliv nitelný eliminací dalších rizikových faktorů. • Pohlaví - vyšší riziko u mužů. • Věk - vyšší riziko u mužů nad 45 let, u žen nad 55 let. b) Ovlivnitelné faktory • Hyperlipoproteinemie - zvýšená hladina LDL (lipoproteiny o nízké hustotě, které přenášejí hlavně cholesterol a fosfolipidy. Uvědomte si však, že cholesterol je nezbytný pro tvorbu buněčných membrán, k růstu lidského zárodku a některých hormonů (nadledviny, mužské a ženské pohlavní hormony a tvorbu žlučových kyselin) a jeho přítomnost v krvi je žádoucí, ale jen do množství pod 5,2 mmol/1). • Hypertenze - poškozuje endotel mechanicky. • Kouření - oxid uhelnatý a nikotin poškozují endotel chemicky, nikotin navíc vyvolává vazokonstrikci a zvyšuje možnost vzniku trombů. • Diabetes mellitus urychluje aterogenezi změněným metabolizmem lipidů a sacha ridů (hyperglykemie vede sama o sobě ke zvýšení LDL). • Obezita centrálního typu - u obézních bývá často hyperlipoproteinemie (ale na druhou stranu i lidé štíhlí mohou mít hyperlipoproteinemii). • Psychosociální zátěž - negativní emotivní reakce a stres působí vyplavení katecholaminů z dřeně nadledvin (adrenalinu) a kortizolu z kůry nadledvin. Jejich cílem je mobilizovat zdroje energie z tkání - mastné kyseliny a glukózu. Pokud po takové mobilizaci energetických zásob nenásleduje fyzický výkon a nespotřebují se, přetrvává jejich zvýšená hladina v krvi několik hod. a působí jako jeden z faktorů aterogeneze. Proto je vhodné se buď nerozčilovat nebo si po rozčilení zacvičit. • V jedné studii bylo prokázáno, že např. automobiloví závodníci majív krvi zvýšenou hladinu krevních lipidů ještě 2 hodiny po skončení závodu (Fejfar, Z.: Srdce v Labyrintu světa, s. 225). • Homocystein (neesenciální aminokyselina) - plazmatická hladina nad 14 mmol/1 chemicky poškozuje endotel. Klinický obraz Příznaky vyplývají z postižení jednotlivých tepen. Nejčastěji postižené tepny atero-sklerózou jsou: • mozkové tepny - v počátcích onemocnění poruchy paměti, zapomínání, závrať, poruchy spánku, sluchu až TIA nebo CMP, • koronární tepny - ischemická choroba srdeční viz ICHS, • břišní aorta - impotence, • mezenterické tepny - cévní ileus (jedná se o náhlou příhodu břišní, řeší se urgentním chirurgickým zákrokem), • renální tepny - renovaskulární hypertenze až selhání ledvin (viz sekundární hyper tenze), • tepny dolních končetin - ischemická choroba dolních končetin (viz ICHDK). Diagnostika Fyzikální: u některých tepen možný poslech pulzu a palpace pulzu, u končetin chladné a bledé končetiny. Laboratorní: vyšetření krevních lipidů (viz kap. 6.6 , Kolář, J.: Kardiologie pro sestry intenzivní péče). Přístrojová: • rtg kontrastní vyšetření tepen (katetrizace a koronarografie, arteriografie), • USG dopplerovské vyšetření průtoku krve tepnou, • DSA, • intravaskulární ultrazvuk, • angioskopie (endoskopické vyšetření tepen). Terapie Léčebný přístup by měl směřovat k vyloučení rizikových faktorů a zlepšení endotelové dysfunkce. Režimová opatření (změna životního stylu): • nízkocholesterolová dieta (doporučuje se tzv. středomořská dieta, která propaguje jediný tuk - panenský olivový olej, používaný za studena, ryby, malé množství vína - 2 dl denně): nasycené mastné kyseliny (MK), které jsou obsaženy v živočišných tucích nahradit cis nenasycenými MK. Existují také nenasycené mastné kyseliny trans, které jsou stejně škodlivé, jako nasycené mastné kyseliny. Nenasycené mastné kyseliny trans se vyskytují v mléčném tuku krav a ovcí (mléko, sýry), v mase hovězím, skopovém a jehněčím a v hydrogenovaných olejích (hydrogenace je ztužování tuků). Pokud se ve výživě nahradí nasycené MK za nenasycené trans MK, LDL se nezmění, ale sníží se HDL (viz kap. 6.6), tzn. výsledek je horší, než jíst živočišné tuky. Pokud se nasycené MK vymění za sacharidy, sníží se LDL, ale sníží se i HDL, • nekouřit (prosté vyloučení kouření v několika měsících normalizuje funkci endo- telu), • pohyb (spotřeba lipidů), • redukovat stres. Farmakologická léčba: • hypolipidemika (snižují hladinu LDL): o statiny - snižují syntézu LDL cholestrolu a zvyšují koncentraci HDL cholesterolu v plazmě: např. simvastatin (Zocor), lovastatin (Mevacor), pravastatin (Lipostat), atorvastatin (Sortis), o fibráty - zvyšují odbourávání cholesterolu - ciprofibrát (Lipanor), fenofibrát (Lipanthyl), o adsorbenty žlučových kyselin - pryskyřice, které se nevstřebávají ze střeva a na svůj povrch váží žlučové kyseliny s cholesterolem, který je tak vyloučen ze střeva. Nežádoucím účinkem je zácpa, • inhibitory ACE - (viz terapie ICHS) quinapril, ramipril, fosinopril (u ostatních není účinek jistý) snižují hladinu angiotenzinu II, a tím působí vazodilataci a zpo malují i odbourávání NO a stimulují fibrinolýzu, • amlodipin - patří mezi blokátory Ca kanálů, zlepšuje endotelovou dysfunkci. V přehledu chemických látek, které snižují výskyt kardiovaskulárních nemocí nesmí chybět estrogeny, které zvyšují fibrinolýzu i syntézu NO v endotelu, čímž vysvětlují nízký výskyt kardiovaslulárních chorob u žen do menopauzy a jejich vyrovnání po klimakteriu s muži. Z toho důvodu má po menopauze příznivý vliv na kardiovaskulární choroby substituční hormonální terapie u žen. Revaskularizační léčba: (PTCA a ostatní). Tab. 3.9 Ateroskleróza — souhrn Patofyziologie atero-geneze Klinické příznaky Ošetřovatelský proces Ošetřovatelský problém Ošetřovatelská péče cil plán nemocniční 1. endotelová dysfunkce 0 0 stop ateroge-nezi eliminace rizikových faktorů 0 2. lipidový proužek 0 0 dtto změna životního stylu 0 3. fibrózní plát: začíná ischemie orgánů DK: chlad, parestezie, srdce: palpi- tace CNS: mírné poruchy spánku, paměti, sluchu, zraku bolest, strach z nemoci, únava, dtto + odstranit bolest, vysvětlit prevenci podávání léků, dodržování preventivních opatření 0 4. ateromový plát: tepna se postupně uzavírá —> zhoršuje se ischemie DK: klaudika-ce až gangréna srdce: ICHS chronické formy až akutní střevo: cévní ileus CNS: poruchy spánku, paměti, sluchu, zraku, rovnováhy ledviny: hypertenze bolest, omezení soběstačnosti, snížení výkonnosti, únava, psychická rozladěnost, poruchy FF dtto + odstranit bolest, vysvětlit prevenci, zajistit základní potřeby, sledovat FF, zklidnit nemocného, zajistit a udržet sebepéči dtto + zajištění základních potřeb, pravidelné sledování stavu - kontroly, zajištění odpočinku a spánku, aktivizace nemocných podle stavu, informování nemocných 5. ateromový vřed: vzniká trombus —> akutní uzávěr cévy DK: gangréna, srdce: IM, CNS: TIA, CMP, střevo: cévní ileus ledviny: selhání bolest, strach a úzkost, omezení výkonnosti, poruchy vědomí, poruchy FF, omezená soběstačnost odstranění bolesti, uklidnění, sledováním vědomí a FF předcházení komplikacím, zajištění a udržení sebepéče, zajištění bezpečnosti nemocného podávání léků, rozhovory s nemocným, pravidelné sledování FF, zajištění základních potřeb, postupná aktivizace a rehabilitace, pravidelná dis-penzarizace akutní nemocniční ošetřování dle typu onemocnění Hypertenze. Je dalším rizikovým faktorem, její včasné zjištění, pravidelné kontroly a správná léčba vedou ke zmenšení rizika vzniku aterosklerozy a následně vzniku dalších komplikací (viz kap. 3.2). Pravidelné sledování tělesné váhy. U obézních nemocných kontrola redukce váhy (viz kap. 6.4). • Dodržování nízkocholesterolové diety. Obecně je nutné snížení kalorií při nad váze. Snížení obsahu tuků v dietě pod 30 % celkové energetické hodnoty se sou časným zvýšením obsahu nenasycených mastných kyselin. Zvýšit obsah vitaminů s antioxidačním působením (A, C, E), zvýšit obsah vlákniny ve stravě a omezit nebo vyloučit konzumaci alkoholu. • Pravidelný tělesný pohyb. Udržení fyzické zdatnosti je nedílnou součástí primár ní i sekundární prevence. • Omezení stresových situací. Je neméně důležitým faktorem předcházení vzniku aterosklerózy. Radostné a spokojené prožívání života. • Pravidelné užívání léků a následné kontroly u lékaře. 3.4 Ischemická choroba srdeční - ICHS Definice Ischemická choroba srdeční je souhrnné označení pro choroby, u kterých příčinou ischemie srdce je změna koronárních tepen. Ischemie myokardu může vzniknout i z jiných příčin, např. celkové hypoxie, anemie či u metabolických nebo šokových stavů, ty však nepatří do ICHS. Víte, že 16. srpna 1419 pobýval zrovna 58letý český král Václav IV. na Novém Hrádku v Kunraticích, když obdržel zprávu, že pražský lid vyházel z oken Novoměstské radnice a pobil konšely, které král krátce předtím dosadil? Velmi se vyděsil a rozzlobil a dostal krutou bolest do levé paže. Bolest deset dní neustávala a podle dobové zprávy král „lvím hlasem" zařval a zemřel. Doboví kronikáři zapsali, že se jednalo o srdeční mrtvici (z dnešního pohledu pravděpodobně záchvat angíny pectoris, který přešel do infarktu myokardu). Kazuistika K lékaři se dostavil 55letý nemocný s obtížemi, které se u něj postupně objevily, ale opět v klidu vymizely. Při chůzi do schodů (bydlí ve 3. poschodí bez výtahu) se mu obtížně dýchá. Také práce na zahrádce je pro něj najednou namáhavá, pociťuje únavu. Občas mu „píchne" u srdce a má nepříjemné bušení a pocit svírání na hrudníku. V klidu se obtíže doposud nevyskytly. Má strach, aby nedostal infarkt myokardu (IM). Jeho otec na IM zemřel. Lékař nemocného vyšetřil, natočil EKG, zajistil laboratorní vyšetření krve a odeslal nemocného na další vyšetření. Byla zjištěna diagnóza: stabilní angina pectoris. Nemocnému byly naordinovány léky a doporučena preventivní opatření (dieta, životospráva, pohyb, zákaz kouření a přílišné námahy). Fyziologicko-patologický úvod Srdce je dutý sval, uložený ve středním mediastinu (mezihrudí). Váží průměrně 250-350 g, ženy mají srdce lehčí než muži, záleží však i na fyzické zátěži aj. Srdeční stěna se skládá ze tří vrstev: vnitřní vrstvy - endokardu (srdeční nitroblány), který vystýlá srdce a také tvoří chlopně, střední, nejsilnější vrstvy, srdeční svaloviny -myokardu a vazivové blány na povrchu srdce - epikardu. Epikard je zároveň vnitřní list vazivového obalu celého srdce - perikardu, ve kterém je srdce uloženo. Funkcí srdce je nasávat krev ze žil velkého a malého krevního oběhu a vyčerpávat krev do tepen velkého krevního oběhu a do plic. Ke kontrakci myokardu je nezbytný vznik a rozvod elektrických impulzů srdcem a dostatek okysličené krve, přiváděné k buňkám srdce koronárními arteriemi. Pokud jsou koronární arterie zúžené, buňky myokardu za zúžením nemají dostatečný přísun kyslíku a energie a trpí nedokrevností. Při trvalém uzávěru tepny buňky myokardu odumírají. Ischemické buňky se nedokáží dostatečně kontrahovat, nekro-tické buňky se nekontrahují vůbec, a snižuje se tak výkon srdce. Klinické příznaky se pak odvíjejí od rozsahu ischemie, případně nekrózy. Zúžení koronárních tepen u ICHS způsobují aterosklerotické změny koronárních tepen, které uzavírají lumen cévy, a vyvolávají tak příznaky z nedokrvení za zúžením. Koronární tepnu může uzavřít náhle nebo postupně: • samotný aterosklerotický plát, • trombus či embolus, který nasedá na ateromový vřed nebo • spazmus, který postihuje aterosklerotický změněné tepny. Etiologie Příčinou ICHS je ateroskleróza koronárních tepen, proto jsou příčiny ICHS totožné s příčinami aterosklerózy (viz kap. 3.3). Kouření je nejvýznamnějším rizikovým faktorem, protože: • poškozuje endotel chemicky, nikotinem a CO, a tím začíná proces aterogeneze, • zvyšuje srážlivost krve, • nikotin vyvolává vazokonstrikci. Klinický obraz Klinické příznaky se liší podle velikosti uzávěru a rychlosti vzniku. ICHS se dělí na: a) Akutní formy (nestabilní): • náhlá smrt je náhlá zástava oběhu, ke které dochází bez varovných příznaků nebo do jedné hod. po vzniku příznaků. Příčinou bývá komorová tachykardie, fibrilace komor nebo srdeční ruptura. Může být vyvolána i neischemickými příčinami (kardiomyopatie, srdeční vady), • akutní koronární syndrom (nemocní jsou ohroženi náhlou smrtí): o infarkt myokardu - je ložisková ischemická nekróza myokardu, o nestabilní angina pectoris -je charakterizovaná ischemickou bolestí bez vzniku nekrózy. b) Chronické formy (stabilní): • stabilní angina pectoris (nazývaná také námahová) -je charakterizovaná anginózní bolestí ischemického původu, která vzniká nepoměrem mezi potřebou a přísunem kyslíku v myokardu. Příčinou je trvalé zúžení koronárních tepen aterosklerózou nebo spazmy aterosklerotických tepem. Vzniká při námaze; při větším výkonu srdce nestačí přísun okysličené krve zúženými tepnami a dostaví se anginózní (ischemická) bolest, • variantní angina pectoris (Prinzmetalova neboli spastická nebo také vazospastická angina pectoris), vyvolaná spazmy ateroskleroticky změněných tepen, ale i tepen bez aterosklerózy. Příčinou spazmů je endotelové dysfunkce (viz ateroskleróza), při které je tepna náchylnější k vazokonstrikci. Vzniká v klidu, často v noci nebo k ránu nebo po emočním stresu, • srdeční selhání- je stav, kdy selhává srdce jako pumpa, tzn. že není schopno pře čerpávat takové množství krve, které organizmus potřebuje, • arytmie - je porucha tvorby a vedení elektrického vzruchu v převodním systému srdečním. Diagnostika Viz kap. 3.1 Terapie Režimová opatření (změna životního stylu), farmakologická a chirurgická léčba. Terapeutická intervence se týká: • myokardu - zlepšit prokrvení a snížit metabolické nároky ischemického myokardu, • koagulační kaskády - zabránit vzniku trombu, • koronárních arterií - zabránit zvětšování aterosklerotického plátu. Farmakologická léčba: • Nitráty Mechanizmus účinku: uvolnění oxidu dusnatého z nitrátů vyvolá vazodilataci a působí antiagregačně. V systémovém oběhu nastane žilní dilatace a sníží se tak žilní návrat i metabolické nároky myokardu (sníží se potřeba kyslíku v myokardu a zlepší se pro-krvení pod endokardem), účinek je totožný s krvavou venepunkcí (tento efekt platí pouze u krátkodobých nitrátů, neboť pokles tlaku jinak vyrovnají regulační mechanizmy). Při podávání vysokých dávek nitrátů se dostaví přechodné snížení účinku, které trvá pouze do vysazení léku. Nazývá se tolerance na nitráty (stačí několikahodinové vysazení a léčba je opět účinná). Tolerance nevzniká při přerušovaném podávání, kdy hladina nitrátu v krvi kolísá. Dávkování u pacienta: • bez nočních stenokardií - vyšší dávka ráno, další v poledne nebo odpoledne, ve čer ne, • s nočními stenokardiemi - stejně a přidat nitrát na noc, • s ranními stenokardiemi - ráno kombinace depotního a rychle působícího nitrátu. Tab. 3.10 Léčba nitráty Účinná látka Příklad léku Účinek Nástup účinku Dávkování Isosorbit 2,5 dinitrát (ISDN) Iso Mack, Isoket, Maycor terapie stenokardií (tbl., sprej), profylaxe za 20-40 min. trvá 2-12 hod. 40-160 mg denně Isosorbit 5 mononitrát (ISMN) Mono Mack, Monosan profylaxe nástup účinku pomalejší 40-160 mg denně glycerol-trinitrát Nitroglycerin náplasťová forma (Nitroderm) terapie stenokardií tbl., sublingválně rozpustit v ústech při anginózní bolesti, sprej účinek za 1-2 min. přetrvává 20-30 min. účinek přetrvává 24 hod. rozpustit sublingválně V4, V2, nebo 1 tbl., po ústupu stenokardie zbytek vyplivnout molsidomin Corvaton nenavozuje toleranci, terapie stenokardií, profylaxe za 20-40 min., do-b a účinku 4-6 hod., u depotních až 12 hod. tbl. po 2 a 4 mg 6-16 mg denně nebo v i.v. infuzi (inj. po 2 mg - dávka až 4 mg/hod) • Blokátory kalciových kanálů Mechanizmus účinku: zlepšují průtok krve ischemickým myokardem tím, že blokují kalciový kanál v hladké svalovině cévy, a vyvolávají tak vazodilataci. Navíc v systémovém řečišti vede vazodilatace k poklesu arteriálního tlaku a následnému snížení metabolických nároků srdce. Nezpůsobují ortostatickou hypotenzi, jsou metabolicky neutrální a renoprotektivní. V důsledku lokální zvýšené propustnosti kapilár (vazodilatace) mohou vyvolat otoky nártů a kotníků (nezpůsobují retenci tekutin). Snižují stažlivost a vodivost myokardu, tím zpomalují vedení vzruchu, brzdí sinusový rytmus a zlepšují diastolickou relaxaci (srdce se prokrvuje v diastole). Tab. 3.11 Léčba blokátory kalciových kanálků Účinná látka Příklad léku Účinek Dávkování verapamil Isoptin tbl., inj., Verapamil tbl., inj. profylaxe anginy pectoris, arytmie, hypertenze tbl. 1-3 denně inj. jednorázově diltiazem Diacordin, tbl. Blocalcin, tbl. dtto dtto nifedipin Corinfar, Cordipin, Cordafen výrazná vazodilatace pouze v kombinaci s betablokátory, jinak zhoršuje prognózu, vhodné jsou jen v retardované formě 2-3x denně amlodipin lacidipin felodipin Norvasc tbl., Lacipil tbl., Plendil tbl. profylaxe anginy pectoris, arytmie, hypertenze lx denně, po zahájení léčby může za 15-30 minut po užití léku vyvolat anginózní obtíže nikardipin isradipin Lomir SRO tbl., inj. hypertenze 2-3 x denně Betablokátory (blokátory beta-adrenergních receptorů) Mechanizmus účinku: snížením tepové frekvence myokardu, a tím poklesem krevního tlaku, zlepšují prokrvení myokardu a snižují jeho metabolické nároky. Po proběhlém infarktu snižují statisticky významně výskyt náhlé smrti a recidivy infarktu. Dělí se podle účinků na srdce na kardioselektivni a neselektivní. Nevýhodou neselektivních betablokátorů je riziko bronchokonstrikce, vazokonstrikce a hyperlipi-demie. Kombinace: • betablokátory + nitráty - velmi vhodná, • nitráty + blokátory kalciových kanálů - u hypertenze, koronárních spazmů a těžké anginy pectoris, jinak nebezpečí hypotenze, • betablokátory + blokátory kalciových kanálů II. generace - vhodná, jinak proble matická, • nitráty, betablokátory + blokátory kalciových kanálů - u těžké ischemie, hyperten ze, nebo arytmie. Antikoagulancia kumarinového typu (perorální antikoagulancia) • Mechanizmus účinku: zasahují do zevního systému srážení krve, ale výsledným efektem (u ICHS) se neliší od antikoagulancií, cílová hodnota INR okolo 2. Indi kace při infarktu myokardu, tromboembolické nemoci, aneurysmatu srdeční komo ry, fibrilace síní nebo nástěnných trombů. Antiagregancia • Mechanizmus účinku: snižují agregaci (shlukování) trombocytů, a tím riziko vzniku krevní sraženiny. Tab. 3.12 Léčba betablokátory Dělení betablokátorů Účinná látka Příklad léku Indikace Účinek Dávkování neselektivní metipranol propranolol Trimepranol tbl., inj. Obsidan tbl., inj. AP, AIM, hypertenze, tachykardie 4-6 hod. 2-3 x denně (lx denně nestačí) karvedilol Dilatrend užití také u levostranné-ho srdečního selhání 12-16 hod. l-2x denně kardioselek-tivní* atenolol betaxolol bisoprolol Tenormin tbl., inj., Atenolol AL tbl., Lokren tbl., Concor tbl. dtto 12-18 hod. lx denně acebutol metoprolol Sectraltbl., Vasocardin, Betaloc dtto 6 hod. 2x denně * - mají menší metabolický dopad a jsou výhodnější u hypertenze s diabetes mellitus nebo hy-perlipoproteinemií Tab. 3.13 Antiagregační léčba Účinná látka Příklad léku Poznámka Indikace Dávkování kyselina acetylosali-cylová ASA - Ano-pyrin, Aspirin, Kardégic, Micristin N.U. - ulcerogenní účinky AP,poI.M.,poby-passech, u umělé chlopně, po TIA u ICH DK dávka 100-200 mg ob den indobufen Ibustrin dtto, dražší dtto 2x denně tiklodipin Ticlid, Tagren vyšší cena, indikace po implantaci stentu dtto + stenty l-2x denně 250 mg dipyridamo Curantyl, Dipiridamol N. U. koronární steal sy - odklon krevní porucha dtto 3x denně 75 mg nebo 10 mg pomalu i.v. Chirurgická léčba: (+ vždy dlouhodobě antiagregační terapie) • PTCA (perkutánní transluminární koronární angioplastika) - přináší největší efekt v kombinaci s rotační ablací a implantaci stentu. Při výkonu i po něm je nezbytná heparinizace, později perorální antikoagualancia k zabránění vzniku trombu v místě poraněného endotelu (PTCA způsobí vždy poranění endotelu). PTCA spočívá v zavedení rtg kontrastního katétru do zúžené koronární arterie přes arteria femoralis. Po zavedení se na konci katétru v místě stenózy nafoukne balónek, který dilatuje zúženou tepnu. Aby nedošlo k restenóze (opětovnému uzávěru), je výhodné implantovat do stěny koronární tepny kovovou roztažitelnou síťku - stent. Je také možné provést aterektomii (rotační ablaci), při které se ateromový plát zbrousí jemnou rotující vřetenovitou frézkou.Bypass aortokoronární - implantace žilní spojky pod stenózou mezi aortu a koronární tepnu nebo spojka aorty a a. mammaria. • Endarterektomie - chirurgický výkon, při kterém je odstraněn endotel i s intimou cévy z incize cévy přímo v místě výkonu. • Resekce aneurysmatu. • Ošetření ruptury septa nebo dysfunkční chlopně. Statistika Ischemická choroba srdeční je nejčastější příčinou předčasné invalidizace a úmrtí ve většině civilizovaných zemí. Úmrtnost na akutní infarkt myokardu zůstává přes všechnu rychlou péči kolem 50 % případů. Většina nemocných umírá ještě v předne-mocničním období. Po prodělaném infarktu myokardu je lOx vyšší pravděpodobnost, že se vyskytne další infarkt, než u osob bez prokázané ICHS. Proto je tak důležité věnovat pozornost prevenci ICHS, redukci rizikových faktorů a také varovným příznakům ICHS ještě v období před infarktem (tedy časné diagnóze ICHS). Tab. 3.14 ICHS - souhrn Patofyziologie ICHS Klinické příznaky Ošetřovatelský proces Ošetřovatelský problém Ošetřovatelská péče ctt plán nemocniční zúžení aa. coronariae bez příznaků stenokardie námahová bolest 0 odstranit bolest 0 navštívit lékaře 0 trombus embolus spazmus stenokardie klidová (výjimečně němá ischemie) úzkost, strach ze smrti poskytnout PP, přivolat ZZP při akutním stavu kontrolovat zdravotní stav, zavolat ZZP, poskytnout PP dle stavu umístění na JIP, viz IM uzávěr ischemie nekróza arytmie -fibrilace minutová smrt zástava srdce obnovit činnost srdce kardiopulmonální resuscitace Patofyziolo-gie ICHS Klinické příznaky Ošetřovatelský proces Ošetřovatelský problém Ošetřovatelská péče ctt plán nemocniční i MV-> hypo-xie svalová únava i paměť, ne-klid + i výkonnost -> i soběstačnost zajištění klidu, ne námaha dopomoc při činnostech, které pacienta namáhají LSS dusnost námahová—> viz Ošetřovatelská péče u se selháváním srd dusnost klidová, orto-pnoe nepohodlí na lůžku i pacientů ce kašel suchý (asthma car-diale) kašel vlhký, zpěněné na-růžovělé sputum (plicní edém) i chuť k jídlu, otoky, insom-nie PSS t náplň jug. žil, hepato-splenomegalie ascites peri-maleolární otoky nykturie dtto dtto dtto 3.5 Angína pectoris Definice Angina pectoris (AP) - (angere - lat. svírat), jedna z forem ischemické choroby srdeční, je charakterizovaná stenokardiemi - bolestí za hradní kostí ischemického původu. Víte, Že ryby mají srdce složené z jedné síně a z jedné komory, obojživelníci a nižší plazi ze dvou síní a jedné komory a krokodýli, ptáci a savci už ze čtyř oddílů, jak je známe z anatomie člověka? U ptáků se však aortální oblouk stáčí doprava, na rozdíl od savců, u kterých vede doleva. U suchozemských savců je svalovina pravé komory mnohem slabší než svalovina levé komory, neboť čerpá krev do plic pod nízkým tlakem. U vodních savců, kteří se potápějí hluboko, kde je vysoký hydrostatický tlak vody, je i v plicích vyšší tlak vzduchu a pravá komora musí překonávat velký odpor vzduchu, má proto stejně silný myokard jako levá komora. Kazuistika Viz kazuistika u pacienta s ICHS, kap. 3.4. Fyziologicko-patologický úvod Podstatou anginy pectoris je krátkodobá ischemie myokardu, po které se nevytvoří nekróza, neboť se srdeční sval opět prokrví. K ischemii myokardu dojde tehdy, pokud je potřeba kyslíku v myokardu vyšší než jeho aktuální dodávka, tzn. k buňkám srdečního svalu přitéká méně okysličené krve, než potřebují. Důvodem nižšího průtoku koronárními tepnami bývá zúžení aterosklerózou nebo spazmem (stahem) ateroskle-rotické cévy. • Námahová angina pectoris: zúžení koronární tepny s následnou ischemii se většinou projeví jen ve chvíli zvýšené potřeby kyslíku, tj. při námaze, rozčilení, přechodu z tepla do chladu či chůzi do kopce nebo do schodů. Ischemie má za následek stenokardie, bolesti za hrudní kostí, vyvolané hromaděním kyseliny mléčné v dů sledku anaerobního metabolizmu. • Klidová angina pectoris: pokud se objevují bolesti i v klidu nebo trvají desítky minut, hrozí nebezpečí dlouhodobé ischemie myokardu a vznik nekrózy (a tím přechod do nekrózy, tedy infarktu myokardu). U menší části nemocných ke stenokardii nedochází a vzniká tzv. němá ischemie. Etiologie Příčinou stenokardie je krátkodobá nedokrevnost myokardu, která trvá sekundy až minuty. Poškození myokardu nekrózou totiž závisí na době ischemie. Krátkodobá ischemie vede pouze ke stenokardiím, dlouhodobá ischemie k nekróze (infarktu myokardu). Klinický obraz Vedoucím příznakem anginy pectoris jsou stenokardie s typickou lokalizací za hrudní kostí a propagací do malíkové části levé paže, krku, dolní čelisti, epigastria nebo zad. Bolest trvá sekundy až minuty a přinutí nemocného ke zpomalení činnosti. Stenokardie doprovází úzkost a dusnost. Bolest bodavá, při které je nemocný schopen ukázat na jedno místo, nejčastěji na srdeční hrot, nebývá koronárního původu. V období mezi záchvaty bolestí jsou nemocní bez obtíží. Podle frekvence a délky trvání stenokardií se angina pectoris dělí na stabilní a nestabilní: • stabilní námahová -její příčinou je trvalé zúžení koronárních tepen aterosklerózou, které je při fyzické námaze, kdy jsou zvýšené nároky myokardu na kyslík, příčinou ischemie a tím stenokardie nebo spazmus ateroskleroticky změněné tepny (tedy funkční zúžení), který vzniká při stresu, kouření, v chladu, ale i bez příčiny (nemocní mají své dobré a špatné dny), • stabilní vazospastická - příčinou je tzv. endotelová dysfunkce (viz ateroskleróza) koronárních tepen, která se projevuje spazmy koronárních tepen, rozlišuje se: o spastická angina pectoris Prinzmetalova - postihuje nezměněné tepny. Příčinou je chlad, emoční stres nebo nikotin. Obvykle se bolest dostavuje v klidu, v noci v ranních hodinách, někdy při rozčilení, ne při námaze. Bývá provázena dusností a palpitací. Vyskytuje se častěji u žen kuřaček ve věku 40 let, o variantní angina pectoris — je častější a postihuje ateroskleroticky změněné tepny, častěji u mužů, silných kuřáků. Provokující momenty jsou stejné jakou Prinzmetalovy anginy pectoris. Pokud tepenný spazmus trvá déle, je nemocný ohrožen nekrózou z ischemie, tedy infarktem myokardu, o mikrovaskulární angína pectoris (= kardiologický syndrom X) — vyznačuje se námahovými stenokardiemi bez aterosklerózy koronárních tepen. Zřejmě se jedná o neschopnost malých konečných tepének dostatečně se rozšířit při námaze. Patrně je příčinou opět endotelová dysfunkce. K průkazu ischemie je třeba zátěžová scintigrafie, jinak není možné diagnózu potvrdit, • nestabilní - tzv. předinfarktová anginu pectoris je forma akutní ICHS (také se používá označení akutní koronární syndrom místo akutní ICHS). Je charakterizovaná častějšími, silnějšími a déletrvajícími stenokardiemi než u námahové anginy pectoris, bolesti ustupují pomaleji a vznikají i v klidu na lůžku. Bolest se vlnovitě zvětšuje a zmenšuje po několik hodin, nitroglycerin užívají nemocní ve větší dávce, nebo je neúčinný. Bolest doprovází vždy palpitace a dusnost. Jsou přítomné nespecifické změny na EKG, ale normální hodnoty srdečních enzymů - viz kap. 3.1. Diagnostika Vyšetřovací metody, viz kap. 3.1. EKG (klidové, ergometrie, ambulantní monitorování), echokardiografie, perfuzní scintigrafie myokardu, angiografie, katetrizace, intra-vaskulární ultrazvuk. Nález na EKG v období mezi záchvaty chybí, při stenokardii se objeví deprese úseku ST nebo negativní vlna T nejčastěji ve svodech V4-6 nebo II, III, aVF. Prostřednictvím ostatních vyšetřovacích metod je možné ischemii prokázat. Terapie Cílem terapie je farmakologicky nebo chirurgicky • zpomalit aterosklerózu: o režimovými opatřeními - nekouřit, redukovat hmotnost, snížit hypertenzi, kontrolovat diabetes, nízkocholesterolovou dietou, nerozčilovat se, o farmakologicky - hypolipidemika (statiny) a inhibitory ACE, • zlepšit průtok myokardem provedením např.: o revaskularizace koronární tepny - PTCA, rotační ablace (aterektomie), stenting, bypass, endarterektomie, o vazodilatací koronárních tepen - nitráty, o snížením tepové frekvence (srdce se prokrvuje v diastole) - betablokátor. • zabránit vzniku trombu terapií: o antiagregační (ASA - salicyláty 100-200 mg denně nebo tiklopidin 2x denně 250 mg), o antikoagulační (perorální antikoagulancia po infarktu myokardu nebo u fibrilace síní s cílovou hodnotou INR 2). Tab. 3.15 Angína pectoris - - souhrn Patofyziologie ischemie uAP Klinické příznaky Ošetřovatelský proces Ošetřovatelský problém Ošetřovatelská péče ctt plán nemocniční péče endotelová dysfunkce: (Prinzmeta-lova AP) stenokardie námahové i klidové, dusnost, palpi-tace, úzkost bolest, strach a úzkost, únava, snížená výkonnost, dusnost ulevit od bolesti, uklidnit nemocného, předejít komplikacím, informovat nemocného podání léků, rozhovor s nemocným, pravidelné sledování stavu, informování, dodržování preventivních opatření pouze při vzniku komplikací a zhoršení zdravotního stavu zúžení malých tepének (mik-rovaskulární AP) spazmy zúžených tepen (variantní AP) trvalé zúžení větších tepen (námahová AP) trvalé značné zúžení tepen (klidová AP) nekróza (infarkt) dtto IM IM viz Ošetřovatelská péče u pacientů s IM 3.6 Infarkt myokardu Definice Akutní infarkt myokardu je ložisková nekróza vyvolaná poruchou koronární perfuze (prokrvení). Akutní infarkt myokardu patří mezi akutní formy ischemické choroby srdeční. Víte, Že Japonci jsou v průměru vystavováni stejnému stresu jako lidé na Západě, ale infarkty trpí mnohem méně? Vysvětlením je zřejmě převaha zeleniny a ryb v jejich výživě. Japonci, kteří se však přestěhovali do USA a přijali americký způsob stravování, mají stejně vysoké riziko infarktu jako Američané. Na druhé straně u finských dřevorubců, kteří žijí v lese, bez stresu s dostatkem pohybu, byl nalezen jeden z nejvyšších výskytů ICHS. Jejich potrava totiž obsahuje značné množství živočišných tuků. Kazuistika Na oddělení JIP byl přivezen ZZS 56letý pacient s diagnózou IM. V anamnéze uvedl náhlé svíravé bolesti za hrudní kostí s vystřelováním do levé končetiny a do krku, které neustávaly. Měl pocit úzkosti a strach ze smrti. Uváděl i dusnost. Tento stav začal v zaměstnání po dlouhém a konfliktním jednání. Pracuje jako soukromý podnikatel. Nikdy žádné potíže neměl, ale od 45 let se léčí na vysoký TK pomocí farmakologické léčby. Pravidelně chodí na kontroly, nedodržuje žádnou dietu ani správnou životosprávu. Pravidelné cvičení ani sport neprovozuje. Občas jezdí na kole a hraje tenis. Hodně pracuje, až 12-14 hod. denně. ZZS stabilizovala stav podáním léků do periferní žilní kanyly, sledovala EKG a FF do příjezdu na JIP, podávala nemocnému kyslík. Po základním vyšetření na JIP a stabilizování stavu bylo rozhodnuto provést u nemocného PTCA (PCI). Fyziologicko-patologický úvod Zásobení srdeční stěny krví zajišťují koronární arterie, které jako první odstupují z aor-ty po jejím výstupu z levé komory srdeční. Nároky myokardu na potřebu okysličené krve jsou tak vysoké, že asi 10 % minutového objemu protéká koronárními tepnami. Prokrvení myokardu zajišťují koronární arterie. Srdce má dvě koronární arterie, pravou a levou (a. coronaria dextra a a. coronaria sinistra), které probíhají zpočátku po povrchu srdce v mělkých zářezech, obklopeny tukem, poté se jejich větve zanořují do srdeční stěny. Mezi pravou a levou věnčitou tepnou jsou funkčně zanedbatelné spojky - arte-rioarteriální anastomózy. Při náhlém (akutním) uzávěru koronární tepny nemají tyto spojky význam a dojde k nekróze myokardu. Pomalý uzávěr však vyvolává jejich rozšíření asi na 1 mm v průměru. Podobné spojky jsou i mezi koronárními tepnami a tepnami perikardu, plic a hrudní stěny. Žilní krev je ze srdce odváděna žilami, které se spojují v sinus coronarius, jenž ústí do pravé předsíně. Uzávěr některé z koronárních arterií nebo jejich větví vyvolá ischemii myokardu, po které se za 40 minut začíná objevovat následná nekróza. Za akutní je považován infarkt, jehož stáří je do 6. týdne od svého vzniku. Nejčastěji bývá infarktem postižena levá srdeční komora. Koronární tepnu může akutně uzavřít: • v 90 % - trombus - nasedá na aterosklerotický plát (část trombů se spontánně bez léčby rekanalizuje, • embolus - se obvykle zachytí v místě aterosklerotického plátu, • spazmus - tzn. stah cévy, který postihuje aterosklerózou změněné tepny a neustoupí po nitroglycerinu jako při angině pectoris; jde o přechod anginy pectoris do infarktu myokardu, • aterosklerotický plát samotný, • zřídka - poranění či zánět koronární tepny. Velikost nekrózy závisí na: • velikosti uzavřené tepny (čím větší tepna je neprůchodná, tím rozsáhlejší nekróza), • době trvání uzávěru (= na rychlosti rekanalizace - zprůchodnění - trombolýzou^3), • na fyzické zátěži v době infarktu (čím vyšší zátěž, tím vyšší metabolické nároky srdce a větší nekróza), 3 Trombolýza znamená rozpuštění trombu trombolytikem: streptokinázou, urokinázou nebo alteplázou. • počtu kolaterál (vedlejších větví koronárních tepen, čím více, tím lépe). Následky nekrózy závisí na její velikosti: • < 20 % myokardu postiženého nekrózou se významněji neprojeví, • 20-40 % myokardu postiženého nekrózou se projeví akutním selháním srdce, • > 40 % myokardu postiženého nekrózou vede ke vzniku kardiogenního šoku s následkem smrti. Pokud nemocný přežije, do 6-8 týdnů se ložisko vyhojí vazivovou jizvou. Podle postižení srdeční stěny (její tloušťky) se dělí infarkt na: • transmurální - postihující celou šířku srdeční stěny od endokardu k epikardu, označovaný podle nálezu na EKG Q infarkt, • intramurální (nebo také netransmurální) - postihující pouze část tloušťky srdeční stěny, označovaný non Q infarkt (není změna v Q kmitu na EKG, diagnostikuje se ze změn srdečních enzymů). Klinický obraz Vedoucím příznakem infarktu myokardu je stenokardie, ischemická bolest srdce, trvající déle než 20 minut. Bývá popisována nemocným jako náhlá svíravá nebo pálivá, krutá, šokující bolest za hradní kostí (přítomna u 80 % pacientů) s propagací nejčastěji do levé horní končetiny až do malíku, do krku, dolní čelisti, méně často do pravé horní končetiny, břicha (napodobuje vředovou chorobu nebo náhlou příhodu břišní) nebo zad (napodobuje vertebrogenní obtíže). Je trvalá, nezávislá na změně polohy a nereaguje na podání nitroglycerinu na rozdíl od anginy pectoris, kdy po nitroglycerinu bolest nejdéle do dvaceti minut ustoupí. Dalšími příznaky jsou: • úzkost, strach ze smrti nazývaný angor mortis, • pocení, bledost, nauzea, zvracení (vliv parasympatiku), • první hod. spíše bradykardie (vliv parasympatiku), později tachykardie (vliv sym- patiku), • palpitace, arytmie, • TK - hypotenze i hypertenze, • subfebrilie, • dusnost při levostranné srdeční nedostatečnosti, tachypnoe, ortopnoe, • zmatenost v důsledku hypoxie mozku, • zvýšená náplň krčních žil a hepatomegalie u infarktu pravé komory. U 10 % nemocných proběhne infarkt asymptomaticky jako tzv. němý infarkt, který se prokáže náhodně při EKG nebo až při pitvě (v myokardu je vazivová jizva; pozná se smetanově bílou barvou na řezu myokardem). Diagnostika Viz kap. 3.1. EKG, koronarografie, angiografie, echokardiografie, laboratorní vyšetřovací metody, intravaskulární ultrazvuk. Komplikace Komplikacemi po infarktu myokardu j sou poruchy vzniku a vedení vzruchu - arytmie, nebo selhání srdce jako pumpy. Ze skupiny spíše benigních arytmií se jedná nejčas-těji v prvních hod. po infarktu o bradykardie, později supraventrikulární či sinové extrasystoly a fibrilace síní. K život ohrožujícím arytmiím patří fibrilace komor nebo asystolie, které způsobí primární zástavu oběhu. Selhání srdce jako pumpy bývá způsobeno postižením více než 40 % srdečního svalu nekrózou, aneuryzmatem nebo ruptúrou srdeční stěny (s následnou tamponádou srdeční - krev pod perikardem), následkem čehož vznikne akutní levostranné srdeční selhání s typickými příznaky asthma cardiale, edémem plic a kardiogenním šokem. Terapie Cílem terapie je zajistit prokrvení myokardu revaskularizací uzávěru (zprůchodnit tepnu) a výkon srdce (tzn. minutový objem) v takové výši, aby nenastalo srdeční selhání nebo kardiogenní šok. Více než polovina úmrtí na infarkt myokardu proběhne do 2 hod. po jeho vzniku, a proto je tak důležitá rychlá diagnostika a léčba - dnes se nejčastěji jedná o revaskularizaci neboli zprůchodnění koronární tepny balónkem, což se nazývá koronární angioplastika a provádí se na oddělení koronární intervence. Léčba IM má tyto tři etapy: přednemocniční terapie, nemocniční terapie, sekundární prevence (prevence recidivy). Přednemocniční terapie: 1. Nitrát (nitroglycerin 0,5 mg, izosorbitdinitrát 1,25-5 mg) rychle sublingválně nebo sprejem. Zlepší prokrvení a sníží metabolické nároky myokardu. Kontraindikací je jenom hypotenze pod 100/60 mm Hg. 2. 1 tbl. kyseliny acetylsalicylové, která jako antiagregans zamezí narůstání trombu. Podá se i lidem, kteří antiagregans užívají. 3. Morfin (5 mg. i.v.) nebo fentanyl 0,2 mg i.v. kpotlačení bolesti a zpomalení tepové frekvence. 4. Diazepam 5 mg k uklidnění pacienta. 5. Atropin 0,5 mg i.v. u bradykardie (u rozvratu oběhu při těžké bradykardii izopre- nalin 20 mg sublingválně). 6. Betablokátory u tachykardie. 7. Furosemid 40 mg i.v. u levostranného srdečného selhání (edém plic). Nemocniční terapie: V nemocnici je pacient přijat na koronární jednotku, jednotku koronární intervence nebo jednotku intenzivní péče a jsou monitorovány jeho životní funkce. Pokud se neobjeví komplikace, je po 48 hod. přeložen na standardní lůžkové oddělení. Cílem nemocniční terapie je obnovení perfuze (prokrvení) myokardu: 1. Trombolýza (= fibrinolýza) je rozpuštění trombu. Úspěch této metody závisí na době, která uplyne od uzávěru (okluze) tepny k jejímu zprůchodnění. Ideální trombolýza je do 2 hod. od uzávěru, za efektivní (ještě účinnou) se pokládá doba do 12 hod. od uzávěru. Trombolýza se podle místa aplikace trombolytika dělí na celkovou (do periferní žíly) a místní (katetrizací přímo k trombu, tzv. pulzní sprejová trombolýza). K nejčastěji užívaným tromborytikům patří cenově nejdostupnější streptokináza. Jedná se však o bílkovinu, která alergizuje (hypotenze z důvodu anafylaktického šoku), a navíc vyvolá tvorbu protilátek, a proto je při opakovaném podání 0,5 roku neúčinná. Aplikuje se infuzí 1,5 mil. j. 30-60 minut. Místo streptokinázy je možné užít dražší trombolytika: urokináza nebo altepláza (tkáňový aktivátor plazminogenu), které vedlejší účinky nemají. U warfarinizováných pacientů, v těhotenství a 6 měsíců po CMP je tato terapie kontraindikována pro riziko krvácení. 2. PTCA, perkutánní transluminární koronární angioplastika, je alternativou trombolýzy. Vhodní pacienti k PTCA jsou ti, u kterých uplynula teprve 1 hod. od vzniku obtíží, a jednak mladší nemocní s rozsáhlým infarktem přední stěny nebo kontraindikací trombolýzy. Metodu j e možné kombinovat s rotační ablací - vyfrézováním aterosklerotického plátu a zavedením kovové výztužné síťky (stentu) do stěny cévy. 3. Antikoagulancia - heparinizace (kontinuální i.v. aplikace heparinu) brání zvětšo vání trombu a recidivě trombózy, ale sama trombus nerozpustí. Provádí se první 2-4 dny, déle pouze při embolizaci nebo aneuryzmatu. 4. Antiagregancia - salicyláty, kombinují se s antikoagulancii, podávají se dlouho době. 5. Betablokátory- i.v., nesmí klesnout při aplikaci TK pod 100/70 mm Hg a P pod 50/min. (kontraindikací je bradykardie, hypotenze a asthma bronchiale). 6. Nitráty - kontinuální infuzí 2-4 dny. 7. Oxygenoterapie - při hypoxemii, zejména u nemocných s CHOPN (viz kap. 2). Režimová opatření: • klid na lůžku vleže nebo vsedě, od 3. dne pomalu vstávat, 2. týden chůze mimopokoj, před propuštěním ve 3. týdnu ergometrie. Během rehabilitace se nesmí dostavit tachykardie, palpitace, stenokardie, dusnost, neboť je nebezpečí recidivy infarktu, komplikací a srdečního selhání. Každý nemocný po infarktu myokardu je dispenzarizován (dlouhodobě sledován) a poučen o sekundární prevenci, kterou tvoří režimová opatření a farmakologická léčba: • nekouřit, redukovat hmotnost, přiměřená fyzická aktivita, nízkocholesterolová dieta - hovoříme o změně životního stylu. Farmakologická léčba: hypolipidemika, salicyláty, betablokátory, dlouhodobé nitráty, blokátory kalciových kanálů, diuretika (viz kap. 3.2, 3.3, 3.4). Pokud je konzervativní terapie nebo dosud prováděná terapie neúčinná, je možné provést PTA, rotační ablaci, stenting (viz výše) nebo bypass, případně je opakovat.Tab. 3.16 Infarkt myokardu - souhrn Klinické příznaky Ošetřovatelský proces Patofyziologie Ošetřovatelský Ošetřovatelská péče problém cil plán přednemocniční nemocniční ischemie stenokardie akutní bolest odstranit bolest tělesný klid, po- tělesný klid, podání tělesný klid, podání léků, myokardu dání léků léků, akceptovat vní- akceptovat vnímání bolesti, mání bolesti kontrolovat a hodnotit stav, zaznamenat do dokumenta- ce, informovat lékaře angor mortis úzkost, strach ze snížit, odstranit sledovat neverbální sledovat neverbální sledovat neverbální proje- smrti, náhlé změny úzkost a strach, projevy, projevovat projevy, projevovat vy, projevovat empatii, in- zdravotního stavu a uklidnit empatii, informovat empatii, informovat formovat nemocného i rodi- následně hospitali- nemocného i rodinu, nemocného i rodinu, nu,umožnit kontakt s rodi- zace podat léky dle ordi- nou, ponechat pacientovi 3 ■íá umožnit kontakt s ro- nace čas a prostor na dotazy, po- ta dinou, ponechat pa- dat léky dle ordinace 1 cientovi čas a prostor syi na dotazy a i TF, nauzea, zvracení, minimalizovat ne- sledovat známky nevolnosti a zvracení, zajistit potřebné pomůcky, po- On zvracení, ble- nepohodlí volnost a zvracení, skytnout hygienickou péči, aplikovat léky dle ordinace ■^— dost, pocení zabránit aspiraci kontrolovat, zazna- upravit nemocné- kontrolovat, zaznamenávat menávat a informo- mu polohu, zabrá- a informovat lékaře, upravit vat lékaře, upravit nění aspirace nemocnému polohu, zabrá- nemocnému polohu, nění aspirace zabránění aspirace 1 výkon dusnost, tachy- 1 výkonnost, vyloučit fyzickou zabránit námaze při zabránit námaze zabránit námaze při hygie- srdce N 2 pnoe, zmatenost 1 soběstačnost námahu, včas zajis- hygienické péči, vy- nické péči, vyprazdňování, B tit základní potřeby prazdňování, svléká- svlékání, oblékání, přijímá- .. u 00 '£ ní, oblékání, přijímá- ní potravy, podpořit pacien- oo o h-1 & ní potravy, podpořit tovu psychiku, zabezpečit ,£3 pacientovu psychi- základní potřeby ku, zabezpečit zá- kladní potřeby Patofyziologie Klinické příznaky Ošetřovatelský proces Ošetřovatelský problém Ošetřovatelská péče ctt plán přednemocniční nemocniční i výkon srdce PSS: městnání v povodí HDŽ a DDZ t náplň krčních žil, hepatomega-lieascites, edémy včas rozpoznat známky srdečního selhání, udržet kar-diopulmonální kompenzaci sledovat fyziologické funkce TK, P, D, EKG, saturaci kyslíkem, vědomí, projevy krvácení, kašel, barvu kůže, pocení, zajistit aplikaci léků, kyslíku, speciální vyšetření, laboratorní vyšetření, pomůcky pro kardiopulmo-nální resuscitaci sledovat fyziologické funkce TK, P, D, EKG, zajistit aplikaci léků, aplikaci kyslíku, pomůcky pro kardiopulmonální sledovat fyziologické funkce TK, P, D, EKG, saturaci kyslíkem, vědomí, projevy krvácení, kašel, barvu kůže, pocení, zajistit aplikaci léků, aplikaci kyslíku, speciální vyšetření, laboratorní vyšetření, pomůcky pro kardiopulmonální resuscitaci za 40 min. začíná nekróza t sympatikus Ttt, t enzymy udržet kardiopulmo-nální kompenzaci sledovat TT, laboratorní vyšetření krve sledovat TT, laboratorní vyšetření krve tTF, palpitace, arytmie sledovat zdravotní stav, informovat pacienta i lékaře, získat pacienta ke spolupráci deficit informací před přeložením na lůžkovou jednotku z důvodů neposkytnutí informací zdravotníky a omezené poznávací schopností získat pacienta k aktivní spolupráci zhodnotit schopnost pacienta vnímat a chápat podávané informace, informovat o oddělení, návštěvním režimu, poskytnout prostor a čas pro dotazy, hovořit v souladu s informacemi od lékaře, zjistit si zpětným ověřením, že pacient rozumí zhodnotit schopnost pacienta vnímat a chápat podávané informace, informovat o oddělení, návštěvním režimu, poskytnout prostor a čas pro dotazy, hovořit v souladu s informacemi od lékaře, zjistit si zpětným ověřením, že pacient rozumí 3.7 Srdeční selhání Definice Srdeční selhání (syn. srdeční insuficience, srdeční slabost) označuje neschopnost srdce přečerpávat krev v takové míře, jakou vyžaduje aktuální stav organizmu za předpokladu dostatečného žilního návratu. Zjednodušeně řečeno je srdeční selhání selhání srdce jako pumpy. M. Packer uvádí definici: „Srdeční selhání je komplexní syndrom charakterizovaný abnormalitami funkce srdečních komor a neurohumorální regulace, které jsou doprovázeny intolerancí zátěže, retencí tekutin a zkrácením života." (Forum medici-nae, 3-4/99, str. 58). Víte, že ani posmrtný život mumie si Egypťané nedovedli představit bez srdce (na rozdíl od mozku, který vysáli tenkou trubičkou nosními dírkami)? Když připravovali své zemřelé na posmrtný život, odstraňovali z těla všechny orgány kromě srdce. Ukládali je sice do vedle stojících nádob - kanop, ale srdce jediné promyli palmovým vínem, nabalzamovali a vložili zpátky do hrudníku. Anatomii ani fyziologii však nestudovali více, než potřebovali znát právě pro tyto obřady. Kazuistika Na interním oddělení se léčil 67letý nemocný s opakovaným infarktem myokardu. Je hospitalizován 14. den, jeho stav byl stabilizován. Nemocný prodělal před 2 lety trojnásobný bypass. Najednou došlo v noci k zhoršení stavu. Nemocný byl dušný, musel se posadit, začal kašlat, měl pocit nedostatku vzduchu. Na plicích byly slyšet vrzoty a pískoty. Nemocný byl neklidný, zpocený, bledý a měl chladné končetiny. TK měl 170/95, P 94/min, nepravidelný. Po krátké době se objevil kašel s expektorací narůžovělého sputa, začala se objevovat cyanóza. Byl přivolán lékař, který diagnostikoval akutní nedostatečnost levého srdce. Nemocný byl okamžitě převezen na koronární jednotku. Přes veškerou léčbu a resuscitaci nemocný zemřel. Fyziologicko-patologický úvod Srdce je dutý sval, jehož funkcí je přečerpávat krev. Skládá se ze čtyř dutin: do atrium dextrum přitéká odkysličená krev z véna cava superior a véna cava inferior (říkáme také ze systémových žil), protéká přes valva tricuspidalis do ventriculus dexter a odtud přes valva trunci pulmonalis (semilunaris) do plic, kde odevzdá CO2 a přijme O2. Tím se z ní stává okysličená krev, která přitéká z plic do atrium sinistrum čtyřmi venae pulmonales a přes valva bicuspidalis (= mitralis) do ventriculus sinister a odtud přes valva aortae (semilunaris) do aorty a tepen velkého krevního oběhu. Mezi pravou a levou polovinou srdce nesmí být žádná komunikace, jinak by se mísila krev okysličená s neokysličenou (srovnejte fetální krevní oběh s krevním oběhem po narození). Pokud srdce není schopno vyčerpávat takové množství krve, které organizmus potřebuje ke krytí svých potřeb, krev městná nejprve v srdečních oddílech - tím stoupá plnící tlak levé nebo pravé komory, a posléze i v jejich přítokových oblastech, tzn. v plicích nebo v systémovém oběhu. Krevní oběh tak kvůli srdci nedokáže zajistit přívod kyslíku a živin a odvod oxidu uhličitého a zplodin metabolizmu z tkání. Odpovědí organizmu je aktivace kompenzačních mechanizmů: • sympatoadrenálního systému se vzestupem tepové frekvence, vazokonstrikcí azvýšením kontraktility srdce, • systému renin-angiotenzin-aldosteron (reakce ledvin na nízký průtok krve) s následnou vazokonstrikcí, retencí vody a sodíku a zvýšením kontraktility srdce, • hypertrofie srdce - u přetížení objemového nastane dilatace - rozšíření komory, u tlakového přetížení koncentrická hypertrofie srdce, • využití anaerobního metabolizmu. Kompenzační mechanizmy přináší krátkodobě pozitivní účinek, dlouhodobě však působí negativně: • zvýšením srdeční práce, • zhoršením perfuze (prokrvení) myokardu, • retencí tekutin a vznikem otoků a • vznikem arytmií v důsledku deplece (ztrát) draslíku. Etiologie Bude uvedena u jednotlivých typů srdečního selhání. Srdeční selhání je zařazeno pod chronickou formou ICHS, ale je mnoho příčin v srdci samotném i mimo, které s ICHS nesouvisí. Budou uvedeny u jednotlivých typů srdečního selhání. Srdeční selhání se dělí: • podle vyvolávající příčiny na pravostranné, levostranné a oboustranné (= městnavá slabost srdeční), • podle rychlosti vzniku na akutní, chronické a latentní (pouze při zátěži), • podle obnovení výkonu srdce při selhání na kompenzované a dekompenzované. 3.7.1 Chronické levostranné srdeční selhání Definice Chronické levostranné srdeční selhání (syn. chronická levostranná srdeční nedostatečnost neboli insuficience) je charakterizováno postupným vzestupem plnicího tlaku levé srdeční komory, městnáním v malém plicním oběhu a hypoxií v důsledku sníženého MV. Fyziologicko-patologický úvod Pokud levé srdce nedokáže vyčerpávat většinu krve, která do něj přitéká plicními žilami, zvyšuje se plnicí tlak levé komory a dochází postupně k městnání krve v plicích s únikem tekutiny z plicních kapilár do intersticia a vznikem dusnosti (pokud se stav zhoršuje, viz akutní levostranné srdeční selhání). Srdce reaguje na vyšší plnicí tlak hypertofií a na nižší systolický výdej (baroreceptory v karotidách registrují hypoxemii) aktivací sympatiku, tedy tachykardií. Tím se do určité míry srdeční selhávání kompenzuje, ale onemocnění se stále zhoršuje a hrozí akutní srdeční selhání - není možná stále větší hypertrofie (srdce hypertrofuje dovnitř) a zvyšující se tachykardie. Etiologie Hypertenze, stavy po infarktu myokardu (provázené vznikem aneuryzmatu), aortální a mitrální srdeční vady a kardiomyopatie. Klinický obraz Zpočátku může chronické srdeční selhání probíhat bezpříznakově, charakterizované pouze snížením minutového srdečního objemu -> postupně se však rozvíjí: a) hypoxie, a proto se zhoršuje výkonnost, koncentrace, paměť, spánek, nemocný je neklidný, zmatený a unavený. Ve spánku se v důsledku prohlubující se hypoxie objevuje Cheyneho-Stokesovo dýchání, b) městnání krve v plicním oběhu, neboť srdce nestíhá vyčerpat dostatečný minuto vý objem krve při námaze a přidává se námahová dusnost s kašlem, c) doprovodnými příznaky bývá aktivace sympatiku, provázená: o tachykardií a periferní vazokonstrikcí, a proto hypertenzí a o hypertrofií levé komory, charakterizovanou zvědavým úderem srdečního hrotu. Se zhoršující se výkonností levé komory srdeční se prohlubuje hypoxie tkání a městnání v plicích a námahová dusnost přechází v klidovou. Na plicích zjišťujeme poslechově nepřízvučné chrůpky malých bublin. V pokročilých fázích levostranného selhání se objevují příznaky hypoxie i dalších orgánů, zejména ledvin, sníží se diuréza ve dne a objeví se nykturie (v noci v klidu se zmenší nároky na práci srdce a zvýší se proto žilní návrat a tím i průtok ledvinami) a trávicího traktu - anorexie a malab-sorpce. Diagnostika Viz kap. 3.7.2. Terapie Režimová opatření: • snížená pohybová aktivita, • dieta - snížit NaCl na 5g/den, zákaz minerálek, u dekompenzace na 0,5 g/l. Farmakologická léčba (viz kap. 3.2): • vazodilatancia, • inhibitory ACE, • nitráty, • blokátory kalciových kanálů, • diuretika, • kardiotonika: Digoxin (tbl., gtt., inj. - i.v. podání účinek za 10-20 minut, p.o. podání za 2-3 hod.), mezi dávkou terapeutickou a toxickou je velmi malá šíře, proto se už neprovádí tzv. saturační dávkování neboli rychlá digitalizace, ale 5denní saturace lx denně 0,25 mg., indikací je tachyarytmie síní u levostranného srdečního selhání. Při předávkování (arytmie, blokády, nauzea, zvracení, průjmy, velmi vzácné, dříve po pisované žluté nebo žlutomodré vidění) se podává antidotum Digitalis Antidot BM. Transplantace srdce - u farmakologicky nezvládnutelného srdečního selhání. 3.7.2 Akutní levostranné srdeční selhání Definice Akutní levostranné srdeční selhání (syn. akutní levostranná srdeční nedostatečnost neboli insuficience) je charakterizováno náhle vzniklým vzestupem plnicího tlaku levé srdeční komory, městnáním v malém plicním oběhu a hypoxií v důsledku sníženého MV. Fyziologicko-patologický úvod Z níže uvedených příčin se zvýší plnicí tlak levé komory a dochází k městnání krve v plicích - v přítokové oblasti levého srdce, s následným únikem tekutiny z plicních kapilár do intersticia (= asthma cardiale) až alveolů (plicní edém) provázené kašlem, případně expektorací. Může nastat bronchokonstrikce provázená výdechovou dusností a pískoty a vrzoty. V pokročilém stadiu akutního levostranného srdečního selhání - ve fázi plicního edému, dochází k hypoventilaci a pacient umírá na respirační acidózu, hypoxemii a arytmie. Etiologie • myokardiální - infarkt myokardu, myokarditida nebo kardiomyopatie, • hemodynamické: o tlakové přetížení komor - systémová hypertenze nebo hypertenzní krize, aor- tální stenóza, o objemové přetížení komor - insufucience chlopní, zkraty (tzv. shunty mezi pravou a levou polovinou srdce), o překážka plnění komor - stenózy cípatých chlopní, konstriktivní perikarditida (viz kap. 3.8). Klinický obraz Akutní levostranné srdeční selhání probíhá ve dvou fázích: asthma cardiale a plicní edém. Asthma cardiale - pacient se za několik hod. po ulehnutí probudí s pocitem dechové tísně provázené úzkostí. Záchvat dusnosti začne zrychleným dýcháním (tachypnoe), následovaný pocitem nedostatku vzduchu - stav se označuje jako záchvatovitá (paro-xyzmální) noční dusnost neboli asthma cardiale. Dusnost přinutí nemocného se posadit, proto pacient často spí v polosedě s více polštáři, někdy vstane, postaví se k otevřenému oknu a rukama se opírá o okenní parapet (tak využívá pomocné dýchací svaly); poloha, kterou zaujímá je úlevová při dusnosti kardiálního původu a nazývá se ortopnoická (zkráceně ortopnoe - ortos je lat. správný). Dusnost je exspirační s vedlejšími dechovými fenomény (pískoty a vrzoty) v důsledku bronchokonstrikce a kašel zpočátku neproduktivní, proto se stav nazývá astma cardiale. Záchvat může odeznít nebo přechází do další fáze, kterou označujeme jako plicní edém, charakterizovaný expektorací zpěněného růžového sputa a vtahováním supraklavikulárních jamek. Plicní alveoly jsou „zatopeny" tekutinou z plicních kapilár a neprobíhá výměna dýchacích plynů. Jedná se o nejtěžší stadium levostranného srdečního selhání, které může být příčinou smrti. V důsledku aktivace sympatoadrenálního systému provází stav: • periferní vazokonstrikce s chladnými, opocenými akry a bledostí, • zvýšení krevního tlaku a • spíše zrychlený a nepravidelný pulz s častými arytmiemi. U významného poklesu minutového objemu je patrná cyanóza. Diagnostika • rtg srdce a plic, na kterém je patrné městnání v plicním řečišti, • EKG k průkazu infarktu myokardu, echokardiografie prokáže snížení systolického objemu (viz vyšetřovací metody kardiovaskulárního systému), • FW je zvýšena u infarktu myokardu a myokarditid, • Astrup (vyšetření krevních plynů) - zjistí hypoxemii a hyperkapnii z hypoventilace. Terapie • hospitalizace na JIP nebo koronární jednotce s monitorováním vitálních funkcí, • poloha vsedě, absolutní klid, • nekrvavá venepunkce - podvaz 2-3 končetin na 15 minut s rotací ve směru hodinových ručiček (jednu končetinu uvolnit a další podvázat), Farmakologická léčba: • nitroglycerin sublingválně a dále nitráty i. v. infuzní pumpou (monitorovat TK - hy- potenze!), • oxygenoterapie AMBU vakem těsně na obličej u plicního edému, jinak kyslík mas kou nebo brýlemi, • opiáty (fentanyl 0,15 mg nebo 10 mg morfinu nebo 50 mg Dolsinu u tachypnoe a neklidu), • současně Furosemid i.v. 40-80 mg (kontrolovat příjem a výdej tekutin), doplnit Cardilanem nebo KC1, • digitalis (digoxin) i.v. jen u fibrilace síní (ale fibrilace mohla být vyvolána digita- lisem), • antiarytmika: nejednoznačná, mohou zhoršit srdeční nedostatečnost, • Dopamin (Tensamin, Dopamin, Dobutrex), pouze i.v., indikací je kardiogenní šok a těžké srdeční selhání. 3.7.3 Chronické pravostranné srdeční selhání Definice Chronické pravostranné srdeční selhání (chronická pravostranná srdeční nedostatečnost neboli insuficience) je charakterizované postupným vzestupem plnicího tlaku pravé komory srdeční a městnáním v systémových žilách (v povodí horní a dolní duté žíly). Fyziologicko-patologický úvod Selháváním pravého srdce se sníží minutový objem srdeční, a proto se krev městná v přítokové části pravého srdce, tzn. v povodí horní a dolní duté žíly. Snížený minutový objem má za následek hypoxii všech orgánů a městnání v povodí horní a dolní duté žíly znamená zpomalení toku krve, a proto: • uniká tekutina z krve do tkání a vznikají otoky, • odevzdává se zvýšené množství kyslíku a vzniká hypoxie a cyanóza, • zpomalí se odvod CO2 a metabolitů a trpí buněčný metabolizmus. Podle závažnosti srdečního selhávání se zhoršují klinické příznaky. Srdce kompenzuje nižší výkon hypertrofií a vzniká chronické plicní srdce - cor pulmonale chro-nicum. Etiologie 1. onemocnění plic - CHOPN, plicní emfyzém, cystická fibróza, bronchiektazie, TBC, pneumokoniózy a embolizace plic. Srdce vyčerpává krev z pravé komory proti zvýšenému odporu (zvýšený plicní odpor je plicní hypertenze), 2. levostranné srdeční selhání s plicní hypertenzí, přenesené doprava, mitrální vady, perikarditida, levopravé zkraty (vrozené vývojové vady) - příznaky oboustranného srdečního selhání, 3. hypertyreóza, anemie, cirhóza. Klinický obraz Příznaky vznikají v důsledku: 1. nízkého minutového objemu, který způsobí svalovou hypoxii, ta se projevuje slabostí a zvýšenou únavností svalů až svalovou atrofií, 2. městnání krve (tzv. venostázy) v povodí horní a dolní duté žíly: o příznaky městnání v povodí horní duté žíly: závratě, spavost a neklid, zmatenost v důsledku hypoxie mozku, zvýšená náplň krčních žil v klidu, případně po půlminutovém tlaku na játra - hepatojugulární reflux, může být lehký exoftal-mus a akrocyanóza, o příznaky městnání v povodí dolní duté žíly - otoky: perimaleolární (okolo kotníků, symetrické) u chodících pacientů, zpočátku jen večer, později trvale i na bércích, na zádech u ležících (nejnížeji položené části těla); celkový otok se nazývá anasarka (všechny tkáně jsou prosáklé), snížená diuréza během dne a nykturie ze zvýšeného žilního návratu v horizontální poloze, ascites, hepa-tosplenomegalie příp. s ikterem a s bolestí v pravém podžebří z rozepjatého pouzdra jater, o nechutenství, pocit plnosti, nauzea, zvracení až tzv. kardiální kachexie a zácpa. Diagnostika Viz kap. 3.1. Terapie Cílem terapie je zjistit základní vyvolávající příčinu a snažit se ji odstranit nebo onemocnění kompenzovat. Režimová opatření: • pohybovou aktivitu je třeba dávkovat velmi obezřetně, aby nebyl pacient ohrožen akutním selháním, • dieta - snížit přísun soli na 5 g/denně, případně až na 2 g/denně, • redukce hmotnosti u obézních. Farmakologická léčba (viz kap. 3.4): • srdeční vazodilatancia (inhibitory ACE, nitráty, přímá vazodilatancia), diuretika, betablokátory, kardiotonika. Pracovní schopnost se odvíjí od závažnosti srdečního selhávání, u kompenzovaných pacientů je možné zaměstnání s omezením fyzické a psychické aktivity, u de-kompenzovaných nemocných je nezbytná hospitalizace a případně plný invalidní důchod. 3.7.4 Akutní pravostranné srdeční selhání Definice Akutní pravostranné srdeční selhání (akutní pravostranná srdeční nedostatečnost neboli insuficience) je charakterizované náhlým vzestupem plnicího tlaku pravé komory srdeční a akutní respirační insuficiencí. Charakteristika onemocnění Podstatou akutního pravostranného srdečního selhání je:náhle vzniklý vysoký odpor v plicnici nebo plicním řečišti pro krevní proud přitékající z pravé komory. Nejčastější příčinou takového zvýšeného odporu bývá překážka v podobě embolu (viz TEN), ve výjimečných případech může být příčinou rozsáhlý akutní pneumotorax nebo status asthmaticus. Pokud pravé srdce nedokáže takový odpor překonat, nastává pravostranné srdeční selhání, • infarkt pravé srdeční komory, kdy se srdce nedokáže efektivně kontrahovat nebo srdeční tamponáda, kdy je porucha plnění především pravé komory. Pravé srdce přeplněné městnající krví se nazývá akutní plicní srdce - cor pulmo-nale acutum. Klinický obraz viz kap. 3.9.4. Tab. 3.17 Srdeční selhání — souhrn Patofyziologie Klinické příznaky Ošetřovatelský proces Ošetřovatelský problém Ošetřovatelská péče [c]a plán nemocniční LSS chronické lMV-> hypoxie CNS -> aktivace sympatiku, pozvolné městnání v plicních kapilárách únava, neklid zmatenost poruchy spánku poruchy psychického stavu zklidnění klid na lůžku, informace, podání léků tTF, palpitace námahová dusnost, kašel poruchy srdeční činnosti dusnost zlepšení činnosti srdce, předcházení zhoršení stavu, není dusnost podávání léků stálá kontrola stavu podávání léků stálé monitorování FF poloha Fowlerova až orto-pnoická, aplikace kyslíku LSS akutní městnání větší tekutina v intersticiu tekutina v alveolech ortopnoe asthma cardiale plicní edém dusnost poruchy srdeční činnosti kašel s expek-torací nesoběstač-nost není dusnost zlepšení činnosti srdce, předcházení zhoršení stavu péči převezme sestra klid na lůžku, podání léků, poloha ortopnoická, aplikace kyslíku podávání léků stálá kontrola stavu stálé monitorování FF podávání diuretik, podvaz končetin, zajištění potřeb Patofyziologie Klinické příznaky Ošetřovatelský proces Ošetřovatelský problém Ošetřovatelská péče cil plán nemocniční PSS chronické (cor pulmonale chronicum) městnání v povodí systémových žil t náplň jug. žil hepatospleno-megalie, asci-tes, perima-leolární otoky •i- anasarka ascites, otoky nemá otoky sledování váhy du bňcha a kor soli a tekutin, klid , měření obvo-ičetin, omezení podávání léků, i nykturie poruchy spánku spí dobře PSS akutní (cor pulmonale acutum) městnání větší bolest na hrudi, dusnost hemoptýza dusnost poruchy srdeční činnosti není dušný zlepšení činnosti srdce, —> předcházení zhoršení stavu klid na lůžku, podání léků, poloha ortopnoická, aplikace kyslíku, podávání léků kašel s expek-torací dtto stálá kontrola stavu pomůcky, sledování stálé monitorování FF kardiogenní šok nesoběstač-nost péči převezme sestra zajištění potřeb 3.8 Záněty srdce a kardiomyopatie Dělení zánětů srdce Záněty srdce se dělí podle místa, které je postižené zánětem na záněty nitroblány srdeční — endokarditidy, svaloviny srdeční—myokarditidy, osráečníku—perikarditidy, všech tří vrstev - pankarditidy. Víte, že v 17. století popisovali ve střední Brazílii misionáři oblasti, kde tak často umírali muži, Že se města nazývala „městy vdov" a v obchodech byly nápisy, že z důvodu rizika náhlé smrti se musí platit hotově? Jednalo se o náhlou srdeční smrt v důsledku fibrilace u akutní myokarditidy infekčního původu, kterou popsal poprvé počátkem 20. století brazilský lékař Carlos Chagas (viz Myokarditidy•) a od té doby je nazývána Chagasova choroba. Do dnešní doby platí, Že v oblasti Latinské Ameriky je nakaženo 10—20 milionů lidí touto chorobou a 90 milionů lidí je rizikových z hlediska nákazy. 3.8.1 Endokarditidy Definice Endokarditidy jsou záněty srdeční nitroblány neboli endokardu (výstelky srdce), nejčastěji srdečních chlopní (zánět se pak nazývá také valvulitis), aleje možný i zánět nástěnného endokardu či srdečních defektů. Kazuistika Na interní oddělení byl přivezen 34letý pacient s vysokými několikadenními teplotami, byl schvácený, popelavě bledý, unavený, boleli ho klouby a svaly. Poslechově měl slyšet na srdci šelest. V anamnéze měl opakované angíny, které často přecházel, ATB užíval jen někdy. Na kůži se mu objevili petechie. Byl přijat pro podezření na endokarditidu. Fyziologicko-patologický úvod Endokard (nitroblána srdeční) je hladká a lesklá vazivová blána. Vystýlá srdeční dutiny, je pevně přilepená k myokardu a tvoří srdeční chlopně. Mezi endokardem a myokardem je vazivová vrstva, ve které je uložen převodní systém srdeční, cévy a nervy srdce. Endokard může být postižen zánětem: a) infekčním - nejčastěji streptokokovým nebo stafylokokovým nebo b) neinfekčním - revmatickým zánětem autoimunitního původu (viz etiologie). Ad a) Infekční zánět endokardu postihuje: k) zdravé chlopně - pouze velmi virulentní bakteriální kmen - stává se vzácně, l) chlopně nebo jinou část endokardu již narušenou: - nepřirozeným tokem krve, např. u vrozených srdečních vad nebo umělých chlopní, - revmatickým zánětem. Na poškozeném endokardu pak vznikají tromby, které se při následné bakteriemii sekundárně infikují. Infikované tromby na chlopních se nazývají vegetace. Ad b) Revmatický zánět poškozuje zdravé chlopně, na kterých se v důsledku poškození tvoří tromby, které však během revmatického zánětu zůstávají sterilní. Chlopeň poškozená revmatickým zánětem se však může snáze infikovat při jakékoli bakteriemii. U obou typů zánětů se mohou tromby rozpadat nebo embolizovat, chlopně perfo-rovat či se poškodí šlašinky chlopní s následným zkrácením. Endokarditida tak vyústí v získanou srdeční vadu - stenózu (zúžení) nebo insuficienci (nedomykavost) chlopně a ohrožuje pacienta srdečním selháním. Podle průběhu se zánět dělí na akutní (velmi virulentní bakteriální kmen může osídlit i nepoškozené chlopně) a subakutní, které vznikají u revmatický či jinak poškozených chlopní. Etiologie Predisponující faktory: ke vzniku zánětů endokardu napomáhají chlopenní vady levého srdce a vrozené srdeční vady (Botalova ducej otevřená, defekt septa komor, stenóza plicnice, Fallotova tetralogie), umělé chlopně, bypassy, srdeční záplaty, i.v. nesterilní aplikace návykových látek. Neinfekční: často autoimunitní, např. revmatická endokarditida nebo endokarditida při lupus erythematodes, které vedou ke vzniku chlopenních vad. Infekční: • streptokoky (v 50 % alfa-hemolytický streptokok), branou vstupuje dutina ústní a nosohltan, infekce do krve proniká nejčastěji při vytržení zubu, tonzilektomii (odstranění krčních mandlí) nebo adenotomii (odstranění nosních mandlí, tzv. adenoidní vegetace), • enterokoky (enterokoky jsou druh streptokoků), branou vstupu je genitální nebo močové ústrojí a bakterie pronikají do krve při endoskopickém vyšetření, kyretáži, biopsii ap., kdy nastane poškození sliznice při výkonu, • stafylokoky, které pronikají do krve ze zánětu dolních cest dýchacích, kůží injekcí nebo katétrem při dlouhodobé kanylaci žilního řečiště nebo během operačního výkonu, • kvasinky (Candidá) a plísně (Aspergillus) vyvolají zánět endokardu pouze u imunodeficitních nebo vážnou chorobou (DM, narkomani) oslabených jedinců. Klinický obraz bakteriální endokarditidy Septický stav: začátek jako chřipka, pozvolný nebo náhlý se septickými teplotami, třesavkou a zimnicí nebo bez teplot ve stáří. Kůže má barvu bílé kávy, jsou bolesti ve svalech a kloubech, nechutenství, hubnutí, slabost až schvácenost a zvětšená slezina. Při delším trvání vzniká „f acies hippokratica", tvář nemocného jako při šoku - špičatý nos, propadlé tváře, studené čelo, vpadlé oči. Pokud má nemocný srdeční onemocnění v anamnéze - mění se druh srdečních šelestů. Cévní a embolické příznaky (nevznikají u každého): • v kůži, spojivkách a sliznici dutiny ústní bývají hodiny až dny petechie (tečkovitá krvácení), které jsou vyvolány vaskulitidou (zánětem cév), • pod nehty tzv. třísky, tmavá tečkovitá krvácení, které připomíná třísky, • na bříškách prstů Oslerovy uzlíky, bolestivé, tuhé červené milimetrové pupence,vyvýšené hematomy na dlaních nebo ploskách nohou v důsledku mikroembolií, • postižení ledvin - pouze hod. trvající mikroskopická hematurie, • postižení mozku se projevuje psychózou nebo meningeálním drážděním, je častější u starších lidí, • makroembolie vznikne při odtržení velkých infikovaných trombů z chlopní, nejčastěji putují do ledvin s následkem močové koliky s makroskopickou hematurií, sleziny s frénikovým, příznakem a zvětšením sleziny, srdce s následným infarktem, sítnice se vznikem slepoty a končetin se vznikem gangrény. Infikované tromby vyvolají v místě embolie abscesy. Diagnostika Laboratorní příznaky: • pozitivní hemokultura - odběr krve na hemokulturu se provádí vždy před nasazením ATB, odebírá se 3-5 hemokultur v 0,5-lhodinových intervalech z venózní krve vždy z nového vpichu. Po nasazení ATB se odebírá hemokultura také pro kontrolu účinnosti ATB léčby, • změny v KO, leukocytóza s posunem doleva, ale může být i leukopenie (při splenomegalii), anemie, zvýšená FW, vyšetření moči a ledvin. Komplikace Znovuvzplanutí do dvou měsíců od léčby znamená nedostatečné zničení původních bakterií, srdeční selhání způsobené chlopenní vadou, selhání ledvin, velké embolie, prasknutí cévních aneuryzmat. Diagnostika komplikací se provádí z výše uvedených příznaků a potvrdí se vyšetřením hemokultury. Terapie komplikací ATB i.v. podle hemokultury po 4-6 hodinách 4-6 týdnů, případná chirurgická operace - náhrada chlopní. 3.8.2 Myokarditidy Definice Myokarditidy jsou záněty srdečního svalu neboli myokardu. Myokarditidou se rozumí vždy zánět akutní. Název chronický zánět myokardu se nepoužívá, změny na srdci ve smyslu zvazivovatění se nazývají fibróza (která vzniká v důsledku poškození srdečního svalu ischemií, infekcí, protilátkami, toxiny či výživou - hypovitaminózou nebo alkoholem). Kazuistika Pacient (42 let) se léčil sám doma na chřipku. Po týdnu domácí léčby se nemocnému znovu zvýšila teplota, začal být velmi unavený, měl pocit bušení srdce a zrychleného pulzu. Při běžném pohybu doma pociťoval dusnost. Navštívil praktického lékaře. Lékař nemocného vyšetřil, natočil EKG a po diagnostikování s podezřením na myokarditidu odeslal nemocného k hospitalizaci na interní oddělení. Fyziologicko-patologický úvod Myokard je tvořen zvláštním typem příčně pruhované svaloviny, inervované vegetativními nervy sympatickými (z krčního sympatiku) a parasympatickými (n. vagus). Základní jednotkou srdeční svaloviny je kardiomyocyt (srdeční buňka), která tvoří mnoho výběžků - vláken, jež jsou mezi sebou spojeny spojkami, tzv. interkalárními disky. Jejich smyslem je umožnit vždy při šíření elektrického impulzu vlnovitou kontrakci, aniž by stah nějakou buňku vynechal. Pokud jsou kardiomyocyty poškozeny, nedokáží se obnovit a jsou nahrazeny vazivem, které je nevodivé. Zánět srdečního svalu se vyskytuje častěji u mladších osob a příčiny, které ho vyvolávají, mohou být různé (viz dále). Změny v zánětem postiženého myokardu mohou kolísat od edému svalových vláken přes tukovou degeneraci až po jejich nekrózu. Důsledkem jsou poruchy elektrické aktivity srdce (prodloužené vedení impulzu) a snížený srdeční výkon. Zánět většinou končí vyhojením bez následků, v horším případě jsou poškozená svalová vlákna nahrazena vazivem a vzniká fibróza srdce, neboli kardiomyopatie. Ta vede k postupnému srdečnímu selhávání. Etiologie Infekční: bakteriální - streptokoky (z ložisek v zubním váčku nebo v krčních mandlích), salmonely, virové - viry chřipky, Coxsackie. Revmatické: poškození myokardu antistreptokokovými protilátkami (antistreptolyzi-nem -jeho laboratorní zkratka je ASLO a vyšetřuje se zvýšený titr -referenční rozmezí je do 240 j.) po prodělaném streptokokovém onemocnění. Parazitární: trypanozoma, trichinela, echinokok. Toxické: těžké kovy, organofosfáty. Fyzikální faktory: elektrický proud, radioaktivní záření. Rozdělení myokarditidpodle příčin: • spálová myokarditida při infekci beta-hemolytickým streptokokem, salmonelová myokarditida, • virová myokarditida nejčastěji po chřipce, • revmatická myokarditida po infekci beta-hemolytickým streptokokem, provází revmatickou horečku, • Chagasova choroba (příčinou je Trypanozoma cruzi, která napadá myokard) se vyskytuje v tropických zemích (Jižní Amerika, Afrika) a přenáší ji ploštice, v je jichž trávicím traktu trypanozoma parazituje. Ploštice žije v lidských příbytcích, ve štěrbinách zdí domů z vepřovic a dřeva a v noci saje krev na kůži obličeje člověka (na rtech a očních víčkách - v USA se jim proto říká kissing bug – líbající ploštice). Při sání se ploštice vyprázdní na kůži člověka a ten si škrábáním zanese trypanozomy do krve. Trypanozoma napadá svalové buňky hladkých orgánů nebo srdce a způsobuje jejich zánik a nahrazení vazivem. Váha srdce může překročit 1 kg (norma je asi 350 g). V časné fázi lze onemocnění léčit, později pouze symptomaticky. Účinné je užívání insekticid v chudinských čtvrtích k vyhubení přenašečů. • akutní intersticiální myokarditida: alergicko toxické a imunologické vlivy, váha srdce přesahuje až 600 g. Klinický obraz Příznaky vyplývají ze sníženého výkonu srdce od mírného poklesu až po srdeční selhání: • lehčí zánět - zvýšená teplota, snížená výkonnost, palpitace, dusnost, tlak v srdeční krajině, myalgie (= svalové bolesti), • těžší zánět - příznaky srdečního selhání - otoky a dusnost, až edém plic. Diagnostika Fyzikální vyšetření: poslech - tachyarytmie, oslabené ozvy, popř. cval (trojdobý rytmus), změny se mění. Přístrojové vyšetření: • EKG - blokády, arytmie (fibrilace síní, extrasystoly), negativní vlna T. • Echokardiografie: snížení ejekční frakce srdce (snížený výkon srdce). Laboratorní: leukocytóza, zvýšená FW, zvýšené CRP, zvýšený titr ASLO. Terapie Režimová opatření: klid na lůžku, hospitalizace, kvalitní spánek, nezatěžující strava za účelem snížení nároků na srdeční výkon. Farmakologická léčba: • kauzální - ATB, salicyláty (v případě revmatické etiologie), hledání ložisek infek ce - fokusů (abscesy, tonsily), • kompenzační - kardiotonika, diuretika za účelem kompenzace srdce. 3.8.3 Perikarditidy Definice Perikarditidy jsou zánětlivá onemocnění perikardu neboli osrdečníku. Následkem zánětu se v perikardové dutině může vytvořit tekutina nebo srůsty, které znemožňují roztažení srdce v diastole a jeho plnění. Podle druhu zánětu se dělí na perikarditidu: • akutní o s výpotkem - exsudativní perikarditida akutní (pericarditis acuta exsudativa), o bez výpotku - suchá perikarditida akutní (pericarditis acuta sicca), • chronickou (vede ke stísnění srdce) - perikarditida konstriktivní (pericarditis constrictiva). Kazuistika K praktickému lékaři se dostavil 26letý nemocný na kontrolu po prodělané virové pneumonii. Najednou začal mít při kašli a hlubokém nádechu bolesti v dolní pravé straně hrudníku. Lékař při poslechu slyšel vrzoty a drásoty. Poklepově nebyl zjištěn výpotek. Odeslal nemocného na rtg plic, EKG a krevní odběry. Na podkladě vyšetření diagnostikoval suchou perikarditidu. Fyziologicko-patologický úvod Perikard (česky osrdečník) je pevný tuhý vak, ve kterém je uloženo srdce. Perikard se skládá ze dvou listů - vrstev: fibrózního perikardu, tvořeného vazivem a serózního perikardu, tvořeného serózní blánou. Vnitřní vrstva serózního perikardu naléhá volně na srdeční povrch a nazývá se epikard. Mezi epikardem a zbylou částí perikardu je štěrbina, ve které je malé množství vazké tekutiny, která umožňuje klouzavý pohyb obou listů po sobě. Pokud se následkem zánětu perikardu zvýší množství tekutiny v perikardiální dutině, překáží tekutina roztažení srdce v diastole, které se pak nemůže dostatečně plnit. Komory jsou pak méně naplněné a vyčerpávají menší množství krve. Protože tekutina stlačuje „tamponuje" srdce, nazývá se stav tamponáda srdeční. Tekutina, která se objeví v perikardiálním prostoru při zánětu perikardu se nazývá výpotek, a výsledný stav hydroperikard - přítomnost výpotku v perikardiálním prostoru. Výpotek, který vznikl při zánětu, se označuje jako exsudát (exsudativní perikarditida), na rozdíl od výpotku vzniklého bez zánětu, který se nazývá transsudát. Perikardiální dutina může také obsahovat krev, např. při ruptuře srdeční stěny - přítomnost krve v osrdečníku se pak nazývá hemoperikard. Pokud probíhá v perikardu zánět bez tvorby tekutiny -bez výpotku, perikard a epikard se o sebe při každé diastole a systole třou a vzniká charakteristický třecí šelest (suchá perikarditida). Perikard je bohatě inervován (senzitivní vlákna n. phrenicus a n. vagus) a proto je tření provázené bolestí. Jakmile se vytvoří při zánětu výpotek a zánět přejde do exsudativní formy, bolest zmizí, ale zánět pokračuje. Slepené listy perikardu mohou srůst a vyvolat obraz stísnění srdce perikardem (chronická konstriktivní perikarditida). Obvykle zánět přestoupí i na okolní pleuru, což se projevuje bolestí a také možným vznikem srůstů mezi perikardem a pleurou. 3.8.3.1 Pericarditis acuta Definice Akutní perikarditida je akutní zánětlivé onemocnění perikardu, které probíhá s tvorbou výpotku nebo bez něj. Může přejít do chronického zánětu. Fyziologicko-patologický úvod Podle přítomnosti výpotku (tekutiny vzniklé při zánětu) se rozlišuje akutní perikarditida: • suchá - bez výpotku, pleura je pokryta fibrinem, • exsudativní - vzniká ze suché perikarditidy nebo bez předchozího suchého zánětu, je charakterizována tvorbou zánětlivého výpotku (= exudátu) v množství 1-2 1 (i více), • hemoragická perikarditida (forma exsudativní perikarditidy) - výpotek může obsahovat příměs krve, např. u TBC pleuritidy nebo nádoru perikardu. Následkem přítomnosti výpotku vznikají volné srůsty, které nepřekáží srdci v činnosti nebo pevné srůsty, které srdce tísní a vyvíjí se obraz chronické konstriktivní perikarditidy. Etiologie Původ perikarditis acuta: • nejčastěji virový - laboratorně se většinou neurčují vzhledem k obtížnosti, spíše se vyskytují u mužů ve věku 20-40 let. Nejčastější viry: Coxsackie, virus chřipky, herpetické viry, při infekční mononukleóze, • bakteriální - hnisavá perikarditida může vzniknout sekundárně z ložiska v plicích nebo na pohrudnici, spíše se vyskytuje u kojenců a dětí, • tuberkulózní - vzácně při TBC lymfadenitidě hilových nebo mediastinálních uzlin. TBC perikarditida provází další příznaky (pocení, únava, zvýšená teplota, hubnutí, nechutenství, kašel). Tuberkulinová reakce je pozitivní, • revmatický - provází revmatickou polyartritidu, • toxický - uremická perikarditida u pacientů v uremii, při které je perikard drážděn vysokou koncentrací močoviny v krvi, jedná se o suchou perikarditidu s třecím šelestem, • poinfarktový - nad nekrózou myokardu vzniká 2.-4. den suchá perikarditida. Klinický obraz Onemocnění může probíhat bezpříznakově nebo mohou být příznaky různě vyvinuty od velmi mírných až po typické: • bolest prekordiální (na hrotu), spíše neurčitá, sílící při hlubokém dýchání a kašli (pokud je bolest vázaná na dýchací pohyby, jedná se již o pleurální bolest, která svědčí pro postižení sousední pohrudnice), • dusnost je přímo úměrná množství výpotku a rychlosti jeho vzniku, • syndrom stísnění srdce neboli srdeční tamponády: v důsledku stísnění osrdečníkem se srdce v diastole dostatečně nerozšiřuje (to se nazývá adiastolie), vázne plnění pravé komory z pravé síně, ve které se tak zvyšuje plnicí tlak a objevují se příznaky městnání krve před pravým srdcem (tzn. v povodí horní duté žíly: zvýšená náplň jugulárních žil a cyanóza a v povodí dolní duté žíly: hepatosplenomegalie, ascites, perimaleolární otoky a ascites). Stejným mechanizmem městná krev v levé síni, a proto před levým srdcem - v plicích, což má za následek dusnost. Zpočátku se nižší minutový výdej kompenzuje tachykardií a periferní vazokonstrikcí. Menší minutový výdej srdce prohlubuje dusnost a mohou se objevit synkopy. V okamžiku, kdy kompenzace tachykardií a periferní vazokonstrikcí nestačí, klesne krevní tlak a rozvíjí se kardiogenní šok. Diagnostika a) Fyzikální vyšetření Poslech: o suchá perikarditida: perikardiální třecí šelest, vázaný na srdeční akci, přetrvává i během dechové pauzy a provází pouze suchou perikarditidu. Může jej doprovázet pleurální třecí šelest, který připomíná chůzi po čerstvém sněhu, o exsudativní perikarditida: při malém výpotku do 300 ml nelze poslechově rozeznat, při větším výpotku jsou oslabené srdeční ozvy. Poklep: o exsudativní perikarditida: zvětšení srdečního ztemnění doprava a doleva. b) Přístrojová diagnostika o rtg - u exsudativní perikarditidy se zvětšuje srdeční stín, o EKG - elevace úseku ST, který navazuje na vlnu T, později (v čase) se vlna T oplošťuje, až se stává během několika týdnů negativní, o echokardiografie - rozšíření prostoru mezi epikardem zadní stěny LK a nástěnným perikardem vzadu a vpředu mezi přední stěnou PK a stěnou hrudníku, o diagnostická punkce osrdečníku - potvrzení přítomnosti tekutiny a určení druhu výpotku. Terapie Režimová opatření: klid na lůžku. Farmakologická léčba: • analgetika - proti bolesti, • kardiotonika, diuretika, neslaná dieta, • salicyláty, kortikoidy a PNC u revmatické perikarditidy, • NSA a kortikoidy u virové perikarditidy, někdy stačí jen analgetika, • ATB i.v. u hnisavé perikarditidy, • antituberkulotika u TBC perikarditidy, Funkce perikardu: diagnostická, v případě syndromu srdeční tamponády terapeutická. Pracovní neschopnost trvá nejméně několik týdnů, záleží na druhu perikarditidy a vývoji onemocnění. 3.8.3.2 Pericarditis constrictiva Definice Konstriktivní perikarditida je chronický zánět osrdečníku bez perikardiálního výpotku, který vzniká buď z akutního zánětu s výpotkem nebo z latentní bezpříznakové formy zánětu. Onemocnění se dnes vyskytuje vzácně. Fyziologicko-patologický úvod Zánět perikardu (zánět je komplexní odpověď organizmu na poškození) se hojí proliferací buněk, následkem čehož dochází ke ztluštění a srůstům perikardu. Tím je srdce sevřeno v pevném perikardu jako ve svěrací kazajce. Následkem stísnění srdce je snížené plnění komor v diastole (tzv. adiastolie) - srdce se nemůže potřebně zvětšit, aby se plnilo, a jsou proto přítomny příznaky městnání v povodí horní a dolní duté žíly (městnání před pravým srdcem) a pokles systolického objemu (snížené plnění levé komory). Kompenzačně se aktivuje sympatikus, tím se zvýší frekvence sinusového uzlíku a dostatečný minutový objem srdeční je udržován za cenu tachykardie (více systol s nižším systolickým objemem). Zánětlivě změněná tkáň může dráždit sinusový uzlík a způsobit až fibrilaci síní. Všechny příznaky vyplývají z nemožnosti srdce naplnit se dostatečným množstvím krve, jako kdyby měl člověk srdce o několik velikostí menší, než potřebuje vzhledem ke své konstituci, ale množství krve v krevním oběhu zůstalo zachováno. Etiologie perikarditidy. Klinický obraz Klinické příznaky vyplývají z: a) městnání v žilách velkého oběhu (v systémových žilách): o hepatosplenomegalie a bolest v jaterní krajině při námaze v důsledku pomalejšího odtoku krve z v. hepatica (stejný efekt se dostaví např. při delším běhu i u zdravého člověka - pravé srdce nedostatečně rychle nasává krev z dolní duté žíly a vyčerpává krev do plic), o ascites - v důsledku pomalejšího odtoku krve z portálního oběhu, protože játra jsou přeplněna městnající krví (zopakujte si směr toku žilní krve z nepárových orgánů dutiny břišní: žíly nepárových orgánů dutiny břišní -> véna portae -> játra -> véna hepatica -> véna cava inferior -> atrium dextrum), o zvýšená náplň jugulárních žil (městnání v povodí horní duté žíly), o perimaleolární otoky (otoky kolem kotníku v důsledku městnání v povodí dolní duté žíly), b) městnání krve v plicích (před levým srdcem) z pomalého přítoku do plic: o námahová, popř. i klidová dusnost, c) ze sníženého systolického výdeje: o slabost, únava (orgány mají méně okysličené krve), o do určité míry kompenzace tachykardií - proto je palpitace a bolest na hrudi. Diagnostika Fyzikální: • pohled - zvýšená náplň krčních žil, • pohmat - hepatosplenomegalie, • poslech - někdy bez nálezu, jindy přídatná třetí ozva, která vzniká nárazem krve na pevnější stěnu komory (stísněnou perikardem) - tzv. perikardiální protodiasto- lický zvuk, Přístrojová: • EKG - oploštění nebo negativní vlna T (poškození subepikardiálních vrstev myo kardu), • rtg - srdeční stín od zmenšeného přes normální i zvětšený, levý srdeční stín je vyrovnaný jako podle pravítka, pokud je přítomno městnání v plicích, projeví se rozšířením venózního řečiště. Může být též patrný pohrudniční transsudát v důsled ku městnání (zopakujte si rozdíl mezi exsudátem a transsudátem), • ECHO - snížená ejekční frakce srdce (= snížený systolický výdej). Terapie Léčba vyvolávající příčiny TBC - tuberkulostatiky, ale uvolnění srůstů perikardu lze pouze chirurgickou cestou. Bez léčby se stav zhoršuje a pacient zemře na selhání srdce. 3.8.4 Kardiomyopatie Definice Kardiomyopatie je trvalé, tedy chronické, poškození myokardu, při kterém je zvětšené srdce, tzv. kardiomegalie až na 500-600 g (to je více, než dvojnásobek normální hmotnosti srdce) a jsou přítomné poruchy rytmu, které mají za následek zhoršený srdeční výdej, a tedy kardiální dekompenzaci. Podle charakteru poškození myokardu se rozlišuje kardiomyopatie: • primární - má neznámé příčiny, • kongestivní, • hypertrofická, • konstriktivní, • sekundární - vzniká v důsledku jiných onemocnění: selhání jater a ledvin, anemie, tyreotoxikóza, amyloidóza. Fyziologicko-patologický úvod Při kardiomyopatii kongestivní vznikají v myokardu jako reakce na jeho poškození drobná vazivová ložiska (která se nekontrahují, ani se jimi nešíří elektrický potenciál, čím více jich je, tím hůře) nebo se změny týkají pouze metabolických procesů v buňkách myokardu - jedná se pak o poškození na subcelulární úrovni. V některých případech část vláken myokardu ve výtokové části hypertrofuje a překáží tak toku krve (hypertrofická obstrukční kardiomyopatie) nebo může být myokard infiltrován patologickou substancí, např. amyloidem a stává se tak rigidní - klinický obraz se podobá konstriktivní perikarditidě (konstriktivní kardiomyopatie). Výsledkem kardiomyopatie jsou proto poruchy srdeční rytmici ty, vodivosti i kon-traktility. Pokud se srdce nestahuje s dostatečnou silou a frekvencí, nepřečerpá potřebné množství krve (selhává jako pumpa) a vzniká obraz srdeční nedostatečnosti neboli kardiální insuficience s následnou dilatací komor. Endokard ani endotel koronárních tepen nevykazuje žádné změny, proto podmínkou pro označení kardiomyopatie je nepřítomnost ICHS, akutního zánětu srdce či vrozených nebo získaných srdečních vad. Onemocnění má sklon ke zhoršování s malou odpovědí na farmakologickou léčbu (kardiotonika), vazivo se totiž za žádnou cenu nedokáže kontrahovat ani šířit elektrický proud. Jedinou nadějí pacientů s pokročilou kardiomyopatii je transplantace srdce. Etiologie Příčiny mohou působit už během intrauterinního vývoje a zanechat trvale poškozený myokard nebo poškodit srdce v pozdější době. Obvyklé příčiny kardiomyopatii jsou: • infekční (bakterie, viry), • autoimunitní procesy (poškození autoprotilátkami při recidivujících infekcích), • alkohol (poškození alkoholem se nazývá alkoholová kardiomyopatie), • podvýživa (hypovitamininózy), • nedostatek K^+ a Mg^2+ - elektrolytevý rozvrat ujaterního nebo renálního onemoc nění, tyreotoxikóza, anemie, • těžké kovy (kobalt, zinek, olovo, kadmium). Klinický obraz V časných fázích bez obtíží, později se objevuje dusnost - zpočátku námahová, posléze i klidová a příznaky srdečního selhávání (viz kap. 3.7). Diagnostika Typická je příznaková trias: kardiomegalie, arytmie a kardiální dekompenzace, ostatní vyšetření viz kap. 3.1. Terapie Režimová opatření: snížit fyzickou námahu, Farmakologická léčba: diuretika a kardiotonika u kardiální dekompenzace, ATB u zánětů dýchacích cest nebo tonzilitid, vyloučit konzumaci alkoholu. 3.9 Onemocnění žil, záněty žil a chronická žilní insuficience Víte, že teprve William Harvey (1578—1657) objevil velký krevní oběh? Spojil myšlenku krevního oběhu se srdcem jako pohonným orgánem. V Harveyově vyjadřování se odrazilo Koper-níkovo učení s modelem centrálního tělesa (Slunce) a oběžnými drahami těles. Své pojednání Z r. 1628 věnoval Harvey anglickému Karlu I. slovy: „Nejmilostivější králi! Srdce živočicha je základem jeho veškerenstva, Sluncem malého světa, na němž závisí všechen život a z něhož všechna svěžest a síla vyzařují. Stejně jako je král základem své říše a Slunce je základem svého světa, je srdce základem, z něhož moc vyzařuje a všechna milost vychází. " Fyziologicko-patologický úvod Odkysličená krev je z tkání dolních končetin odváděna dvojím žilním řečištěm probíhajícím paralelně nad sebou. Hlubokými žilami odtéká asi 90 % žilní krve (některé prameny uvádějí 2/3) a povrchovými žilami 10 %. Povrchové žíly se napojují na hluboké žíly a krev proudí směrem z povrchových žil do hlubokých (povrchová žíla véna saphena magna se vlévá do hluboké žíly véna femoralis v třísle). Do žilní sítě jsou vřazeny spojky mezi hlubokým a povrchovým žilním řečištěm, tzv. perforátory. Tím může krev protékat volně z povrchových žil do hlubokých. —> Co napomáhá žilnímu návratu směrem k srdci ? 1. Každých 5-10 cm jsou uvnitř žíly žilní chlopně, „kapsičky", které brání krvi, aby se vracela do míst, odkud přitekla. Zajišťují tak jednosměrný tok žilní krve směrem k srdci, což je vestoje u všech žil v povodí dolní duté žíly velmi důležité, neboť žilní proud je nucen překonávat působení gravitace a pulzová vlna se v něm nevyskytuje. 2. V hlubokých žilách napomáhá ještě žilnímu návratu pulzová vlna těsně přiléhající tepny. 3. Masáž žilní stěny kosterním svalem při pohybu (uplatňuje se pouze při svalové práci - ne v klidu vestoje). -» Proč na povrchové žíle vznikají výchlipky (varixy) ? Podstatou je: 1. oslabení již tak slabé kolagenní vrstvy žilní stěny (fyziologicky je výrazně slabší než tepenná) nebo 2. přeplnění povrchových žil v důsledku neprůchodného hlubokého žilního řečiště, nebo zpomaleného žilního návratu. Pokud protéká povrchovými žilami dlouhodobě více krve, než nakolik jsou uzpůsobené, žíly se pod tlakem krve nepravidelně rozšíří, žilní chlopně tak nedosahují k sobě, výrazně se zhoršuje žilní návrat a vzniká bludný kruh.Záněty žil se dělí na záněty povrchových žil - tromboflebitidu a záněty hlubokých žil - flebotrombózu. Zánět začíná v žíle, poškozené mechanicky nebo chemicky za předpokladu, že se aktivuje koagulační kaskáda a zpomalí se krevní proud. Poškozením endotelu přestává být cévní stěna nesmáčivá, což aktivuje koagulační kaskádu za účelem uzavření defektu endotelu. Pro vznik trombózy se uvádí tzv. Virchowova trias: 1. hyperkoagulace (často geneticky podmíněná), 2. poškození cévní stěny, 3. zpomalení krevního proudu (při imobolizaci), a dnes doplněná: o porucha fibrinolýzy (porucha opětovného rozpuštění trombu nebo jeho rekana- lizace) a o porucha reologických vlastností krve (viskozita, tekutost). Pokud se vytvoří krevní sraženina v hlubokých žilách, je nebezpečí jejího odtržení od cévní stěny. Tím se s z ní stává embolus, který putuje žilním řečištěm do pravého srdce a odtud podle velikosti do plicnice nebo jejích větví, kde vyvolá příznaky plicní embolie (viz kap. 3.10.1). 3.9.1 Tromboflebitida Definice Zánět povrchových žil neboli tromboflebitida je postižení povrchových žil zánětem, případně se vznikem trombů. Embolizace z povrchových žil nehrozí. K praktickému lékaři se dostavila 47letá pacientka s bolestmi v pravé dolní končetině v oblasti lýtka. V anamnéze uvádí na PDK již několik let zřetelně viditelné změny na cévním řečišti - varixy. Pracuje jako prodavačka. Před třemi dny se do lýtka uhodila. V oblasti lýtka, podél viditelně varikózní změněné žíly je zarudnutí a otok. Palpačně je žíla tvrdá a bolestivá. Lékař diagnostikuje tromboflebitidu PDK. Etiologie Poškození žilní stěny při městnání (varixy, bércový vřed), úrazem, zevním tlakem, i.v. aplikací (infuze, katetrizace, rtg kontrast, narkomani - infekce, cytostatika). Klinický obraz • bolest a viditelný zarudlý pruh v průběhu žíly až zatvrdlina po zánětu, • jednostranný otok končetiny, • k embolizaci z povrchových žil dochází výjimečně (jen při postižení ústí v. saphena magna do v. femoralis). Diagnostika K diagnostice postačí pohled a pohmat končetiny, případně je možné provést další vyšetření, viz vyšetření žilního systému. Terapie • studené obklady, • komprese povrchových žil - elastické punčochy nebo bandáže, • venofarmaka (např. Reparil, Yellon, Anavenol, Cilkanol, Glyvenol, Venoruton) - pouze zpevňují kolagenní vrstvu žilní stěny, ale vytvořené varixy neodstraní, mohou však působit preventivně nebo zabránit recidivám po chirurgickém odstranění (přesto jsou recidivy časté), protizánětlivé léky (Ketazon, Hirudoid, Heparoid), • reologika (Trental, Agapurin), • ATB při teplotě, • antikoagulancia (Heparin-Gel, Trombex, Lioton gel, hepariny). Tab. 3.18 Souhrnná tabulka — Tromboflebitida Patofyziologie Klinické příznaky Ošetřovatelský proces Ošetřovatelský problém Ošetřovatelská péče cil plán nemocniční 1. poškození cévní stěny zánět bolest viditelný pruh (zarudnutí) zatvrdlina otok bolest tTT zatvrdlina odstranit bolest zamezit vzniku komplikací omezení pohybu, podání léků, chladné obklady aplikace proti-zánětlivých mastí, bandáže končetin jen u komplikací a při současné hospitalizaci 2. hyper-koagulace i sebeobsluha i aktivita -omezení pohybu obnovit sebeobsluhu postupné zapojování do činností 3. zpomalení krevního proudu trombus informovat rozhovor, preventivní opatření 3.9.2 Flebotrombóza Definice Zánět hlubokých žil (HŽT - hluboká žilní trombóza) neboli flebotrombóza je vznik trombů v hlubokých žilách, provázený zánětem žil (ale může být i bez zánětu). Akutní komplikací HŽT jsou plicní embolizace (90 % případů plicní embolie) a chronická plicní hypertenze. Kazuistika Na ortopedickém oddělení je hospitalizován 68letý pacient po totální endoprotéze. Je čtvrtý den po operaci, do té doby bez komplikací. Odpoledne začal pociťovat bolesti v LDK, zvláště při pokrčení nohy v koleni a při stisknutí lýtka. Končetina byla teplá, lehce oteklá a na kůži se objevilo mramorování. Nemocný měl odpoledne zvýšenou teplotu -37,6 °C. Etiologie • městnání žilní krve v důsledku imobilizace (na lůžku, syndrom turistické třídy - např. 12hodinový let v letadle), • aktivace koagulačních faktorů úrazem, operací (delší než 30 minut), porodem, hormonální antikoncepcí, • rizikové faktory HŽT: o věk nad 70 let, o předcházející TEN nebo PE, o malignity, o CMP, městnavá slabost srdeční, o varixy, o obezita, o vrozené příčiny (např. deficit antitrombinu III nebo faktoru V Leiden, které brání srážení krve). Klinický obraz 1. Bolest v lýtku a chodidle: o spontánní - při došlápnutí, kašli nebo flexi v kolením kloubu (tzv. Homansovo znamení), o palpační - při pohmatu lýtka, o krutá klidová s edémem, mramorováním a vznikem puchýřů - tzv. flegmasia coerulea dolens, což je vystupňovaná hluboká flebotrombóza s ischemií žilního původu a následnou gangrénou. 2. Otok, ekzém. 3. Kůže: napjatá, bledá nebo cyanóza, teplejší (městnání), mramorovaná, nebo bez příznaků. Diagnostika Záněty žil se diagnostikují pohmatem a dále se provádí Homansův test, Lowenbergovo znamení, Perthesův test, Trendelenburgův test, sonografie, pletysmografie a flebogra-fie (viz kap. 3.1). Terapie • studené obklady několikrát denně, • komprese DK (bandáže, aj.), • krátké ležení při bolesti, jinak mobilizace (nebezpečí plicní embolie), • antikoagulancia - heparin nebo nízkomolekulární hepariny (viz kap. 3.10.1), 3-4 dny překrýt heparin a warfarin při přechodu na warfarin (4 dny trvá nástup účinku), • trombolytika, antiagregancia, • kavální filtr, viz kap. 3.10.1. Tab. 3.19 Flebotrombóza — souhrn Patofyziologie Klinické příznaky Ošetřovatelský proces Ošetřovatelský problém Ošetřovatelská péče cíl plán nemocniční vznik trombů v hlubokých žilách, provázený zánětem žil, někdy bez zánětu otok, ekzém, napjatá kůže, bledá, mramorovaná, až cya-nóza poruchy periferního prokrvení DK zabránit zhoršující se poruše sledovat otok, začervenání, cyanózu, TT, bolest bolest v lýtku, v chodidle bolest zmírnit až odstranit bolest zvýšená poloha končetiny, analgetika, hodnotit subj. pocity pacienta, informovat lékaře vznik komplikací - embolie viz příznaky embolie plic porucha hybnosti a soběstačnosti udržet částečnou soběstačnost, později úplnou samostatnost v se-beobsluze zhodnotit stupeň soběstačnos-nosti, uspořádat prostředí kolem lůžka, podpořit psychiku 3.9.3 Chronická žilní insufícience a ulcus cruris venosum Definice Chronická žilní insuficience je onemocnění žilního systému dolních končetin, charakterizované chronickým městnáním v žilách a zvýšením žilního tlaku. Ulcus cruris venosum (bércový vřed) je defekt měkkých tkání, lokalizovaný na bérci, vyvolaný městnáním žilní krve. Kazuistika Na cévní ambulanci je sledován pro chronickou žilní insuficienci a posttrombotický syndrom pacient, 68 let. Na pravém bérci má povleklý defekt ve velikosti 10x5 cm. Dopplerovým vyšetřením žil je zjištěna průchodnost žilního systému s výraznou insuficienci chlopní. Při steru z rány zjištěna kontaminace Staphylococcus aureus. Končetina je v oblasti celého pravého bérce oteklá, palpačně citlivá. Nemocný udává noční klidové bolesti. Nemocný byl přijat k hospitalizaci, kde byl lokálně léčen pomocí vlhkého hojení ran. Bylo použito krytí Aguacel, které se při styku s exsudátem mění na přilnavý gel, který kopíruje spodinu rány. Spolu s exsudátem absorbuje i bakterie v ráně, které po vytvoření gelu uzamkne uvnitř krytí. Postupně dochází k vyčištění rány, navození granulace a postupné epitelizaci. Po čtyřech týdnech je defekt prakticky zhojen, nemocný dochází na ambulanci na kontroly. Fyziologicko-patologický úvod Následkem varixů a zánětů žil je žilní stěna trvale dilatovaná a žilní chlopně jsou od sebe vzdálené, čímž je zhoršen odtok žilní krve z dolní poloviny těla, už tak přirozeně komplikovaný u stojícího člověka gravitací. Toxické látky ve tkáních městnají, výživa tkáně trpí zpočátku méně, ale postupně jsou buňky stále více v prostředí s vysokou koncentrací odpadních metabolitů a malým množstvím kyslíku, až vznikne trofické poškození tkáně - bércový vřed, který se špatně hojí. Porušením kožního krytu je otevřena vstupní brána infekci a vznikají komplikace bércového vředu: • erysipel, neboli růže, lokální streptokokový zánět charakteru flegmóny, • mykózy, plísňová onemocnění, • záněty lymfatických cév (lymfangoitida), • záněty žil (flebitida). Otok navíc stlačuje tepny a vzniká tak ischemie, která ještě prohlubuje hypoxii tkání z městnání. Etiologie V 75-90 % případů je příčinou chronické žilní insuficience trombóza žil, vzniklá i za několik let po zánětu žil, u ostatních případů jsou příčinou varixy (žilní městky, křečové žíly) (viz obr. 3.11 v bar. příloze). Klinický obraz V důsledku žilní hypertenze tzn. přeplněných žil, ze kterých krev neodtéká dostatečně rychle, vzniká na končetině: • edém, protože tekutina uniká z žil do tkání, • hypoxie, a tím cyanóza, (erytrocyty v důsledku zpomalené cirkulace odevzdávají příliš mnoho kyslíku v jednom místě a v dalším se nedostává, je vysoká hodnota redukovaného hemoglobinu), • městnání odpadních látek metabolizmu. Na takové končetině se často objevují: • drobné tečkovité pigmentace, vzniklé ukládáním hemosiderinu do kůže v důsledku stagnace krve, • šupinkovatá kůže a ekzémy, • podkožní záněty až nekróza tkáně - ulcus cruris neboli bércový vřed (vyvíjí se mnoho let) (viz obr. 3.12 v bar. příloze). Podle klinických příznaků se chronická žilní insuficience dělí do 3 stadií, (tab. 3.20). Tab. 3.20 Stadia a klinické příznaky žilní insuficience Stadium Klinické příznaky I. příznaky závislé na stání, zmírňují se při elevaci končetiny: pocit tíhy, napětí a bolesti v dolních končetinách, perimaleolárně mírný otok a rozšířené žilky, později varikózně změněné žíly II. stálý tvrdý otok, hyperpigmentace, šupinkovitá kůže, ekzém III. ulcuc cruris Diagnostika Chronická žilní insuficince se diagnostikuje pohledem, pro zjištění průchodnosti žilního systému se použije Dopplerovské ultrazvukové vyšetření, pletyzmografie, výjimečně rtg flebografie (viz kap. 3.1). Terapie Režimová opatření: vyvarovat se dlouhého stání a sezení, několikrát denně si lehnout s končetinou zvednutou nad úroveň srdce, redukovat hmotnost. Konzervativní léčba: kompresivní léčba - elastické bandáže, punčochy (v úrovni kotníku svěř 20-30 mm Hg), Farmakologická léčba: venofarmaka, antiflogistika, reologika (Trental, Agapurin). Terapie bércových vředů: • odstranění nekrotických částí oplachy (sprchováním) fyziologickým nebo Ringerovým roztokem, peroxidem vodíku, hypermanganem nebo enzymovými preparáty (Iruxol), • okolí krýt indiferentní mastí, např. krémem Menalind, • na povrch vředu první dny Sorbalgon, potom epitelovou tkáň krýt Grassolindem a na granulace TenderWet a Syspurderm (jiné želatinové kryty: Kaltostat, Inadine), nebo Aquacel krytí, • komprese a venofarmaka, • ATB při zánětu. Chirurgická léčba: je možná jen u žilní insuficience vyvolané varixy, zatím se jedná u nás o nestandardní operaci, např. plastika a transplantace žilních chlopní nebo žilní rekonstrukce. Tab. 3.21 Postup hojení chronických defektů Fáze hojení Vzhled rány ca Vhodný materiál I. - čisticí nekróza, spodinaje povleklá, výrazná sekrece, hluboké rány aktivní a rychlé čištění spodiny defektu kalciumalgináty (např. Sorbal-gon, Flamigel), Polyakrylát (např. TenderWet) enzymatické preparáty (např. Iruxol) II. - gra-nulační rána bez známek infekce, secerující vytvořit vlhké prostředí pro urychlené dělení a pohyb buněk hydrokoloidy (např. Hydrocoll, Flaminal), III. - epi-telizační čistá rána s granulací vlhké prostředí podporuje a urychluje epitelizaci hydrogely (např. Hydro-sorb), mastné tyly, Urgotul Tab. 3.22 Chronická žilní isuficience - souhrn Pato- Ošetřovatelský proces fyzio- Klinické příznaky Ošetřovatel- Ošetřovatelská péče logie ský problém ca plán nemocniční městnání otok, bolest zmírnit zjistit a zhodnotit subj. po- u dlouhotrva- krve bolest, nebo od- city, podání analgetik, jiné jících defektů, v žilách pares te- stranit úlevové praktiky (poloha, výskytu infek- zie bolest masáže, aplikace tepla a ce, šíření do chladu, cvičení, apod.) okolí městnání změny na zabránit správné ošetřování, posou- odpad. kůži, vznik poškození zení rány, sledování stavu, látek defektu a rozšíře- informování nemocného, + ní defek- dodržovat zásady hygieny, hypoxie tu kůže informovat pacienta, sledo- i vat defekt a stav kůže v okolí rozpad zčerve- riziko zabránit tkáně nání, infekce vzniku i bolest, infekce infekce teplota aktivace riziko zabránit preventivní opatření - ban- srážení embolizace vzniku dáže DK, dostatek pohybu, embolie užívání léků trombus embolus viz embolie 3.9.4 Plicní embolie, tromboembolická nemoc Definice Plicní embolií (PE) se rozumí zanesení embolu (vmetku) krevním proudem do plicní tepny nebo její větve s následnou poruchou hemodynamiky (výkonu srdce) a ventilace. Protože nejčastější původ embolů je trombotický, obvykle se užívá termín tromboembolická nemoc (TEN). Kazuistika Na chirurgickém oddělení je hospitalizována pacientka, 37 let, pocholecystektomii klasickou cestou. V anamnéze uvádí opakované záněty žil a varixy. V předoperační i pooperační péči jsou dodržována všechna preventivní opatření, přesto po třech dnech po operaci najednou dochází k zhoršení zdravotního stavu. Nemocná ráno vstává z lůžka a odchází do koupelny. Najednou v koupelně kolabuje, je dušná, objevuje se cyanóza. Ihned je přivolána pomoc z JIPu. Nemocná je ihned odvezena na JIP, kde je nasazena oxygenoterapie, antitrombo-tická léčba a další zajišťující léčba. Jsou statim provedena vyšetření EKG ascintigrafie plic. Je potvrzena diagnóza embolie plic. Fyziologicko-patologický úvod Následkem uzavření plicnice nebo jejích větví vznikne před místem uzávěru hypertenze, která zvyšuje práci pravé srdeční komory až k možnému selhání, za místem uzávěru atelektáza (nevzdušná část plíce) s následkem hypoxemie, kompenzovaná tachypnoí. Zrychlené dýchání může vést až k hypokapnii (vydýchání CO2 a proto snížení pCd v krvi) a tím k respirační alkalóze (posun pH krve nad 7,44), provázené tetanickými křečemi. Předpokládá se, že klinicky významné jsou jen 2-5 % PE. Etiologie Vmetek neboli embolus může být: 1. trombus z hlubokých žil DK (vznikne při hluboké flebotrombóze - viz kap. 3.9), který putuje žilním systémem přes pravé srdce do plicnice nebo jejích větví (proto se onemocnění nazývá tromboembolická nemoc). Druhý nejčastější trombus pochází z hlubokých pánevních žil, kde vznikne v důsledku aktivace systému srážení při velkých operacích nebo úrazech v oblasti pánve (i při porodu); méně častými příčinami jsou: 2. tuk - tuková embolie - nejzávažnější z netrombotických embolií, vzniká při těž kých frakturách, ortopedických operacích, akutní pankreatitidě nebo transplantaci kostní dřeně, 3. nádorové buňky - pouze symptomatická terapie, 4. septické emboly - u infekční endokarditidy (obvyklé u narkomanů na trojcípé chlopni), 5. amniová tekutina - 1 případ TEN/80 000 porodů, 6. cizí tělesa - úlomky kanyl nebo katétrů, 7. vzduch - vzduchová embolie, do žilního systému pronikne vzduch při úrazu krku nebo jako komplikace katetrizace. Klinický obraz Příznaky se liší podle velikosti embolu. Čím větší embolus, tím větší plicní tepnu nebo dokonce plicnici uzavře. Nejčastěji probíhá PE asymtomaticky nebo pod obrazem krátkodobé dusnosti a tachypnoe nebo s příznaky „chřipkového" charakteru. Plicní infarkt s typickými příznaky (viz níže) se vyskytuje jen u nemocných s chronickým plicním onemocněním nebo městnavou slabostí srdeční, protože fyziologická plicní cirkulace chrání plicní tkáň před rozvojem nekrózy (plíce mají dvojí krevní oběh -anatomický, aa. bronchiales z hrudní aorty a funkční, aa. pulmonales z plicnice. Podle velikosti překážky v plicním řečišti se rozlišuje: 1. Masivní plicní embolie, která postihne více než 50 % plicního řečiště, proto příznaky vznikají náhle: klidová dusnost, cyanóza, hemoptýza, zvýšená náplň krčních žil, tlak na hrudi, pleurální bolest až stenokardie (klinicky jako IM), (vzniká tzv. cor pulmonale acutum), hypotenze, synkopa, kardiogenní šok až náhlá smrt. 2. Submasivní embolizace, která se nazývá plicní infarkt, postihuje plicní tepny střední velikosti a příznaky vznikají náhle: dusnost a tachypnoe, kašel, hemoptýza, pleurální bolest. 3. Sukcesivní (po sobě následující, opakující se) mikroembolizace jsou uzávěry malých arterií. V plicním řečišti jsou pouze drobné překážky, a proto se příznaky rozvíjejí pomalu: dusnost a postupně se přidává pravostranné srdeční selhání. Jednorázová mikroembolizace je bezpříznaková. Diagnostika Plicní embolii diagnostikujeme: klinicky poslechem - jsou slyšitelné chrůpky a akcentace II. ozvy (zesílení) nad plicnici, laboratorně- Astrup - určení hodnot krevních plynů (bude hypoxemie a hyperkapnie), přístrojově: a) EKG - vyloučit IM, b) nativní rtg hrudníku - u PE je vysoký stav bránice, výpotek u atelektázy a plicní hypertenze (městnání před překážkou), c) echokardiografie, d) scintigrafie perfuzní a ventilační (tzv. plicní scan) - výpadek perfuze při zachované ventilaci (viz kap. 3), e) plicní angiografie - zobrazí výpadek krevního proudu, f) D-dimer. Terapie Cílem terapie je zabránit opakování embolizace a podpořit rekanalizaci (zprůchodnění trombu), viz Terapie ICHDK. Cílové hodnoty INR u profylaxe žilní trombózy 2,0-2,5; terapie žilní trombózy 2,0-3,0; antifosfolipidového syndromu 3,0-4,5. 1. Antikoagulancia brání narůstání trombu: a) heparin (nefrakcionovaný) - nejprve jednorázově (bolusová = saturační dávka) i.v. 5-10 000 j., potom: kontinuální infuze 1000-1500 j./hod., tzn. 30 000-40 000 j./24 hod. v délce 5 až 7 dní, infuzní pumpou nebo injektorem. Zpočátku kontrolovat APTT po 6 hod., pak po 24 hod. Výjimečně přichází v úvahu Heparin forte Léčiva aplikace po 12 hod., b) nízkomolekulární hepariny (frakcionované) 1 mg/kg po 12 hod. s.c, tzn. 2x denně (Fragmin, Clexane, Feaxiparine, Fluxum, Clivarin), jsou odvozené od standardního heparinu depolymerizací, mají delší biologický poločas, a proto vydrží déle v oběhu. Jejich aplikace s.c. je jednoduchá, nevyžadují laboratorní kontrolu ani zjišťování léčebné dávky, jsou vhodné v graviditě a laktaci (nepronikají přes placentami bariéru), výhodou je nižší (ale možný) výskyt nežádoucích účinků - krvácivých komplikací, osteoporózy a alopecie. Mají různou molekulovou hmotnost (velikost molekuly), takže nejsou navzájem zaměnitelné a dávkování závisí na hmotnosti nemocného. Obvykle se aplikují 5-6 dní, od 2. dne se zahajuje současně léčba perorálními antikoagulancii a jejich léčba se ukončuje po dosažení INR (dříve Quick) nad 2,0. c) kumariny (= antagonisté vit. K) jsou perorální antikoagulancia v tabletách (Warfarin, Pelentan, Pelentanettae), užívají se po heparinizaci k dlouhodobé léčbě (3-6 měsíců, u masivní embolie nebo recidiv doživotně). Perorální antikoagulancia nejsou vhodná k urgentní léčbě, neboť snižují syntézu koagulačních faktorů v játrech a nemohou ovlivnit ty srážlivé faktory, které byly již vytvořeny. Protože jejich účinek nastupuje se zpožděním, u Warfarinu asi za 4-5 dní, u Pelentanu za 2-3 dny, musí se při přechodu na léčbu perorálními antikoagulancii podávání heparinu nebo nízkomolekulárních heparinu s perorálními antikoagulancii překrývat příslušný počet dní. o Warfarin, iniciální dávka l0 mg denně, udržovací dávka 3-6 mg tak, aby INR bylo 3, o Pelentan, k dlouhodobé terapii se většinou používá nižší dávka - Pelentanettae, ale záleží na INR. 2. Trombolytika (= fibrinolytika, rozpouštějí krevní sraženinu): o Streptokináza, bílkovina (! nebezpečí alergické reakce, proto je nutné přidat 100 mg hydrokortizonu) a neopakovat aplikaci do 6 měsíců od posledního podání (vytvoří se proti ní protilátky, takže do 6 měsíců od poslední aplikace je neúčinná). o Urokináza - enzym, který se používá u pacientů, kteří během posledních 6 měsíců dostali streptokinázu. o Tkáňový aktivátor plazminogenu (alteplasa, rt-PA) - ekonomicky náročný, nejlepší, určený k léčbě masivní plicní embolie. Současně se podává heparin, ze kterého se přechází na perorální antikoagulancia. Je možné provádět také lokální trombolýzu rt-PA při flebotrombóze katétrem do v. poplitea, případně s implantací stentu. Nežádoucími účinky trombolytické léčby jsou krvácivé stavy. K terapii krvácivých stavů se používají antifibrinotika - aprotinin nebo acidum aminocaproicum, koagulační faktor VIII nebo čerstvě zmražená plazma a doplní se krevní objem erymasou. 3. Antiagregancia brání agregaci (shlukování) krevních destiček, a tím vzniku provizorního bílého trombu (Anopyrin, Ticlid, Micristin). 4. Embolektomie - metoda odstranění embolu. 5. Kavální filtr - do dolní duté žíly se zakotví jemné drátky, tzv. „ptačí hnízdo - birďs nesť, transvenózně zavedené. Provádí se pouze jako prevence recidivy PE. Tab. 3.23 Souhrnná tabulka — Embolie plic Patofyziologie - uzávěr Klinické příznaky Ošetřovatelský proces Ošetřovatelský problém Ošetřovatelská péče [c]a plán nemocniční a) malé plicní tepénky (mik-roembolizace) jednorázová: bez příznaků sukcesivní: dusnost dusnost odstranit dusnost opatření ke snížení až odstranění dusnosti Fowlerova poloha, oxy-genoterapie, aplikace léků dle ordinace b) středně velké plicní tepny tachypnoe, kašel, cyanóza, pleurální bolest hemoptýza + nedokrvení tkání bolest únava zajištění dobrého prokrvení tkání, odstranění bolesti, zajištění základních potřeb nemocného sledovat saturaci kyslíkem sledovat stupeň bolesti, dopomoc při zajištění potřeb podat ordinace dle lékaře, sledovat zdravotní stav nemocného, informovat lékaře, zajistit potřeby nemocného c) plicnice + náhlá dusnost, cyanóza, stenokardie, ITK synkopa + 1 soběstačnost úzkost, strach z udušení postupně zvyšovat soběstačnost, zmírnit strach a úzkost sledovat stav a hodnotit stupeň soběstačnosti zajištění potřeb nemocného dle jeho soběstačnosti informovat nemocného, zajistit léčbu Patofyziologie - uzávěr Klinické příznaky Ošetřovatelský proces Ošetřovatelský problém Ošetřovatelská péče cil plán nemocniční d) kardio-genní šok l.lTK, tTF až fibrilace, oligurie až anurie 2. náhlá smrt nebezpečí náhlé smrti udržení vitálních funkcí intenzivní péče JIP, ARO 3.10 Ischemická choroba dolních končetin Definice Ischemická choroba dolních končetin je nedokrvení dolních končetin různého původu, nejčastěji aterosklerotického. Víte, že krev teče tepnou rychlostí 40 km/hod? Kazuistika Na interním oddělení je hospitalizován nemocný, 56 let, s poruchou tepenného prokrvení DK. Je dlouholetý diabetik, léčený inzulínem. Před měsícem si začal ztěžovat na bolesti DK při chůzi. Pro bolest se musel zastavit, bolest po chvíli odezněla a on pokračoval v chůzi. V současné době se bolesti objevují i v klidu a v noci. Pomáhá mu svěšení dolních končetin z lůžka. Na levém malíčku DK se objevil modrofialový defekt. Diagnostika: chronická ischemie DK na podkladě aterosklerózy a počínající gangréna malíčku DK. Fyziologicko-patologický úvod Srdce čerpá okysličenou krev do tepen velkého oběhu s jediným cílem, musí dotéci až do kapilárního řečiště, a tak dopravit kyslík a živiny všem buňkám. Pokud se v arterii objeví překážka, která tok krve omezí nebo zcela znemožní, k buňkám za překážkou nebude doručena nezbytná dávka kyslíku, neproběhne v nich vnitřní dýchání: kyslík musí reagovat s glukózou, glukóza se rozpadne na CO2 a H2O, ze které se tak uvolní energie, potřebná pro další metabolické procesy. Pokud nebude doručena dodávka kyslíku do buněk, tzn. tkáně budou nedokrvené neboli ischemické, bude se nějakou dobu štěpit glukóza bez přítomnosti kyslíku (probíhá anaerobní metabolizmus se vznikem kyseliny mléčné jako meziproduktu), posléze však všechny metabolické děje ustanou a buňka odumře. Pokud nebude přitékat tepenná krev ke tkáním, nemohou být odplaveny ani zplodiny metabolizmu a CO2 z tkání. Tím se ještě zhorší podmínky pro přežití buněk a trofika tkání výrazně trpí. Znamená to, že ischemický syndrom je způsoben jednak nedostatečným zásobením tkání okysličenou krví, jednak nedostatečným odplavováním toxických zplodin metabolizmu. Etiologie Ischemická choroba dolních končetin (ICHDK) sdružuje různé příčiny končetinové nedokrevnosti, z 90 % se však uplatňuje ateroskleróza. Podle rychlosti vzniku ischemie se dělí onemocnění na: • akutní uzávěry tepen dolních končetin, kdy dojde k náhlému přerušení toku tepenné krve a končetina je bezprostředně ohrožena, • chronické uzávěry tepen (chronická ICHDK), kdy se zhoršuje průtok krve kon četinou postupně, čemuž odpovídá i postupný vznik příznaků z ischemie. Příčiny tepenných uzávěrů 1. Trombus vzniká u: a) obliterující aterosklerózy, kde nasedá na aterosklerotický plát, b) Burgerovy choroby (= trombangitis obliterans), zánět malých tepen a žil se vznikem trombů, typický pro mladé kuřáky, c) aneurysmatu s trombotickým uzávěrem. 2. Embolus, podstatně méně často, pochází obvykle ze srdce. 3. Aterosklerotický plát samotný u: a) obliterující atreosklerózy nebo b) diabetů, kdy je postižení od velkých a středních tepen až po nejmenší - tzv. diabetická mikroangiopatie („diabetická noha") Následkem nedokrevnosti končetiny se nehojí poranění, zhoršuje se citlivost končetiny a vznikají nekrózy až gangréna, která vede ke ztrátě končetiny. Tep na všech tepnách může zůstat až do amputace hmatný (je to důkaz postižení jen nejmenších tepének), viz diabetes mellitus. 4. Spazmus - choroby se nazývají vazoneurózy: o Raynaudova choroba - záchvatovitá vazokonstrikce vyvolaná chladem, o chronická posttraumatická vazokonstrikce vyvolaná drážděním nervu po úrazu. Klinický obraz • Akutní uzávěry tepen dolních končetin Akutní tepenný uzávěr vzniká v 80 % na podkladě tromboembolie, ve 20 % na podkladě akutní trombózy. Pod místem uzávěru dochází k prudkému poklesu krevního tlaku a náhlé ischemii, která se projeví prudkou bolestí - „jako šlehnutí bičem", končetina je bledá, chladná, bez hmatné pulzace. Bolest se stává krutá, objevuje se parestezie následovaná anestezií končetiny, barva končetiny je mramorovaná, později cyanotická, během několika dní se objevují trofické defekty (= ischemické nekrózy). Diagnostika Viz kap. 3.1. Terapie Do 6 hodin od začátku příznaků embolektomie, po arteriografickém vyšetření provést rekonstrukční nebo intervenční zákrok a doplnit farmakologickou léčbou - viz níže. • Chronické uzávěry tepen dolních končetin K posouzení stupně chronického postižení tepen dolních končetin se používá klasifikace příznaků podle Fontaina z roku 1954, upravená do čtyř stadií. I. stadium: bez příznaků (asymptomatické stadium), nebo má nemocný pocity chladu v prstech a parestézie v plosce nohy a prstech, které bývají přítomny několik let před stadiem klaudikací, u Burgerovy choroby se objevují migrující tromboflebitidy. II. stadium: klaudikační^4 bolesti, tzn. křeče svalstva dolních končetin, „jako když se pes zakousne do lýtka", po námaze (při chůzi), které v klidu odezní. Nemocný při chůzi odlehčuje končetinu nebo se zastavuje, kulhá (ptáme se na klaudikační interval-vzdálenost, kterou ujde bez bolesti). Dělí se na: • stadium Ha - kdy klaudikační interval je delší než 200 m, • stadium lib - kdy je kratší než 200 m. V rámci lib. je vyčleněna ještě skupina ne mocných s velmi krátkým intervalem pod 50 m. Klaudikační bolesti vznikají nedostatečným prokrvením namáhaných svalů dolních končetin a jsou analogickou obdobou stenokardie, ischemické bolesti srdce. Bolest je vyvolána nahromaděním kyseliny mléčné, vznikající v důsledku anerobního metabo-lizmu glukózy (stejný princip svalových bolestí jako vzniká po namáhavém cvičení u zdravého člověka, kdy svaly pracují na kyslíkový dluh). III. stadium: klidové bolesti, často neztišitelné, přicházející i v noci, zpočátku pomáhá nemocnému svěšení končetiny z postele (tím se zlepší prokrvení končetiny), pokud trvá klidová bolest déle než dva týdny, jedná se o tzv. kritickou ischemii nohy (z celkového počtu ICHDK do tohoto stadia dospěje jen 10 % nemocných). IV. stadium: nejtěžší poruchy prokrvení končetin, zpočátku vznikají trofické, špatně se hojící defekty (i tak, že nemocnému ve II. stadiu někdo šlápne na nohu), později gangrény (obr. 3.13 viz bar. příloha). Vznik gangrény uspíší zánětlivé kožní afekce, např. meziprstní mykózy, otlaky, nešetrné pedikérské zásahy nebo otevřená poranění (diabetik by neměl chodit bos), která často přechází ve vleklý hnisavý zánět. Zánětlivý edém ještě zhoršuje útlakem cév již tak nedostatečné prokrvení a podporuje vznik nekrózy. Původním ložiskem gangrény bývá často pata, prsty nebo meziprstí (klást důraz na hygienu a polohování). Hnisavá sekrece na bázi gangrény má tendenci rychle pronikat podél avaskulárních (bezcévných) tkání, jako jsou šlachy nebo aponeurózy. Proto častou komplikací gangrény bývá flegmóna, případně následná sepse. Diagnostika Viz kap. 3.1. Terapie I. stadium Režimová opatření: zákaz kouření, kondiční cvičení, chůze, teplé koupele nohou. 4 claudius - lat. kulhavý; claudicatio, lat. kulhám Farmakologická léčba: • antiagregancia: o salicyláty - 125-250 mg denně (Acylpyrin tbl., Anopyrin tbl., Aspirin tbl.), o ostatní - Ticlid 1-2 tbl. denně, Curantyl tbl., inj. i.v., Anturan drg., Ibustrin tbl., inj. i.v. • reologika: snižují viskozitu krve, hladinu fibrinogenu a agregaci trombocytů: o deriváty xantinu (Trental tbl., drg., inj. a Agapurin drg., tbl., inj.), o dextran. Rehabilitace: podle výše postižení nemocný provádí dřepy (aorto-iliacké postižení), výstupy na špičky (femoro-popliteální postižení) dorzální a plantární flexe nohou a prstů v horizontální poloze (nižší postižení), rychlost 40 cviků za minutu až do ischemické bolesti, 2 až 3 minuty pauza, pak 3x opakovat, za den cvičit 3x. II. stadium stejně jako I. stadium. Farmakologická léčba: Vazodilatancia: Peviton drg., Neopeviton inj., Xanidil inj., Oxyphillin tbl., inj., Ersi-lan gtt., Divascol tbl., inj., Enelbin tbl., inj. (dlouhodobé infuze), (75 % nemocných se stabilizuje v tomto stadiu, pokud přestanou kouřit), lib s klaudikačním intervalem pod 50 m - vazodilatační infuze: 500 ml 5% glukózy nebo fyziologického roztoku s 10-20 ml 1% Mesocainu nebo jiného anestetika + vždy Trental 100-200 mg + vazodilatans (Neopeviton, nebo Xanidil, nebo Divascol nebo Enelbin), příp. Alpros-tan. Může se přidat 5000 j. Heparinu, vždy se připraví infuze pouze ze 2-3 látek, důležitá pomalá aplikace 2-4 hod., nemocný se musí přikrýt, aby byl v teple, infuze podávat 2x denně. Prostaglandiny: Alprostan inj., vzhledem k vysoké ceně jen u kritické končetinové ischemie v několikahodinové infuzi 28 dní, možno také intraarteriálně. Antikoagulancia: • parenterálně - hepariny (Heparin Léčiva, Heparin retard Léčiva, Calciparine), nízkomolekulární hepariny (Fragmin, Fraxiparine) a antitrombin III, • perorálně - Pelentan (nástup účinku za 2 dny), Pelentanettae, Warfarin (nástup účinku za 4-5 dnů). Trombolytika: rozpouští trombus, aplikace i.v. do periferní žíly (systémová, tzv. neselektivní trombolýza) nebo katétrem přímo do trombu, (lokální, tzv. selektivní trombolýza), • streptokináza (Awelysin, Kabikase, Streptase, vše inj.): a) systémová trombolýza - 30minutová rychlá infuze, streptokináza s hydrokorti-zonem (prevence alergické reakce, protože streptokináza je cizorodá bílkovina, která alergizuje a indukuje tvorbu protilátek, proto ji nelze 6 měsíců po před5 Doba nástupu účinku je důležitá z toho důvodu, že při přechodu z heparinu na perorální antikoagulancia musí podávání překrývat příslušný počet dnů (u Pelentanu 2 dny, u War-farinu 4—5 dnů). Po předchozím podání opakovaně použít - byla by neúčinná) a pokračovat 1-3 dny kontinuální infuzí, b) lokální trombolýza - (mnohem menší spotřeba). • urokináza (Ukidan, inj. sic): neindukuje tvorbu protilátek, vyskytuje se v organizmu fyziologicky, vyšší cena, proto jedinou indikací je nemožnost podání streptokinázy v krátkodobé infuzi, pak udržovací dávka, altepláza, rekombinantní tkáňový aktivátor plazminogenu: rt-PA (Actilyse 20 mg, 50 mg inj. sic), vyskytuje se v organizmu fyziologicky, nealergizuje, vhodný k lokální aplikaci. Kontraindikace antiagregancií, antikoagulancií a trombolytik jsou krvácivé stavy a aktivní vředová choroba. III. + IV. stadium Chirurgická terapie doplněná konzervativní léčbou (viz výše), pomalá chůze do 2 km/hod. • intervenční výkony: o PTA - perkutánní transluminární angioplastika, ideální uzávěry do 3 cm, možné až do 10 cm. Druhy PTA: balónková, laserová, rotablační, může se kombinovat se sprejovou trombolýzou, kdy se pod tlakem vstřikuje speciálním katétrem s otvůrky po stranách 5000 j. urokinázy v 0,2 ml roztoku a současně se provádí PTA - dilatace cévy balónkem. K zabránění restenózy se zavádí stenty (kovové síťky, které vyztuží stěnu cévy), o trombektomie a embolektomie Fogartyho balónkovým katétrem, zavádí se ze vzdáleného místa, o desobliterace tepny neboli endarterektomie, incize tepny v místě trombu a odstranění trombu společně s intimou cévní stěny, • rekonstrukční operace: bypass - přemostění uzávěru tepny podle nálezu z arteriografie, nejčastěji se provádí bypass aortofemorální, ilico-femorální, femoropopliteální a femorokrurální, • cévní náhrada nebo cévní plastika (rozšíření zúženého místa cévy záplatou). Tab. 3.24 ICHDK- souhrn Patofyziologie ischemie Klinické příznaky Ošetřovatelský proces Ošetřovatelský problém Ošetřovatelská péče cil plán nemocniční stenóza arterie ischemie končetina: 1. chladná, bledá, parestezie 2. klaudikace 3. klidové noční bolesti studené končetiny, nehojící se defekty, bolest poruchy spánku, snížená výkonnost zamezit vzniku komplikací, omezit až odstranit bolest, klidný spánek sledovat změny na DK, správně ošetřovat defekty, prevence vzniku defektů podat ordinované léky (nej-častěji vazo-dilatancia), pravidelné ošetření defektů, udržovat DK v teple, prevence poranění uzávěr 4. klidová bolest 4- soběstačnost, nepohodlí, strach zvýšení soběstačnosti péče o defekty, zajištění kompenzačních pomůcek zapojení se do péče o končetiny, nácvik používání pomůcek nekróza nebolí dostatek informací dodržování léčby a prevence rozhovor, motivace, pozbu-zení gangréna, sepse černá barva, amputace nedodržování léčebného režimu dostatek informací o možných následcích a prevenci informovat nemocného o dodržování zásad léčebného režimu a ošetřování DK snažit se o zapojení nemocného do prevence a léčby 3.11 Kontrolní test 1. Fyziologická hodnota krevního tlaku u dospělého je: a) 130/75 b) 110/50 c) 150/90 2. Holterovske monitorování znamená: a) záznam srdce pomocí ultrazvuku b) záznam EKG za 24 hodin c) grafický záznam srdečních ozev 3. Končetinová zemnicí elektroda při snímání EKG se přikládá: a) na levou dolní končetinu b) na pravou dolní končetinu c) na levou horní končetinu 4. Ergometrieje vyšetřovací metoda, která: a) umožňuje sledovat vliv zátěže na krevní oběh b) umožňuje změřit výkon svalové práce srdce c) měří vhodnost pracovního postoje při výkonu činnosti 5. V přípravě pacienta před koronarografiíje nutné: a) oholit třísla, pacient je nalačno, podá se Dithiaden b) pacient je nalačno, podá se Dithiaden, provede se vyšetření na sedimentaci c) oholit třísla, pacient je nalačno, podepisuje informovaný souhlas, podá se Dithiaden, provedou se krevní odběry 6. Po provedené koronarografiije pacient: a) 24 hod. upoutaný na lůžko, má přiložen tlakový obvaz a na 6-8 hod. vak s pískem b) 12 hod. upoutaný na lůžko, má přiložen tlakový obvaz a na 4-6 hod. vak s pískem c) 24 hod. upoutaný na lůžko, má přiložen tlakový obvaz a na 2 hod. vak s pískem 7. Mezi kardiospecifické enzymy řadíme: a) kreatinkinázu (CK), leukocyty, laktátdehydrogenázu (LDH) b) kreatinkinázu (CK), laktátdehydrogenázu (LDH), aspartát-aminotransferázu (AST) c) kreatinkinázu (CK), laktátdehydrogenázu (LDH), myoglobin 8. Kreatinkináza CK-MB označuje: a) isoenzym svalové frakce b) isoenzym srdeční frakce c) isoenzym mozkové frakce 9. INR je označení pro: a) protrombinový čas b) aktivovaný parciální čas c) čas srážení krve 10. DSA je označení pro: a) angiografii arterií b) flebografii c) digitální scintigrafii 11. Vyšetření D-dimer (DD) se používá k vyšetření: a) zánětu srdečního svalu b) vzniku trombózy c) poruch metabolizmu 12. Esenciální hypertenze znamená: a) hypertenze vzniklá na podkladě onemocnění ledvin b) hypertenze vzniklá z neznámých příčin (primární) c) hypertenze vzniklá na podkladě těhotenství 13. Hypertenze se léčí: a) diuretiky, inhibitory ACE, betablokátory, antibiotiky b) diuretiky, inhibitory ACE, betablokátory, alfablokátory c) diuretiky, vazodilatancii, analgetiky, inhibitory ACE 14. Mezi preventivní opatření hypertenze patří: a) zákaz kouření, nestresovat se, snížení tělesné hmotnosti, omezení solení b) dostatek pohybu, zákaz kouření, omezení alkoholu, kofeinu a stresu c) dostatek výživy, zákaz kouření, málo pohybu, omezení solení 15. Třetí stupeň arterosklerózy se nazývá: a) ateromový vřed b) fibrózní plát c) lipidový proužek 16. Kouření je nejvýznamnějším rizikovým faktorem, které: a) poškozuje endotel, zvyšuje srážlivost krve, vyvolává vazokonstrikci b) poškozuje endotel, vyvolává vazodilataci, snižuje srážlivost krve c) poškozuje endotel, zvyšuje srážlivost krve a působí útlum tvorby červených krvinek 17. Betablokátory způsobují: a) zvýšení tepové frekvence, zvýšení metabolizmu b) snížení tepové frekvence a pokles krevního tlaku c) snížení tepové frekvence a zvýšení krevního tlaku 18. Příčinou stenokardie je: a) úzkost b) dlouhodobá nedokrevnost myokardu c) krátkodobá nedokrevnost myokardu 19. Intramurální infarkt myokardu postihuje: a) celou šířku srdeční stěny b) postihuje jen část stěny srdce (označovaný jako non Q infarkt) c) postihuje levou předsíň 20. Při akutním levostranném selhání srdce se vyskytují tyto příznaky: a) snížená diuréza, otoky dolních končetin, únava svalů b) asthma cardiale, otoky dolních končetin, bradykardie c) plicní edém, respirační acidóza, periferní vazokonstrikce, zvýšení TK 21. Hluboká žilní trombóza (flebotrombóza) může způsobit: a) plicní embolii b) infarkt myokardu c) iktus 22. Bandáž dolních končetin se provádí: a) při poloze vsedě se svěšenými končetinami, obinadlem širokým 6 cm, největší tah je přes lýtko b) při poloze vleže se zvýšenými končetinami, největší tah je v místě poškození žíly c) při poloze vleže, kdy jsou končetiny ve vodorovné nebo ve zvýšené poloze, krátkotažným obinadlem širokým 8-10 cm, největší tlak je přes nárt a kotník 23. Vazodilatační infuze se podává: a) pomalu (asi 30 kapek za min), pacient leží v lůžku v teple, po aplikaci zůstává v lůžku asi 1-2 hodiny b) rychle (asi 120 kapek za min), pacient nemusí zůstávat v lůžku, ani není nutné teplo c) nezáleží na rychlosti podání, ani na teplotě prostředí 24. Mezi antikoagulantia patří: a) kumariny, nízkomolekulární hepariny, alfablokátory b) nízkomolekulární hepariny, antiflogistika, heparin c) heparin, kumariny, nízkomolekulární hepariny 25. Účinná hodnota INR při terapii fflní trombózy je: a) 1,5-2 b) 2-3 c) 3-4