Mgr. Alena Šafránková MUDr. Marie Nejedlá

INTERNÍ OŠETŘOVATELSTVÍ I


Onemocnění oběhového systému

Vyšetřovací metody - Hypertenze - Ateroskleróza - Ischemická choroba srdeční - Angína pectoris —
Infarkt myokardu — Srdeční selhání— Záněty srdce a kardiomyopatie — Onemocnění Žil - Záněty žil -
Chronická žilní insuficience - Ischemická choroba dolních končetin -Kontrolní test

3.1     Vyšetřovací metody u onemocnění kardiovaskulárního systému

3.1.1   Vyšetřovací metody v kardiologii

3.1.1.1   Fyzikální vyšetření

Pohled

Všímáme si celkového vzhledu nemocného, a poté pozorujeme nemocného postupně od hlavy směrem dolů:

a)         celkový vzhled nemocného je typický pro řadu onemocnění, která provázejí kardiální
komplikace, např. hypertyreózu nebo hypotyreózu,

b)        poloha nemocného typická pro onemocnění srdce je ortopnoická u levostranného srdečního
selhání nebo nehybně sedící pacient s pěstmi přitisknutými na hrudník u anginy pectoris, hlava a
obličej - pozorujeme mitrální tvář nebo otok v obličeji při pravostranném srdečním selhání,

c)         náplň krčních žil - náplň krčních žil se vyšetřuje u ležícího nemocného s podložením
horní poloviny těla na 45°. Může být nezvýšená nebo zvýšená, případně zvýšená při tlaku na játra,
tzv. hepatojugulární reflux, který je přítomný u pravostranného srdečního selhávání,

d)        kůže a sliznice - cyanóza, ikterus u hepatomegalie, barva kůže bílé kávy u bakteriální
endokarditidy,

e)         končetiny:

o bledé nebo fialové konečky prstů (Raynaudův syndrom, akrocyanóza),

o paličkovité prsty a nehty jako hodinová sklíčka u cyanotických srdečních vad a infekční
endokarditidy,

o Oslerovy uzlíky (světle červené uzlíky velikosti čočky na bříškách prstů) u bakteriální
endokarditidy,

o třísky za nehty - krátké, tmavě hnědé čárky pod nehty u/nebo po prodělané bakteriální
endokarditidy.

Pohmat

Pohmatem se vyšetřuje:

•    pulzace karotid, která je zvýšená u hypertenze nebo aortální insuficience,

•    zvědavý úder hrotu u hypertrofie nebo dilatace levé komory,

•  pulz na arteriích - a. radialis, a. carotis, a. femoralis, a. brachialis, a. poplitea, a. dor-
salis pedis, a. tibialis posterior vždy oboustranně. U pulzu hodnotíme tepovou
frekvenci - fyziologická, tachykardie, bradykardie; rytmus - pravidelný nebo ne
pravidelný, hmatný nebo nehmatný.

Poklep

Jedná se pouze o orientační vyšetření, kterým můžeme určit podezření na zvětšení srdce nebo výpotek
v osrdečníku.

Poslech

Provádí se fonendoskopem, v případě srdce se jedná o nejpřínosnější vyšetření.

Srdce se vyšetřuje především na 4 poslechových místech, ale je možné i jinde na hrudníku (možnost
situs viscerum inversus - stranově obrácené uložení orgánů).

Srdce, poslechová místa:

•    aortální chlopeň - 2. mezižebří parasternálně vpravo,

•    pulmonální chlopeň - 2. mezižebří parasternálně vlevo,

•    trikuspidální chlopeň - 4. mezižebří parasternálně vlevo,

•    mitrální chlopeň - 5. mezižebří MC čára vlevo, tj. na srdečním hrotu.

Při poslechu srdce zjišťujeme srdeční frekvenci, rytmus a poslechové fenomény (počet srdečních
ozev, jejich změny a šelesty).

3.1.1.2   Měření krevního tlaku

Měření krevního tlaku (TK) je základní metodou kontroly stavu krevního oběhu pacienta. TK je možné
měřit přímo v tepně (intraarteriálně) pomocí srdečního katétru - tzv. krvavá metoda měření TK
(využívaná během operačních výkonů na srdci a cévách a u těžkých stavů), nebo nepřímo pomocí
rtuťového tonometru a fonendosko-pu, tzn. stetoskopicky neboli poslechem nebo digitálním tonometrem
(oscilometricky, tzn. měření oscilačních kmitů mezi systolou a diastolou, kdy je arteria brachialis
stlačena pomocí manžety). Při obnovení průtoku se objeví vibrace stěn arterií, které jsou v podobě
kmitů, oscilací, zaznamenány, a je z nich přístrojem vypočítána hodnota TK). Ke zlatému standardu
měření TK patří první uvedená stetoskopická metoda pomocí rtuťového tonometru a fonendoskopu.
Metoda je založena na poslechu nástupu a vymizení tepu (tzv. Korotkovových fenoménů) fonendoskopem,
přiloženým obvykle nad a. brachialis.

Postup

Měření by se mělo provádět v poloze vsedě, po 10 minutách v klidu, na paži s volně podloženým
předloktím ve výši srdce. Dolní okraj manžety má být 2,5 cm nad loketní jamkou. Po přiložení a
upevnění manžety nafoukneme tonometr na hodnotu o 20 mm Hg vyšší, než při které vymizí tep na a.
radialis (v praxi většinou o 20 mm Hg, než předpokládáme hodnotu systolického TK). Vymizení tepu je
důkazem stlačení pažní tepny, kterou neprotéká krev. Fonendoskop položíme nad a. brachialis do
loketní jamky a pomalu vypouštíme vzduch z manžety. Hodnotu systolického tlaku stanovíme ve chvíli,
kdy slyšíme první arteriální ozvy. Krevní průtok přes pažní tepnu se obnovil. O obnovení průtoku
tepnami horní končetiny je možné také se orientačně informovat palpací pulzu na a. radialis -
nástup pulzu odpovídá hodnotě systolického TK. Hodnota

diastolického tlaku se odečítá po vymizení ozev, obě hodnoty se odečítají s přesností na 2 mm Hg.
Při prvním vyšetření je nezbytné změřit tlak na obou pažích. Celé vyšetření opakujeme třikrát a
řídíme se průměrem ze 2. a 3. měření.

Za hranici hypertenze je pokládána hodnota 140/90 mm Hg. V případě zvýšených hodnot je třeba
vyšetření opakovat v několikadenních intervalech (úzkost pacienta z nemocničního prostředí TK
zvyšuje - tzn. syndrom bílého pláště). Při první kontrole měříme tlak na obou pažích, při dalších
kontrolách na paži s vyšším krevním tlakem. U léčených pacientů se měří tlak na konci dávkového
intervalu léku, u diabetiků a starších nemocných můžeme měřit i vestoje k vyloučení ortostatické
hypotenze. Měření TK se dělí na:

•    ambulantní-jednorázové,

•    24hodinové (pacient nosí na těle 24 hod. malý přístroj na měření TK, v intervalech
10-20 minut, v noci 30-60 minut se měří automaticky jeho TK),

•    self-monitoring - měření TK pacientem v domácím prostředí, pacient musí být
edukován (poučen) jak měřit,

•  ergometrie - zátěžové měření při rostoucí lehké až středně těžké zátěži.
Jednou ze základních vlastností TK je cirkardiální kolísání s poklesem v nočních
a vzestupem v denních hodinách. Nejnižší hodnoty jsou mezi 3.-4. hodinou ranní, kdy
u normotoniků klesá TK až na 80/60 mm Hg, nejvyšší hodnoty jsou mezi 6.-10. hod.
dopoledne a mezi 16.-18. hodinou odpoledne. Kolísání TK je závislé na individuálním
biorytmu, aktivitě vegetativního systému, fyzické zátěži i psychické aktivitě.

3.1.1.3   Elektrokardiografie (EKG)

EKG je vyšetřovací metoda, která zaznamenává elektrickou aktivitu srdečního svalu, tzn. vznik a
šíření akčního proudu (biopotenciálů) převodním systémem srdečním a buňkami myokardu. Přístroj pro
měření elektrické aktivity srdce se nazývá elektro-kardiograf, křivka, vzniklá zápisem
biopotenciálů na papír nebo obrazovku elektro-kardiogram. Biopotenciály, snímané prostřednictvím
elektrod přiložených na kůži, můžeme zaznamenávat na speciální papír nebo pozorovat na obrazovce
počítače, který data pouze monitoruje (ambulantně nebo na oddělení) nebo vytiskne, nebo ukládá na
disk a umožňuje tak porovnávat záznamy při opakovaném vyšetření.

Elektrody, které snímají elektrické potenciály, se přikládají vyšetřované osobě na hrudník a
končetiny nebo jen na hrudník. Kabely končetinových elektrod (běžně se přikládají i na hrudník -
např. u ergometrie vždy, neboť pohyb končetin by rušil snímání) jsou značené barevně, kabely
hrudních elektrod jsou bílé s barevnými koncovkami nebo značené čísly 1-6 (viz tab. 3.1 a obr.
3.1). Jedna elektroda slouží vždy jako uzemnění.

Snímání elektrického potenciálu z jedné elektrody se nazývá unipolární svod, snímání rozdílu
potenciálů dvou elektrod bipolární svod. Podle místa připevnění elektrod se svody rozlišují na:

•    končetinové - bipolární -1, II, III a unipolární - aVR^1, aVL, aVF,

•    hrudní - unipolární - Vi,V2,V3,V4,Vs,V6.







1    aVR: a - augmented (z angl. zvětšený)

Tab. 3.1 Umístění elektrod a označení svodu

EKG




Elektrody

Umístění elektrody

                                        Označení elektrody

Svody EKG

Barva kabelu




bipo-lární

                                            unipo-lární


končetinové

pravá horní končetina

                                                RA

I.   RA-LA

                                                aVR

červená


levá horní končetina

                                                LA

II. RA-LF

                                                aVL

žlutá


levá dolní končetina

                                                LF

III. LF-LA

                                                aVF

zelená


pravá dolní končetina

                                               uzem.

-

                                                 -

černá

hrudní


bílá


4. mezižebří parasternálně

vpravo

                                                 a

Ví

                                                 -

|                   koncovka

červená 1


4. mezižebří parasternálně

vlevo

                                                 b

V2

                                                 -


žlutá 2


mezi V2 a V4


                                                 c

V[3]

                                                 -


zelená 3


5. mezižebří MCčára


                                                 d

v[4]

                                                 -


hnědá 4


5. mezižebří přední axilární čára


                                                 e

Vs

                                                 -


černá 5


5. mezižebří střední axilární čára


                                                 f

V[6]

                                                 -


fialová 6 (modrá)

RA - right arm, LA - left arm, LF - left foot, RA-LA - bipolární svod snímá rozdíl potenciálů na
dvou končetinách, v tomto případě pravé a levé horní končetině, analogicky RA-LF, LF-LA, MC -
medioklavikulární čára, procházející středem klíční kosti, uzem. - uzemnění

Speciální typy EKG:

•   jícnové (transezofageální) - zaváděné nosem nebo ústy k zadní stěně srdce, napojí
se na některý hrudní svod,

•   intrakardiální sinové - je invazivní vyšetření, kdy se elektroda zavádí pod rtg
kontrolou do v. subclavia a odtud do pravé síně. Užívá sejako alternativa jícnového
EKG při dlouhodobém sledování aktivity síní, také terapeuticky jako tzv. overdri-
ving - trvalá rychlá stimulace síní ke zrušení sinových tachyarytmií,

•   15svodové - přidávají se hrudní svody zadní V7-V9, které jsou unipolární,

•   lósvodové - přidávají se svody zrcadlově k V3-V6 na pravou stranu k průkazu
infarktu pravé srdeční komory a označují se R (V3R-V6R).

Tab. 3.2 Dělení EKG


Jednorázové

Monitorování*

                                                                               klidové - standardní

12s vodové, 10 elektrod

                                                                     ambulantní 2 svody, 5 elektrod

kontinuální




intermitentní

                                                                              zátěžové - ergometrie


                                                                     nemocniční 1 svod, 3 elektrody

telemetrické




v intenzivní péči

* - monitorování znamená sledování

                           Obr. 3.1a, b Umístění elektrod při měření EKG

• Jednorázové klidové EKG, standardní

Postup

Zápis EKG se provádí vleže v klidu s rukama volně položenýma podél těla. Je důležité, aby ve
vyšetřovně nebyla zima a nemocný neměl strach (svalový třes ruší záznam). Na předloktí a na bérce
umísťujeme končetinové elektrody, na hradní stěnu umisťujeme hradní elektrody (kabely elektrod se
nesmí křížit), před přiložením kůži potřeme speciální EKG vodivou pastou, která zlepší zápis
křivky. Je důležité potřít pastou pouze okrsky pod elektrodami, ne souvislé plochy (u hradních
elektrod). U mužů je nutné někdy oholit hrudník, aby bylo možno elektrody přichytit. Záznam se
provádí na speciální papír, který se posunuje stejnoměrnou rychlostí, obvykle 25 mm/s. Pozor na
rušivé vlivy ostatních elektrospotřebičů zapojených do sítě (i v sousední místnosti) (obr. 3.2).

Indikace EKG: diagnostika bolestí na hrudi a palpitací (akutních a chronických forem ischemické
choroby srdeční).

Standardní i zátěžové EKG může být doplněno provokačním testem na vyvolání vazospazmu. Jako
provokační stimul se používá 5minutová hyperventilace, následkem které vznikne respirační alkalóza.
Tím na postižené tepně dojde k vazospasmu, který se projeví na EKG okamžitě jako ischemie.

•  Zátěžové EKG, ergometrie

Ergometrie je vyšetřovací metoda, která umožňuje sledovat vliv stupňované zátěže na krevní oběh, a
tím vyloučit nebo potvrdit koronární nemoc (arytmie, anginu pectoris), zjišťovat účinnost léčebných
postupů u stabilní anginy pectoris a sledovat výkonnost vyšetřované osoby po skončeném infarktu
myokardu, angioplastice nebo bypassu.

K vyšetření slouží nejčastěji bicyklový ergometr nebo chůze na pohyblivém pásu a EKG přístroj, viz
obr. 3.2. Pracovní zátěž se měří ve wattech, např. šlapání nastavené na 50 wattů odpovídá zátěži
při klidné chůzi po rovině. Chůze po schodech do třetího patra odpovídá zátěži 100 wattů. Protože
zdravé a nemocné srdce reaguje různě na danou zátěž (měří se tepová frekvence, minutový objem,
spotřeba kyslíku, změny na EKG), uvádí se tepová frekvence pro daný věk a pohlaví v tabulkách.

Cílem vyšetření je dosažení alespoň 75 % tabulkové hodnoty tepové frekvence, pokud se dříve
neobjeví stenokardie, dusnost, kolísání krevního tlaku nebo abnormální EKG, což je důvodem
přerušení vyšetření. Zdravý jedinec může dosáhnout srdeční frekvence 200/min při výkonu 250 W. Vždy
musí být k dispozici pomůcky pro okamžitou resuscitaci.

Indikace ergometrie:

•    diagnostika bolestí na hrudi a palpitací při klidovém EKG bez nálezu,

•    hodnocení výkonnosti srdce u stabilní anginy pectoris nebo po skončeném infarktu
myokardu,

•    hodnocení účinnosti farmakologické léčby, angioplastik, bypassů.

Absolutní kontraindikace ergometrie: akutní infarkt myokardu, nestabilní angina pectoris, vážné
arytmie, myokarditida a horečka (obr. 3.3 viz bar. příloha).

•  Ambulantní monitorování EKG (Holterovo)

Holterovo monitorování je vyšetřovací metoda, která umožňuje 24-48 hod. zaznamenávat EKG
vyšetřované osoby při její obvyklé denní činnosti - mimo nemocniční zařízení. Indikace jsou stejné
jako u ergometrie.

Postup:

Zařízení tvoří elektrody s kabely, Holterova monitorovací jednotka (připevněná na opasku) a počítač
se specializovaným programem (softwarem). Vyšetřovanému se připevňuje pět samolepicích elektrod na
přední stěnu hrudníku, čímž se získají dva hrudní bipolární svody Ví a V5 (ke každému svodu vede
pozitivní a negativní elektroda a jedna elektroda slouží jako uzemnění).

Je možné buď monitorovat nemocného celých 24-48 hodin, jedná se o kontinuální monitorování nebo
trvale nahrávat záznam EKG do paměťové smyčky přístroje a pouze po aktivaci pacientem (při
subjektivních potížích nemocný stiskne spínač) uložit záznam do paměti, tzv. intermitentní
monitorování. Většina systémů dovoluje i přímý transtelefonní přenos záznamu do zdravotnického
zařízení.

•  Telemetrické monitorování

Telemetrické monitorování EKG využívá principu Holterova EKG. Je výhodné ke sledování nemocných na
standardním kardiologickém oddělení nebo na jednotce intenzivní péče. Nemocný s třemi přilepenými
elektrodami se může pohybovat po oddělení a v kapse má telemetrický vysílač, který přenáší do
centrálního monitoru jeden svod. Je možné sledovat více lidí současně, signál je průběžně
zachycován a ukládán 24 hod., při arytmii je sestra upozorněna alarmem.

•  Monitorování při intenzivní péči na lůžku

Monitor EKG je nejdůležitější přístroj na koronární jednotce. Umožňuje sledovat nepřetržitě 24
hodin srdeční činnost nemocného. Na hrudník pacienta se přilepí tři samolepicí elektrody na jedno
použití, negativní elektroda pod levou klíční kost, pozitivní elektroda do 4. mezižebří
parasternálně vpravo a zemnící elektroda pod pravou klíční kost. Většinou se zapisuje II.
končetinový svod. Kabely elektrod přenáší signál současně na monitor u lůžka i na centrální monitor
na sesterně; při každém kmitu R, který znamená systolu komor, blikne kontrolní světélko. Přístroj
má zapojený alarm a zabudovaný Holterův systém, který uchovává v paměti EKG za 24 hodin.

3.1.1.4   Rtg srdce

Prosté rentgenové vyšetření (na rozdíl od kontrastního) patří k neinvazivním vyšetřovacím metodám,
a proto zůstává nativní snímek hrudníku pro svou jednoduchost a spolehlivost nejčastější
diagnostickou metodou na interních odděleních. Jeho největší přínos spočívá v zobrazení městnání v
plicích u selhání levé srdeční komory dříve, než se objeví klinické příznaky.

Na rtg snímku můžeme sledovat tři postupně se vyvíjející fáze městnání v plicních žilách při
levostranném selhávání:

•    cévní městnání v horních, příp. středních plicních polích rozšířené plicní žíly,
v dolních plicních polích zúžené plicní žíly,

•    intersticiální plicní otok - plicní pole s difuzním závojem, neostré ohraničení
plicního hilu, pruhovité stíny směrem k hilům (u akutního srdečního selhání),

•    alveolární otok - splývavé neostré stíny kdekoli v plicích, často centrálně, s šířením
od hilů (obraz netopýřích nebo motýlích křídel).

K dalším nálezům u levostranného srdečního selhání patří zvětšení srdečního stínu (u chronické
insuficience), pohrudniční výpotek a rozšíření plicnice v důsledku přetlaku.

3.1.1.5   Scintigrafie srdce

Scintigrafie srdce představuje neinvazivní vyšetřovací metodu s minimální radiační zátěží, která
dokáže rozpoznat poruchu prokrvení myokardu. Vyšetření je založeno na poznatku, že i.v. podané
radiofarmakum (např. thalium - ^201Tl nebo technecium -^99mTc) je vychytáváno pouze metabolicky
aktivními, tedy zdravými buňkami myokardu, nikoli nekrotickými. Scintilační kamera, umístěná nad
srdeční krajinu, detekuje ionizační záření radiofarmaka, které se vychytalo ve zdravém myokardu.
Výpadek ionizačního záření v části myokardu svědčí pro ischemické ložisko či jizvu. Ke zhodnocení
životaschopnosti myokardu a prognózy onemocnění se používá tzv. zátěžová scintigrafie myokardu,
která zobrazí prokrvení myokardu po zátěži navozené ergometrií. První scintigrafický záznam se
provádí za 5 minut po zátěži, druhý za 2,5-4 hodin, třetí za 24 hodin. Po celou dobu zátěže se
monitoruje EKG.

3.1.1.6  Echokardiografie

Echokardiografie je nejdůležitější neinvazivní (kromě jícnového přístupu) diagnostická metoda v
kardiologii. Prostřednictvím ultrazvukového vlnění o frekvenci 2,5 až 10 MHz zobrazuje nejen srdce
a velké cévy, ale i směr proudění a množství krve v srdečních dutinách. Echokardiografická sonda
přiložená na hrudník^2 vysílá ultrazvukový signál, který proniká tkáněmi. Na tkáňových rozhraních
(tkáň-krev) se signál odrazí zpátky a je stejnou sondou přijat a zpracován do výsledného obrazu na
monitoru přístroje. K odstranění vzduchu mezi sondou a kůží se nanáší na sondu před přiložením gel.
Indikace echokardiografie:

•   infekční endokarditida, chlopenní vady, vrozené srdeční vady - změny na chlop
ních, proudění krve,

•   kardiomyopatie - hypertrofie nebo dilatace komor,

•   srdeční arytmie, aneurysma aorty - dilatace síně u mitrální stenózy (fibrilace),
poruchy kontraktility po infarktu myokardu.

Podle způsobu zobrazení se echokardiografie dělí na:

•   jednorozměrnou (M-mode), kdy srdeční struktury, kterými prochází signál, se
zobrazují jako černobílé křivky pohybujících se částí srdce. Slouží ke zjištění
tloušťky srdečních stěn (hypertrofie), velikosti srdečních dutin a jejich objemů
(systolického a diastolického objemu a systolické funkce levé komory - ejekční
frakce) po infarktu myokardu nebo při chlopenních vadách,

•   dvojrozměrnou (2 DE), kdy výsledný černobílý D obraz je anatomický řez srdcem
ve výseči o vrcholovém úhlu 90°. Slouží ke zjištění směru a rychlosti proudění krve
při chlopenních vadách,

•   dopplerovskou (barevné dopplerovské mapování): umožňuje vyšetřit proudění
krve v srdečních oddílech a jeho charakter - laminární, turbulentní, jeho rychlost

2   Proto je limitujícím faktorem vyšetření obezita, plicní emfyzém (rozedma) a deformity hrudníku.

a směr. Výsledný barevný obraz je anatomický řez srdcem ve výseči o vrcholovém úhlu 90°, na kterém
se krevní proud směřující k sondě zobrazuje červeně a opačný modře. Prokáží se tak zkratová
proudění při chlopenních vadách.

Podle umístění sondy se dělí echokardiografie na:

•   transtorakální (TTE) - sonda se přikládá na hrudník v tzv. akustických oknech,
místech, kde nestojí ultrazvukovému signálu v cestě k srdci žebra nebo vzduch
plicní tkáně (vzduch je špatný vodič ultrazvuku). Akustická okna jsou ve 3.-6.
mezižebří (parasternální přístup), na srdečním hrotu (apikální přístup), v jugulární
jamce (suprasternální přístup) a pod mečíkem (subxiphoideální přístup),

•   transezofageální (TEE) - sonda, umístěná na flexibilním fibroskopu, se zavádí do
jícnu.

Postup

Nemocný před vyšetřením 4 hod. nepije, nejí, bezprostředně před vyšetřením je potřeba vyjmout zubní
protézu, zavést žilní kanylu a podat i.v. 5 mg Diazepamu. Poté se provede lokální anestezie hltanu
10% Lidokainem. Nemocným s chlopenními náhradami se podávají profylakticky ATB. Po vyšetření je
nemocný 30 minut pod dohledem, hodinu po vyšetření nesmí pít a jíst, 12 hodin neřídit dopravní
prostředek.

Podle užité metody se echokardiografie dělí na:

•   prostou (klasickou, bez kontrastu a zátěže),

•   kontrastní - kdy se i.v. aplikuje roztřepaný fyziologický roztok (obsahuje mikro-
bubliny vzduchu, které vytvářejí pro ultrazvuk kontrast). Slouží k diagnostice
zkratového proudění mezi síněmi a komorami,

•   zátěžovou - která se provádí po zátěži na bicyklovém ergometru k diagnostice
ischemické choroby srdeční.

3.1.1.7  Měření centrálního žilního tlaku

Měření žilního tlaku v horní duté žíle informuje o množství krve, přitékající k srdci. Provádí se
cévkou zavedenou přes v. subclavia, v. jugularis nebo v. cubitalis do horní duté žíly. Norma CŽT je
4-6 mm Hg, zvýšený je při pravostranném srdečním selhávání, hypervolemii (převodnění), snížený při
hypovolemii (ztrátě intravaskulární tekutiny).

3.1.1.8   Katetrizace

Srdeční katetrizace je invazivní vyšetřovací metoda, která umožňuje posoudit rozsah srdečních vad,
funkci komor nebo zvýšení tlaku v levé komoře a plicnici při plicní hypertenzi. Její význam spočívá
v hodnocení tlakových a průtokových vlastností srdečních oddílů. Je prováděna buď plánovaně nebo
akutně na JIP. Může být doplněna endomyokardiální biopsií k průkazu myokarditidy u kardiomyopatií.
Její využití je však i terapeutické, např. při PTCA neboli perkutánní transluminární angioplastice,
kdy se rozšiřuje koronární tepna speciálním balónkem (postup při PTCA viz kap. 3.4).

Postup

Typy katetrizace podle cílového místa cévky (katétru):

•  pravostranná - vyšetření se nemusí provádět pod rtg kontrolou. Provede se punkce
žíly (v. subclavia, jugularis interna, femoralis) jehlou, jejímž průsvitem se zavede

speciální vodič (drát) s měkkým koncem, aby neporanil cévu. Po něm se zavede teflonová cévka nebo
zavaděč, kterým se protáhne katétr. Nejčastěji se používá trojcestný plovoucí Swanův-Ganzův katétr.
Jedna část umožňuje nafouknutí balónku na konci katétru, čímž je unášen krevním proudem až do
plicnice (proto plovoucí, po směru krevního proudu). Druhá část katétru umožňuje měřit tlak v
plicnici (tlak, měřený s nafouknutým balónkem se nazývá tlak v zaklínění). Třetí část končí o 30 cm
dříve než předchozí a umožňuje měřit tlak a aplikovat léky v pravé síni,

•    levostranná - vyšetření je nutné provádět pod rtg kontrolou. Po punkci tepny (a. femoralis) se
postupuje aortou proti směru krevního proudu (tzn. retrográdně) do levé komory. Po zavaděči se
zavádí speciální rtg-kontrastní katétr, tzv. pig tail, (jeho konec je zatočený jako „prasečí
ocásek"), transseptální - provedení pod rtg kontrolou je stejné jako u pravostranné katetrizace, z
pravé síně probodnutím mezisíňové přepážky pronikne do levé síně.

Při katetrizaci se měří:

•    tlak v zaklínění - tlak v plicnici (PAWP, dtto PCW), je totožný s tlakem v plicních kapilárách
i levé síni,

•    minutový objem srdeční podle plnicího tlaku levé a pravé komory,

•    saturace kyslíkem (oxygenometrie) v odebraných vzorcích krve z jednotlivých srdečních oddílů
(průkaz míšení okysličené a odkysličené krve v důsledku zkratů),

•    intrakardiální EKG (viz kap. 3.1.1.3).

Postupně se zavádí i další katetrizační metody:

•    koronární angioskopie - do koronárního řečiště se zavádí speciální katétr s fibrooptickými
vlákny, jímž lze přímo prohlížet endotel koronárních tepen, stupeň stenózy, aterosklerotické pláty
a jejich ulcerace a tromby (jedná se o druh endoskopického vyšetření),

•    intravaskulární ultrazvuk - do koronární tepny se zavádí miniaturní ultrazvuková
sonda za účelem zhodnocení změn endotelu,

•    intrakoronární dopplerovské měření krevního proudu - do koronární tepny se
zavádí miniaturní dopplerovský měřič, který měří rychlost a velikost krevního
proudu věnčitou tepnou a hodnotí úspěšnost PTCA.

3.1.1.9   Koronarografie a angiografie (= ventrikulografie)

Koronarografie je invazivní katetrizační vyšetřovací metoda koronárních tepen, při které se tepny
po nástřiku kontrastní látkou rentgenograficky zobrazí. Umožňuje zobrazení vrozených anomálií,
aterosklerotických stenóz (významná stenóza koronární tepny je 50 % a více) nebo uzávěrů
koronárních tepen (obliterace), kolaterálního oběhu a spazmů koronárních tepen. Na základě výsledků
koronarografie se indikuje trombolytická léčba, revaskularizace balónkovou angioplastikou (PTA),
příp. rotační ablací s vložením stentu. Pokud se provádí nástřik jen srdečních dutin, nazývá se
metoda angiografie (nebo ventrikulografie, nástřik levé komory se nazývá také levo-grafie).

Indikace koronarografie: ICHS, chlopenní vady, srdeční selhání a arytmie neznámého původu (např.
při podezření na kardiomyopatii).

Postup

Pracoviště

Na katetrizačním pracovišti musí být k dispozici rentgenový přístroj napojený na televizní okruh a
video, který umožňuje sledovat průběh celého výkonu na obrazovce a nahrávání na videokazetu.
Součástí vybavení je EKG přístroj s monitorem a záznamovým příslušenstvím, neboť po celou dobu
vyšetření je snímáno EKG a monitorován krevní tlak v aortě. K nezbytnému vybavení patří
defibrilátor, laryngoskop, ventilátor nebo AMBU vak a léky pro resuscitaci.

Sterilní stolek

Instrumentárium se připravuje na sterilní roušku - injekční stříkačky, jehla k lokální anestezii,
skalpel, punkční jehla, kádinky na fyziologický roztok a kontrastní látku, tlaková stříkačka pro
vstřik kontrastní látky, sterilní roušky, rukavice, operační pláště, sterilní čtverce a speciální
katétry pro koronarografii, např. pig tail pro levostrannou katetrizaci.

Pacient

Sestra by neměla podcenit psychologickou přípravu pacienta, zejména vysvětlit význam vyšetření pro
stanovení diagnózy a další terapii. Je vhodné zdůraznit, že výkon není po lokální anestezii
bolestivý a pacient bude vnímat po vstřiku kontrastní látky jen pocit horka. Předem se nemocnému
provádí krevní odběry (KO, KS + Rh faktor, koagulace, základní biochemie, sérologické vyšetření -
HbsAg). V den vyšetření musí být nemocný nalačno a bude mít vyholená třísla. Mediakamentózní léčba
se nevy-sazuje, je možné v rámci premedikace podat Diazepam 1 tbl. 10 mg p.o. nebo 5-10 mg
Diazepamu i.m. a 2 tbl. Dithiadenu. Sestra zkontroluje, zda pacient nemá zubní protézu. Předem
pacient podepisuje informovaný souhlas s výkonem. Alergickým pacientům se podává premedikace, jak
vyjadřuje tab. 3.3.

Tab. 3.3 Premedikace


2 dny před výkonem

                   Dithiaden 3x 1 tbl.

večer před výkonem

                   Prednison ltbl. 10 mg

1 hod. před výkonem

                   hydrokortizon 100 mg i.v., Dithiaden 2 tbl., Diazepam ltbl. 10 mg

(Podle Kolář, J. Kardiologie pro sestry intenzivní péče)

Postup při vyšetření

Pacient je uložen na katetrizační stůl a po připojení EKG je zarouškován. Vydezinfikují se třísla a
v místě punkce a. femoralis se provede infiltrační lokální anestezie 1% Mesocainem. Sestra zajistí
žilní vstup flexilou, do které bude v průběhu vyšetření aplikovat léky dle ordinace lékaře. Nad
pacienta se připraví pohyblivý rtg přístroj. Při vyšetření je třeba chránit pacienta i lékaře před
ozářením gonád rtg paprsky. Nejčastěji se používá tzv. Seldingerova technika, při které se provede
punkce tepny dlouhou silnou jehlou, skrze jehlu se zavede kovový vodič, po kterém se jehla stáhne
ven a po vodiči se do tepny zavádí zaváděč s chlopní (sheath, cévka) proti zpětnému krvácení, který
zůstává v tepně po celou dobu vyšetření. Touto cévkou se pak zavádí koronaro-grafické katétry.

Z a. femoralis se postupuje retrográdně do aorty a z oblouku aorty až do jeho vzestupné části. Poté
je vytažen vodič a katétr propláchnut fyziologickým roztokem s heparinem. Do levé komory se
vstříkne tlakovou stříkačkou 30-50 ml kontrastní látky a po dobu 10 vteřin je levá komora dobře
viditelná v systole i diastole. Poté se katétr zavede do odstupu věnčité tepny a vstříkne se 3-8 ml
kontrastní látky. Během vyšetření se sleduje u nemocného EKG, P, invazivní tlak z aorty, tlakové
křivky z levé komory a saturace krve kyslíkem. Sleduje se stav vědomí, bolest na hrudníku, dýchání,
palpitace a možné alergické projevy.

Péče po vyšetření

Po skončení vyšetření se zaváděč vytáhne z tepny a po dobu 10-15 minut se provádí komprese tepny. Z
důvodu možného krvácení se pacient ponechává 24 hod. na lůžku s kompresí tepny tlakovým obvazem a
na 6-8 hod. s přiloženým vakem s pískem.

Je upozorněn, aby končetinou nepohyboval a nenapínal břišní svaly. Na některých pracovištích se
tato končetina fixuje k lůžku. Sestra sleduje pravidelně krvácení v místě vpichu, krevní tlak a
tepovou frekvenci (zpočátku po půl hodině, pak dle stavu). V této době, kdy je nemocný upoután na
lůžku, se sestra postará o zajištění základních potřeb nemocného. Po opuštění lůžka po 24 hod. se
jde nemocný osprchovat, sestra upraví lůžko a nemocný (pokud je bez komplikací) má relativní klid
na lůžku.

3.1.1.10 Elektrofyziologické vyšetření

Elektrofyziologické vyšetření je invazivní vyšetřovací metoda, sloužící k diagnostice arytmií (k
posouzení funkce nodus atrioventrikularis a AV převodu), synkop, palpitací a k antiarytmické léčbě
- katetrizační ablaci (katetrizační ablace je zničení malé části myokardu nebo převodního systému
srdečního výbojem stejnosměrného proudu, laseru nebo vysokofrekvenčního proudu, tzv.
radiofrekvenční ablace elektrodou na zavedeném katétru; tkáň je poškozena mechanicky nebo vysokou
teplotou).

Provádí se až po vyčerpání všech předchozích neinvazivních vyšetřovacích metod. Vyšetření trvá
několik hod. a provádí se obvykle při l-2denní hospitalizaci, ale i ambulantně. Podstatou vyšetření
je snímání elektrické aktivity jednotlivých srdečních oddílů a jejich stimulace pomocí
elektrodových katétrů zavedených do srdečních dutin žilní nebo tepennou cestou. Tím se prozradí
arytmogenní ložisko (ložisko zvýšené elektrické aktivity).

Postup přípravy na vyšetření

Několik dnů předem je nutné vysadit digitalis, protože zvyšuje pravděpodobnost fibrilace. Sál musí
být vybaven pomůckami pro resuscitaci. V rámci premedikace se podává Diazepam 10 mg i.m.

Vyšetření

Po lokální anestezii Mesocainem a punkci žíly (v. subclavia, v. jugularis, v. femoralis) se pomocí
kovového vodiče a zaváděče zasune elektroda do srdeční dutiny. Standardně se zavádí 3-5 elektrod:
do pravé síně, na hrot pravé komory, k trojcípé chlopni, k ústí sinus coronarius (vyústění
koronárních žil v pravé síni) a do levé komory. Snímají se potenciály ze všech elektrod i z
povrchového EKG. Vlastní vyšetření spočívá v prográmované elektrické stimulaci komor, kdy je
myokard drážděn elektrickými stimuly za účelem nalezení arytmogenního ložiska (místa nejčastější
aktivace myokardu) nebo odhalení poruchy šíření elektrického impulzu převodním systémem.

Péče po vyšetření

Klid na lůžku 24 hod., monitorovat EKG, po 15 minutách měřit TK, P, TT a místa vpichů krýt několik
hod. kompresivním obvazem.

3.1.1.11  Head up tilt test

Jde o test na nakloněné rovině, který se používá k diagnostice synkopy (krátkodobé mdloby) u
pacientů s presynkopálními či synkopálními stavy. Pacient musí být před vyšetřením minimálně 4 hod.
lačný, mít zavedený periferní žilní přístup a vysazené léky, které by mohly ovlivnit výsledek
vyšetření (betablokátory, xantiny). Vyšetření se provádí v klidné, tiché místnosti. Pacient je
sklopen na speciálně upraveném lůžku hlavou vzhůru do polohy v rozmezí 60-80°, vyšetření trvá 30^-0
minut. Během vyšetření je monitorováno EKG minimálně ze tří svodů, měřen krevní tlak a
zaznamenávány pacientovy obtíže. Je-li test negativní a pravděpodobnost neurokardiogenní synkopy
vysoká, je vhodné test opakovat s podáním izoprenalinu nebo nitroglycerinu.

Podle typu odpovědi při testu se rozlišuje pět podskupin synkop:

•    typická neurokardiogenní (vazovagální) synkopa s náhlým poklesem krevního
tlaku s následnou bradykardií nebo asystolií,

•    dysautonomní synkopa s postupným poklesem systolického i diastolického krev
ního tlaku, vedoucím k bezvědomí, bez významných změn tepové frekvence,
provázená však dalšími projevy autonomní dysfunkce - pocením a poruchou
termoregulace,

•    syndrom posturální ortostatické tachykardie se vzestupem tepové frekvence o 30
tepů/min během prvních 10 minut testu a s charakteristickou únavou bez významné
hypotenze,

•    cerebrální synkopa na podkladě generalizované vazokonstrikce nitrolebních cév
bez systémové hypotenze,

•    synkopa psychogenní, která není provázena ani poklesem krevního tlaku ani
změnami tepové frekvence nebo průtoku mozkovými cévami.

3.1.1.12  Vyšetření očního pozadí

Při vyšetření se posuzuje sítnice, cévnatka a místa výstupu očního nervu do oka. Provádí se metodou
přímé a nepřímé oftalmoskopie, u hypertenze se zjišťují vinuté arterie, komprese venul a edém
papily.

Přímá oftalmoskopie: na oční pozadí se díváme přímo zorničkou pacienta za vzdálenosti 5 až 7 cm
před okem pacienta. Pozorovaný obraz je přímý, 16x zvětšený.

Nepřímá oftalmoskopie: lze pozorovat větší oblasti očního pozadí v obráceném obrazu. Užívá se
speciální upravený zdroj světla a přídatné čočky kladené do blízkosti oka.

Pacientovi se vkápne 30 minut před vyšetřením do očí homatotropin (tzv. rozkapání oka) z důvodů
rozšíření zorniček. Pozor! Nesmí se kapat pacientovi s glaukomem.

3.1.1.13 Laboratorní vyšetřovací metody Krevní vyšetření pro diagnostiku infarktu myokardu

Kardiospecifickéenzymy - stanovení kardiospecifických enzymů v plazmě umožňuje diagnostikovat
infarkt myokardu, tedy odlišit nekrózu od ischemie i v případě, kdy chybí nález na EKG při blokádě
Tawarova raménka a non Q infarktu - intramurálním, nebo je třeba odlišit infarkt od nestabilní
anginy pectoris.

Z nekrotických buněk se totiž uvolňují do krve tři enzymy, které lze prokázat v plazmě. Jsou to
kreatinkináza (CK), aspartát-aminotransferáza (AST, dříve SGOT) a laktátdehydrogenáza (LDH).

•    Kreatinkináza: kromě myokardu je obsažena v kosterních svalech a v mozku, a proto se může
zvýšit i při poranění svalů např. po resuscitaci (poškození svalů z hypoxie) nebo po i.m. injekci.
Po vzniku nekrózy se její koncentrace v séru zvyšuje za 6-8 hod. až desetinásobně, vrcholí za 24
hod. a klesá k normálu za
3-4 dny. Rozlišují se tři isoenzymy, které se nazývají: svalová frakce (CK-MM), srdeční frakce
(CK-MB) a mozková frakce (CK-BB). Je výhodnější proto stanovit rovnou CK-MB (normální hodnota je
0,40 jikat/1), která je zvýšená i v případě současného poranění svalstva nebo mozku.
Aspartát-aminotransferáza (AST): v séru se hladina AST zvyšuje za 4-10 hod. s maximem za 24-36 hod.
a poklesem k normě do 4. dne. Zvýšení nastává však současně při postižení jater zánětem nebo při
městnání krve v důsledku pravostranného srdečního selhání.

•    Laktátdehydrogenáza (LDH): v séru se hladina LDH zvyšuje nejpozději ze všech
kardiospecifických enzymů, až za 24 hod., s maximem za 60 hod., a návratem k normě 6.-10. den.

Myoglobin - je bílkovina, přítomná v myokardu a kosterních svalech. Při nekróze se do séra uvolňuje
již za 2 hod., maxima dosahuje za 4-6 hod. s návratem k normálu (80 jig/1) za 12-24 hod.
Nejjednodušší metodou je stanovení orientační hodnoty pomocí testovacích proužků papíru ponořených
do séra nebo plazmy, výsledek je znám za 30 minut.

Troponin -je soubor tří bílkovin, C, T a I, které jsou přítomné v srdečním a kosterním svalu.
Troponin C je stejný v obou typech svalů, troponin T a I se liší. Při zvýšené hladině troponinu T
(norma 0,5 jig/1) se tak snadno prokáže nekróza myokardu (metodou ELIS A). Troponin T je mnohem
specifičtější ukazatel nekrózy než myoglobin (stanovení I je obtížné), k jeho zvýšení dochází za 3
hod. po infarktu a přetrvává 8-12 dnů. Krevní obraz - u infarktu se objevuje leukocytóza obvykle za
2 hod. po začátku stenokardie, vrcholí za 2-4 dny a normalizuje se za týden.

Sedimentace, hematokrit - po infarktu dochází ke zvýšení sedimentace za 4 až 5 dnů, které může
přetrvávat několik týdnů. Výše sedimentace nekoreluje s rozsahem infarktu. Hematokrit bývá zvýšený
z důvodu hemokoncentrace (zahuštění krve) v důsledku ztráty tekutin v akutním stadiu infarktu.

Glykemie - po infarktu se hyperglykemie v důsledku stresu objevuje nejen u diabetiků, ale i u osob
bez diabetů. U diabetiků vede často k rozvoji ketoacidózy a hyper-glykemického komatu. Stav může
trvat několik týdnů.

Astrup - vyšetření acidobazické rovnováhy a krevních plynů. Acidobazickou rovnováhou se rozumí
rovnováha vnitřního prostředí organizmu, tzn. stálé pH krve (7,36-7,44), udržované nárazníkovým
systémem krve (hydrogenkarbonáty, fosfáty, hemoglobino-vým systémem v erytrocytech, bílkovinami
krevní plazmy a činností plic a ledvin). Rovnováha vnitřního prostředí úzce souvisí s poruchami
vody a minerálů, proto se vždy vyšetřuje i mineralogram (Na^+, K^+, Cl", Ca^2+, a Mg^2+).

K základním parametrům acidobazické rovnováhy patří:

•    pH krve,

•    p[a]CO2 (parciální tlak CO2),

•    PaO2 (parciální tlak O2),

•    standardní hydrogenkarbonát,

•    BE {base exces) - přebytek bází a BD {base deficit) - nedostatek bází.

Cílem vyšetření je zjistit odchylky od normálního vnitřního prostředí a léčebně je kompenzovat, aby
nedošlo k rozvratu vnitřního prostředí.











Tab. 3.4 Rozvrat vnitřního prostředí


Porucha ABR

Příčiny

Změna laboratorních parametrů

metabolická acidóza

- ztráty zásad: průjmy, odsávání střevní šťávy, - přebytek kyselin: ketokyseliny u diabetů a
hladovění, zvýšení kyseliny mléčné pň hypoxii, selhání ledvin.

snížené pH (pod 7,36) snížený hydrogenkarbonát (pod 22 mmol/1) BD (nedostatek bází)

metabolická alkalóza

- ztráty kyselin: zvracení a odsávání žaludečního obsahu, - přebytek zásad (hydrogenkarbonáty p.o.,
i.v.) zvýšené Na+ (hyperaldosteronismus, diuretika)

zvýšené pH (nad 7,44) zvýšený hydrogenkarbonát (nad 26 mmol/1) BE (přebytek bází)

respirační acidóza

hypoventilace: - útlum dýchacího centra - otravy, bezvědomí - obstrukce dýchacích cest nebo snížené
vylučování CO2 plícemi, - šoková plíce

snížené pH (pod 7,36) zvýšený pCO2 - hyperkap-nie (nad 5,58 kPa) lehce snížený hydrogenkarbonát BD
(nedostatek bází)

respirační alkalóza

hyperventilace: - z dráždění dechového centra pň nádorech mozku, otravách, krvácení, infekci, - při
hysterii

zvýšené pH krve (nad 7,44) snížený pCO2 - hypokapnie (pod 4,85 kPa)

Poznámka: K úpravě vnitřního prostředí je nutné jednak léčit příčinu poruchy, jednak rozvrat
vnitřního prostředí. U acidózy podáním různě koncentrovaných roztoků NaHC03 (které jsou silně
hypertonické a podávají se pouze naředěné v hypotonických roztocích) 8,4 % nebo 4,2 %, k úpravě
alkalózy se používají fyziologický roztok i.v., amoniumchlorid p.o. nebo diuretikum Diluran nebo
Diamox (zvyšuje vylučování hydrogenkarbonátů v ledvinách).

Vyšetření srážlivosti krve

APTT - aktivovaný parciální tromboplastinový test (norma 25-39 s),

INR (Ouick) - protrombinový čas, dříve Quick (norma 10-13 s), v současnosti INR (norma 0,8-1,2).
INR (International Normalised Ratio) je poměrné číslo protrombi-nového času pacienta k času
poolované plazmy umocněné ISI (International Senziti-vity Index) - výrobní označení všech
tromboplastinových reagencií.

/ protrombinový čas plazmy pacienta \^ISI

                      INR = I  ------------------------------------------- )

Vprotrombinový čas poolované plazmy/

Poolovaná plazma se získává nejméně od 30 dárců. Koagulační automaty již mají možnost vyjadřování
Quickova testu v INR, pokud se jim zadá ISI. Výhodou INR je srovnatelnost hodnot protrombinového
času z různých laboratoří.

Terapeutická rozmezí pro INR jsou 2,0-2,5 pro profylaxi hluboké žilní trombózy; 2,0-3,0 pro léčbu
hluboké žilní trombózy, embolii, srdeční vady a fibrilaci síní a 3,0-4,5 u opakované hluboké
flebotrombózy a implantace chlopenních náhrad a cévních štěpů.

3.1.2   Vyšetření u onemocnění periferních tepen

Periferní tepny vyšetřujeme pro potvrzení ischemie DK.

3.1.2.1   Fyzikální vyšetření

Pohledem:  barva kůže - bledá, ohraničená u akutního uzávěru

svaly - atrofie u chronických uzávěrů.

Modifikovaný Ratschowáv test: pacient se zdviženými dolními končetinami flektova-nými v kolenou
provádí 1 minutu v rytmu 1 sekundy plantární a dorsální flexi. Pak dolní končetiny svěsí z lůžka a
sleduje se, kdy se objeví tři následující příznaky: náznak zčervenání končetiny (u zdravého do 5
s), objevení se žil na dorzu nohy (do 10 s) a úplné zčervenání (do 15 s). Je-li test ve dvou
příznacích prodloužen, považuje se za pozitivní. Poklepem se tepny nevyšetřují.

Pohmatem: pulz oslabený nebo nehmatný, kožní teplota snížená, ale hodnotit spíše obráceně, teplá
končetina svědčí proti diagnóze uzávěru.

Poslechem: bez tepové vlny.

Bolest DK je typickým příznakem onemocnění tepen:

•  bolest námahová, typická, po přerušení námahy po 2-3 minutách mizí, na DK se
objevuje vždy o úroveň níže, než je postižení,

test chůze: vyšetřovaný pochoduje tempem 120 kroků/min, rychlejší chůze po rovině, chodba apod. a
změří se vzdálenost do objevení prvních klaudikačních bolestí.),

•  bolest klidová, v horizontální poloze, často v noci, donutí nemocného vstát a svěsit
nohy z lůžka dolů, v pozdějších fázích nemocný spí celou noc vsedě, je známkou
III. a IV. stadia choroby. Nejde-li o akutní uzávěr, bolest nikdy nepřekračuje
talokrurální kloub, většinou zůstává omezena na prsty nebo plosku nohy.

3.1.2.2   Zobrazovací metody

•  Dopplerovská ultrasonografie (dopplerovská křivka) se používá k měření peri
ferního systolického kotníkového tlaku.

Postup:

Je stejný jako při měření krevního tlaku, manžeta tonometru se přiloží nad kotník. Ultrazvuková
sonda se přikládá na a. tibialis posterior za vnitřním kotníkem a na a. dorzalis pedis na dorzu
nohy (případně na a. poplitea v podkolenní jamce). Měření se provádí u ležícího pacienta. Kotníkový
tlak je fyziologicky o 10-30 mm Hg vyšší než tlak na paži. Při stejných hodnotách musí vznikat
podezření na překážku v tepně. Kotníkový tlak pod 50 mm Hg svědčí pro špatnou kompenzaci a bývá
často u klaudikací, tlak 50-70 mm Hg bývá dostačující pouze v klidu, tlak 80-100 mm Hg je dobrý a
tlak nad 100 mm Hg velmi dobrý.

•    Barevná duplexní ultrasonografie, dvou- nebo třírozměrná, podává skutečný obraz cévy v řezu s
prouděním krve a informuje tak o velikosti a kvalitě aterosklerotických plátů, o morfologii uzávěru
(embolus nebo trombus) a o krevních vírech.

•    Periferní arteriografie, rtg-kontrastní vyšetření tepenného řečiště, musí se provést před
každým intervenčním nebo chirurgickým výkonem na tepnách nebo před amputací. U vyšetření dolní
končetiny je obvyklým místem punkce a. femoralis pod tříselným vazem, u horní končetiny a.
subclavia, a. axilaris nebo a. brachia-
lis. V místním znecitlivění se pomocí tlakové stříkačky aplikuje kontrastní látka (60-75%
Verografin). Po výkonu je nutné zachovat 24 hod. klidu na lůžku s přímou kompresí místa vpichu
(většinou v třísle).

•    Translumbální aortografie (přímá bederní aortografie s posunem)
Provádí se punkce břišní aorty z levé lumbální krajiny dlouhou jehlou v místní nebo celkové
anestezii, po aplikaci kontrastní látky se automaticky posouvá stůl s pacientem a postup kontrastní
látky se sériograficky snímkuje. Po výkonu musí pacient ležet 24 hod. na zádech z důvodu komprese
místa vpichu.

•    DSA (digitální subtrakční angiografie)

DSA je angiografická metoda, která představuje šetrnější a ekonomičtější vyšetřovací metodu, kterou
je možné zobrazit arterie po intravenózním nebo intraarteriál-ním podání rtg kontrastní látky
katetrizací.

Principem metody je digitální subtrakce neboli počítačové odečtení rtg nativního snímku, tzv. masky
(také se nazývá v tomto případě negativ) od rtg kontrastního snímku s nastříknutými cévami.
Odečtením dojde k vymazání kostních struktur a čistému zobrazení cév naplněných kontrastem. Jinými
slovy provede se nativní snímek vyšetřované oblasti s kostmi (maska) a vloží se do počítače,
označíme jej x, pak se aplikuje kontrastní látka a vyhotoví se rtg-kontrastní snímek příslušné
oblasti s náplní tepen a s kostmi a vloží se do počítače, označíme jej x + y. V počítači se odečte
od kontrastu maska jednoduchým matematickým principem x + y-x = ya zůstanou čisté cévy s kontrastem
y.

Při DSA se dobře zobrazí renální tepny, aortální oblouk, odstupující tepny paže a dolní končetiny.
Je možné zavést kontrastní látku do véna cava superior a provést celotělové DSA.

Vyšetření je nezbytné před rekonstrukčními operacemi tepen (bypass, PTCA aj.). Slouží k odhalení
trombóz, embolií, cévních malformací, aneurysmat a stenóz.

Postup:

Příprava před vyšetřením

Odebrat krev na krevní srážlivost (INR, fibrinogen, KO - trombocyty), pacient je nalačno a má
vyholená třísla. Jako premedikace se používají 2 tbl. Dithiadenu. Péče po vyšetření

Poloha na zádech s fixovanou končetinou a sáčkem s pískem na místě vpichu. 24 hod. je nemocný
upoután na lůžku, má naprostý tělesný klid, každou hodinu se sleduje TK a P a výskyt hematomu. Po 8
hodinách se odstraní sáček s pískem, který komprimuje místo vpichu a po 24 hodinách se odstraní
tlakový obvaz. V době, kdy je nemocný upoután na lůžku, se sestra postará o zajištění základních
potřeb nemocného. Po opuštění lůžka po 24 hodinách se nemocný osprchuje, sestra upraví lůžko a
nemocný (pokud je bez komplikací) má relativní klid na lůžku.

3.1.3   Vyšetření u onemocnění žil

3.1.3.1   Fyzikální vyšetření

Pohled - varixy, otoky viz kap. 3.9. Pohmat - palpační bolest v lýtku viz kap. 3.9.

•   Homansův test - pozitivní při hluboké flebotrombóze. Zjišťuje se bolestivost
v lýtku při střídavé plantární a dorsální flexi v hlezenním kloubu a flexi v kolenním
kloubu. Po pohybu se zhorší i palpační bolest v plosce nohy.

•   Lowenbergovo znamení - pozitivní při hluboké flebotrombóze. Zjišťuje se bolestivost v lýtku
nebo ve stehně, která se dostaví při nafouknutí manžety tonometru, ovinuté kolem lýtka již při
hodnotách pod 100 mm Hg.

•   Perthesův test - ke zjištění průchodnosti hlubokého žilního systému před operací povrchových
žil (před stripingem - odstraněním varikózní v. saphena magna). Pod tříslem a pod kolenem se
zaškrtí končetina gumovou hadicí. Následkem zaškrcení se naplní povrchové žíly a jejich varixy.
Poté necháme pacienta 2 minuty chodit.

o Negativní Perthesův test- varixy se vyprázdní a bolest v končetině se neobjeví. Svědčí to o
průchodnosti spojek (tzv. perforátorů) mezi povrchovým a hlubokým žilním systémem i hlubokých žil a
o funkčních chlopních.

o Pozitivní Perthesův test - varixy se zvětší a objeví se bolest v končetině. Svědčí to o uzávěru
hlubokého žilního řečiště a nefunkčních chlopních.

•  Trendelenburgův test - provádí se v případě pozitivního Perthesova testu. Slouží k přesnější
lokalizaci insuficientních (nefunkčních) chlopní a spojek. Na zdviženou končetinu (vleže) se
přiloží na 3 místech gumová hadice: pod tříslem, nad kolenem a pod kolenem, a pacient se postaví.
Varikózní žíly na bérci se naplní: o do 30 sekund - insuficience spojek na bérci, o po uvolnění
hadice pod kolenem - insuficience chlopní v. saphena parva, o po uvolnění hadice nad kolenem-
insuficience spojek Hunterova kanálu, o po uvolnění hadice pod tříslem - insuficience chlopní v.
saphena parva.

3.1.3.2   Zobrazovací metody Ultrazvukové vyšetření

Ultrasonografie je dnes metodou první volby při diagnostice flebotrombózy a chlo-penní insuficience
žil, neboť je neinvazivní, cenově dostupná a snadno opakovatelná. Metoda je objektivní, tzn. je
možné porovnání výsledků různých pracovišť.

Výsledkem vyšetření je:

1.           Dopplerovská křivka (používá se Dopplerův ultrazvukový průtokoměr) - tužkový
přístroj, který je nepoužitelný pro oblast lýtka. Registruje směr toku (proudu) krve
po stažení končetiny manžetou tonometru. Pokud se prokáže vracející se tok krve
v žilách, svědčí to o insuficientních chlopních.

2.         Dvojrozměrná ultrasonografie (B modus), která hodnotí lumen žíly (její průchod
nost) a stlačitelnost žíly (zdravou žílu na rozdíl od žíly vyplněné trombem je možné
volně stlačit přiloženou ultrazvukovou sondou).

Žíly, které jsou přístupné k vyšetření, jsou na DK: v. femoralis, v. poplitea, v. tibi-alis
posterior a širší povrchové žíly - v. saphena. Na HK: v. subclavia, v. axilaris a v. brachialis.

3.  Dvojrozměrná ultrasonografie speciální, tzv. barevné dopplerovské mapování,
používá se pro žíly v oblasti pánve a Hunterova kanálu, kde nelze provést kompresi,
a pro stanovení stáří trombu nebo jeho rekanalizaci (získaný obraz představuje
podélný nebo příčný řez žilou, vždy se vyšetřuje i tepna, která probíhá v těsném
sousedství žíly).

Pletysmografie

Pletysmografie detekuje změny objemu končetiny při různých manévrech (při naložení turniketu,
neboli stažení končetiny (povrchových žil) manžetou a jejím uvolnění, nebo vstoje. Sleduje se
rychlost zmenšování objemu končetiny po uvolnění stažení, protože při trombóze je odtok krve
zpomalen. Jednou z forem metody je fotopletysmografie, založená na pozorování zmenšení objemu
končetiny, vyvolané odtokem žilní krve při cvičení. Při trombóze a insuficienci chlopní je odtok
krve malý, proto se objem stažené končetiny zmenšuje pomalu.

Rtg periferních žil (flebografie)

Flebografie je kontrastní rtg vyšetření, při kterém se aplikuje jodová kontrastní látka do žíly na
horní (do kubitální žíly) nebo dolní končetině (na dorzu nohy vestoje nebo vleže) a zobrazí se tak
současně povrchový i hluboký žilní systém, jeho spojky i průchodnost. Nevýhodou flebografie je
kromě renální toxicity kontrastní látky nebezpečí vzniku alergické reakce nebo iatrogenní flebitidy
ze stagnace kontrastní látky. Z toho důvodu by měla být flebografie prováděná až po podrobném
ultrazvukovém vyšetření. Hlavní výhodou je možnost diagnostikovat žilní trombózu v celé končetině
(i v žilách malého kalibru).

Hodnocení kontrastní náplně žil na rtg snímku:

•    nepravidelně rozšířené úseky - varixy,

•    náplň povrchového systému po stažení škrtidlem nad kotníkem - znamená insufi-
cientní spojky, neboť náplň by měla odtékat jen hlubokým řečištěm,

• chybí nebo je užší - znamená hlubokou flebotrombózu (současně jsou vinuté -přeplněné spojky,
protože kontrast může odtékat jen povrchovými žilami). Příprava k vyšetření ani sledování po něm
není nutné. Jako prevenci tromboflebi-tidy z kontrastní látky lze provést elastickou bandáž DK.


Radioizotopová flebografie

Metoda využívá fibrinogen značený jódem ^125I, který se vychytává v trombu. Pro krátký poločas jodu
se od metody ustupuje.

Novější je využití albuminu značeného techneciem ^99Tc. Po aplikaci radiofarmaka je možné provést
současně perfuzní scintigrafii plic (při podezření na plicní embolii). Nevýhodou je malá výtěžnost
v oblasti lýtkových žil a nedostupnost metody.

3.1.3.3   Laboratorní vyšetřovací metody

Základní koagulační screeningová vyšetření: trombocyty, APTT, PT (protrombinový čas), fibrinogen.

Vyšetření hyperkoagulačních markerů:

a)         FM - fibrinové monomery,

b)    TAT - trombin antitrombinové komplexy,

c)    D-dimer (DD) je rozpadový produkt fibrinu, který je průkazem endogenní spon
tánní fibrinolýzy vzniklého trombu (jsou-li DD negativní, je akutní trombóza vy
loučena), stanoví se metodou ELISA. Pacienti, kteří mají hodnoty pod 500 jig/1,
mají velmi nízké riziko TEN, zvýšené hodnoty nad 500 jig/1 mohou však indikovat
kromě přítomnosti fibrinu při PE i zánět, infekci nebo nádorové onemocnění. Sta
novení hodnoty DD je nejužitečnější na urgentním příjmu zdravotnického zařízení.

d)        vyšetření trombofilní genetické dispozice FVL - faktor V Leiden,

e)    průkaz APA - antifosfolipidovýchprotilátek (zkresluje heparinizace, kumarinizace
a akutní trombóza).

3.1.4   Vyšetřovací metody při podezření na plicní embolii

3.1.4.1   Plicní scan (scintigrafie plic) - radioizotopové vyšetření

a)        Perfuzní scintigrafie: i.v. aplikovaný albumin značený techneciem ^99Tc, jodem
^131I nebo indiem ^131In nepronikne do neprokrvených (neperfundováných) oblastí,
nastane ložiskový výpad záření (slabé gama záření). Negativní plicní sken, kdy obě
plíce rovnoměrně září, plicní embolii vylučuje.

b)       Ventilační scintigrafie: vdechování radioaktivního xenonu (^133Xe) slouží nejen
k určení dechových objemů, ale i k zjištění distribuce vdechovaného vzduchu.
U embolie se provádí tehdy, pokud dojde na perfuzním skenu k výpadku záření
(prokrvení), ale jsou pochybnosti o jeho původu. Pokud na ventilačním skenu je
výpadek také (místa se překrývají), určitě se nejedná o plicní embolii, ale nějaké
plicní onemocnění. Pokud je výpadek záření pouze na perfuzním skenu, ale ne na
ventilačním, může se jednat o plicní embolii.

3.1.4.2  SpirálníCT

Rtg-CT je vyšetřovací metoda, která vytváří rychlej ší a lepší 3D obraz než klasické CT.

Spirální CT umožňuje přímé zobrazení plicního cévního řečiště. Metoda byla poprvé použita v roce
1986. Název spirální znamená, že snímač kontinuálně rotuje kolem pacienta a stůl s pacientem se
plynule posouvá. Na rozdíl od klasického CT, kdy se každá následující otočka snímače prováděla v
opačném směru než předchozí a mezitím se stůl s pacientem posunul.

Při vyšetření se podává 120-140 ml jodové kontrastní látky nitrožilně, vstřikované rychlostí 4-5
ml/sekundu. Skenování se provádí v kaudokraniálním směru (od DK k hlavě) a začíná se skenovat s
10-15sekundovým zpožděním po podání kontrastu. Pacient zadržuje dech na 18-24 sekund, vyšetření se
dokončí do 30 sekund.

Důkazem plicní embolie je nízkodenzitní defekt plicního řečiště, který se promítá do lumen cévy.
Spirální CT zobrazí dobře centrální a lalokové větve, ale asi v 10 % nezobrazí kvalitně segmentální
odstupy. Zobrazení subsegmentálních embolií je při spirálním CT malá. Citlivost vyšetření je 95%,
větší než ventilačně perfuzní sken. Při diagnostických pochybnostech je třeba provést plicní
angiografii (arteriografii).

3.1.4.3   Plicní angiografie (syn. arteriografie)

Plicní angiografie je rtg kontrastní vyšetřovací metoda, při které se přesně zobrazí krevní
zásobení plic. Po aplikaci kontrastní látky se provádí rtg snímky plicního cévního řečiště. Přímým
angiografickým důkazem plicní embolie je defekt v náplni nebo kompletní obstrukce cévy, nepřímým
důkazem je pomalý tok kontrastní látky, místní hypoperfuze a snížený průtok plicními žilami.

3.1.4.4   Echokardiografie

Transtorakální ECHO (prokáže změněnou hemodynamiku PK) - u 80 % případů hy-pokinetická PK,
trikuspidální regurgitace, dilatace plicnice, abnormální pohyb mezi-komorového septa a v
nepřítomnosti PE v inspiriu kolaps dolní duté žíly.

Transezofageální ECHO zobrazí přímo tromby v horních oddílech plicních tepen. U pacienta s
normálním echokardiografickým nálezem je hemodynamicky významná PE nepravděpodobná.

3.2    Hypertenze

Definice

Arteriální hypertenzí se podle WHO a Mezinárodní společnosti pro hypertenzi rozumí trvalé zvýšení
krevního tlaku nad hodnoty 140/90 mm Hg, zjištěné alespoň ve dvou ze tří měření, provedených za
standardizovaných podmínek při alespoň dvou návštěvách ordinace.

Statistika: hypertenze patří mezi nejčastější kardiovaskulární choroby. Výskyt v dospělé populaci
je 20-25 %, se stoupajícím věkem stoupá i výskyt.

Víte, že už v roce 1628 si Wiliam Harvey zapsal, že z naříznuté tepny vystřihuje krev pod tlakem ?
V roce 1835 sestrojil Julius Hérisson sfygmomanometr, který převáděl pulzování tepen na pohyb
sloupce rtuti. Rtuťový tlakoměr (tonometr) tak, jak ho používáme dnes, vynalezl Ital Scipione
Riva-Rocci v roce 1896.


Kazuistika

Obvodního lékaře navštívil 45letý pacient z důvodu běžné preventivní prohlídky. Lékař mu naměřil
tlak ve výši 155/95. Předtím se s hypertenzí neléčil. V poslední době měl problémy v zaměstnání,
pociťoval zvýšenou únavu a občasné bolesti hlavy. Při dalším měření za týden měl nemocný tlak ještě
vyšší, 160/100. Nemocnému lékař předepsal antihypertenziva, provedl základní biochemické odběry
krve a moče, vyšetření EKG, odeslal ho k očnímu vyšetření a nemocného pozval na další kontrolu.

Fyziologicko-patologický úvod

V prvotní fázi je hypertenze charakterizována zvýšeným minutovým výdejem při nezměněné cévní
rezistenci. Proč je vyšší minutový výdej se dočtete v oddílu etiologie hypertenze. Postupně však
vysoký tlak krve mechanicky poškozuje endotel cév, přes který pak snáze pronikají molekuly lipidů
(LDL) a začíná proces aterogeneze (ateros-klerotických změn cév). Vinou poškozeného endotelu se
mění i elektrolytové transportní mechanizmy přes buněčnou membránu, což má za následek trvalou
vazokon-strikci, a tím zvyšování TK - vzniká bludný kruh. Na poškození reaguje endotel hypertrofií,
navíc se rozvíjí i aterosklerotické změny, udržuje se již trvale vazokon-strikce, a přesto, že se
minutový výdej později normalizuje, krevní tlak nemůže samovolně klesnout.

Etiologie

Rozdělení hypertenze podle příčin na:

•  esenciální (primární, neboli hypertenzní nemoc), u které je vyvolávající příčina
neznámá, pouze známe rizikové faktory, které napomáhají vzniku hypertenze:

o genetická dispozice - k manifestaci genetické zátěže je zapotřebí působení

ostatních rizikových faktorů,

o kouření - chemické poškození endotelu CO a nikotinem, vazokonstrikce, o zvýšený přísun NaCl
(zadržení vody), o nedostatek kalia, kalcia a magnézia (poruchy transportních mechanizmů přes

buněčnou membránu), o obezita, o  alkohol, o  stres (katecholaminy vyvolávají vazokonstrikci a
mobilizují krevní lipidy);

•  sekundární - postihuje pouze 2-5 % hypertoniků a její příčinou je některý z níže
uvedených stavů, má tedy známou příčinu a lze léčit kauzálně léčbou tohoto one
mocnění:

o  renální a renovaskulárníhypertenze (viz kap. 5), o endokrinní hypertenze - onemocnění:

-     dřeně nadledvin: feochromocytom (nádor dřeně nadledvin, produkující ka
techolaminy - adrenalin a noradrenalin; diagnostikuje se kyselina vanilman-
dlová a homovanilová v moči),

-     kůry nadledvin: hyperaldosteronizmus a hyperkortikalizmus (Cushingův
syndrom nebo Cushingova choroba, které charakterizuje nadprodukce glu-
kokortikoidů),






Tab. 3.5 Hypertenze podle orgánových změn (podle WHO)


Stupeň

Poškození

Poškozené orgány

Porušené funkce

Klinický obraz

I.

bez orgánových změn

0

0

Většinou probíhá bezpříznakově a zjistí se náhodně. Může se vyskytnout bolest hlavy, únava,
palpita-ce, poruchy koncentrace, paměti, spánku a neurotické obtíže. Objektivní vyšetření je
negativní.

II.

orgánové změny bez funkčních poruch

srdce:

hypertrofie LK oční pozadí:

vinuté arterie, komprese venul, edém papily. ledviny: mírná proteinurie, zvýšený plazma-tický
kreatinin. cévy: ateroskleróza


Subjektivnípříznakyjako v I. stupni, ale objektivně bývá zjištěn: zvědavý úder hrotu, na EKG a při
echokardiografii koncentrická hypertrofie (ECHO) a přetížení levé komory srdeční (vzniká
levostran-né srdeční selhání).

III.

orgánové změny s funkčními poruchami

srdce, oční pozadí, ledviny, CNS

LSS, AP, retino-patie až krvácení do sítnice, insufi-cience, hypertenzní encefalopatie, CMP

Námahová, později klidová dusnost až asthma cardiale s plicním edémem a dilatace levé komory

srdeční (na rtg rozšíření srdečního stínu s klenutou levou komorou a známkami plicního
intersticiálnflio až alveolárního edému) a urychlení aterosklerózy: různé formy ICHS, tranzitorní
ischemické ataky (parézy, ataxie, amaurózy, afázie) demence až cévní mozková příhoda (u hypertoniků
je riziko CMP 5x vyšší než u nor-motoniků), nefroskleróza - proteinurie, snížení glomerulární
filtrace, erytrocyturie, hyperurikemie až chronická renální insuficience a selhání ledvin (u
maligní hypertenze dochází k nekróze arteriol, retino-patii až edému papily.

IV.

orgánové selhání*

dtto

hrozí hypertenzní encefalopatie a kardiální i renál-ní selhání

Je nezbytná hospitalizace na JIP s monitorováním. Jde o urgentní

stav.

* - maligní hypertenze, neboli hypertenzní krize (TKd > 140 mm Hg)

o poléková: steroidní kontraceptiva (s vysokým obsahem estrogenů), glukokorti-koidy, nestereoidní
antirevmatika, lékořice,

o v těhotenství se může jednat o pokračování esenciální hypertenze nebo o hypertenzi vzniklou v
těhotenství, která se nazývá preeklampsie, pokud je zvýšení TKd nad 85 nebo celkové zvýšení o 15-30
mm Hg. U TKs = 140 mm Hg je třeba vždy myslet na gestózu zejména při bolestech hlavy, zvýšené
spavosti, dusnosti, dyspepsii a vzniku otoků. V důsledku hypertenze může dojít ke generalizovaným
křečím a hypertenzní encefalopatii a k vážnému poškození matky i plodu.

o koarktace aorty je vrozená vývojová vada se zúžením aortálního oblouku, které má za následek
velký rozdíl tlaku na horních a dolních končetinách. Léčí se chirurgicky.

Hypertenze s izolovaným zvýšením systolického krevního tlaku se nazývá pružníková hypertenze nebo
také izolovaná systolická hypertenze, u které TK[S]= 140 mm Hg a TKd = 90 mm Hg. Setkáváme se s ní
často ve stáří a je způsobena snížením pružnosti velkých a středně velkých tepen (tyto tepny se z
funkčního pohledu nazývají pružník, neboť svojí vysokou elasticitou přeměňují nárazový přítok krve
v systole na kontinuální proudění).

Klinický obraz (viz tab. 3.5)

Diagnostika (viz kap. 3.1)

Při vyšetření je třeba myslet na fenomén bílého pláště: až 30 % pacientů má v ordinaci vyšší TK než
v domácím prostředí, proto je důležité monitorovat TK opakovaně. Zdeněk Fejfar v knize Srdce v
labyrintu světa píše: „Nejvyšší krevní tlak má pacient, kterému jej měří lékař, nižší hodnoty
naměří sestra (pokud však pacienta nevzrušuje) a nejnižší si naměří v domácím prostředí sám
pacient". Postup při měření TK viz kap. 3.1.1.2.

Tab. 3.6 Hypertenze podle výše TK


Stupeň hypertenze

                                       Výška TK

I. stupeň   - hypertenze mírná

                                       TK < 140-159/90-99 mm Hg

II. stupeň - hypertenze středně závažná

                                       TK = 160-179/100-109 mm Hg

III. stupeň - hypertenze těžká

                                       TK>180/110mmHg

IV. stupeň - hypertenzní krize

                                       TKd > 220/140 mm Hg

Vyšetření u hypertoniků

• Vyšetření nutná (tzv. screening), provádí se u všech nemocných s hypertenzí: o  anamnéza +
fyzikální (palpace a auskultace periferních tepen), o TK vleže, vestoje, na DK, o laboratorní
(opakovat lx ročně): moč a sediment, Na, K, kreatinin v séru,

celkový cholesterol (příp. lipidové spektrum), o přístrojová: EKG (opakovat lx ročně), oční pozadí
(viz kap. 3.1).

•  Vyšetření vhodná:

o echokardiografie (pouze u pacientů s těžší hypertenzí vzhledem k ekonomické náročnosti vyšetření
a počtu hypertoniků v populaci - 2 miliony, kontrola lx za dva roky, při změně klinického stavu
dříve),

o rtg hrudníku,

o kyselina močová v séru,

o mikroalbuminurie u DM.

Terapie

O prognóze onemocnění rozhoduje výše TK dosažená léčbou, ne jeho původní hodnota. Rizikoví
hypertonici jsou pacienti s cukrovkou, dyslipidemií, kuřáci a lidé s genetickou zátěží, tj.
předčasným úmrtím v rodině, u mužů do 55 let, u žen do 65 let. Pacienti s hypertenzí jsou
dispenzarizováni (dlouhodobě sledováni) a cílem léčby je snížit:

•    TK pod 140/90 mm Hg,

•    u mladých hypertoniků nebo diabetiků na 120-130/80-85 mm Hg,

•    u starších hypertoniků nebo pacientů s projevy srdečních nebo cerebrálních kom
plikací u:

o TKs > 180 mm Hg > na TKs 160 mm Hg,

o TKs < 180 mm Hg > na TK 140/85-90 mm Hg.

Nefarmakologická léčba

Je indikována u pacientů s TKd = 100 mm Hg (90-99 mm Hg), pokud za 3-6 měsíců nenastane úprava TK,
zahájí se farmakologická léčba. Cílem nefarmakologické léčby je snížit:

o hmotnost (efekt už při poklesu o 5 kg),

o přísun soli (NaCl) na 5-6 g denně, alkohol na 30 g/den,

o nekouřit,

o živočišné tuky (úprava dyslipidemie a rizikových faktorů aterosklerózy - záleží na spektru lipidů
v séru, viz kap. 3.3),

o  stres a psychické napětí,

o léky, které podporují retenci vody a sodíku (sympatomimetika, glukokortikoidy,

perorální antikoncepce, nesteroidní antirevmatika),

nebo zvýšit fyzickou aktivitu (např. plavání, běh, lyžování, turistika, u obézních rychlá chůze
30-40 minut denně).

Farmakologická léčba

•  Antihypertenziva - u pacientů s:

o TKd > 100 mm Hg - mono terapie (jedna léková skupina), o TKd > 115 ihned dvojkombinace
antihypertenziv.

•  Diuretika - nejčastěji se užívají thiazidová nebo kombinovaná jako monoterapie
u starších pacientů s retenci vody a sodíku při městnavé slabosti srdeční (otoky,
dusnost). Nástup účinku mají pozvolný, nevedou k ortostatické hypotenzi. V kom
binacích potencují účinky ostatních antihypertenziv. Dělení diuretik viz tab. 3.7.

Tab. 3.7 Dělení diuretik


Základní dělení

Dalšídělení

Chemický název léku

Příklady konkrétních názvů léků

Pozn.

kalium nešetřící

saluretika inhibují absorpci sodíku a chloridů v distálním tubulu (za Henleho kličkou), vedou k
depleci kalia, natria a chloridů (nutná substituce kalia - KC1) a jsou málo účinná u snížené funkce
ledvin

thiazidová diuretika -

hydrochlorothia zid a chlortalidon

Uranidil (tbl.) Hydrochlorotia-zid (tbl.)

V2-I tbl. ráno, u edé-mových stavů vyšší dávky (4 tbl.)



kombinace hyd-rochlorothiazi-du a amiloridu

(kalium šetňcí)

Moduretic (tbl.), Amilorid HCT (tbl.), Enap HL (tbl.), APO-Amilzide (tbl.)

hydrochlor-thiazid i účinek p.o. antiko agu-lancia+inzulínu



kombinace chlortalidonu a amiloridu

Atedon (tbl.), Sandoretic (tbl.), Tenoretic (tbl.),

V2-I tbl./ /den, stačí i 2x týdně



indapamid

Indap (cps.), Tertensif (tbl.)

dilatace arteriol


diuretika Henleho kličky:

nežádoucím účinkem je dep-lece kalia, natria a chloridů ve vzestupném raménku Henleho kličky, ale
jsou účinná i při snížené funkci ledvin, na rozdíl od saluretik. Užívají se u hypertenze s renální
insufi-ciencí (GF po 0,5 ml/s)

furosemidum

APO-Furosemide (tbl.), Furantril (tbl., inj.), Furantral (inj.), Furon (tbl.), Furosemid (inj.,
tbl.)

edémy (plic-ní edém, de-kompenzace cor pulmona-le, oligurie u selhání ledvin)

kalium šetřící

nedochází ke ztrátám kalcia, nesmí se dodávat! - hyperka-lemie

spironolacton

Aldactone (cps, inj.), Verospiron (tbl.)

t účinek digoxinu



amilorid

Amiclaran (tbl.), Moduretic (tbl.), Rhefluin (tbl.)

málo nežádoucích účinků



triamterenum

Isobar (tbl.)


Betablokátory (viz kap. 3.4)

Alfablokatory mírně snižují LDL (škodlivou) a zvyšují HDL (prospěšnou) frakci cholesterolu, proto
jsou indikované u hypertenze s hyperlipoproteinemií, diabetem mellitem, renální hypertenzí a
esenciální hypertenzí s neklidem (viz centrální alfablokatory), vše tbl.

• centrálně působící alfablokátory mají sedativní účinek, lze využít u hypertoniku s psychickou
tenzí a neklidem. Náhlé přerušení léčby (Catapresan) vede k hyper-tenzní krizi: alfa-methyldopa
(Dopegyt, Aldomet), clonidin (Catapresan), guanfa-cin (Estulic), moxonidin (Cynt), rilmenidin
(Tenaxum),

• periferně působící alfablokátory, prudký počáteční pokles tlaku - tzv. syndrom
první dávky, po 30-90 minutách nastane ortostatická hypotenze, proto při zahájení
terapie maximální dávka 0,5 mg na noc, nejlépe v kombinaci s betablokátory, ev.
diuretiky: prazosin (Deprazolin), urapidil (Ebrantil retard).

Blokátory kalciových kanálů (viz kap. 3.4)

Inhibitory ACE (ACEI), inhibitory angiotenzin I konvertujícího enzymu, mají periferní vazodilatační
účinek tím, že blokují tvorbu angiotenzinu II, který vyvolává vazokonstrikci, vše tbl. Podávají se
u mladších hypertoniků jako monoterapie nebo v kombinaci se saluretiky nebo antagonisty Ca kanálů
(mají současně i protektivní účinek na endotel - viz kap. 3.3):

•   krátkodobé - 2-3x denně - kaptopril (Capoten, Tensiomin, Alkadil), také je indi
kací urgentní hypertenzní krize v ambulantních podmínkách,

•   střednědobé - 2x denně - enalapril ( Enalapril, Enap, Renitec, Acepril),

•   dlouhodobé - lx denně - perindopril (Prestarium), quinapril (Accupro), lisinopril
(Prinvil), spirapril (Renpress), trandolapril (Gopten), ramipril (Tritace).

Přímá vazodilatancia nepatří mezi antihypertenziva první volby s výjimkou hydrala-zinu u těhotenské
hypertenze, indikovaná jsou u rezistentní hypertenze: Hydralazin (Dihydralazin), endralazin
(Miretilan), minoxidil (Loniten), vždy v kombinaci s betablokátory (tachykardizují) nebo s
diuretiky.

.

Tab. 3.8 Hypertenze - souhrn


Patofyziologie hypertenze

Klinické příznaky

Ošetřovatelský proces



Ošetřovatelský problém

Ošetřovatelská péče




cíl

plán

                                            nemocniční

I. stupeň: orgánové změny 0

bolest hlavy, únava, i spánek i koncentrace + paměť, pal-pitace, po-drážděnost

bolest, únava, nervozita

udržení TK na normálních hodnotách, odstranění nepříjemných subjektivních příznaků, dostatečné
informace, získání nemocného ke spolupráci a dodržování plánu

pravidelné užívání léků, pravidelné kontroly a self-monito-ring, úprava diety, pohybová aktivita,
omezení stresu

                                                 0

Patofyzio-


Ošetřovatelský proces


logie hyper-

Klinické příznaky

Ošetřovatelský

Ošetřovatelská péče


tenze


problém

[c]a

plán

nemocniční


II. stupeň:

dtto výše +

dtto

dtto

dtto

0


orgánové

námahová






změny bez

dusnost (za-






funkčních

číná LSS)






poruch







III. stupeň

+ příznaky

problémy vy-

dtto + dle po-

dtto + plán dle

ošetřovatelská


orgánové

ischemie

plývající z po-

škození or-

poškození or-

péče dle po-


změny

- srdce:

stižení jednot-

gánů:

gánů (viz pří-

škození orgá-


s funkčními

ICHS*,

livých orgá-

zlepšit nebo

slušné kapi-

nu, zajistit hy-


poruchami

- mozek:

nů - nevýkon-

zajistit uspo-

toly)

gienu, výživu,



TIA, demen-

nost, závislost

kojování zá-


vyprazdňová-



ce, ataxie,

na pomoci

kladních po-


ní, bezpečnost,



afázie až

druhých, zhor-

třeb


kvalitní spá-



CMP,

šení zraku



nek, sledování



-DK:ICHDK




FF, podávání



- ledviny: ne-




léků



fro skleróz a







a insuficien-







cience led-







vin,







- sítnice: reti-







nopatie






IV. stupeň

hypertenzní

poruchy vy-

dtto, zajištění

dtto

dtto


orgánové

encefalopatie,

prazdňování,

základních fy-


JIP


selhání

selhání ledvin

psychické po-

ziologických





a srdce

ruchy, neso-

funkcí a po-






běstačnost

třeb




* - klidová dusnost až asthma cardiale a plicní edém



3.3    Ateroskleróza

Definice

Ateroskleróza jsou proměnlivé změny v intimě a medii tepen, způsobené nahromaděním lipidů,
sacharidů, krevních buněk, vaziva a vápníku.

Víte, Že aterosklerotické změny nejsou následek civilizačních nemocí, jak by se zdálo, ale poprvé
byly popsány již při pitvách mumií egyptských faraónů? I Leonardo da Vinci si poznamenal změny v
cévách, které odpovídají dnešní ateroskleróze. Dříve používaný pojem arterioskleróza, použitý
poprvé v 18. století, byl dnes nahrazen pojmem ateroskleróza, který zavedl Francouz F. Marchand v
roce 1904. Některé prameny však uvádějí, že se pojem arterioskleróza používá stále a je širší a
obecnější než ateroskleróza (např. Kolář, J: Kardiologie pro sestry intenzivní péče, str. 109).


Kazuistika

Na interní oddělení byl přijat 63letý pacient pro podezření na ischemickou chorobu dolních
končetin. Po přijetí byl nemocný zmatený, na oddělení zabloudil, nepamatoval si, kde má pokoj.
Stěžoval si na chladné dolní končetiny, brnění v končetinách, na levém bérci měl otevřený defekt ve
velikosti švestky. V noci špatně spal a stále se dožadoval pozornosti sestry. V anamnéze uvedl, že
30 let kouřil krabičku cigaret denně.

Fyziologicko-patologický úvod

Aterosklerotický proces, při kterém vznikají aterosklerotické změny v cévách, se nazývá
aterogeneze. Začíná, již v dětství, ale různé tepny i jejich úseky mohou být postiženy různými
stupni aterosklerózy.

Na začátku aterogeneze stojí tzv. endotelová dysfunkce - poškození endotelu (mechanicky či
chemicky- viz etiologie) a zvýšení jeho propustnosti pro lipidové molekuly. Poškozené endotelové
buňky navíc sníží tvorbu NO (oxidu dusnatého), který fyziologicky vytvářejí. NO je důležitým
vazodilatacnim faktorem, který zároveň brání prostupu lipidových molekul do endotelu. Další změny,
které probíhají v tepnách, se dělí na tři vývojová stadia:

• /. stadium - lipidový proužek - vzniká tak, že do intimy (endotelu - vnitřní výstelky) a medie
(hladké sválo viny cévy) tepen pronikají z krve lipoproteiny o nízké hustotě (označují se LDL - low
density Hpoproteins, více viz kap. 6.6). Jejich přítomnost ve stěně cévy přitahuje monocyty (v krvi
je nazýváme monocyty, ale jakmile opustí krevní řečiště, přemění se na makrofágy), které pronikají
přes poškozený endotel a fagocytují lipidy. Jsou jemnými tukovými kapénkami tak přeplněné, že
histologové začali makrofágy nazývat pěno vité (nebo pěnové) buňky. Tím je zahájen první krok v
procesu aterosklerózy, zatím zcela bez klinických příznaků (ty se dostavují při zúžení tepen více
než o 50 %), některé lipidové proužky dokonce mizí, ale jiné přecházejí do II. stadia.

•  //. stadium - nazývá se fibrózní plát a
vzniká asi mezi 30.-40. rokem. Fibrózní plát již prominuje do lumen cévy a zužuje jej. Proto se
začínají objevovat první pří znaky z nedokrvení orgánů. Fibrózní plát tvoří buňky hladkých svalů,
vazivo, lipoproteiny a makrofágy (pěnové buňky).

Do II. stadia se řadí i další vývojové stadium, kde jsou příznaky zúžení tepny - aterosklerotický
plát, který se vyskytuje spíše po 50. roce věku, může však být přítomen i u mladších lidí. Je
charakterizován přítomností ateromu - dutiny ve ztluštělé intimě vyplněné žlutavou mastnou kaší
(odtud řecký název aterosklerózy) - což jsou nekrotické hmoty s velkým obsahem krystalů
cholesterolu. Vrchní vrstva ateromu může být tak tenká, že vlivem námahy nebo rozčilení praskne a
nastává další.

•  ///. stadium - nazývá se ateromový vřed.
Vzniká z ateromoveho plátu, jenž na svém povrchu praskne, a tím jeho povrch přestává být nesmáčivý.
Proto se na něm začnou shlukovat trombocyty s následným vznikem trombu až uzávěrem tepny. Nasednutí
trombů na ateromový vřed je fyziologická reakce (vlastně pokus zalepit provizorním trombem vzniklý
defekt v cévní stěně). Prasklý plát se však může spontánně nebo léčbou zahojit.

Ateromové pláty se dělí podle rizika prasknutí na:

•   nestabilní - neboli maligní (měkké pláty), u kterých hrozí prasknutí. Tendenci
k nestabilitě, a tím k infarktu myokardu mají právě pláty mladé, hemodynamicky
nevýznamné (80 % prasklých plátů s trombozou uzavíralo tepnu méně než o 50 %),

•   stabilní - fibrózní (tvrdé, roky staré pláty), u kterých prasknutí nehrozí, jsou vý
znamné hemodynamicky, ale ohrožují pacienta pouze zužováním cévy, ne na
životě, a jsou podkladem anginy pectoris.

V poslední fázi aterogeneze nastává zvápenatění (kalcifikace) ateromoveho plátu, čímž cévy
definitivně ztrácí poslední zbytky své pružnosti a mění se ve tvrdé trubičky.

Etiologie

Příčiny aterosklerózy jsou nejasné, známe pouze rizikové faktory, které rozvoj choroby urychlují.
Vliv nepříznivých faktorů závisí na jejich kumulaci, intenzitě, i na délce působení.

a)  Neovlivnitelné faktory

•    Dědičná dispozice -je dobře známý rodinný výskyt kardiovaskulárních onemoc
nění, ale mějme na paměti, že proces aterogeneze je multifaktoriální, a tím ovliv
nitelný eliminací dalších rizikových faktorů.

•    Pohlaví - vyšší riziko u mužů.

•    Věk - vyšší riziko u mužů nad 45 let, u žen nad 55 let.

b)  Ovlivnitelné faktory

•    Hyperlipoproteinemie - zvýšená hladina LDL (lipoproteiny o nízké hustotě, které přenášejí
hlavně cholesterol a fosfolipidy. Uvědomte si však, že cholesterol je nezbytný pro tvorbu buněčných
membrán, k růstu lidského zárodku a některých hormonů (nadledviny, mužské a ženské pohlavní hormony
a tvorbu žlučových kyselin) a jeho přítomnost v krvi je žádoucí, ale jen do množství pod 5,2
mmol/1).

•    Hypertenze - poškozuje endotel mechanicky.

•    Kouření - oxid uhelnatý a nikotin poškozují endotel chemicky, nikotin navíc vyvolává
vazokonstrikci a zvyšuje možnost vzniku trombů.

•    Diabetes mellitus urychluje aterogenezi změněným metabolizmem lipidů a sacha
ridů (hyperglykemie vede sama o sobě ke zvýšení LDL).

•    Obezita centrálního typu - u obézních bývá často hyperlipoproteinemie (ale na druhou stranu i
lidé štíhlí mohou mít hyperlipoproteinemii).

•    Psychosociální zátěž - negativní emotivní reakce a stres působí vyplavení katecholaminů z
dřeně nadledvin (adrenalinu) a kortizolu z kůry nadledvin. Jejich cílem je mobilizovat zdroje
energie z tkání - mastné kyseliny a glukózu. Pokud po takové mobilizaci energetických zásob
nenásleduje fyzický výkon a nespotřebují se,
přetrvává jejich zvýšená hladina v krvi několik hod. a působí jako jeden z faktorů aterogeneze.
Proto je vhodné se buď nerozčilovat nebo si po rozčilení zacvičit.

•    V jedné studii bylo prokázáno, že např. automobiloví závodníci majív krvi zvýšenou hladinu
krevních lipidů ještě 2 hodiny po skončení závodu (Fejfar, Z.: Srdce v Labyrintu světa, s. 225).

•  Homocystein (neesenciální aminokyselina) - plazmatická hladina nad 14 mmol/1
chemicky poškozuje endotel.

Klinický obraz

Příznaky vyplývají z postižení jednotlivých tepen. Nejčastěji postižené tepny atero-sklerózou jsou:

•    mozkové tepny - v počátcích onemocnění poruchy paměti, zapomínání, závrať,
poruchy spánku, sluchu až TIA nebo CMP,

•    koronární tepny - ischemická choroba srdeční viz ICHS,

•    břišní aorta - impotence,

•    mezenterické tepny - cévní ileus (jedná se o náhlou příhodu břišní, řeší se urgentním
chirurgickým zákrokem),

•   renální tepny - renovaskulární hypertenze až selhání ledvin (viz sekundární hyper
tenze),

•   tepny dolních končetin - ischemická choroba dolních končetin (viz ICHDK).

Diagnostika

Fyzikální: u některých tepen možný poslech pulzu a palpace pulzu, u končetin chladné a bledé
končetiny.

Laboratorní: vyšetření krevních lipidů (viz kap. 6.6 , Kolář, J.: Kardiologie pro sestry intenzivní
péče).

Přístrojová:

•   rtg kontrastní vyšetření tepen (katetrizace a koronarografie, arteriografie),

•   USG dopplerovské vyšetření průtoku krve tepnou,

•   DSA,

•   intravaskulární ultrazvuk,

•   angioskopie (endoskopické vyšetření tepen).

Terapie

Léčebný přístup by měl směřovat k vyloučení rizikových faktorů a zlepšení endotelové dysfunkce.

Režimová opatření (změna životního stylu):

•   nízkocholesterolová dieta (doporučuje se tzv. středomořská dieta, která propaguje jediný tuk -
panenský olivový olej, používaný za studena, ryby, malé množství vína - 2 dl denně): nasycené
mastné kyseliny (MK), které jsou obsaženy v živočišných tucích nahradit cis nenasycenými MK.
Existují také nenasycené mastné kyseliny
trans, které jsou stejně škodlivé, jako nasycené mastné kyseliny. Nenasycené mastné kyseliny trans
se vyskytují v mléčném tuku krav a ovcí (mléko, sýry), v mase hovězím, skopovém a jehněčím a v
hydrogenovaných olejích (hydrogenace je ztužování tuků). Pokud se ve výživě nahradí nasycené MK za
nenasycené trans MK, LDL se nezmění, ale sníží se HDL (viz kap. 6.6), tzn. výsledek je horší, než
jíst živočišné tuky. Pokud se nasycené MK vymění za sacharidy, sníží se LDL, ale sníží se i HDL,

•   nekouřit (prosté vyloučení kouření v několika měsících normalizuje funkci endo-
telu),

•   pohyb (spotřeba lipidů),

•   redukovat stres.

Farmakologická léčba:

•  hypolipidemika (snižují hladinu LDL):

o statiny - snižují syntézu LDL cholestrolu a zvyšují koncentraci HDL cholesterolu v plazmě: např.
simvastatin (Zocor), lovastatin (Mevacor), pravastatin (Lipostat), atorvastatin (Sortis),

o fibráty - zvyšují odbourávání cholesterolu - ciprofibrát (Lipanor), fenofibrát (Lipanthyl),

o adsorbenty žlučových kyselin - pryskyřice, které se nevstřebávají ze střeva a na svůj povrch váží
žlučové kyseliny s cholesterolem, který je tak vyloučen ze střeva. Nežádoucím účinkem je zácpa,

•   inhibitory ACE - (viz terapie ICHS) quinapril, ramipril, fosinopril (u ostatních
není účinek jistý) snižují hladinu angiotenzinu II, a tím působí vazodilataci a zpo
malují i odbourávání NO a stimulují fibrinolýzu,

•   amlodipin - patří mezi blokátory Ca kanálů, zlepšuje endotelovou dysfunkci.

V přehledu chemických látek, které snižují výskyt kardiovaskulárních nemocí nesmí chybět estrogeny,
které zvyšují fibrinolýzu i syntézu NO v endotelu, čímž vysvětlují nízký výskyt kardiovaslulárních
chorob u žen do menopauzy a jejich vyrovnání po klimakteriu s muži. Z toho důvodu má po menopauze
příznivý vliv na kardiovaskulární choroby substituční hormonální terapie u žen.

Revaskularizační léčba: (PTCA a ostatní).

Tab. 3.9 Ateroskleróza — souhrn


Patofyziologie atero-geneze

Klinické příznaky

Ošetřovatelský proces



Ošetřovatelský problém

Ošetřovatelská péče




cil

plán

nemocniční

1. endotelová dysfunkce

0

0

stop ateroge-nezi

eliminace rizikových faktorů

0

2. lipidový proužek

0

0

dtto

změna životního stylu

0

3. fibrózní plát: začíná ischemie orgánů

DK: chlad, parestezie, srdce: palpi-

tace CNS: mírné poruchy spánku, paměti, sluchu, zraku

bolest, strach z nemoci, únava,

dtto + odstranit bolest, vysvětlit prevenci

podávání léků, dodržování preventivních opatření

0

4. ateromový plát: tepna se postupně uzavírá —> zhoršuje se ischemie

DK: klaudika-ce až gangréna srdce: ICHS chronické formy až akutní střevo: cévní ileus CNS: poruchy
spánku, paměti, sluchu, zraku, rovnováhy ledviny: hypertenze

bolest, omezení soběstačnosti, snížení výkonnosti, únava, psychická rozladěnost, poruchy FF

dtto + odstranit bolest, vysvětlit prevenci,

zajistit základní potřeby, sledovat FF, zklidnit nemocného, zajistit a udržet sebepéči

dtto + zajištění základních potřeb, pravidelné sledování stavu - kontroly, zajištění odpočinku a
spánku, aktivizace nemocných podle stavu, informování nemocných

5. ateromový vřed: vzniká

trombus —> akutní uzávěr cévy

DK: gangréna, srdce: IM, CNS: TIA, CMP, střevo: cévní ileus ledviny: selhání

bolest, strach a úzkost, omezení výkonnosti, poruchy vědomí, poruchy FF, omezená soběstačnost

odstranění bolesti, uklidnění, sledováním vědomí a FF předcházení komplikacím, zajištění a udržení
sebepéče, zajištění bezpečnosti nemocného

podávání léků, rozhovory s nemocným, pravidelné sledování FF, zajištění základních potřeb, postupná
aktivizace a rehabilitace, pravidelná dis-penzarizace

akutní nemocniční ošetřování dle typu onemocnění

Hypertenze. Je dalším rizikovým faktorem, její včasné zjištění, pravidelné kontroly a správná léčba
vedou ke zmenšení rizika vzniku aterosklerozy a následně vzniku dalších komplikací (viz kap. 3.2).

Pravidelné sledování tělesné váhy. U obézních nemocných kontrola redukce váhy (viz kap. 6.4).

•    Dodržování nízkocholesterolové diety. Obecně je nutné snížení kalorií při nad
váze. Snížení obsahu tuků v dietě pod 30 % celkové energetické hodnoty se sou
časným zvýšením obsahu nenasycených mastných kyselin. Zvýšit obsah vitaminů
s antioxidačním působením (A, C, E), zvýšit obsah vlákniny ve stravě a omezit
nebo vyloučit konzumaci alkoholu.

•    Pravidelný tělesný pohyb. Udržení fyzické zdatnosti je nedílnou součástí primár
ní i sekundární prevence.

•    Omezení stresových situací. Je neméně důležitým faktorem předcházení vzniku
aterosklerózy. Radostné a spokojené prožívání života.

•    Pravidelné užívání léků a následné kontroly u lékaře.

3.4    Ischemická choroba srdeční - ICHS

Definice

Ischemická choroba srdeční je souhrnné označení pro choroby, u kterých příčinou ischemie srdce je
změna koronárních tepen. Ischemie myokardu může vzniknout i z jiných příčin, např. celkové hypoxie,
anemie či u metabolických nebo šokových stavů, ty však nepatří do ICHS.

Víte, že 16. srpna 1419 pobýval zrovna 58letý český král Václav IV. na Novém Hrádku v Kunraticích,
když obdržel zprávu, že pražský lid vyházel z oken Novoměstské radnice a pobil konšely, které král
krátce předtím dosadil? Velmi se vyděsil a rozzlobil a dostal krutou bolest do levé paže. Bolest
deset dní neustávala a podle dobové zprávy král „lvím hlasem" zařval a zemřel. Doboví kronikáři
zapsali, že se jednalo o srdeční mrtvici (z dnešního pohledu pravděpodobně záchvat angíny pectoris,
který přešel do infarktu myokardu).

Kazuistika

K lékaři se dostavil 55letý nemocný s obtížemi, které se u něj postupně objevily, ale opět v klidu
vymizely. Při chůzi do schodů (bydlí ve 3. poschodí bez výtahu) se mu obtížně dýchá. Také práce na
zahrádce je pro něj najednou namáhavá, pociťuje únavu. Občas mu „píchne" u srdce a má nepříjemné
bušení a pocit svírání na hrudníku. V klidu se obtíže doposud nevyskytly. Má strach, aby nedostal
infarkt myokardu (IM). Jeho otec na IM zemřel. Lékař nemocného vyšetřil, natočil EKG, zajistil
laboratorní vyšetření krve a odeslal nemocného na další vyšetření. Byla zjištěna diagnóza: stabilní
angina pectoris. Nemocnému byly naordinovány léky a doporučena preventivní opatření (dieta,
životospráva, pohyb, zákaz kouření a přílišné námahy).

Fyziologicko-patologický úvod

Srdce je dutý sval, uložený ve středním mediastinu (mezihrudí). Váží průměrně 250-350 g, ženy mají
srdce lehčí než muži, záleží však i na fyzické zátěži aj. Srdeční stěna se skládá ze tří vrstev:
vnitřní vrstvy - endokardu (srdeční nitroblány), který vystýlá srdce a také tvoří chlopně, střední,
nejsilnější vrstvy, srdeční svaloviny -myokardu a vazivové blány na povrchu srdce - epikardu.
Epikard je zároveň vnitřní list vazivového obalu celého srdce - perikardu, ve kterém je srdce
uloženo. Funkcí srdce je nasávat krev ze žil velkého a malého krevního oběhu a vyčerpávat krev do
tepen velkého krevního oběhu a do plic.

Ke kontrakci myokardu je nezbytný vznik a rozvod elektrických impulzů srdcem a dostatek okysličené
krve, přiváděné k buňkám srdce koronárními arteriemi.

Pokud jsou koronární arterie zúžené, buňky myokardu za zúžením nemají dostatečný přísun kyslíku a
energie a trpí nedokrevností. Při trvalém uzávěru tepny buňky myokardu odumírají. Ischemické buňky
se nedokáží dostatečně kontrahovat, nekro-tické buňky se nekontrahují vůbec, a snižuje se tak výkon
srdce. Klinické příznaky se pak odvíjejí od rozsahu ischemie, případně nekrózy.

Zúžení koronárních tepen u ICHS způsobují aterosklerotické změny koronárních tepen, které uzavírají
lumen cévy, a vyvolávají tak příznaky z nedokrvení za zúžením. Koronární tepnu může uzavřít náhle
nebo postupně:

•    samotný aterosklerotický plát,

•    trombus či embolus, který nasedá na ateromový vřed nebo

•    spazmus, který postihuje aterosklerotický změněné tepny.

Etiologie

Příčinou ICHS je ateroskleróza koronárních tepen, proto jsou příčiny ICHS totožné s příčinami
aterosklerózy (viz kap. 3.3).

Kouření je nejvýznamnějším rizikovým faktorem, protože:

•    poškozuje endotel chemicky, nikotinem a CO, a tím začíná proces aterogeneze,

•    zvyšuje srážlivost krve,

•    nikotin vyvolává vazokonstrikci.

Klinický obraz

Klinické příznaky se liší podle velikosti uzávěru a rychlosti vzniku. ICHS se dělí na:

a)  Akutní formy (nestabilní):

•    náhlá smrt je náhlá zástava oběhu, ke které dochází bez varovných příznaků nebo
do jedné hod. po vzniku příznaků. Příčinou bývá komorová tachykardie, fibrilace
komor nebo srdeční ruptura. Může být vyvolána i neischemickými příčinami
(kardiomyopatie, srdeční vady),

•    akutní koronární syndrom (nemocní jsou ohroženi náhlou smrtí):

o infarkt myokardu - je ložisková ischemická nekróza myokardu, o nestabilní angina pectoris -je
charakterizovaná ischemickou bolestí bez vzniku nekrózy.

b)  Chronické formy (stabilní):

•    stabilní angina pectoris (nazývaná také námahová) -je charakterizovaná anginózní
bolestí ischemického původu, která vzniká nepoměrem mezi potřebou a přísunem
kyslíku v myokardu. Příčinou je trvalé zúžení koronárních tepen aterosklerózou
nebo spazmy aterosklerotických tepem. Vzniká při námaze; při větším výkonu
srdce nestačí přísun okysličené krve zúženými tepnami a dostaví se anginózní
(ischemická) bolest,

•    variantní angina pectoris (Prinzmetalova neboli spastická nebo také vazospastická
angina pectoris), vyvolaná spazmy ateroskleroticky změněných tepen, ale i tepen
bez aterosklerózy. Příčinou spazmů je endotelové dysfunkce (viz ateroskleróza),
při které je tepna náchylnější k vazokonstrikci. Vzniká v klidu, často v noci nebo
k ránu nebo po emočním stresu,

•    srdeční selhání- je stav, kdy selhává srdce jako pumpa, tzn. že není schopno pře
čerpávat takové množství krve, které organizmus potřebuje,

•    arytmie - je porucha tvorby a vedení elektrického vzruchu v převodním systému
srdečním.

Diagnostika

Viz kap. 3.1

Terapie

Režimová opatření (změna životního stylu), farmakologická a chirurgická léčba.

Terapeutická intervence se týká:

•    myokardu - zlepšit prokrvení a snížit metabolické nároky ischemického myokardu,

•    koagulační kaskády - zabránit vzniku trombu,

•    koronárních arterií - zabránit zvětšování aterosklerotického plátu.

Farmakologická léčba:

•  Nitráty

Mechanizmus účinku: uvolnění oxidu dusnatého z nitrátů vyvolá vazodilataci a působí antiagregačně.
V systémovém oběhu nastane žilní dilatace a sníží se tak žilní návrat i metabolické nároky myokardu
(sníží se potřeba kyslíku v myokardu a zlepší se pro-krvení pod endokardem), účinek je totožný s
krvavou venepunkcí (tento efekt platí pouze u krátkodobých nitrátů, neboť pokles tlaku jinak
vyrovnají regulační mechanizmy). Při podávání vysokých dávek nitrátů se dostaví přechodné snížení
účinku, které trvá pouze do vysazení léku. Nazývá se tolerance na nitráty (stačí několikahodinové
vysazení a léčba je opět účinná). Tolerance nevzniká při přerušovaném podávání, kdy hladina nitrátu
v krvi kolísá. Dávkování u pacienta:

•    bez nočních stenokardií - vyšší dávka ráno, další v poledne nebo odpoledne, ve
čer ne,

•    s nočními stenokardiemi - stejně a přidat nitrát na noc,

•    s ranními stenokardiemi - ráno kombinace depotního a rychle působícího nitrátu.

Tab. 3.10 Léčba nitráty


Účinná látka

Příklad léku

Účinek

Nástup účinku

Dávkování

Isosorbit 2,5 dinitrát (ISDN)

Iso Mack, Isoket, Maycor

terapie stenokardií (tbl., sprej), profylaxe

za 20-40 min. trvá 2-12 hod.

40-160 mg denně

Isosorbit 5 mononitrát

(ISMN)

Mono Mack, Monosan

profylaxe

nástup účinku pomalejší

40-160 mg denně

glycerol-trinitrát

Nitroglycerin

náplasťová forma (Nitroderm)

terapie stenokardií tbl., sublingválně rozpustit v ústech při anginózní bolesti, sprej

účinek za 1-2 min. přetrvává 20-30 min. účinek přetrvává 24 hod.

rozpustit sublingválně V4, V2, nebo 1 tbl., po ústupu stenokardie zbytek vyplivnout

molsidomin

Corvaton

nenavozuje toleranci, terapie stenokardií, profylaxe

za 20-40 min., do-b a účinku 4-6 hod., u depotních až 12 hod.

tbl. po 2 a 4 mg 6-16 mg denně nebo v i.v. infuzi (inj. po 2 mg - dávka až 4 mg/hod)

• Blokátory kalciových kanálů

Mechanizmus účinku: zlepšují průtok krve ischemickým myokardem tím, že blokují kalciový kanál v
hladké svalovině cévy, a vyvolávají tak vazodilataci. Navíc v systémovém řečišti vede vazodilatace
k poklesu arteriálního tlaku a následnému snížení metabolických nároků srdce. Nezpůsobují
ortostatickou hypotenzi, jsou metabolicky neutrální a renoprotektivní. V důsledku lokální zvýšené
propustnosti kapilár (vazodilatace) mohou vyvolat otoky nártů a kotníků (nezpůsobují retenci
tekutin). Snižují stažlivost a vodivost myokardu, tím zpomalují vedení vzruchu, brzdí sinusový
rytmus a zlepšují diastolickou relaxaci (srdce se prokrvuje v diastole).

Tab. 3.11 Léčba blokátory kalciových kanálků


Účinná látka

Příklad léku

Účinek

Dávkování

verapamil

Isoptin tbl., inj., Verapamil tbl., inj.

profylaxe anginy pectoris, arytmie, hypertenze

tbl. 1-3 denně inj. jednorázově

diltiazem

Diacordin, tbl. Blocalcin, tbl.

dtto

dtto

nifedipin

Corinfar, Cordipin, Cordafen

výrazná vazodilatace pouze v kombinaci s betablokátory, jinak zhoršuje prognózu, vhodné jsou jen v
retardované formě

2-3x denně

amlodipin lacidipin felodipin

Norvasc tbl., Lacipil tbl., Plendil tbl.

profylaxe anginy pectoris, arytmie, hypertenze

lx denně, po zahájení léčby může za 15-30 minut po užití léku vyvolat anginózní obtíže

nikardipin isradipin

Lomir SRO tbl., inj.

hypertenze

2-3 x denně

Betablokátory (blokátory beta-adrenergních receptorů)

Mechanizmus účinku: snížením tepové frekvence myokardu, a tím poklesem krevního tlaku, zlepšují
prokrvení myokardu a snižují jeho metabolické nároky. Po proběhlém infarktu snižují statisticky
významně výskyt náhlé smrti a recidivy infarktu.

Dělí se podle účinků na srdce na kardioselektivni a neselektivní. Nevýhodou neselektivních
betablokátorů je riziko bronchokonstrikce, vazokonstrikce a hyperlipi-demie.

Kombinace:

•   betablokátory + nitráty - velmi vhodná,

•   nitráty + blokátory kalciových kanálů - u hypertenze, koronárních spazmů a těžké
anginy pectoris, jinak nebezpečí hypotenze,

•   betablokátory + blokátory kalciových kanálů II. generace - vhodná, jinak proble
matická,

•   nitráty, betablokátory + blokátory kalciových kanálů - u těžké ischemie, hyperten
ze, nebo arytmie.

Antikoagulancia kumarinového typu (perorální antikoagulancia)

•  Mechanizmus účinku: zasahují do zevního systému srážení krve, ale výsledným
efektem (u ICHS) se neliší od antikoagulancií, cílová hodnota INR okolo 2. Indi
kace při infarktu myokardu, tromboembolické nemoci, aneurysmatu srdeční komo
ry, fibrilace síní nebo nástěnných trombů.

Antiagregancia

•  Mechanizmus účinku: snižují agregaci (shlukování) trombocytů, a tím riziko vzniku
krevní sraženiny.

Tab. 3.12 Léčba betablokátory


Dělení betablokátorů

Účinná látka

Příklad léku

Indikace

Účinek

Dávkování

neselektivní

metipranol propranolol

Trimepranol tbl., inj. Obsidan tbl., inj.

AP, AIM, hypertenze, tachykardie

4-6 hod.

2-3 x denně (lx denně nestačí)


karvedilol

Dilatrend

užití také u levostranné-ho srdečního selhání

12-16 hod.

l-2x denně

kardioselek-tivní*

atenolol betaxolol bisoprolol

Tenormin tbl., inj., Atenolol AL tbl., Lokren tbl., Concor tbl.

dtto

12-18 hod.

lx denně


acebutol metoprolol

Sectraltbl., Vasocardin, Betaloc

dtto

6 hod.

2x denně

* - mají menší metabolický dopad a jsou výhodnější u hypertenze s diabetes mellitus nebo
hy-perlipoproteinemií

Tab. 3.13  Antiagregační léčba


Účinná látka

Příklad léku

Poznámka

Indikace

Dávkování

kyselina acetylosali-cylová

ASA - Ano-pyrin, Aspirin, Kardégic, Micristin

N.U. - ulcerogenní účinky

AP,poI.M.,poby-passech, u umělé chlopně, po TIA u ICH DK

dávka 100-200 mg ob den

indobufen

Ibustrin

dtto, dražší

dtto

2x denně

tiklodipin

Ticlid, Tagren

vyšší cena, indikace po implantaci stentu

dtto + stenty

l-2x denně 250 mg

dipyridamo

Curantyl, Dipiridamol

N. U. koronární steal sy - odklon krevní porucha

dtto

3x denně 75 mg nebo 10 mg pomalu i.v.

Chirurgická léčba:

(+ vždy dlouhodobě antiagregační terapie)

• PTCA (perkutánní transluminární koronární angioplastika) - přináší největší efekt v kombinaci s
rotační ablací a implantaci stentu. Při výkonu i po něm je nezbytná heparinizace, později perorální
antikoagualancia k zabránění vzniku trombu v místě poraněného endotelu (PTCA způsobí vždy poranění
endotelu). PTCA spočívá v zavedení rtg kontrastního katétru do zúžené koronární arterie přes
arteria femoralis. Po zavedení se na konci katétru v místě stenózy nafoukne balónek, který dilatuje
zúženou tepnu. Aby nedošlo k restenóze (opětovnému uzávěru), je výhodné implantovat do stěny
koronární tepny kovovou roztažitelnou síťku - stent. Je také možné provést aterektomii (rotační
ablaci), při které se ateromový plát zbrousí jemnou rotující vřetenovitou frézkou.Bypass
aortokoronární - implantace žilní spojky pod stenózou mezi aortu a koronární tepnu nebo spojka
aorty a a. mammaria.

•    Endarterektomie - chirurgický výkon, při kterém je odstraněn endotel i s intimou cévy z incize
cévy přímo v místě výkonu.

•    Resekce aneurysmatu.

•    Ošetření ruptury septa nebo dysfunkční chlopně.

Statistika

Ischemická choroba srdeční je nejčastější příčinou předčasné invalidizace a úmrtí

ve většině civilizovaných zemí. Úmrtnost na akutní infarkt myokardu zůstává přes všechnu rychlou
péči kolem 50 % případů. Většina nemocných umírá ještě v předne-mocničním období. Po prodělaném
infarktu myokardu je lOx vyšší pravděpodobnost, že se vyskytne další infarkt, než u osob bez
prokázané ICHS. Proto je tak důležité věnovat pozornost prevenci ICHS, redukci rizikových faktorů a
také varovným příznakům ICHS ještě v období před infarktem (tedy časné diagnóze ICHS).

Tab. 3.14 ICHS - souhrn


Patofyziologie ICHS

Klinické příznaky

Ošetřovatelský proces



Ošetřovatelský problém

Ošetřovatelská péče




ctt

plán

nemocniční

zúžení aa. coronariae

bez příznaků stenokardie námahová

bolest

0 odstranit bolest

0 navštívit lékaře

0

trombus embolus spazmus

stenokardie klidová (výjimečně němá ischemie)

úzkost, strach ze smrti

poskytnout PP, přivolat ZZP při akutním stavu

kontrolovat zdravotní stav, zavolat ZZP, poskytnout PP

dle stavu umístění na JIP, viz IM

uzávěr






ischemie nekróza






arytmie -fibrilace

minutová smrt

zástava srdce

obnovit činnost srdce

kardiopulmonální resuscitace

Patofyziolo-gie ICHS

Klinické příznaky

Ošetřovatelský proces




Ošetřovatelský problém

Ošetřovatelská péče





ctt

                                               plán

nemocniční


i MV-> hypo-xie

svalová únava i paměť, ne-klid

+ i výkonnost -> i soběstačnost

zajištění klidu, ne námaha

dopomoc při činnostech, které pacienta namáhají


LSS

dusnost námahová—>


viz Ošetřovatelská péče u se selháváním srd




dusnost klidová, orto-pnoe

nepohodlí na lůžku


i pacientů ce



kašel suchý (asthma car-diale)






kašel vlhký, zpěněné na-růžovělé sputum (plicní edém)

i chuť k jídlu, otoky, insom-nie




PSS

t náplň jug. žil, hepato-splenomegalie ascites peri-maleolární otoky nykturie


dtto

                                               dtto

dtto



3.5    Angína pectoris

Definice

Angina pectoris (AP) - (angere - lat. svírat), jedna z forem ischemické choroby srdeční, je
charakterizovaná stenokardiemi - bolestí za hradní kostí ischemického původu.

Víte, Že ryby mají srdce složené z jedné síně a z jedné komory, obojživelníci a nižší plazi ze dvou
síní a jedné komory a krokodýli, ptáci a savci už ze čtyř oddílů, jak je známe z anatomie člověka?
U ptáků se však aortální oblouk stáčí doprava, na rozdíl od savců, u kterých vede doleva. U
suchozemských savců je svalovina pravé komory mnohem slabší než svalovina levé komory, neboť čerpá
krev do plic pod nízkým tlakem. U vodních savců, kteří se potápějí hluboko, kde je vysoký
hydrostatický tlak vody, je i v plicích vyšší tlak vzduchu a pravá komora musí překonávat velký
odpor vzduchu, má proto stejně silný myokard jako levá komora.

Kazuistika

Viz kazuistika u pacienta s ICHS, kap. 3.4.

Fyziologicko-patologický úvod

Podstatou anginy pectoris je krátkodobá ischemie myokardu, po které se nevytvoří nekróza, neboť se
srdeční sval opět prokrví. K ischemii myokardu dojde tehdy, pokud je potřeba kyslíku v myokardu
vyšší než jeho aktuální dodávka, tzn. k buňkám srdečního svalu přitéká méně okysličené krve, než
potřebují. Důvodem nižšího průtoku koronárními tepnami bývá zúžení aterosklerózou nebo spazmem
(stahem) ateroskle-rotické cévy.

•    Námahová angina pectoris: zúžení koronární tepny s následnou ischemii se většinou projeví jen
ve chvíli zvýšené potřeby kyslíku, tj. při námaze, rozčilení, přechodu z tepla do chladu či chůzi
do kopce nebo do schodů. Ischemie má za následek stenokardie, bolesti za hrudní kostí, vyvolané
hromaděním kyseliny mléčné v dů
sledku anaerobního metabolizmu.

•    Klidová angina pectoris: pokud se objevují bolesti i v klidu nebo trvají desítky minut, hrozí
nebezpečí dlouhodobé ischemie myokardu a vznik nekrózy (a tím přechod do nekrózy, tedy infarktu
myokardu). U menší části nemocných ke stenokardii nedochází a vzniká tzv. němá ischemie.

Etiologie

Příčinou stenokardie je krátkodobá nedokrevnost myokardu, která trvá sekundy až minuty. Poškození
myokardu nekrózou totiž závisí na době ischemie. Krátkodobá ischemie vede pouze ke stenokardiím,
dlouhodobá ischemie k nekróze (infarktu myokardu).

Klinický obraz

Vedoucím příznakem anginy pectoris jsou stenokardie s typickou lokalizací za hrudní kostí a
propagací do malíkové části levé paže, krku, dolní čelisti, epigastria nebo zad. Bolest trvá
sekundy až minuty a přinutí nemocného ke zpomalení činnosti. Stenokardie doprovází úzkost a
dusnost. Bolest bodavá, při které je nemocný schopen ukázat na jedno místo, nejčastěji na srdeční
hrot, nebývá koronárního původu. V období mezi záchvaty bolestí jsou nemocní bez obtíží. Podle
frekvence a délky trvání stenokardií se angina pectoris dělí na stabilní a nestabilní:

•    stabilní námahová -její příčinou je trvalé zúžení koronárních tepen aterosklerózou, které je
při fyzické námaze, kdy jsou zvýšené nároky myokardu na kyslík, příčinou ischemie a tím stenokardie
nebo spazmus ateroskleroticky změněné tepny (tedy funkční zúžení), který vzniká při stresu,
kouření, v chladu, ale i bez příčiny (nemocní mají své dobré a špatné dny),

•    stabilní vazospastická - příčinou je tzv. endotelová dysfunkce (viz ateroskleróza)
koronárních tepen, která se projevuje spazmy koronárních tepen, rozlišuje se:

o spastická angina pectoris Prinzmetalova - postihuje nezměněné tepny. Příčinou je chlad, emoční
stres nebo nikotin. Obvykle se bolest dostavuje v klidu, v noci v ranních hodinách, někdy při
rozčilení, ne při námaze. Bývá provázena dusností a palpitací. Vyskytuje se častěji u žen kuřaček
ve věku 40 let,

o variantní angina pectoris — je častější a postihuje ateroskleroticky změněné tepny, častěji u
mužů, silných kuřáků. Provokující momenty jsou stejné jakou Prinzmetalovy anginy pectoris. Pokud
tepenný spazmus trvá déle, je nemocný ohrožen nekrózou z ischemie, tedy infarktem myokardu,

o mikrovaskulární angína pectoris (= kardiologický syndrom X) — vyznačuje se námahovými
stenokardiemi bez aterosklerózy koronárních tepen. Zřejmě se jedná o neschopnost malých konečných
tepének dostatečně se rozšířit při námaze. Patrně je příčinou opět endotelová dysfunkce. K průkazu
ischemie je třeba zátěžová scintigrafie, jinak není možné diagnózu potvrdit,

•  nestabilní - tzv. předinfarktová anginu pectoris je forma akutní ICHS (také se používá označení
akutní koronární syndrom místo akutní ICHS). Je charakterizovaná častějšími, silnějšími a
déletrvajícími stenokardiemi než u námahové anginy pectoris, bolesti ustupují pomaleji a vznikají i
v klidu na lůžku. Bolest se vlnovitě
zvětšuje a zmenšuje po několik hodin, nitroglycerin užívají nemocní ve větší dávce, nebo je
neúčinný. Bolest doprovází vždy palpitace a dusnost. Jsou přítomné nespecifické změny na EKG, ale
normální hodnoty srdečních enzymů - viz kap. 3.1.

Diagnostika

Vyšetřovací metody, viz kap. 3.1. EKG (klidové, ergometrie, ambulantní monitorování),
echokardiografie, perfuzní scintigrafie myokardu, angiografie, katetrizace, intra-vaskulární
ultrazvuk.

Nález na EKG v období mezi záchvaty chybí, při stenokardii se objeví deprese úseku ST nebo
negativní vlna T nejčastěji ve svodech V4-6 nebo II, III, aVF. Prostřednictvím ostatních
vyšetřovacích metod je možné ischemii prokázat.

Terapie

Cílem terapie je farmakologicky nebo chirurgicky

•  zpomalit aterosklerózu:

o  režimovými opatřeními - nekouřit, redukovat hmotnost, snížit hypertenzi, kontrolovat diabetes,
nízkocholesterolovou dietou, nerozčilovat se, o farmakologicky - hypolipidemika (statiny) a
inhibitory ACE,

•  zlepšit průtok myokardem provedením např.:

o revaskularizace koronární tepny - PTCA, rotační ablace (aterektomie), stenting,

bypass, endarterektomie, o vazodilatací koronárních tepen - nitráty, o  snížením tepové frekvence
(srdce se prokrvuje v diastole) - betablokátor.

•  zabránit vzniku trombu terapií:

o  antiagregační (ASA - salicyláty 100-200 mg denně nebo tiklopidin 2x denně

250 mg), o  antikoagulační (perorální antikoagulancia po infarktu myokardu nebo u fibrilace síní s
cílovou hodnotou INR 2).

Tab. 3.15 Angína pectoris -

- souhrn




Patofyziologie ischemie uAP

Klinické příznaky

Ošetřovatelský proces





Ošetřovatelský problém

                                        Ošetřovatelská péče







ctt

plán

nemocniční péče

endotelová dysfunkce: (Prinzmeta-lova AP)

stenokardie námahové i klidové, dusnost, palpi-tace, úzkost

bolest, strach a úzkost, únava, snížená výkonnost, dusnost

ulevit od bolesti, uklidnit nemocného, předejít komplikacím, informovat nemocného

podání léků, rozhovor s nemocným, pravidelné sledování stavu, informování, dodržování preventivních
opatření

pouze při vzniku komplikací a zhoršení zdravotního stavu

zúžení malých tepének (mik-rovaskulární AP)

spazmy zúžených tepen (variantní AP)











trvalé zúžení větších tepen (námahová AP)











trvalé značné zúžení tepen (klidová AP)











nekróza (infarkt)

dtto IM

IM

                              viz Ošetřovatelská péče u pacientů s IM

3.6    Infarkt myokardu

Definice

Akutní infarkt myokardu je ložisková nekróza vyvolaná poruchou koronární perfuze (prokrvení).
Akutní infarkt myokardu patří mezi akutní formy ischemické choroby srdeční.

Víte, Že Japonci jsou v průměru vystavováni stejnému stresu jako lidé na Západě, ale infarkty trpí
mnohem méně? Vysvětlením je zřejmě převaha zeleniny a ryb v jejich výživě. Japonci, kteří se však
přestěhovali do USA a přijali americký způsob stravování, mají stejně vysoké riziko infarktu jako
Američané. Na druhé straně u finských dřevorubců, kteří žijí v lese, bez stresu s dostatkem pohybu,
byl nalezen jeden z nejvyšších výskytů ICHS. Jejich potrava totiž obsahuje značné množství
živočišných tuků.

Kazuistika

Na oddělení JIP byl přivezen ZZS 56letý pacient s diagnózou IM. V anamnéze uvedl náhlé svíravé
bolesti za hrudní kostí s vystřelováním do levé končetiny a do krku, které neustávaly. Měl pocit
úzkosti a strach ze smrti. Uváděl i dusnost. Tento stav začal v zaměstnání po dlouhém a konfliktním
jednání. Pracuje jako soukromý podnikatel. Nikdy žádné potíže neměl, ale od 45 let se léčí na
vysoký TK pomocí farmakologické léčby. Pravidelně chodí na kontroly, nedodržuje žádnou dietu ani
správnou životosprávu. Pravidelné cvičení ani sport neprovozuje. Občas jezdí na kole a hraje tenis.
Hodně pracuje, až 12-14 hod. denně. ZZS stabilizovala stav podáním léků do periferní žilní kanyly,
sledovala EKG a FF do příjezdu na JIP, podávala nemocnému kyslík. Po základním vyšetření na JIP a
stabilizování stavu bylo rozhodnuto provést u nemocného PTCA (PCI).

Fyziologicko-patologický úvod

Zásobení srdeční stěny krví zajišťují koronární arterie, které jako první odstupují z aor-ty po
jejím výstupu z levé komory srdeční. Nároky myokardu na potřebu okysličené krve jsou tak vysoké, že
asi 10 % minutového objemu protéká koronárními tepnami. Prokrvení myokardu zajišťují koronární
arterie. Srdce má dvě koronární arterie, pravou a levou (a. coronaria dextra a a. coronaria
sinistra), které probíhají zpočátku po povrchu srdce v mělkých zářezech, obklopeny tukem, poté se
jejich větve zanořují do srdeční stěny. Mezi pravou a levou věnčitou tepnou jsou funkčně
zanedbatelné spojky - arte-rioarteriální anastomózy. Při náhlém (akutním) uzávěru koronární tepny
nemají tyto spojky význam a dojde k nekróze myokardu. Pomalý uzávěr však vyvolává jejich rozšíření
asi na 1 mm v průměru. Podobné spojky jsou i mezi koronárními tepnami a tepnami perikardu, plic a
hrudní stěny.

Žilní krev je ze srdce odváděna žilami, které se spojují v sinus coronarius, jenž ústí do pravé
předsíně. Uzávěr některé z koronárních arterií nebo jejich větví vyvolá ischemii myokardu, po které
se za 40 minut začíná objevovat následná nekróza. Za akutní je považován infarkt, jehož stáří je do
6. týdne od svého vzniku. Nejčastěji bývá infarktem postižena levá srdeční komora. Koronární tepnu
může akutně uzavřít:

•    v 90 % - trombus - nasedá na aterosklerotický plát (část trombů se spontánně bez
léčby rekanalizuje,

•    embolus - se obvykle zachytí v místě aterosklerotického plátu,

•    spazmus - tzn. stah cévy, který postihuje aterosklerózou změněné tepny a neustoupí po
nitroglycerinu jako při angině pectoris; jde o přechod anginy pectoris do infarktu myokardu,

•    aterosklerotický plát samotný,

•    zřídka - poranění či zánět koronární tepny.

Velikost nekrózy závisí na:

•    velikosti uzavřené tepny (čím větší tepna je neprůchodná, tím rozsáhlejší nekróza),

•    době trvání uzávěru (= na rychlosti rekanalizace - zprůchodnění - trombolýzou^3),

•    na fyzické zátěži v době infarktu (čím vyšší zátěž, tím vyšší metabolické nároky
srdce a větší nekróza),

3    Trombolýza znamená rozpuštění trombu trombolytikem: streptokinázou, urokinázou nebo
alteplázou.

•         počtu kolaterál (vedlejších větví koronárních tepen, čím více, tím lépe).

Následky nekrózy závisí na její velikosti:

•    < 20 % myokardu postiženého nekrózou se významněji neprojeví,

•    20-40 % myokardu postiženého nekrózou se projeví akutním selháním srdce,

•    > 40 % myokardu postiženého nekrózou vede ke vzniku kardiogenního šoku
s následkem smrti.

Pokud nemocný přežije, do 6-8 týdnů se ložisko vyhojí vazivovou jizvou.

Podle postižení srdeční stěny (její tloušťky) se dělí infarkt na:

•    transmurální - postihující celou šířku srdeční stěny od endokardu k epikardu, označovaný podle
nálezu na EKG Q infarkt,

•    intramurální (nebo také netransmurální) - postihující pouze část tloušťky srdeční stěny,
označovaný non Q infarkt (není změna v Q kmitu na EKG, diagnostikuje se ze změn srdečních enzymů).

Klinický obraz

Vedoucím příznakem infarktu myokardu je stenokardie, ischemická bolest srdce, trvající déle než 20
minut. Bývá popisována nemocným jako náhlá svíravá nebo pálivá, krutá, šokující bolest za hradní
kostí (přítomna u 80 % pacientů) s propagací nejčastěji do levé horní končetiny až do malíku, do
krku, dolní čelisti, méně často do pravé horní končetiny, břicha (napodobuje vředovou chorobu nebo
náhlou příhodu břišní) nebo zad (napodobuje vertebrogenní obtíže). Je trvalá, nezávislá na změně
polohy a nereaguje na podání nitroglycerinu na rozdíl od anginy pectoris, kdy po nitroglycerinu
bolest nejdéle do dvaceti minut ustoupí. Dalšími příznaky jsou:

•    úzkost, strach ze smrti nazývaný angor mortis,

•    pocení, bledost, nauzea, zvracení (vliv parasympatiku),

•    první hod. spíše bradykardie (vliv parasympatiku), později tachykardie (vliv sym-
patiku),

•    palpitace, arytmie,

•    TK - hypotenze i hypertenze,

•    subfebrilie,

•    dusnost při levostranné srdeční nedostatečnosti, tachypnoe, ortopnoe,

•    zmatenost v důsledku hypoxie mozku,

•    zvýšená náplň krčních žil a hepatomegalie u infarktu pravé komory.

U 10 % nemocných proběhne infarkt asymptomaticky jako tzv. němý infarkt, který se prokáže náhodně
při EKG nebo až při pitvě (v myokardu je vazivová jizva; pozná se smetanově bílou barvou na řezu
myokardem).

Diagnostika

Viz kap. 3.1.

EKG, koronarografie, angiografie, echokardiografie, laboratorní vyšetřovací metody,

intravaskulární ultrazvuk.

Komplikace

Komplikacemi po infarktu myokardu j sou poruchy vzniku a vedení vzruchu - arytmie, nebo selhání
srdce jako pumpy. Ze skupiny spíše benigních arytmií se jedná nejčas-těji v prvních hod. po
infarktu o bradykardie, později supraventrikulární či sinové extrasystoly a fibrilace síní. K život
ohrožujícím arytmiím patří fibrilace komor nebo asystolie, které způsobí primární zástavu oběhu.
Selhání srdce jako pumpy bývá způsobeno postižením více než 40 % srdečního svalu nekrózou,
aneuryzmatem nebo ruptúrou srdeční stěny (s následnou tamponádou srdeční - krev pod perikardem),
následkem čehož vznikne akutní levostranné srdeční selhání s typickými příznaky asthma cardiale,
edémem plic a kardiogenním šokem.

Terapie

Cílem terapie je zajistit prokrvení myokardu revaskularizací uzávěru (zprůchodnit tepnu) a výkon
srdce (tzn. minutový objem) v takové výši, aby nenastalo srdeční selhání nebo kardiogenní šok. Více
než polovina úmrtí na infarkt myokardu proběhne do 2 hod. po jeho vzniku, a proto je tak důležitá
rychlá diagnostika a léčba - dnes se nejčastěji jedná o revaskularizaci neboli zprůchodnění
koronární tepny balónkem, což se nazývá koronární angioplastika a provádí se na oddělení koronární
intervence. Léčba IM má tyto tři etapy: přednemocniční terapie, nemocniční terapie, sekundární
prevence (prevence recidivy).

Přednemocniční terapie:

1.         Nitrát (nitroglycerin 0,5 mg, izosorbitdinitrát 1,25-5 mg) rychle sublingválně nebo
sprejem. Zlepší prokrvení a sníží metabolické nároky myokardu. Kontraindikací je
jenom hypotenze pod 100/60 mm Hg.

2.       1 tbl. kyseliny acetylsalicylové, která jako antiagregans zamezí narůstání trombu.
Podá se i lidem, kteří antiagregans užívají.

3.        Morfin (5 mg. i.v.) nebo fentanyl 0,2 mg i.v. kpotlačení bolesti a zpomalení tepové
frekvence.

4.       Diazepam 5 mg k uklidnění pacienta.

5.       Atropin 0,5 mg i.v. u bradykardie (u rozvratu oběhu při těžké bradykardii izopre-
nalin 20 mg sublingválně).

6.        Betablokátory u tachykardie.

7.       Furosemid 40 mg i.v. u levostranného srdečného selhání (edém plic).

Nemocniční terapie:

V nemocnici je pacient přijat na koronární jednotku, jednotku koronární intervence nebo jednotku
intenzivní péče a jsou monitorovány jeho životní funkce. Pokud se neobjeví komplikace, je po 48
hod. přeložen na standardní lůžkové oddělení. Cílem nemocniční terapie je obnovení perfuze
(prokrvení) myokardu:

1. Trombolýza (= fibrinolýza) je rozpuštění trombu. Úspěch této metody závisí na době, která uplyne
od uzávěru (okluze) tepny k jejímu zprůchodnění. Ideální trombolýza je do 2 hod. od uzávěru, za
efektivní (ještě účinnou) se pokládá doba do 12 hod. od uzávěru. Trombolýza se podle místa aplikace
trombolytika dělí na

celkovou (do periferní žíly) a místní (katetrizací přímo k trombu, tzv. pulzní sprejová
trombolýza). K nejčastěji užívaným tromborytikům patří cenově nejdostupnější streptokináza. Jedná
se však o bílkovinu, která alergizuje (hypotenze z důvodu anafylaktického šoku), a navíc vyvolá
tvorbu protilátek, a proto je při opakovaném podání 0,5 roku neúčinná. Aplikuje se infuzí 1,5 mil.
j. 30-60 minut. Místo streptokinázy je možné užít dražší trombolytika: urokináza nebo altepláza
(tkáňový aktivátor plazminogenu), které vedlejší účinky nemají. U warfarinizováných pacientů, v
těhotenství a 6 měsíců po CMP je tato terapie kontraindikována pro riziko krvácení.

2.    PTCA, perkutánní transluminární koronární angioplastika, je alternativou trombolýzy. Vhodní
pacienti k PTCA jsou ti, u kterých uplynula teprve 1 hod. od vzniku obtíží, a jednak mladší nemocní
s rozsáhlým infarktem přední stěny nebo kontraindikací trombolýzy. Metodu j e možné kombinovat s
rotační ablací - vyfrézováním
aterosklerotického plátu a zavedením kovové výztužné síťky (stentu) do stěny cévy.

3.    Antikoagulancia - heparinizace (kontinuální i.v. aplikace heparinu) brání zvětšo
vání trombu a recidivě trombózy, ale sama trombus nerozpustí. Provádí se první 2-4 dny, déle pouze
při embolizaci nebo aneuryzmatu.

4.    Antiagregancia - salicyláty, kombinují se s antikoagulancii, podávají se dlouho
době.

5.    Betablokátory- i.v., nesmí klesnout při aplikaci TK pod 100/70 mm Hg a P pod
50/min. (kontraindikací je bradykardie, hypotenze a asthma bronchiale).

6.    Nitráty - kontinuální infuzí 2-4 dny.

7.    Oxygenoterapie - při hypoxemii, zejména u nemocných s CHOPN (viz kap. 2).

Režimová opatření:

•   klid na lůžku vleže nebo vsedě, od 3. dne pomalu vstávat, 2. týden chůze mimopokoj, před
propuštěním ve 3. týdnu ergometrie. Během rehabilitace se nesmí dostavit tachykardie, palpitace,
stenokardie, dusnost, neboť je nebezpečí recidivy infarktu, komplikací a srdečního selhání. Každý
nemocný po infarktu myokardu je dispenzarizován (dlouhodobě sledován) a poučen o sekundární
prevenci, kterou
tvoří režimová opatření a farmakologická léčba:

•   nekouřit, redukovat hmotnost, přiměřená fyzická aktivita, nízkocholesterolová dieta - hovoříme
o změně životního stylu.

Farmakologická léčba: hypolipidemika, salicyláty, betablokátory, dlouhodobé nitráty, blokátory
kalciových kanálů, diuretika (viz kap. 3.2, 3.3, 3.4).

Pokud je konzervativní terapie nebo dosud prováděná terapie neúčinná, je možné provést PTA, rotační
ablaci, stenting (viz výše) nebo bypass, případně je opakovat.Tab. 3.16

Infarkt myokardu -

souhrn






Klinické příznaky

Ošetřovatelský proces

Patofyziologie



Ošetřovatelský

Ošetřovatelská péče





problém

cil

plán

přednemocniční

nemocniční

ischemie

stenokardie

akutní bolest

odstranit bolest

tělesný klid, po-

tělesný klid, podání

tělesný klid, podání léků,

myokardu




dání léků

léků, akceptovat vní-

akceptovat vnímání bolesti,






mání bolesti

kontrolovat a hodnotit stav,







zaznamenat do dokumenta-







ce, informovat lékaře



angor mortis

úzkost, strach ze

snížit, odstranit

sledovat neverbální

sledovat neverbální

sledovat neverbální proje-




smrti, náhlé změny

úzkost a strach,

projevy, projevovat

projevy, projevovat

vy, projevovat empatii, in-




zdravotního stavu a

uklidnit

empatii, informovat

empatii, informovat

formovat nemocného i rodi-




následně hospitali-


nemocného i rodinu,

nemocného i rodinu,

nu,umožnit kontakt s rodi-




zace



podat léky dle ordi-

nou, ponechat pacientovi


3

■íá




umožnit kontakt s ro-

nace

čas a prostor na dotazy, po-


ta




dinou, ponechat pa-


dat léky dle ordinace


1




cientovi čas a prostor




syi




na dotazy




a

i TF, nauzea,

zvracení,

minimalizovat ne-

sledovat známky nevolnosti a zvracení, zajistit potřebné pomůcky, po-


On

zvracení, ble-

nepohodlí

volnost a zvracení,

skytnout hygienickou péči, aplikovat léky dle ordinace


■^—

dost, pocení


zabránit aspiraci

kontrolovat, zazna-

upravit nemocné-

kontrolovat, zaznamenávat






menávat a informo-

mu polohu, zabrá-

a informovat lékaře, upravit






vat lékaře, upravit

nění aspirace

nemocnému polohu, zabrá-






nemocnému polohu,


nění aspirace






zabránění aspirace



1 výkon


dusnost, tachy-

1 výkonnost,

vyloučit fyzickou

zabránit námaze při

zabránit námaze

zabránit námaze při hygie-

srdce

N

2

pnoe, zmatenost

1 soběstačnost

námahu, včas zajis-

hygienické péči, vy-


nické péči, vyprazdňování,


B



tit základní potřeby

prazdňování, svléká-


svlékání, oblékání, přijímá-


..  u

00 '£




ní, oblékání, přijímá-


ní potravy, podpořit pacien-


oo o

h-1 &




ní potravy, podpořit


tovu psychiku, zabezpečit


,£3




pacientovu psychi-


základní potřeby






ku, zabezpečit zá-








kladní potřeby



Patofyziologie

Klinické příznaky

Ošetřovatelský proces



Ošetřovatelský problém

Ošetřovatelská péče




ctt

plán

přednemocniční

nemocniční

i výkon srdce

PSS: městnání v povodí HDŽ a DDZ

t náplň krčních žil, hepatomega-lieascites, edémy


včas rozpoznat známky srdečního selhání, udržet kar-diopulmonální kompenzaci

sledovat fyziologické funkce TK, P, D, EKG, saturaci kyslíkem, vědomí, projevy krvácení, kašel,
barvu kůže, pocení, zajistit aplikaci léků, kyslíku, speciální vyšetření, laboratorní vyšetření,
pomůcky pro kardiopulmo-nální resuscitaci

sledovat fyziologické funkce TK, P, D, EKG, zajistit aplikaci léků, aplikaci kyslíku, pomůcky pro
kardiopulmonální

sledovat fyziologické funkce TK, P, D, EKG, saturaci kyslíkem, vědomí, projevy krvácení, kašel,
barvu kůže, pocení, zajistit aplikaci léků, aplikaci kyslíku, speciální vyšetření, laboratorní
vyšetření, pomůcky pro kardiopulmonální resuscitaci

za 40 min. začíná nekróza

t sympatikus

Ttt,

t enzymy


udržet kardiopulmo-nální kompenzaci

sledovat TT, laboratorní vyšetření krve


sledovat TT, laboratorní vyšetření krve



tTF, palpitace, arytmie


sledovat zdravotní stav, informovat pacienta i lékaře, získat pacienta ke spolupráci







deficit informací před přeložením na lůžkovou jednotku z důvodů neposkytnutí informací zdravotníky
a omezené poznávací schopností

získat pacienta k aktivní spolupráci

zhodnotit schopnost pacienta vnímat a chápat podávané informace, informovat o oddělení, návštěvním
režimu, poskytnout prostor a čas pro dotazy, hovořit v souladu s informacemi od lékaře, zjistit si
zpětným ověřením, že pacient rozumí


zhodnotit schopnost pacienta vnímat a chápat podávané informace, informovat o oddělení, návštěvním
režimu, poskytnout prostor a čas pro dotazy, hovořit v souladu s informacemi od lékaře, zjistit si
zpětným ověřením, že pacient rozumí


3.7    Srdeční selhání

Definice

Srdeční selhání (syn. srdeční insuficience, srdeční slabost) označuje neschopnost srdce přečerpávat
krev v takové míře, jakou vyžaduje aktuální stav organizmu za předpokladu dostatečného žilního
návratu. Zjednodušeně řečeno je srdeční selhání selhání srdce jako pumpy.

M. Packer uvádí definici: „Srdeční selhání je komplexní syndrom charakterizovaný abnormalitami
funkce srdečních komor a neurohumorální regulace, které jsou doprovázeny intolerancí zátěže,
retencí tekutin a zkrácením života." (Forum medici-nae, 3-4/99, str. 58).

Víte, že ani posmrtný život mumie si Egypťané nedovedli představit bez srdce (na rozdíl od mozku,
který vysáli tenkou trubičkou nosními dírkami)? Když připravovali své zemřelé na posmrtný život,
odstraňovali z těla všechny orgány kromě srdce. Ukládali je sice do vedle stojících nádob - kanop,
ale srdce jediné promyli palmovým vínem, nabalzamovali a vložili zpátky do hrudníku. Anatomii ani
fyziologii však nestudovali více, než potřebovali znát právě pro tyto obřady.

Kazuistika

Na interním oddělení se léčil 67letý nemocný s opakovaným infarktem myokardu. Je hospitalizován 14.
den, jeho stav byl stabilizován. Nemocný prodělal před 2 lety trojnásobný bypass. Najednou došlo v
noci k zhoršení stavu. Nemocný byl dušný, musel se posadit, začal kašlat, měl pocit nedostatku
vzduchu. Na plicích byly slyšet vrzoty a pískoty. Nemocný byl neklidný, zpocený, bledý a měl
chladné končetiny. TK měl 170/95, P 94/min, nepravidelný. Po krátké době se objevil kašel s
expektorací narůžovělého sputa, začala se objevovat cyanóza. Byl přivolán lékař, který
diagnostikoval akutní nedostatečnost levého srdce. Nemocný byl okamžitě převezen na koronární
jednotku. Přes veškerou léčbu a resuscitaci nemocný zemřel.

Fyziologicko-patologický úvod

Srdce je dutý sval, jehož funkcí je přečerpávat krev. Skládá se ze čtyř dutin: do atrium dextrum
přitéká odkysličená krev z véna cava superior a véna cava inferior (říkáme také ze systémových
žil), protéká přes valva tricuspidalis do ventriculus dexter a odtud přes valva trunci pulmonalis
(semilunaris) do plic, kde odevzdá CO2 a přijme O2. Tím se z ní stává okysličená krev, která
přitéká z plic do atrium sinistrum čtyřmi venae pulmonales a přes valva bicuspidalis (= mitralis)
do ventriculus sinister a odtud přes valva aortae (semilunaris) do aorty a tepen velkého krevního
oběhu. Mezi pravou a levou polovinou srdce nesmí být žádná komunikace, jinak by se mísila krev
okysličená s neokysličenou (srovnejte fetální krevní oběh s krevním oběhem po narození). Pokud
srdce není schopno vyčerpávat takové množství krve, které organizmus potřebuje ke krytí svých
potřeb, krev městná nejprve v srdečních oddílech - tím stoupá plnící tlak levé nebo pravé komory, a
posléze i v jejich přítokových oblastech, tzn. v plicích nebo v systémovém oběhu.

Krevní oběh tak kvůli srdci nedokáže zajistit přívod kyslíku a živin a odvod oxidu uhličitého a
zplodin metabolizmu z tkání.

Odpovědí organizmu je aktivace kompenzačních mechanizmů:

•    sympatoadrenálního systému se vzestupem tepové frekvence, vazokonstrikcí azvýšením
kontraktility srdce,

•    systému renin-angiotenzin-aldosteron (reakce ledvin na nízký průtok krve) s následnou
vazokonstrikcí, retencí vody a sodíku a zvýšením kontraktility srdce,

•    hypertrofie srdce - u přetížení objemového nastane dilatace - rozšíření komory,
u tlakového přetížení koncentrická hypertrofie srdce,

•    využití anaerobního metabolizmu.

Kompenzační mechanizmy přináší krátkodobě pozitivní účinek, dlouhodobě však působí negativně:

•    zvýšením srdeční práce,

•    zhoršením perfuze (prokrvení) myokardu,

•    retencí tekutin a vznikem otoků a

•    vznikem arytmií v důsledku deplece (ztrát) draslíku.

Etiologie

Bude uvedena u jednotlivých typů srdečního selhání.

Srdeční selhání je zařazeno pod chronickou formou ICHS, ale je mnoho příčin v srdci samotném i
mimo, které s ICHS nesouvisí. Budou uvedeny u jednotlivých typů srdečního selhání.

Srdeční selhání se dělí:

•    podle vyvolávající příčiny na pravostranné, levostranné a oboustranné (= městnavá slabost
srdeční),

•    podle rychlosti vzniku na akutní, chronické a latentní (pouze při zátěži),

•    podle obnovení výkonu srdce při selhání na kompenzované a dekompenzované.

3.7.1   Chronické levostranné srdeční selhání Definice

Chronické levostranné srdeční selhání (syn. chronická levostranná srdeční nedostatečnost neboli
insuficience) je charakterizováno postupným vzestupem plnicího tlaku levé srdeční komory, městnáním
v malém plicním oběhu a hypoxií v důsledku sníženého MV.

Fyziologicko-patologický úvod

Pokud levé srdce nedokáže vyčerpávat většinu krve, která do něj přitéká plicními žilami, zvyšuje se
plnicí tlak levé komory a dochází postupně k městnání krve v plicích s únikem tekutiny z plicních
kapilár do intersticia a vznikem dusnosti (pokud se stav zhoršuje, viz akutní levostranné srdeční
selhání). Srdce reaguje na vyšší plnicí tlak hypertofií a na nižší systolický výdej (baroreceptory
v karotidách registrují hypoxemii) aktivací sympatiku, tedy tachykardií. Tím se do určité míry
srdeční selhávání kompenzuje, ale onemocnění se stále zhoršuje a hrozí akutní srdeční selhání -
není možná stále větší hypertrofie (srdce hypertrofuje dovnitř) a zvyšující se tachykardie.

Etiologie

Hypertenze, stavy po infarktu myokardu (provázené vznikem aneuryzmatu), aortální a mitrální srdeční
vady a kardiomyopatie.

Klinický obraz

Zpočátku může chronické srdeční selhání probíhat bezpříznakově, charakterizované pouze snížením
minutového srdečního objemu -> postupně se však rozvíjí:

a)          hypoxie, a proto se zhoršuje výkonnost, koncentrace, paměť, spánek, nemocný je
neklidný, zmatený a unavený. Ve spánku se v důsledku prohlubující se hypoxie
objevuje Cheyneho-Stokesovo dýchání,

b)     městnání krve v plicním oběhu, neboť srdce nestíhá vyčerpat dostatečný minuto
vý objem krve při námaze a přidává se námahová dusnost s kašlem,

c)     doprovodnými příznaky bývá aktivace sympatiku, provázená:

o tachykardií a periferní vazokonstrikcí, a proto hypertenzí a o hypertrofií levé komory,
charakterizovanou zvědavým úderem srdečního hrotu.

Se zhoršující se výkonností levé komory srdeční se prohlubuje hypoxie tkání a městnání v plicích a
námahová dusnost přechází v klidovou. Na plicích zjišťujeme poslechově nepřízvučné chrůpky malých
bublin. V pokročilých fázích levostranného selhání se objevují příznaky hypoxie i dalších orgánů,
zejména ledvin, sníží se diuréza ve dne a objeví se nykturie (v noci v klidu se zmenší nároky na
práci srdce a zvýší se proto žilní návrat a tím i průtok ledvinami) a trávicího traktu - anorexie a
malab-sorpce.

Diagnostika

Viz kap. 3.7.2.

Terapie

Režimová opatření:

•    snížená pohybová aktivita,

•    dieta - snížit NaCl na 5g/den, zákaz minerálek, u dekompenzace na 0,5 g/l.

Farmakologická léčba (viz kap. 3.2):

•    vazodilatancia,

•    inhibitory ACE,

•    nitráty,

•    blokátory kalciových kanálů,

•    diuretika,

•    kardiotonika: Digoxin (tbl., gtt., inj. - i.v. podání účinek za 10-20 minut, p.o. podání
za 2-3 hod.), mezi dávkou terapeutickou a toxickou je velmi malá šíře, proto se už
neprovádí tzv. saturační dávkování neboli rychlá digitalizace, ale 5denní saturace lx
denně 0,25 mg., indikací je tachyarytmie síní u levostranného srdečního selhání. Při
předávkování (arytmie, blokády, nauzea, zvracení, průjmy, velmi vzácné, dříve po
pisované žluté nebo žlutomodré vidění) se podává antidotum Digitalis Antidot BM.

Transplantace srdce - u farmakologicky nezvládnutelného srdečního selhání.

3.7.2   Akutní levostranné srdeční selhání

Definice

Akutní levostranné srdeční selhání (syn. akutní levostranná srdeční nedostatečnost neboli
insuficience) je charakterizováno náhle vzniklým vzestupem plnicího tlaku levé srdeční komory,
městnáním v malém plicním oběhu a hypoxií v důsledku sníženého MV.

Fyziologicko-patologický úvod

Z níže uvedených příčin se zvýší plnicí tlak levé komory a dochází k městnání krve v plicích - v
přítokové oblasti levého srdce, s následným únikem tekutiny z plicních kapilár do intersticia (=
asthma cardiale) až alveolů (plicní edém) provázené kašlem, případně expektorací. Může nastat
bronchokonstrikce provázená výdechovou dusností a pískoty a vrzoty. V pokročilém stadiu akutního
levostranného srdečního selhání - ve fázi plicního edému, dochází k hypoventilaci a pacient umírá
na respirační acidózu, hypoxemii a arytmie.

Etiologie

•    myokardiální - infarkt myokardu, myokarditida nebo kardiomyopatie,

•    hemodynamické:

o tlakové přetížení komor - systémová hypertenze nebo hypertenzní krize, aor-

tální stenóza, o objemové přetížení komor - insufucience chlopní, zkraty (tzv. shunty mezi

pravou a levou polovinou srdce), o překážka plnění komor - stenózy cípatých chlopní, konstriktivní
perikarditida

(viz kap. 3.8).

Klinický obraz

Akutní levostranné srdeční selhání probíhá ve dvou fázích: asthma cardiale a plicní edém.

Asthma cardiale - pacient se za několik hod. po ulehnutí probudí s pocitem dechové tísně provázené
úzkostí. Záchvat dusnosti začne zrychleným dýcháním (tachypnoe), následovaný pocitem nedostatku
vzduchu - stav se označuje jako záchvatovitá (paro-xyzmální) noční dusnost neboli asthma cardiale.
Dusnost přinutí nemocného se posadit, proto pacient často spí v polosedě s více polštáři, někdy
vstane, postaví se k otevřenému oknu a rukama se opírá o okenní parapet (tak využívá pomocné
dýchací svaly); poloha, kterou zaujímá je úlevová při dusnosti kardiálního původu a nazývá se
ortopnoická (zkráceně ortopnoe - ortos je lat. správný). Dusnost je exspirační s vedlejšími
dechovými fenomény (pískoty a vrzoty) v důsledku bronchokonstrikce a kašel zpočátku neproduktivní,
proto se stav nazývá astma cardiale. Záchvat může odeznít nebo přechází do další fáze, kterou
označujeme jako plicní edém, charakterizovaný expektorací zpěněného růžového sputa a vtahováním
supraklavikulárních jamek. Plicní alveoly jsou „zatopeny" tekutinou z plicních kapilár a neprobíhá
výměna dýchacích plynů. Jedná se o nejtěžší stadium levostranného srdečního selhání, které může být
příčinou smrti.

V důsledku aktivace sympatoadrenálního systému provází stav:

•    periferní vazokonstrikce s chladnými, opocenými akry a bledostí,

•    zvýšení krevního tlaku a

•    spíše zrychlený a nepravidelný pulz s častými arytmiemi.

U významného poklesu minutového objemu je patrná cyanóza.

Diagnostika

•    rtg srdce a plic, na kterém je patrné městnání v plicním řečišti,

•    EKG k průkazu infarktu myokardu, echokardiografie prokáže snížení systolického
objemu (viz vyšetřovací metody kardiovaskulárního systému),

•    FW je zvýšena u infarktu myokardu a myokarditid,

•    Astrup (vyšetření krevních plynů) - zjistí hypoxemii a hyperkapnii z hypoventilace.

Terapie

•    hospitalizace na JIP nebo koronární jednotce s monitorováním vitálních funkcí,

•    poloha vsedě, absolutní klid,

•    nekrvavá venepunkce - podvaz 2-3 končetin na 15 minut s rotací ve směru
hodinových ručiček (jednu končetinu uvolnit a další podvázat),

Farmakologická léčba:

•    nitroglycerin sublingválně a dále nitráty i. v. infuzní pumpou (monitorovat TK - hy-
potenze!),

•    oxygenoterapie AMBU vakem těsně na obličej u plicního edému, jinak kyslík mas
kou nebo brýlemi,

•    opiáty (fentanyl 0,15 mg nebo 10 mg morfinu nebo 50 mg Dolsinu u tachypnoe
a neklidu),

•    současně Furosemid i.v. 40-80 mg (kontrolovat příjem a výdej tekutin), doplnit
Cardilanem nebo KC1,

•    digitalis (digoxin) i.v. jen u fibrilace síní (ale fibrilace mohla být vyvolána digita-
lisem),

•    antiarytmika: nejednoznačná, mohou zhoršit srdeční nedostatečnost,

•    Dopamin (Tensamin, Dopamin, Dobutrex), pouze i.v., indikací je kardiogenní šok
a těžké srdeční selhání.

3.7.3   Chronické pravostranné srdeční selhání

Definice

Chronické pravostranné srdeční selhání (chronická pravostranná srdeční nedostatečnost neboli
insuficience) je charakterizované postupným vzestupem plnicího tlaku pravé komory srdeční a
městnáním v systémových žilách (v povodí horní a dolní duté žíly).

Fyziologicko-patologický úvod

Selháváním pravého srdce se sníží minutový objem srdeční, a proto se krev městná v přítokové části
pravého srdce, tzn. v povodí horní a dolní duté žíly.

Snížený minutový objem má za následek hypoxii všech orgánů a městnání v povodí horní a dolní duté
žíly znamená zpomalení toku krve, a proto:

•    uniká tekutina z krve do tkání a vznikají otoky,

•    odevzdává se zvýšené množství kyslíku a vzniká hypoxie a cyanóza,

•    zpomalí se odvod CO2 a metabolitů a trpí buněčný metabolizmus.

Podle závažnosti srdečního selhávání se zhoršují klinické příznaky. Srdce kompenzuje nižší výkon
hypertrofií a vzniká chronické plicní srdce - cor pulmonale chro-nicum.

Etiologie

1.          onemocnění plic - CHOPN, plicní emfyzém, cystická fibróza, bronchiektazie,
TBC, pneumokoniózy a embolizace plic. Srdce vyčerpává krev z pravé komory
proti zvýšenému odporu (zvýšený plicní odpor je plicní hypertenze),

2.        levostranné srdeční selhání s plicní hypertenzí, přenesené doprava, mitrální vady,
perikarditida, levopravé zkraty (vrozené vývojové vady) - příznaky oboustranného
srdečního selhání,

3.         hypertyreóza, anemie, cirhóza.

Klinický obraz

Příznaky vznikají v důsledku:

1.           nízkého minutového objemu, který způsobí svalovou hypoxii, ta se projevuje
slabostí a zvýšenou únavností svalů až svalovou atrofií,

2.         městnání krve (tzv. venostázy) v povodí horní a dolní duté žíly:

o příznaky městnání v povodí horní duté žíly: závratě, spavost a neklid, zmatenost v důsledku
hypoxie mozku, zvýšená náplň krčních žil v klidu, případně po půlminutovém tlaku na játra -
hepatojugulární reflux, může být lehký exoftal-mus a akrocyanóza,

o příznaky městnání v povodí dolní duté žíly - otoky: perimaleolární (okolo kotníků, symetrické) u
chodících pacientů, zpočátku jen večer, později trvale i na bércích, na zádech u ležících
(nejnížeji položené části těla); celkový otok se nazývá anasarka (všechny tkáně jsou prosáklé),
snížená diuréza během dne a nykturie ze zvýšeného žilního návratu v horizontální poloze, ascites,
hepa-tosplenomegalie příp. s ikterem a s bolestí v pravém podžebří z rozepjatého pouzdra jater,

o nechutenství, pocit plnosti, nauzea, zvracení až tzv. kardiální kachexie a zácpa.

Diagnostika

Viz kap. 3.1.

Terapie

Cílem terapie je zjistit základní vyvolávající příčinu a snažit se ji odstranit nebo onemocnění
kompenzovat.

Režimová opatření:

•  pohybovou aktivitu je třeba dávkovat velmi obezřetně, aby nebyl pacient ohrožen akutním
selháním,

•   dieta - snížit přísun soli na 5 g/denně, případně až na 2 g/denně,

•   redukce hmotnosti u obézních.

Farmakologická léčba (viz kap. 3.4):

• srdeční vazodilatancia (inhibitory ACE, nitráty, přímá vazodilatancia), diuretika,
betablokátory, kardiotonika.

Pracovní schopnost se odvíjí od závažnosti srdečního selhávání, u kompenzovaných pacientů je možné
zaměstnání s omezením fyzické a psychické aktivity, u de-kompenzovaných nemocných je nezbytná
hospitalizace a případně plný invalidní důchod.

3.7.4   Akutní pravostranné srdeční selhání

Definice

Akutní pravostranné srdeční selhání (akutní pravostranná srdeční nedostatečnost neboli
insuficience) je charakterizované náhlým vzestupem plnicího tlaku pravé komory srdeční a akutní
respirační insuficiencí.

Charakteristika onemocnění

Podstatou akutního pravostranného srdečního selhání je:náhle vzniklý vysoký odpor v plicnici nebo
plicním řečišti pro krevní proud přitékající z pravé komory. Nejčastější příčinou takového
zvýšeného odporu bývá
překážka v podobě embolu (viz TEN), ve výjimečných případech může být příčinou rozsáhlý akutní
pneumotorax nebo status asthmaticus. Pokud pravé srdce nedokáže takový odpor překonat, nastává
pravostranné srdeční selhání,

•  infarkt pravé srdeční komory, kdy se srdce nedokáže efektivně kontrahovat nebo srdeční
tamponáda, kdy je porucha plnění především pravé komory. Pravé srdce přeplněné městnající krví se
nazývá akutní plicní srdce - cor pulmo-nale acutum. Klinický obraz viz kap. 3.9.4.

Tab. 3.17   Srdeční selhání — souhrn


Patofyziologie

Klinické příznaky

Ošetřovatelský proces




Ošetřovatelský problém

Ošetřovatelská péče





[c]a

plán

nemocniční


LSS chronické


lMV-> hypoxie CNS -> aktivace sympatiku, pozvolné městnání v plicních kapilárách

únava, neklid zmatenost poruchy spánku

poruchy psychického

stavu

zklidnění

klid na lůžku, informace, podání léků



tTF, palpitace námahová dusnost, kašel

poruchy srdeční činnosti

dusnost

zlepšení činnosti srdce, předcházení zhoršení stavu, není dusnost

podávání léků stálá kontrola stavu

podávání léků stálé monitorování FF






poloha Fowlerova až orto-pnoická, aplikace kyslíku


LSS akutní


městnání větší

tekutina v intersticiu

tekutina v alveolech

ortopnoe

asthma cardiale

plicní edém

dusnost

poruchy srdeční činnosti

kašel s expek-torací nesoběstač-nost

není dusnost

zlepšení činnosti srdce, předcházení zhoršení stavu

péči převezme

sestra

klid na lůžku, podání léků, poloha ortopnoická, aplikace kyslíku podávání léků






stálá kontrola stavu

stálé monitorování FF






podávání diuretik, podvaz končetin, zajištění potřeb


Patofyziologie

Klinické příznaky

Ošetřovatelský proces



Ošetřovatelský problém

Ošetřovatelská péče




cil

plán

nemocniční

PSS chronické (cor pulmonale chronicum)

městnání v povodí systémových žil

t náplň jug. žil hepatospleno-megalie, asci-tes, perima-leolární otoky

•i-

anasarka

ascites, otoky

nemá otoky

sledování váhy du bňcha a kor soli a tekutin, klid

, měření obvo-ičetin, omezení podávání léků,


i nykturie

poruchy spánku

spí dobře



PSS akutní (cor pulmonale acutum)

městnání větší

bolest na hrudi, dusnost hemoptýza

dusnost

poruchy srdeční činnosti

není dušný

zlepšení činnosti srdce, —> předcházení zhoršení stavu

klid na lůžku, podání léků, poloha ortopnoická, aplikace kyslíku, podávání léků



kašel s expek-torací

dtto

stálá kontrola stavu pomůcky, sledování

stálé monitorování FF

kardiogenní šok


nesoběstač-nost

péči převezme

sestra

zajištění potřeb

3.8

Záněty srdce a kardiomyopatie

Dělení zánětů srdce

Záněty srdce se dělí podle místa, které je postižené zánětem na záněty nitroblány srdeční —
endokarditidy, svaloviny srdeční—myokarditidy, osráečníku—perikarditidy, všech tří vrstev -
pankarditidy.

Víte, že v 17. století popisovali ve střední Brazílii misionáři oblasti, kde tak často umírali
muži, Že se města nazývala „městy vdov" a v obchodech byly nápisy, že z důvodu rizika náhlé smrti
se musí platit hotově? Jednalo se o náhlou srdeční smrt v důsledku fibrilace u akutní myokarditidy
infekčního původu, kterou popsal poprvé počátkem 20. století brazilský lékař Carlos Chagas (viz
Myokarditidy•) a od té doby je nazývána Chagasova choroba. Do dnešní doby platí, Že v oblasti
Latinské Ameriky je nakaženo 10—20 milionů lidí touto chorobou a 90 milionů lidí je rizikových z
hlediska nákazy.


3.8.1   Endokarditidy

Definice

Endokarditidy jsou záněty srdeční nitroblány neboli endokardu (výstelky srdce), nejčastěji
srdečních chlopní (zánět se pak nazývá také valvulitis), aleje možný i zánět nástěnného endokardu
či srdečních defektů.

Kazuistika

Na interní oddělení byl přivezen 34letý pacient s vysokými několikadenními teplotami, byl
schvácený, popelavě bledý, unavený, boleli ho klouby a svaly. Poslechově měl slyšet na srdci
šelest. V anamnéze měl opakované angíny, které často přecházel, ATB užíval jen někdy. Na kůži se mu
objevili petechie. Byl přijat pro podezření na endokarditidu.

Fyziologicko-patologický úvod

Endokard (nitroblána srdeční) je hladká a lesklá vazivová blána. Vystýlá srdeční dutiny, je pevně
přilepená k myokardu a tvoří srdeční chlopně. Mezi endokardem a myokardem je vazivová vrstva, ve
které je uložen převodní systém srdeční, cévy a nervy srdce. Endokard může být postižen zánětem:

a)         infekčním - nejčastěji streptokokovým nebo stafylokokovým nebo

b)    neinfekčním - revmatickým zánětem autoimunitního původu (viz etiologie).

Ad a) Infekční zánět endokardu postihuje:

k)       zdravé chlopně - pouze velmi virulentní bakteriální kmen - stává se vzácně,

l)        chlopně nebo jinou část endokardu již narušenou:


-     nepřirozeným tokem krve, např. u vrozených srdečních vad nebo umělých chlopní,

-     revmatickým zánětem.

Na poškozeném endokardu pak vznikají tromby, které se při následné bakteriemii sekundárně infikují.
Infikované tromby na chlopních se nazývají vegetace.

Ad b) Revmatický zánět poškozuje zdravé chlopně, na kterých se v důsledku poškození tvoří tromby,
které však během revmatického zánětu zůstávají sterilní. Chlopeň poškozená revmatickým zánětem se
však může snáze infikovat při jakékoli bakteriemii.

U obou typů zánětů se mohou tromby rozpadat nebo embolizovat, chlopně perfo-rovat či se poškodí
šlašinky chlopní s následným zkrácením. Endokarditida tak vyústí v získanou srdeční vadu - stenózu
(zúžení) nebo insuficienci (nedomykavost) chlopně a ohrožuje pacienta srdečním selháním.

Podle průběhu se zánět dělí na akutní (velmi virulentní bakteriální kmen může osídlit i nepoškozené
chlopně) a subakutní, které vznikají u revmatický či jinak poškozených chlopní.

Etiologie

Predisponující faktory: ke vzniku zánětů endokardu napomáhají chlopenní vady levého srdce a vrozené
srdeční vady (Botalova ducej otevřená, defekt septa komor,

stenóza plicnice, Fallotova tetralogie), umělé chlopně, bypassy, srdeční záplaty, i.v. nesterilní
aplikace návykových látek.

Neinfekční: často autoimunitní, např. revmatická endokarditida nebo endokarditida při lupus
erythematodes, které vedou ke vzniku chlopenních vad.

Infekční:

•    streptokoky (v 50 % alfa-hemolytický streptokok), branou vstupuje dutina ústní a nosohltan,
infekce do krve proniká nejčastěji při vytržení zubu, tonzilektomii (odstranění krčních mandlí)
nebo adenotomii (odstranění nosních mandlí, tzv. adenoidní vegetace),

•    enterokoky (enterokoky jsou druh streptokoků), branou vstupu je genitální nebo
močové ústrojí a bakterie pronikají do krve při endoskopickém vyšetření, kyretáži, biopsii ap., kdy
nastane poškození sliznice při výkonu,

•    stafylokoky, které pronikají do krve ze zánětu dolních cest dýchacích, kůží injekcí nebo
katétrem při dlouhodobé kanylaci žilního řečiště nebo během operačního výkonu,

•    kvasinky (Candidá) a plísně (Aspergillus) vyvolají zánět endokardu pouze u imunodeficitních
nebo vážnou chorobou (DM, narkomani) oslabených jedinců.

Klinický obraz bakteriální endokarditidy

Septický stav: začátek jako chřipka, pozvolný nebo náhlý se septickými teplotami, třesavkou a
zimnicí nebo bez teplot ve stáří. Kůže má barvu bílé kávy, jsou bolesti ve svalech a kloubech,
nechutenství, hubnutí, slabost až schvácenost a zvětšená slezina. Při delším trvání vzniká „f acies
hippokratica", tvář nemocného jako při šoku - špičatý nos, propadlé tváře, studené čelo, vpadlé
oči. Pokud má nemocný srdeční onemocnění v anamnéze - mění se druh srdečních šelestů.

Cévní a embolické příznaky (nevznikají u každého):

•    v kůži, spojivkách a sliznici dutiny ústní bývají hodiny až dny petechie (tečkovitá krvácení),
které jsou vyvolány vaskulitidou (zánětem cév),

•    pod nehty tzv. třísky, tmavá tečkovitá krvácení, které připomíná třísky,

•    na bříškách prstů Oslerovy uzlíky, bolestivé, tuhé červené milimetrové pupence,vyvýšené
hematomy na dlaních nebo ploskách nohou v důsledku mikroembolií,

•    postižení ledvin - pouze hod. trvající mikroskopická hematurie,

•    postižení mozku se projevuje psychózou nebo meningeálním drážděním, je častější
u starších lidí,

•    makroembolie vznikne při odtržení velkých infikovaných trombů z chlopní, nejčastěji putují do
ledvin s následkem močové koliky s makroskopickou hematurií, sleziny s frénikovým, příznakem a
zvětšením sleziny, srdce s následným infarktem, sítnice se vznikem slepoty a končetin se vznikem
gangrény. Infikované tromby
vyvolají v místě embolie abscesy.

Diagnostika

Laboratorní příznaky:

•  pozitivní hemokultura - odběr krve na hemokulturu se provádí vždy před nasazením ATB, odebírá se
3-5 hemokultur v 0,5-lhodinových intervalech z venózní krve vždy z nového vpichu. Po nasazení ATB
se odebírá hemokultura také pro kontrolu účinnosti ATB léčby,

• změny v KO, leukocytóza s posunem doleva, ale může být i leukopenie (při splenomegalii), anemie,
zvýšená FW, vyšetření moči a ledvin.

Komplikace

Znovuvzplanutí do dvou měsíců od léčby znamená nedostatečné zničení původních bakterií, srdeční
selhání způsobené chlopenní vadou, selhání ledvin, velké embolie, prasknutí cévních aneuryzmat.

Diagnostika komplikací se provádí z výše uvedených příznaků a potvrdí se vyšetřením

hemokultury.

Terapie komplikací ATB i.v. podle hemokultury po 4-6 hodinách 4-6 týdnů, případná chirurgická
operace - náhrada chlopní.

3.8.2   Myokarditidy Definice

Myokarditidy jsou záněty srdečního svalu neboli myokardu. Myokarditidou se rozumí vždy zánět
akutní. Název chronický zánět myokardu se nepoužívá, změny na srdci ve smyslu zvazivovatění se
nazývají fibróza (která vzniká v důsledku poškození srdečního svalu ischemií, infekcí,
protilátkami, toxiny či výživou - hypovitaminózou nebo alkoholem).

Kazuistika

Pacient (42 let) se léčil sám doma na chřipku. Po týdnu domácí léčby se nemocnému znovu zvýšila
teplota, začal být velmi unavený, měl pocit bušení srdce a zrychleného pulzu. Při běžném pohybu
doma pociťoval dusnost. Navštívil praktického lékaře. Lékař nemocného vyšetřil, natočil EKG a po
diagnostikování s podezřením na myokarditidu odeslal nemocného k hospitalizaci na interní oddělení.

Fyziologicko-patologický úvod

Myokard je tvořen zvláštním typem příčně pruhované svaloviny, inervované vegetativními nervy
sympatickými (z krčního sympatiku) a parasympatickými (n. vagus). Základní jednotkou srdeční
svaloviny je kardiomyocyt (srdeční buňka), která tvoří mnoho výběžků - vláken, jež jsou mezi sebou
spojeny spojkami, tzv. interkalárními disky. Jejich smyslem je umožnit vždy při šíření elektrického
impulzu vlnovitou kontrakci, aniž by stah nějakou buňku vynechal. Pokud jsou kardiomyocyty
poškozeny, nedokáží se obnovit a jsou nahrazeny vazivem, které je nevodivé.

Zánět srdečního svalu se vyskytuje častěji u mladších osob a příčiny, které ho vyvolávají, mohou
být různé (viz dále). Změny v zánětem postiženého myokardu mohou kolísat od edému svalových vláken
přes tukovou degeneraci až po jejich nekrózu. Důsledkem jsou poruchy elektrické aktivity srdce
(prodloužené vedení impulzu) a snížený srdeční výkon. Zánět většinou končí vyhojením bez následků,
v horším případě jsou poškozená svalová vlákna nahrazena vazivem a vzniká fibróza srdce, neboli
kardiomyopatie. Ta vede k postupnému srdečnímu selhávání.

Etiologie

Infekční: bakteriální - streptokoky (z ložisek v zubním váčku nebo v krčních mandlích), salmonely,
virové - viry chřipky, Coxsackie.

Revmatické: poškození myokardu antistreptokokovými protilátkami (antistreptolyzi-nem -jeho
laboratorní zkratka je ASLO a vyšetřuje se zvýšený titr -referenční rozmezí je do 240 j.) po
prodělaném streptokokovém onemocnění.

Parazitární: trypanozoma, trichinela, echinokok.

Toxické: těžké kovy, organofosfáty.

Fyzikální faktory: elektrický proud, radioaktivní záření.

Rozdělení myokarditidpodle příčin:

•   spálová myokarditida při infekci beta-hemolytickým streptokokem, salmonelová myokarditida,

•   virová myokarditida nejčastěji po chřipce,

•   revmatická myokarditida po infekci beta-hemolytickým streptokokem, provází revmatickou horečku,

•   Chagasova choroba (příčinou je Trypanozoma cruzi, která napadá myokard) se vyskytuje v
tropických zemích (Jižní Amerika, Afrika) a přenáší ji ploštice, v je jichž trávicím traktu
trypanozoma parazituje. Ploštice žije v lidských příbytcích, ve štěrbinách zdí domů z vepřovic a
dřeva a v noci saje krev na kůži obličeje
člověka (na rtech a očních víčkách - v USA se jim proto říká kissing bug – líbající ploštice). Při
sání se ploštice vyprázdní na kůži člověka a ten si škrábáním zanese trypanozomy do krve.
Trypanozoma napadá svalové buňky hladkých orgánů nebo srdce a způsobuje jejich zánik a nahrazení
vazivem. Váha srdce může překročit
1 kg (norma je asi 350 g). V časné fázi lze onemocnění léčit, později pouze symptomaticky. Účinné
je užívání insekticid v chudinských čtvrtích k vyhubení přenašečů.

•   akutní intersticiální myokarditida: alergicko toxické a imunologické vlivy, váha
srdce přesahuje až 600 g.

Klinický obraz

Příznaky vyplývají ze sníženého výkonu srdce od mírného poklesu až po srdeční selhání:

•   lehčí zánět - zvýšená teplota, snížená výkonnost, palpitace, dusnost, tlak v srdeční
krajině, myalgie (= svalové bolesti),

•   těžší zánět - příznaky srdečního selhání - otoky a dusnost, až edém plic.

Diagnostika

Fyzikální vyšetření: poslech - tachyarytmie, oslabené ozvy, popř. cval (trojdobý rytmus), změny se
mění. Přístrojové vyšetření:

•  EKG - blokády, arytmie (fibrilace síní, extrasystoly), negativní vlna T.

•  Echokardiografie: snížení ejekční frakce srdce (snížený výkon srdce).
Laboratorní: leukocytóza, zvýšená FW, zvýšené CRP, zvýšený titr ASLO.

Terapie

Režimová opatření: klid na lůžku, hospitalizace, kvalitní spánek, nezatěžující strava za účelem
snížení nároků na srdeční výkon.

Farmakologická léčba:

•    kauzální - ATB, salicyláty (v případě revmatické etiologie), hledání ložisek infek
ce - fokusů (abscesy, tonsily),

•    kompenzační - kardiotonika, diuretika za účelem kompenzace srdce.

3.8.3   Perikarditidy

Definice

Perikarditidy jsou zánětlivá onemocnění perikardu neboli osrdečníku. Následkem zánětu se v
perikardové dutině může vytvořit tekutina nebo srůsty, které znemožňují roztažení srdce v diastole
a jeho plnění.

Podle druhu zánětu se dělí na perikarditidu:

•  akutní

o  s výpotkem - exsudativní perikarditida akutní (pericarditis acuta exsudativa), o bez výpotku -
suchá perikarditida akutní (pericarditis acuta sicca),

•  chronickou (vede ke stísnění srdce) - perikarditida konstriktivní (pericarditis
constrictiva).

Kazuistika

K praktickému lékaři se dostavil 26letý nemocný na kontrolu po prodělané virové pneumonii. Najednou
začal mít při kašli a hlubokém nádechu bolesti v dolní pravé straně hrudníku. Lékař při poslechu
slyšel vrzoty a drásoty. Poklepově nebyl zjištěn výpotek. Odeslal nemocného na rtg plic, EKG a
krevní odběry. Na podkladě vyšetření diagnostikoval suchou perikarditidu.

Fyziologicko-patologický úvod

Perikard (česky osrdečník) je pevný tuhý vak, ve kterém je uloženo srdce. Perikard se skládá ze
dvou listů - vrstev: fibrózního perikardu, tvořeného vazivem a serózního perikardu, tvořeného
serózní blánou. Vnitřní vrstva serózního perikardu naléhá volně na srdeční povrch a nazývá se
epikard. Mezi epikardem a zbylou částí perikardu je štěrbina, ve které je malé množství vazké
tekutiny, která umožňuje klouzavý pohyb obou listů po sobě.

Pokud se následkem zánětu perikardu zvýší množství tekutiny v perikardiální dutině, překáží
tekutina roztažení srdce v diastole, které se pak nemůže dostatečně plnit. Komory jsou pak méně
naplněné a vyčerpávají menší množství krve. Protože tekutina stlačuje „tamponuje" srdce, nazývá se
stav tamponáda srdeční. Tekutina, která se objeví v perikardiálním prostoru při zánětu perikardu se
nazývá výpotek, a výsledný stav hydroperikard - přítomnost výpotku v perikardiálním prostoru.
Výpotek, který vznikl při zánětu, se označuje jako exsudát (exsudativní perikarditida), na rozdíl
od výpotku vzniklého bez zánětu, který se nazývá transsudát. Perikardiální dutina může také
obsahovat krev, např. při ruptuře srdeční stěny - přítomnost krve v osrdečníku se pak nazývá
hemoperikard. Pokud probíhá v perikardu zánět bez tvorby tekutiny -bez výpotku, perikard a epikard
se o sebe při každé diastole a systole třou a vzniká charakteristický třecí šelest (suchá
perikarditida). Perikard je bohatě inervován (senzitivní vlákna n. phrenicus a n. vagus) a proto je
tření provázené bolestí. Jakmile se vytvoří při zánětu výpotek a zánět přejde do exsudativní formy,
bolest zmizí, ale zánět pokračuje. Slepené listy perikardu mohou srůst a vyvolat obraz stísnění
srdce perikardem (chronická konstriktivní perikarditida). Obvykle zánět přestoupí i na okolní
pleuru, což se projevuje bolestí a také možným vznikem srůstů mezi perikardem a pleurou.

3.8.3.1   Pericarditis acuta

Definice

Akutní perikarditida je akutní zánětlivé onemocnění perikardu, které probíhá s tvorbou výpotku nebo
bez něj. Může přejít do chronického zánětu.

Fyziologicko-patologický úvod

Podle přítomnosti výpotku (tekutiny vzniklé při zánětu) se rozlišuje akutní perikarditida:

•   suchá - bez výpotku, pleura je pokryta fibrinem,

•   exsudativní - vzniká ze suché perikarditidy nebo bez předchozího suchého zánětu, je
charakterizována tvorbou zánětlivého výpotku (= exudátu) v množství 1-2 1 (i více),

•   hemoragická perikarditida (forma exsudativní perikarditidy) - výpotek může obsahovat příměs
krve, např. u TBC pleuritidy nebo nádoru perikardu. Následkem přítomnosti výpotku vznikají volné
srůsty, které nepřekáží srdci v činnosti nebo pevné srůsty, které srdce tísní a vyvíjí se obraz
chronické konstriktivní perikarditidy.

Etiologie

Původ perikarditis acuta:

•   nejčastěji virový - laboratorně se většinou neurčují vzhledem k obtížnosti, spíše se vyskytují
u mužů ve věku 20-40 let. Nejčastější viry: Coxsackie, virus chřipky, herpetické viry, při infekční
mononukleóze,

•   bakteriální - hnisavá perikarditida může vzniknout sekundárně z ložiska v plicích nebo na
pohrudnici, spíše se vyskytuje u kojenců a dětí,

•   tuberkulózní - vzácně při TBC lymfadenitidě hilových nebo mediastinálních uzlin. TBC
perikarditida provází další příznaky (pocení, únava, zvýšená teplota, hubnutí, nechutenství,
kašel). Tuberkulinová reakce je pozitivní,

•   revmatický - provází revmatickou polyartritidu,

•   toxický - uremická perikarditida u pacientů v uremii, při které je perikard drážděn vysokou
koncentrací močoviny v krvi, jedná se o suchou perikarditidu s třecím šelestem,

•   poinfarktový - nad nekrózou myokardu vzniká 2.-4. den suchá perikarditida.

Klinický obraz

Onemocnění může probíhat bezpříznakově nebo mohou být příznaky různě vyvinuty od velmi mírných až
po typické:

•   bolest prekordiální (na hrotu), spíše neurčitá, sílící při hlubokém dýchání a kašli (pokud je
bolest vázaná na dýchací pohyby, jedná se již o pleurální bolest, která svědčí pro postižení
sousední pohrudnice),

•   dusnost je přímo úměrná množství výpotku a rychlosti jeho vzniku,

•   syndrom stísnění srdce neboli srdeční tamponády: v důsledku stísnění osrdečníkem se srdce v
diastole dostatečně nerozšiřuje (to se nazývá adiastolie), vázne plnění pravé komory z pravé síně,
ve které se tak zvyšuje plnicí tlak a objevují se příznaky městnání krve před pravým srdcem (tzn. v
povodí horní duté žíly: zvýšená náplň
jugulárních žil a cyanóza a v povodí dolní duté žíly: hepatosplenomegalie, ascites, perimaleolární
otoky a ascites). Stejným mechanizmem městná krev v levé síni, a proto před levým srdcem - v
plicích, což má za následek dusnost. Zpočátku se nižší minutový výdej kompenzuje tachykardií a
periferní vazokonstrikcí. Menší minutový výdej srdce prohlubuje dusnost a mohou se objevit synkopy.
V okamžiku, kdy kompenzace tachykardií a periferní vazokonstrikcí nestačí, klesne krevní tlak a
rozvíjí se kardiogenní šok.

Diagnostika

a)  Fyzikální vyšetření
Poslech:

o suchá perikarditida: perikardiální třecí šelest, vázaný na srdeční akci, přetrvává i během
dechové pauzy a provází pouze suchou perikarditidu. Může jej doprovázet pleurální třecí šelest,
který připomíná chůzi po čerstvém sněhu,

o exsudativní perikarditida: při malém výpotku do 300 ml nelze poslechově rozeznat, při větším
výpotku jsou oslabené srdeční ozvy.

Poklep:

o exsudativní perikarditida: zvětšení srdečního ztemnění doprava a doleva.

b) Přístrojová diagnostika

o rtg - u exsudativní perikarditidy se zvětšuje srdeční stín,

o EKG - elevace úseku ST, který navazuje na vlnu T, později (v čase) se vlna T oplošťuje, až se
stává během několika týdnů negativní,

o echokardiografie - rozšíření prostoru mezi epikardem zadní stěny LK a nástěnným perikardem vzadu
a vpředu mezi přední stěnou PK a stěnou hrudníku,

o diagnostická punkce osrdečníku - potvrzení přítomnosti tekutiny a určení druhu výpotku.

Terapie

Režimová opatření: klid na lůžku.

Farmakologická léčba:

•   analgetika - proti bolesti,

•   kardiotonika, diuretika, neslaná dieta,

•   salicyláty, kortikoidy a PNC u revmatické perikarditidy,

•    NSA a kortikoidy u virové perikarditidy, někdy stačí jen analgetika,

•    ATB i.v. u hnisavé perikarditidy,

•    antituberkulotika u TBC perikarditidy,

Funkce perikardu: diagnostická, v případě syndromu srdeční tamponády terapeutická.

Pracovní neschopnost trvá nejméně několik týdnů, záleží na druhu perikarditidy a vývoji onemocnění.

3.8.3.2   Pericarditis constrictiva

Definice

Konstriktivní perikarditida je chronický zánět osrdečníku bez perikardiálního výpotku, který vzniká
buď z akutního zánětu s výpotkem nebo z latentní bezpříznakové formy zánětu. Onemocnění se dnes
vyskytuje vzácně.

Fyziologicko-patologický úvod

Zánět perikardu (zánět je komplexní odpověď organizmu na poškození) se hojí proliferací buněk,
následkem čehož dochází ke ztluštění a srůstům perikardu. Tím je srdce sevřeno v pevném perikardu
jako ve svěrací kazajce. Následkem stísnění srdce je snížené plnění komor v diastole (tzv.
adiastolie) - srdce se nemůže potřebně zvětšit, aby se plnilo, a jsou proto přítomny příznaky
městnání v povodí horní a dolní duté žíly (městnání před pravým srdcem) a pokles systolického
objemu (snížené plnění levé komory). Kompenzačně se aktivuje sympatikus, tím se zvýší frekvence
sinusového uzlíku a dostatečný minutový objem srdeční je udržován za cenu tachykardie (více systol
s nižším systolickým objemem). Zánětlivě změněná tkáň může dráždit sinusový uzlík a způsobit až
fibrilaci síní. Všechny příznaky vyplývají z nemožnosti srdce naplnit se dostatečným množstvím
krve, jako kdyby měl člověk srdce o několik velikostí menší, než potřebuje vzhledem ke své
konstituci, ale množství krve v krevním oběhu zůstalo zachováno.

Etiologie

perikarditidy.

Klinický obraz

Klinické příznaky vyplývají z:

a) městnání v žilách velkého oběhu (v systémových žilách):

o hepatosplenomegalie a bolest v jaterní krajině při námaze v důsledku pomalejšího odtoku krve z v.
hepatica (stejný efekt se dostaví např. při delším běhu i u zdravého člověka - pravé srdce
nedostatečně rychle nasává krev z dolní duté žíly a vyčerpává krev do plic),

o ascites - v důsledku pomalejšího odtoku krve z portálního oběhu, protože játra jsou přeplněna
městnající krví (zopakujte si směr toku žilní krve z nepárových orgánů dutiny břišní: žíly
nepárových orgánů dutiny břišní -> véna portae -> játra -> véna hepatica -> véna cava inferior ->
atrium dextrum),

o zvýšená náplň jugulárních žil (městnání v povodí horní duté žíly),

o perimaleolární otoky (otoky kolem kotníku v důsledku městnání v povodí dolní duté žíly),

b)  městnání krve v plicích (před levým srdcem) z pomalého přítoku do plic:

o námahová, popř. i klidová dusnost,

c)  ze sníženého systolického výdeje:

o  slabost, únava (orgány mají méně okysličené krve),

o do určité míry kompenzace tachykardií - proto je palpitace a bolest na hrudi.

Diagnostika

Fyzikální:

•    pohled - zvýšená náplň krčních žil,

•    pohmat - hepatosplenomegalie,

•    poslech - někdy bez nálezu, jindy přídatná třetí ozva, která vzniká nárazem krve
na pevnější stěnu komory (stísněnou perikardem) - tzv. perikardiální protodiasto-
lický zvuk,

Přístrojová:

•    EKG - oploštění nebo negativní vlna T (poškození subepikardiálních vrstev myo
kardu),

•    rtg - srdeční stín od zmenšeného přes normální i zvětšený, levý srdeční stín je
vyrovnaný jako podle pravítka, pokud je přítomno městnání v plicích, projeví se
rozšířením venózního řečiště. Může být též patrný pohrudniční transsudát v důsled
ku městnání (zopakujte si rozdíl mezi exsudátem a transsudátem),

•    ECHO - snížená ejekční frakce srdce (= snížený systolický výdej).

Terapie

Léčba vyvolávající příčiny TBC - tuberkulostatiky, ale uvolnění srůstů perikardu lze pouze
chirurgickou cestou. Bez léčby se stav zhoršuje a pacient zemře na selhání srdce.

3.8.4   Kardiomyopatie

Definice

Kardiomyopatie je trvalé, tedy chronické, poškození myokardu, při kterém je zvětšené srdce, tzv.
kardiomegalie až na 500-600 g (to je více, než dvojnásobek normální hmotnosti srdce) a jsou
přítomné poruchy rytmu, které mají za následek zhoršený srdeční výdej, a tedy kardiální
dekompenzaci.

Podle charakteru poškození myokardu se rozlišuje kardiomyopatie:

•    primární - má neznámé příčiny,

•    kongestivní,

•    hypertrofická,

•    konstriktivní,

•    sekundární - vzniká v důsledku jiných onemocnění: selhání jater a ledvin, anemie,
tyreotoxikóza, amyloidóza.

Fyziologicko-patologický úvod

Při kardiomyopatii kongestivní vznikají v myokardu jako reakce na jeho poškození drobná vazivová
ložiska (která se nekontrahují, ani se jimi nešíří elektrický potenciál, čím více jich je, tím
hůře) nebo se změny týkají pouze metabolických procesů v buňkách myokardu - jedná se pak o
poškození na subcelulární úrovni. V některých případech část vláken myokardu ve výtokové části
hypertrofuje a překáží tak toku krve (hypertrofická obstrukční kardiomyopatie) nebo může být
myokard infiltrován patologickou substancí, např. amyloidem a stává se tak rigidní - klinický obraz
se podobá konstriktivní perikarditidě (konstriktivní kardiomyopatie).

Výsledkem kardiomyopatie jsou proto poruchy srdeční rytmici ty, vodivosti i kon-traktility. Pokud
se srdce nestahuje s dostatečnou silou a frekvencí, nepřečerpá potřebné množství krve (selhává jako
pumpa) a vzniká obraz srdeční nedostatečnosti neboli kardiální insuficience s následnou dilatací
komor.

Endokard ani endotel koronárních tepen nevykazuje žádné změny, proto podmínkou pro označení
kardiomyopatie je nepřítomnost ICHS, akutního zánětu srdce či vrozených nebo získaných srdečních
vad. Onemocnění má sklon ke zhoršování s malou odpovědí na farmakologickou léčbu (kardiotonika),
vazivo se totiž za žádnou cenu nedokáže kontrahovat ani šířit elektrický proud. Jedinou nadějí
pacientů s pokročilou kardiomyopatii je transplantace srdce.

Etiologie

Příčiny mohou působit už během intrauterinního vývoje a zanechat trvale poškozený myokard nebo
poškodit srdce v pozdější době. Obvyklé příčiny kardiomyopatii jsou:

•    infekční (bakterie, viry),

•    autoimunitní procesy (poškození autoprotilátkami při recidivujících infekcích),

•    alkohol (poškození alkoholem se nazývá alkoholová kardiomyopatie),

•    podvýživa (hypovitamininózy),

•    nedostatek K^+ a Mg^2+ - elektrolytevý rozvrat ujaterního nebo renálního onemoc
nění, tyreotoxikóza, anemie,

•    těžké kovy (kobalt, zinek, olovo, kadmium).

Klinický obraz

V časných fázích bez obtíží, později se objevuje dusnost - zpočátku námahová, posléze i klidová a
příznaky srdečního selhávání (viz kap. 3.7).

Diagnostika

Typická je příznaková trias: kardiomegalie, arytmie a kardiální dekompenzace, ostatní vyšetření viz
kap. 3.1.

Terapie

Režimová opatření: snížit fyzickou námahu,

Farmakologická léčba: diuretika a kardiotonika u kardiální dekompenzace, ATB u zánětů dýchacích
cest nebo tonzilitid, vyloučit konzumaci alkoholu.

3.9     Onemocnění žil, záněty žil a chronická žilní insuficience

Víte, že teprve William Harvey (1578—1657) objevil velký krevní oběh? Spojil myšlenku krevního
oběhu se srdcem jako pohonným orgánem. V Harveyově vyjadřování se odrazilo Koper-níkovo učení s
modelem centrálního tělesa (Slunce) a oběžnými drahami těles. Své pojednání Z r. 1628 věnoval
Harvey anglickému Karlu I. slovy: „Nejmilostivější králi! Srdce živočicha je základem jeho
veškerenstva, Sluncem malého světa, na němž závisí všechen život a z něhož všechna svěžest a síla
vyzařují. Stejně jako je král základem své říše a Slunce je základem svého světa, je srdce
základem, z něhož moc vyzařuje a všechna milost vychází. "

Fyziologicko-patologický úvod

Odkysličená krev je z tkání dolních končetin odváděna dvojím žilním řečištěm probíhajícím paralelně
nad sebou. Hlubokými žilami odtéká asi 90 % žilní krve (některé prameny uvádějí 2/3) a povrchovými
žilami 10 %. Povrchové žíly se napojují na hluboké žíly a krev proudí směrem z povrchových žil do
hlubokých (povrchová žíla véna saphena magna se vlévá do hluboké žíly véna femoralis v třísle). Do
žilní sítě

jsou vřazeny spojky mezi hlubokým a povrchovým žilním řečištěm, tzv. perforátory. Tím může krev
protékat volně z povrchových žil do hlubokých.

—> Co napomáhá žilnímu návratu směrem k srdci ?

1.           Každých 5-10 cm jsou uvnitř žíly žilní chlopně, „kapsičky", které brání krvi, aby se
vracela do míst, odkud přitekla. Zajišťují tak jednosměrný tok žilní krve směrem k srdci, což je
vestoje u všech žil v povodí dolní duté žíly velmi důležité, neboť žilní proud je nucen překonávat
působení gravitace a pulzová vlna se v něm nevyskytuje.

2.         V hlubokých žilách napomáhá ještě žilnímu návratu pulzová vlna těsně přiléhající
tepny.

3.          Masáž žilní stěny kosterním svalem při pohybu (uplatňuje se pouze při svalové
práci - ne v klidu vestoje).

-» Proč na povrchové žíle vznikají výchlipky (varixy) ?

Podstatou je:

1.           oslabení již tak slabé kolagenní vrstvy žilní stěny (fyziologicky je výrazně slabší
než tepenná) nebo

2.     přeplnění povrchových žil v důsledku neprůchodného hlubokého žilního řečiště, nebo
zpomaleného žilního návratu. Pokud protéká povrchovými žilami dlouhodobě více krve, než nakolik
jsou uzpůsobené, žíly se pod tlakem krve nepravidelně rozšíří, žilní chlopně tak nedosahují k sobě,
výrazně se zhoršuje žilní návrat a vzniká bludný kruh.Záněty žil se dělí na záněty povrchových žil
- tromboflebitidu a záněty hlubokých žil - flebotrombózu. Zánět začíná v žíle, poškozené mechanicky
nebo chemicky za předpokladu, že se aktivuje koagulační kaskáda a zpomalí se krevní proud.
Poškozením endotelu přestává být cévní stěna nesmáčivá, což aktivuje koagulační kaskádu za účelem
uzavření defektu endotelu. Pro vznik trombózy se uvádí tzv. Virchowova trias:

1.           hyperkoagulace (často geneticky podmíněná),

2.         poškození cévní stěny,

3.          zpomalení krevního proudu (při imobolizaci), a dnes doplněná:

o porucha fibrinolýzy (porucha opětovného rozpuštění trombu nebo jeho rekana-

lizace) a o porucha reologických vlastností krve (viskozita, tekutost).

Pokud se vytvoří krevní sraženina v hlubokých žilách, je nebezpečí jejího odtržení od cévní stěny.
Tím se s z ní stává embolus, který putuje žilním řečištěm do pravého srdce a odtud podle velikosti
do plicnice nebo jejích větví, kde vyvolá příznaky plicní embolie (viz kap. 3.10.1).


3.9.1   Tromboflebitida

Definice

Zánět povrchových žil neboli tromboflebitida je postižení povrchových žil zánětem, případně se
vznikem trombů. Embolizace z povrchových žil nehrozí.


K praktickému lékaři se dostavila 47letá pacientka s bolestmi v pravé dolní končetině v oblasti
lýtka. V anamnéze uvádí na PDK již několik let zřetelně viditelné změny na cévním řečišti - varixy.
Pracuje jako prodavačka. Před třemi dny se do lýtka uhodila. V oblasti lýtka, podél viditelně
varikózní změněné žíly je zarudnutí a otok. Palpačně je žíla tvrdá a bolestivá. Lékař diagnostikuje
tromboflebitidu PDK.

Etiologie

Poškození žilní stěny při městnání (varixy, bércový vřed), úrazem, zevním tlakem, i.v. aplikací
(infuze, katetrizace, rtg kontrast, narkomani - infekce, cytostatika).

Klinický obraz

•   bolest a viditelný zarudlý pruh v průběhu žíly až zatvrdlina po zánětu,

•   jednostranný otok končetiny,

•   k embolizaci z povrchových žil dochází výjimečně (jen při postižení ústí v. saphena
magna do v. femoralis).

Diagnostika

K diagnostice postačí pohled a pohmat končetiny, případně je možné provést další vyšetření, viz
vyšetření žilního systému.

Terapie

•   studené obklady,

•   komprese povrchových žil - elastické punčochy nebo bandáže,

•   venofarmaka (např. Reparil, Yellon, Anavenol, Cilkanol, Glyvenol, Venoruton) - pouze zpevňují
kolagenní vrstvu žilní stěny, ale vytvořené varixy neodstraní, mohou však působit preventivně nebo
zabránit recidivám po chirurgickém odstranění (přesto jsou recidivy časté), protizánětlivé léky
(Ketazon, Hirudoid, Heparoid),

•   reologika (Trental, Agapurin),

•   ATB při teplotě,

•   antikoagulancia (Heparin-Gel, Trombex, Lioton gel, hepariny).

Tab. 3.18 Souhrnná tabulka — Tromboflebitida


Patofyziologie

Klinické příznaky

Ošetřovatelský proces



Ošetřovatelský problém

Ošetřovatelská péče




cil

plán

nemocniční

1. poškození cévní stěny

zánět

bolest

viditelný pruh (zarudnutí)

zatvrdlina otok

bolest

tTT zatvrdlina

odstranit bolest

zamezit vzniku komplikací

omezení pohybu, podání léků, chladné obklady

aplikace proti-zánětlivých mastí, bandáže končetin

jen u komplikací a při současné hospitalizaci

2. hyper-koagulace


i sebeobsluha

i aktivita -omezení pohybu

obnovit sebeobsluhu

postupné zapojování do činností


3. zpomalení krevního proudu

trombus



informovat

rozhovor, preventivní opatření


3.9.2   Flebotrombóza Definice

Zánět hlubokých žil (HŽT - hluboká žilní trombóza) neboli flebotrombóza je vznik trombů v hlubokých
žilách, provázený zánětem žil (ale může být i bez zánětu).

Akutní komplikací HŽT jsou plicní embolizace (90 % případů plicní embolie) a chronická plicní
hypertenze.

Kazuistika

Na ortopedickém oddělení je hospitalizován 68letý pacient po totální endoprotéze. Je čtvrtý den po
operaci, do té doby bez komplikací. Odpoledne začal pociťovat bolesti v LDK, zvláště při pokrčení
nohy v koleni a při stisknutí lýtka. Končetina byla teplá, lehce oteklá a na kůži se objevilo
mramorování. Nemocný měl odpoledne zvýšenou teplotu -37,6 °C.

Etiologie

•    městnání žilní krve v důsledku imobilizace (na lůžku, syndrom turistické třídy -
např. 12hodinový let v letadle),

•    aktivace koagulačních faktorů úrazem, operací (delší než 30 minut), porodem,
hormonální antikoncepcí,

•    rizikové faktory HŽT:

o věk nad 70 let, o předcházející TEN nebo PE, o malignity,

o CMP, městnavá slabost srdeční, o varixy, o obezita,

o vrozené příčiny (např. deficit antitrombinu III nebo faktoru V Leiden, které brání srážení krve).

Klinický obraz

1.  Bolest v lýtku a chodidle:

o  spontánní - při došlápnutí, kašli nebo flexi v kolením kloubu (tzv. Homansovo

znamení),

o palpační - při pohmatu lýtka, o krutá klidová s edémem, mramorováním a vznikem puchýřů - tzv.
flegmasia

coerulea dolens, což je vystupňovaná hluboká flebotrombóza s ischemií žilního

původu a následnou gangrénou.

2.         Otok, ekzém.

3.          Kůže: napjatá, bledá nebo cyanóza, teplejší (městnání), mramorovaná, nebo bez
příznaků.

Diagnostika

Záněty žil se diagnostikují pohmatem a dále se provádí Homansův test, Lowenbergovo znamení,
Perthesův test, Trendelenburgův test, sonografie, pletysmografie a flebogra-fie (viz kap. 3.1).

Terapie

•    studené obklady několikrát denně,

•    komprese DK (bandáže, aj.),

•    krátké ležení při bolesti, jinak mobilizace (nebezpečí plicní embolie),

•   antikoagulancia - heparin nebo nízkomolekulární hepariny (viz kap. 3.10.1), 3-4 dny
překrýt heparin a warfarin při přechodu na warfarin (4 dny trvá nástup účinku),

•   trombolytika, antiagregancia,

•   kavální filtr, viz kap. 3.10.1.

Tab. 3.19 Flebotrombóza —

souhrn




Patofyziologie

Klinické příznaky

Ošetřovatelský proces



Ošetřovatelský problém

Ošetřovatelská péče




cíl

plán

nemocniční

vznik trombů v hlubokých žilách, provázený zánětem žil, někdy bez zánětu

otok, ekzém, napjatá kůže, bledá, mramorovaná, až cya-nóza

poruchy periferního prokrvení DK

zabránit zhoršující se poruše

sledovat otok, začervenání, cyanózu, TT, bolest


bolest v lýtku, v chodidle

bolest

zmírnit až odstranit bolest

zvýšená poloha končetiny, analgetika, hodnotit subj. pocity pacienta, informovat lékaře

vznik komplikací - embolie

viz příznaky embolie plic

porucha hybnosti a soběstačnosti

udržet částečnou soběstačnost, později úplnou samostatnost v se-beobsluze

zhodnotit stupeň soběstačnos-nosti, uspořádat prostředí kolem lůžka, podpořit psychiku

3.9.3   Chronická žilní insufícience a ulcus cruris venosum

Definice

Chronická žilní insuficience je onemocnění žilního systému dolních končetin, charakterizované
chronickým městnáním v žilách a zvýšením žilního tlaku.

Ulcus cruris venosum (bércový vřed) je defekt měkkých tkání, lokalizovaný na bérci, vyvolaný
městnáním žilní krve.

Kazuistika

Na cévní ambulanci je sledován pro chronickou žilní insuficienci a posttrombotický syndrom pacient,
68 let. Na pravém bérci má povleklý defekt ve velikosti 10x5 cm. Dopplerovým vyšetřením žil je
zjištěna průchodnost žilního systému s výraznou insuficienci chlopní. Při steru z rány zjištěna
kontaminace Staphylococcus aureus. Končetina je v oblasti celého pravého bérce oteklá, palpačně
citlivá. Nemocný udává noční klidové bolesti. Nemocný byl přijat k hospitalizaci, kde byl lokálně
léčen pomocí vlhkého hojení ran. Bylo použito krytí Aguacel, které se při styku s exsudátem mění na
přilnavý gel, který kopíruje spodinu rány. Spolu s exsudátem absorbuje i bakterie v ráně, které po
vytvoření gelu uzamkne uvnitř krytí. Postupně dochází k vyčištění rány, navození granulace a
postupné epitelizaci. Po čtyřech týdnech je defekt prakticky zhojen, nemocný dochází na ambulanci
na kontroly.

Fyziologicko-patologický úvod

Následkem varixů a zánětů žil je žilní stěna trvale dilatovaná a žilní chlopně jsou od sebe
vzdálené, čímž je zhoršen odtok žilní krve z dolní poloviny těla, už tak přirozeně komplikovaný u
stojícího člověka gravitací.

Toxické látky ve tkáních městnají, výživa tkáně trpí zpočátku méně, ale postupně jsou buňky stále
více v prostředí s vysokou koncentrací odpadních metabolitů a malým množstvím kyslíku, až vznikne
trofické poškození tkáně - bércový vřed, který se špatně hojí. Porušením kožního krytu je otevřena
vstupní brána infekci a vznikají komplikace bércového vředu:

•    erysipel, neboli růže, lokální streptokokový zánět charakteru flegmóny,

•    mykózy, plísňová onemocnění,

•    záněty lymfatických cév (lymfangoitida),

•    záněty žil (flebitida).

Otok navíc stlačuje tepny a vzniká tak ischemie, která ještě prohlubuje hypoxii tkání z městnání.

Etiologie

V 75-90 % případů je příčinou chronické žilní insuficience trombóza žil, vzniklá i za
několik let po zánětu žil, u ostatních případů jsou příčinou varixy (žilní městky, křečové žíly)
(viz obr. 3.11 v bar. příloze).

Klinický obraz

V důsledku žilní hypertenze tzn. přeplněných žil, ze kterých krev neodtéká dostatečně rychle,
vzniká na končetině:

•    edém, protože tekutina uniká z žil do tkání,

•    hypoxie, a tím cyanóza, (erytrocyty v důsledku zpomalené cirkulace odevzdávají příliš mnoho
kyslíku v jednom místě a v dalším se nedostává, je vysoká hodnota redukovaného hemoglobinu),

•    městnání odpadních látek metabolizmu.

Na takové končetině se často objevují:

•  drobné tečkovité pigmentace, vzniklé ukládáním hemosiderinu do kůže v důsledku stagnace krve,

•    šupinkovatá kůže a ekzémy,

•    podkožní záněty až nekróza tkáně - ulcus cruris neboli bércový vřed (vyvíjí se mnoho let) (viz
obr. 3.12 v bar. příloze).

Podle klinických příznaků se chronická žilní insuficience dělí do 3 stadií, (tab. 3.20).

Tab. 3.20 Stadia a klinické příznaky žilní insuficience


Stadium

Klinické příznaky

I.

příznaky závislé na stání, zmírňují se při elevaci končetiny: pocit tíhy, napětí a bolesti v
dolních končetinách, perimaleolárně mírný otok a rozšířené žilky, později varikózně změněné žíly

II.

stálý tvrdý otok, hyperpigmentace, šupinkovitá kůže, ekzém

III.

ulcuc cruris

Diagnostika

Chronická žilní insuficince se diagnostikuje pohledem, pro zjištění průchodnosti žilního systému se
použije Dopplerovské ultrazvukové vyšetření, pletyzmografie, výjimečně rtg flebografie (viz kap.
3.1).

Terapie

Režimová opatření: vyvarovat se dlouhého stání a sezení, několikrát denně si lehnout s končetinou
zvednutou nad úroveň srdce, redukovat hmotnost.

Konzervativní léčba: kompresivní léčba - elastické bandáže, punčochy (v úrovni kotníku svěř 20-30
mm Hg),

Farmakologická léčba: venofarmaka, antiflogistika, reologika (Trental, Agapurin).

Terapie bércových vředů:

•   odstranění nekrotických částí oplachy (sprchováním) fyziologickým nebo Ringerovým roztokem,
peroxidem vodíku, hypermanganem nebo enzymovými preparáty (Iruxol),

•   okolí krýt indiferentní mastí, např. krémem Menalind,

•   na povrch vředu první dny Sorbalgon, potom epitelovou tkáň krýt Grassolindem a na granulace
TenderWet a Syspurderm (jiné želatinové kryty: Kaltostat, Inadine), nebo Aquacel krytí,

•   komprese a venofarmaka,

•   ATB při zánětu.

Chirurgická léčba: je možná jen u žilní insuficience vyvolané varixy, zatím se jedná u nás o
nestandardní operaci, např. plastika a transplantace žilních chlopní nebo žilní rekonstrukce.

Tab. 3.21 Postup hojení chronických defektů


Fáze hojení

Vzhled rány

ca

Vhodný materiál

I. - čisticí

nekróza, spodinaje povleklá, výrazná sekrece, hluboké rány

aktivní a rychlé čištění spodiny defektu

kalciumalgináty (např. Sorbal-gon, Flamigel), Polyakrylát (např. TenderWet)




enzymatické preparáty (např. Iruxol)

II. - gra-nulační

rána bez známek infekce, secerující

vytvořit vlhké prostředí pro urychlené dělení a pohyb buněk

hydrokoloidy (např. Hydrocoll, Flaminal),

III. - epi-telizační

čistá rána s granulací

vlhké prostředí podporuje a urychluje epitelizaci

hydrogely (např. Hydro-sorb), mastné tyly, Urgotul


Tab. 3.22

Chronická žilní isuficience - souhrn


Pato-


                                       Ošetřovatelský proces

fyzio-

Klinické příznaky

Ošetřovatel-

Ošetřovatelská péče

logie


ský problém

ca

plán

nemocniční

městnání

otok,

bolest

zmírnit

zjistit a zhodnotit subj. po-

u dlouhotrva-

krve

bolest,


nebo od-

city, podání analgetik, jiné

jících defektů,

v žilách

pares te-


stranit

úlevové praktiky (poloha,

výskytu infek-


zie


bolest

masáže, aplikace tepla a

ce, šíření do





chladu, cvičení, apod.)

okolí

městnání


změny na

zabránit

správné ošetřování, posou-


odpad.


kůži, vznik

poškození

zení rány, sledování stavu,


látek


defektu

a rozšíře-

informování nemocného,


+



ní defek-

dodržovat zásady hygieny,


hypoxie



tu kůže

informovat pacienta, sledo-


i




vat defekt a stav kůže v okolí


rozpad

zčerve-

riziko

zabránit



tkáně

nání,

infekce

vzniku



i

bolest,


infekce



infekce

teplota





aktivace


riziko

zabránit

preventivní opatření - ban-


srážení


embolizace

vzniku

dáže DK, dostatek pohybu,





embolie

užívání léků


trombus embolus


                                            viz embolie

3.9.4   Plicní embolie, tromboembolická nemoc

Definice

Plicní embolií (PE) se rozumí zanesení embolu (vmetku) krevním proudem do plicní tepny nebo její
větve s následnou poruchou hemodynamiky (výkonu srdce) a ventilace. Protože nejčastější původ
embolů je trombotický, obvykle se užívá termín tromboembolická nemoc (TEN).

Kazuistika

Na chirurgickém oddělení je hospitalizována pacientka, 37 let, pocholecystektomii klasickou cestou.
V anamnéze uvádí opakované záněty žil a varixy. V předoperační i pooperační péči jsou dodržována
všechna preventivní opatření, přesto po třech dnech po operaci najednou dochází k zhoršení
zdravotního stavu. Nemocná ráno vstává z lůžka a odchází do koupelny. Najednou v koupelně kolabuje,
je dušná, objevuje se cyanóza. Ihned je přivolána pomoc z JIPu. Nemocná je ihned odvezena na JIP,
kde je nasazena oxygenoterapie, antitrombo-tická léčba a další zajišťující léčba. Jsou statim
provedena vyšetření EKG ascintigrafie plic. Je potvrzena diagnóza embolie plic.

Fyziologicko-patologický úvod

Následkem uzavření plicnice nebo jejích větví vznikne před místem uzávěru hypertenze, která zvyšuje
práci pravé srdeční komory až k možnému selhání, za místem uzávěru atelektáza (nevzdušná část
plíce) s následkem hypoxemie, kompenzovaná tachypnoí. Zrychlené dýchání může vést až k hypokapnii
(vydýchání CO2 a proto snížení pCd v krvi) a tím k respirační alkalóze (posun pH krve nad 7,44),
provázené tetanickými křečemi. Předpokládá se, že klinicky významné jsou jen 2-5 % PE.

Etiologie

Vmetek neboli embolus může být:

1. trombus z hlubokých žil DK (vznikne při hluboké flebotrombóze - viz kap. 3.9), který putuje
žilním systémem přes pravé srdce do plicnice nebo jejích větví (proto se onemocnění nazývá
tromboembolická nemoc). Druhý nejčastější trombus pochází z hlubokých pánevních žil, kde vznikne v
důsledku aktivace systému srážení při velkých operacích nebo úrazech v oblasti pánve (i při
porodu); méně častými příčinami jsou:

2.         tuk - tuková embolie - nejzávažnější z netrombotických embolií, vzniká při těž
kých frakturách, ortopedických operacích, akutní pankreatitidě nebo transplantaci
kostní dřeně,

3.          nádorové buňky - pouze symptomatická terapie,

4.         septické emboly - u infekční endokarditidy (obvyklé u narkomanů na trojcípé
chlopni),

5.         amniová tekutina - 1 případ TEN/80 000 porodů,

6.          cizí tělesa - úlomky kanyl nebo katétrů,

7.         vzduch - vzduchová embolie, do žilního systému pronikne vzduch při úrazu krku
nebo jako komplikace katetrizace.

Klinický obraz

Příznaky se liší podle velikosti embolu. Čím větší embolus, tím větší plicní tepnu nebo dokonce
plicnici uzavře. Nejčastěji probíhá PE asymtomaticky nebo pod obrazem krátkodobé dusnosti a
tachypnoe nebo s příznaky „chřipkového" charakteru. Plicní infarkt s typickými příznaky (viz níže)
se vyskytuje jen u nemocných s chronickým plicním onemocněním nebo městnavou slabostí srdeční,
protože fyziologická plicní cirkulace chrání plicní tkáň před rozvojem nekrózy (plíce mají dvojí
krevní oběh -anatomický, aa. bronchiales z hrudní aorty a funkční, aa. pulmonales z plicnice.

Podle velikosti překážky v plicním řečišti se rozlišuje:

1.           Masivní plicní embolie, která postihne více než 50 % plicního řečiště, proto příznaky
vznikají náhle: klidová dusnost, cyanóza, hemoptýza, zvýšená náplň krčních žil, tlak na hrudi,
pleurální bolest až stenokardie (klinicky jako IM), (vzniká tzv. cor pulmonale acutum), hypotenze,
synkopa, kardiogenní šok až náhlá smrt.

2.         Submasivní embolizace, která se nazývá plicní infarkt, postihuje plicní tepny střední
velikosti a příznaky vznikají náhle: dusnost a tachypnoe, kašel, hemoptýza, pleurální bolest.

3.          Sukcesivní (po sobě následující, opakující se) mikroembolizace jsou uzávěry malých
arterií. V plicním řečišti jsou pouze drobné překážky, a proto se příznaky rozvíjejí pomalu:
dusnost a postupně se přidává pravostranné srdeční selhání. Jednorázová mikroembolizace je
bezpříznaková.

Diagnostika

Plicní embolii diagnostikujeme:

klinicky poslechem - jsou slyšitelné chrůpky a akcentace II. ozvy (zesílení) nad

plicnici,

laboratorně- Astrup - určení hodnot krevních plynů (bude hypoxemie a hyperkapnie),

přístrojově:

a)         EKG - vyloučit IM,

b)    nativní rtg hrudníku - u PE je vysoký stav bránice, výpotek u atelektázy a plicní
hypertenze (městnání před překážkou),

c)         echokardiografie,

d)        scintigrafie perfuzní a ventilační (tzv. plicní scan) - výpadek perfuze při zachované
ventilaci (viz kap. 3),

e)     plicní angiografie - zobrazí výpadek krevního proudu,

f)     D-dimer.

Terapie

Cílem terapie je zabránit opakování embolizace a podpořit rekanalizaci (zprůchodnění trombu), viz
Terapie ICHDK. Cílové hodnoty INR u profylaxe žilní trombózy 2,0-2,5; terapie žilní trombózy
2,0-3,0; antifosfolipidového syndromu 3,0-4,5.

1.  Antikoagulancia brání narůstání trombu:

a)  heparin (nefrakcionovaný) - nejprve jednorázově (bolusová = saturační dávka)
i.v. 5-10 000 j., potom:

kontinuální infuze 1000-1500 j./hod., tzn. 30 000-40 000 j./24 hod. v délce 5 až 7 dní, infuzní
pumpou nebo injektorem.

Zpočátku kontrolovat APTT po 6 hod., pak po 24 hod. Výjimečně přichází v úvahu Heparin forte Léčiva
aplikace po 12 hod.,

b)    nízkomolekulární hepariny (frakcionované) 1 mg/kg po 12 hod. s.c, tzn. 2x denně (Fragmin,
Clexane, Feaxiparine, Fluxum, Clivarin), jsou odvozené od standardního heparinu depolymerizací,
mají delší biologický poločas, a proto vydrží déle v oběhu. Jejich aplikace s.c. je jednoduchá,
nevyžadují laboratorní
kontrolu ani zjišťování léčebné dávky, jsou vhodné v graviditě a laktaci (nepronikají přes
placentami bariéru), výhodou je nižší (ale možný) výskyt nežádoucích účinků - krvácivých
komplikací, osteoporózy a alopecie. Mají různou molekulovou hmotnost (velikost molekuly), takže
nejsou navzájem zaměnitelné
a dávkování závisí na hmotnosti nemocného. Obvykle se aplikují 5-6 dní, od 2. dne se zahajuje
současně léčba perorálními antikoagulancii a jejich léčba se ukončuje po dosažení INR (dříve Quick)
nad 2,0.

c)    kumariny (= antagonisté vit. K) jsou perorální antikoagulancia v tabletách (Warfarin,
Pelentan, Pelentanettae), užívají se po heparinizaci k dlouhodobé léčbě (3-6 měsíců, u masivní
embolie nebo recidiv doživotně).

Perorální antikoagulancia nejsou vhodná k urgentní léčbě, neboť snižují syntézu koagulačních
faktorů v játrech a nemohou ovlivnit ty srážlivé faktory, které byly již vytvořeny. Protože jejich
účinek nastupuje se zpožděním, u Warfarinu asi za 4-5 dní, u Pelentanu za 2-3 dny, musí se při
přechodu na léčbu perorálními antikoagulancii podávání heparinu nebo nízkomolekulárních heparinu s
perorálními antikoagulancii překrývat příslušný počet dní.

o Warfarin, iniciální dávka l0 mg denně, udržovací dávka 3-6 mg tak, aby INR bylo 3,

o Pelentan, k dlouhodobé terapii se většinou používá nižší dávka - Pelentanettae, ale záleží na
INR.

2.  Trombolytika (= fibrinolytika, rozpouštějí krevní sraženinu):

o Streptokináza, bílkovina (! nebezpečí alergické reakce, proto je nutné přidat 100 mg
hydrokortizonu) a neopakovat aplikaci do 6 měsíců od posledního podání (vytvoří se proti ní
protilátky, takže do 6 měsíců od poslední aplikace je neúčinná).

o Urokináza - enzym, který se používá u pacientů, kteří během posledních

6 měsíců dostali streptokinázu. o Tkáňový aktivátor plazminogenu (alteplasa, rt-PA) - ekonomicky
náročný,

nejlepší, určený k léčbě masivní plicní embolie. Současně se podává heparin, ze kterého se přechází
na perorální antikoagulancia. Je možné provádět také lokální trombolýzu rt-PA při flebotrombóze
katétrem

do v. poplitea, případně s implantací stentu. Nežádoucími účinky trombolytické léčby jsou krvácivé
stavy. K terapii krvácivých stavů se používají antifibrinotika - aprotinin nebo acidum
aminocaproicum, koagulační faktor VIII nebo čerstvě zmražená plazma a doplní se krevní objem
erymasou.

3.     Antiagregancia brání agregaci (shlukování) krevních destiček, a tím vzniku provizorního
bílého trombu (Anopyrin, Ticlid, Micristin).

4.     Embolektomie - metoda odstranění embolu.

5.     Kavální filtr - do dolní duté žíly se zakotví jemné drátky, tzv. „ptačí hnízdo -
birďs nesť, transvenózně zavedené. Provádí se pouze jako prevence recidivy PE.

Tab. 3.23 Souhrnná tabulka — Embolie plic


Patofyziologie - uzávěr

Klinické příznaky

Ošetřovatelský proces




Ošetřovatelský problém

Ošetřovatelská péče





[c]a

plán

nemocniční


a) malé plicní tepénky (mik-roembolizace)

jednorázová: bez příznaků

sukcesivní: dusnost

dusnost

odstranit dusnost

opatření ke snížení až odstranění dusnosti

Fowlerova poloha, oxy-genoterapie, aplikace léků dle ordinace


b) středně velké plicní tepny

tachypnoe, kašel, cyanóza, pleurální bolest

hemoptýza

+ nedokrvení tkání bolest

únava

zajištění dobrého prokrvení tkání, odstranění bolesti, zajištění základních potřeb nemocného

sledovat saturaci kyslíkem

sledovat stupeň bolesti, dopomoc při zajištění potřeb

podat ordinace dle lékaře, sledovat zdravotní stav nemocného, informovat lékaře, zajistit potřeby
nemocného


c) plicnice

+ náhlá dusnost, cyanóza, stenokardie, ITK

synkopa

+ 1 soběstačnost

úzkost, strach z udušení

postupně zvyšovat soběstačnost,

zmírnit strach a úzkost

sledovat stav a hodnotit stupeň soběstačnosti

zajištění potřeb nemocného dle jeho soběstačnosti






informovat nemocného, zajistit léčbu


Patofyziologie - uzávěr

Klinické příznaky

Ošetřovatelský proces



Ošetřovatelský problém

Ošetřovatelská péče




cil

plán

nemocniční

d) kardio-genní šok

l.lTK, tTF až fibrilace, oligurie až anurie 2. náhlá smrt

nebezpečí náhlé smrti

udržení vitálních funkcí

intenzivní péče

JIP, ARO


3.10   Ischemická choroba dolních končetin

Definice

Ischemická choroba dolních končetin je nedokrvení dolních končetin různého původu, nejčastěji
aterosklerotického.

Víte, že krev teče tepnou rychlostí 40 km/hod?

Kazuistika

Na interním oddělení je hospitalizován nemocný, 56 let, s poruchou tepenného prokrvení DK. Je
dlouholetý diabetik, léčený inzulínem. Před měsícem si začal ztěžovat na bolesti DK při chůzi. Pro
bolest se musel zastavit, bolest po chvíli odezněla a on pokračoval v chůzi. V současné době se
bolesti objevují i v klidu a v noci. Pomáhá mu svěšení dolních končetin z lůžka. Na levém malíčku
DK se objevil modrofialový defekt. Diagnostika: chronická ischemie DK na podkladě aterosklerózy a
počínající gangréna malíčku DK.

Fyziologicko-patologický úvod

Srdce čerpá okysličenou krev do tepen velkého oběhu s jediným cílem, musí dotéci až do kapilárního
řečiště, a tak dopravit kyslík a živiny všem buňkám. Pokud se v arterii objeví překážka, která tok
krve omezí nebo zcela znemožní, k buňkám za překážkou nebude doručena nezbytná dávka kyslíku,
neproběhne v nich vnitřní dýchání: kyslík musí reagovat s glukózou, glukóza se rozpadne na CO2 a
H2O, ze které se tak uvolní energie, potřebná pro další metabolické procesy. Pokud nebude doručena
dodávka kyslíku do buněk, tzn. tkáně budou nedokrvené neboli ischemické, bude se nějakou dobu
štěpit glukóza bez přítomnosti kyslíku (probíhá anaerobní metabolizmus se vznikem kyseliny mléčné
jako meziproduktu), posléze však všechny metabolické děje ustanou a buňka odumře. Pokud nebude
přitékat tepenná krev ke tkáním, nemohou být odplaveny ani zplodiny metabolizmu a CO2 z tkání. Tím
se ještě zhorší podmínky pro přežití buněk a trofika tkání výrazně trpí.

Znamená to, že ischemický syndrom je způsoben jednak nedostatečným zásobením tkání okysličenou
krví, jednak nedostatečným odplavováním toxických zplodin metabolizmu.

Etiologie

Ischemická choroba dolních končetin (ICHDK) sdružuje různé příčiny končetinové nedokrevnosti, z 90
% se však uplatňuje ateroskleróza.

Podle rychlosti vzniku ischemie se dělí onemocnění na:

•    akutní uzávěry tepen dolních končetin, kdy dojde k náhlému přerušení toku
tepenné krve a končetina je bezprostředně ohrožena,

•    chronické uzávěry tepen (chronická ICHDK), kdy se zhoršuje průtok krve kon
četinou postupně, čemuž odpovídá i postupný vznik příznaků z ischemie.

Příčiny tepenných uzávěrů

1.  Trombus vzniká u:

a)         obliterující aterosklerózy, kde nasedá na aterosklerotický plát,

b)    Burgerovy choroby (= trombangitis obliterans), zánět malých tepen a žil se
vznikem trombů, typický pro mladé kuřáky,

c)    aneurysmatu s trombotickým uzávěrem.


2.        Embolus, podstatně méně často, pochází obvykle ze srdce.

3.         Aterosklerotický plát samotný u:


a)         obliterující atreosklerózy nebo

b)    diabetů, kdy je postižení od velkých a středních tepen až po nejmenší - tzv.
diabetická mikroangiopatie („diabetická noha") Následkem nedokrevnosti
končetiny se nehojí poranění, zhoršuje se citlivost končetiny a vznikají nekrózy
až gangréna, která vede ke ztrátě končetiny. Tep na všech tepnách může zůstat
až do amputace hmatný (je to důkaz postižení jen nejmenších tepének), viz
diabetes mellitus.

4.  Spazmus - choroby se nazývají vazoneurózy:

o Raynaudova choroba - záchvatovitá vazokonstrikce vyvolaná chladem,

o chronická posttraumatická vazokonstrikce vyvolaná drážděním nervu po úrazu.

Klinický obraz

•  Akutní uzávěry tepen dolních končetin

Akutní tepenný uzávěr vzniká v 80 % na podkladě tromboembolie, ve 20 % na podkladě akutní trombózy.
Pod místem uzávěru dochází k prudkému poklesu krevního tlaku a náhlé ischemii, která se projeví
prudkou bolestí - „jako šlehnutí bičem", končetina je bledá, chladná, bez hmatné pulzace. Bolest se
stává krutá, objevuje se parestezie následovaná anestezií končetiny, barva končetiny je
mramorovaná, později cyanotická, během několika dní se objevují trofické defekty (= ischemické
nekrózy).

Diagnostika

Viz kap. 3.1.

Terapie

Do 6 hodin od začátku příznaků embolektomie, po arteriografickém vyšetření provést rekonstrukční
nebo intervenční zákrok a doplnit farmakologickou léčbou - viz níže.

•  Chronické uzávěry tepen dolních končetin

K posouzení stupně chronického postižení tepen dolních končetin se používá klasifikace příznaků
podle Fontaina z roku 1954, upravená do čtyř stadií.

I. stadium: bez příznaků (asymptomatické stadium), nebo má nemocný pocity chladu v prstech a
parestézie v plosce nohy a prstech, které bývají přítomny několik let před stadiem klaudikací, u
Burgerovy choroby se objevují migrující tromboflebitidy.

II. stadium: klaudikační^4 bolesti, tzn. křeče svalstva dolních končetin, „jako když se pes
zakousne do lýtka", po námaze (při chůzi), které v klidu odezní. Nemocný při chůzi odlehčuje
končetinu nebo se zastavuje, kulhá (ptáme se na klaudikační interval-vzdálenost, kterou ujde bez
bolesti). Dělí se na:

•    stadium Ha - kdy klaudikační interval je delší než 200 m,

•    stadium lib - kdy je kratší než 200 m. V rámci lib. je vyčleněna ještě skupina ne
mocných s velmi krátkým intervalem pod 50 m.

Klaudikační bolesti vznikají nedostatečným prokrvením namáhaných svalů dolních končetin a jsou
analogickou obdobou stenokardie, ischemické bolesti srdce. Bolest je vyvolána nahromaděním kyseliny
mléčné, vznikající v důsledku anerobního metabo-lizmu glukózy (stejný princip svalových bolestí
jako vzniká po namáhavém cvičení u zdravého člověka, kdy svaly pracují na kyslíkový dluh).

III.  stadium: klidové bolesti, často neztišitelné, přicházející i v noci, zpočátku pomáhá
nemocnému svěšení končetiny z postele (tím se zlepší prokrvení končetiny), pokud trvá klidová
bolest déle než dva týdny, jedná se o tzv. kritickou ischemii nohy (z celkového počtu ICHDK do
tohoto stadia dospěje jen 10 % nemocných).

IV.  stadium: nejtěžší poruchy prokrvení končetin, zpočátku vznikají trofické, špatně se hojící
defekty (i tak, že nemocnému ve II. stadiu někdo šlápne na nohu), později gangrény (obr. 3.13 viz
bar. příloha). Vznik gangrény uspíší zánětlivé kožní afekce, např. meziprstní mykózy, otlaky,
nešetrné pedikérské zásahy nebo otevřená poranění
(diabetik by neměl chodit bos), která často přechází ve vleklý hnisavý zánět. Zánětlivý edém ještě
zhoršuje útlakem cév již tak nedostatečné prokrvení a podporuje vznik nekrózy. Původním ložiskem
gangrény bývá často pata, prsty nebo meziprstí (klást důraz na hygienu a polohování). Hnisavá
sekrece na bázi gangrény má tendenci rychle
pronikat podél avaskulárních (bezcévných) tkání, jako jsou šlachy nebo aponeurózy. Proto častou
komplikací gangrény bývá flegmóna, případně následná sepse.

Diagnostika

Viz kap. 3.1.

Terapie

I. stadium

Režimová opatření: zákaz kouření, kondiční cvičení, chůze, teplé koupele nohou.

4   claudius - lat. kulhavý; claudicatio, lat. kulhám


Farmakologická léčba:

•  antiagregancia:

o  salicyláty - 125-250 mg denně (Acylpyrin tbl., Anopyrin tbl., Aspirin tbl.), o ostatní - Ticlid
1-2 tbl. denně, Curantyl tbl., inj. i.v., Anturan drg., Ibustrin tbl., inj. i.v.

•  reologika: snižují viskozitu krve, hladinu fibrinogenu a agregaci trombocytů:

o deriváty xantinu (Trental tbl., drg., inj. a Agapurin drg., tbl., inj.), o dextran.

Rehabilitace: podle výše postižení nemocný provádí dřepy (aorto-iliacké postižení), výstupy na
špičky (femoro-popliteální postižení) dorzální a plantární flexe nohou a prstů v horizontální
poloze (nižší postižení), rychlost 40 cviků za minutu až do ischemické bolesti, 2 až 3 minuty
pauza, pak 3x opakovat, za den cvičit 3x.

II. stadium

stejně jako I. stadium.

Farmakologická léčba:

Vazodilatancia: Peviton drg., Neopeviton inj., Xanidil inj., Oxyphillin tbl., inj., Ersi-lan gtt.,
Divascol tbl., inj., Enelbin tbl., inj. (dlouhodobé infuze), (75 % nemocných se stabilizuje v tomto
stadiu, pokud přestanou kouřit), lib s klaudikačním intervalem pod 50 m - vazodilatační infuze: 500
ml 5% glukózy nebo fyziologického roztoku s 10-20 ml 1% Mesocainu nebo jiného anestetika + vždy
Trental 100-200 mg + vazodilatans (Neopeviton, nebo Xanidil, nebo Divascol nebo Enelbin), příp.
Alpros-tan. Může se přidat 5000 j. Heparinu, vždy se připraví infuze pouze ze 2-3 látek, důležitá
pomalá aplikace 2-4 hod., nemocný se musí přikrýt, aby byl v teple, infuze podávat 2x denně.

Prostaglandiny: Alprostan inj., vzhledem k vysoké ceně jen u kritické končetinové ischemie v
několikahodinové infuzi 28 dní, možno také intraarteriálně.

Antikoagulancia:

•    parenterálně - hepariny (Heparin Léčiva, Heparin retard Léčiva, Calciparine), nízkomolekulární
hepariny (Fragmin, Fraxiparine) a antitrombin III,

•    perorálně - Pelentan (nástup účinku   za 2 dny), Pelentanettae, Warfarin (nástup účinku za 4-5
dnů).

Trombolytika: rozpouští trombus, aplikace i.v. do periferní žíly (systémová, tzv. neselektivní
trombolýza) nebo katétrem přímo do trombu, (lokální, tzv. selektivní trombolýza),

•  streptokináza (Awelysin, Kabikase, Streptase, vše inj.):

a) systémová trombolýza - 30minutová rychlá infuze, streptokináza s hydrokorti-zonem (prevence
alergické reakce, protože streptokináza je cizorodá bílkovina, která alergizuje a indukuje tvorbu
protilátek, proto ji nelze 6 měsíců po před5 Doba nástupu účinku je důležitá z toho důvodu, že při
přechodu z heparinu na perorální antikoagulancia musí podávání překrývat příslušný počet dnů (u
Pelentanu 2 dny, u War-farinu 4—5 dnů). Po předchozím podání opakovaně použít - byla by neúčinná) a
pokračovat 1-3 dny kontinuální infuzí,

b) lokální trombolýza - (mnohem menší spotřeba).

•   urokináza (Ukidan, inj. sic): neindukuje tvorbu protilátek, vyskytuje se v organizmu
fyziologicky, vyšší cena, proto jedinou indikací je nemožnost podání streptokinázy v krátkodobé
infuzi, pak udržovací dávka, altepláza, rekombinantní tkáňový aktivátor plazminogenu: rt-PA
(Actilyse 20 mg, 50 mg inj. sic), vyskytuje se v  organizmu fyziologicky, nealergizuje, vhodný k
lokální aplikaci.

Kontraindikace antiagregancií, antikoagulancií a trombolytik jsou krvácivé stavy a aktivní vředová
choroba.

III. + IV. stadium

Chirurgická terapie doplněná konzervativní léčbou (viz výše), pomalá chůze do 2 km/hod.

• intervenční výkony:

o PTA - perkutánní transluminární angioplastika, ideální uzávěry do 3 cm, možné až do 10 cm. Druhy
PTA: balónková, laserová, rotablační, může se kombinovat se sprejovou trombolýzou, kdy se pod
tlakem vstřikuje speciálním katétrem s otvůrky po stranách 5000 j. urokinázy v 0,2 ml roztoku a
současně se provádí PTA - dilatace cévy balónkem. K zabránění restenózy se zavádí stenty (kovové
síťky, které vyztuží stěnu cévy),

o trombektomie a embolektomie Fogartyho balónkovým katétrem, zavádí se ze vzdáleného místa,

o desobliterace tepny neboli endarterektomie, incize tepny v místě trombu a odstranění trombu
společně s intimou cévní stěny,

•   rekonstrukční operace: bypass - přemostění uzávěru tepny podle nálezu z arteriografie,
nejčastěji se provádí bypass aortofemorální, ilico-femorální, femoropopliteální a femorokrurální,

•   cévní náhrada nebo cévní plastika (rozšíření zúženého místa cévy záplatou).

Tab. 3.24 ICHDK- souhrn


Patofyziologie ischemie

Klinické příznaky

Ošetřovatelský proces



Ošetřovatelský problém

Ošetřovatelská péče




cil

plán

nemocniční

stenóza arterie ischemie

končetina: 1. chladná, bledá, parestezie 2. klaudikace 3. klidové noční bolesti

studené končetiny, nehojící se defekty, bolest

poruchy spánku, snížená výkonnost

zamezit vzniku komplikací, omezit až odstranit bolest, klidný spánek

sledovat změny na DK, správně ošetřovat defekty, prevence vzniku defektů

podat ordinované léky (nej-častěji vazo-dilatancia), pravidelné ošetření defektů, udržovat DK v
teple, prevence poranění

uzávěr

4. klidová bolest

4- soběstačnost, nepohodlí, strach

zvýšení soběstačnosti

péče o defekty, zajištění kompenzačních pomůcek

zapojení se do péče o končetiny, nácvik používání pomůcek

nekróza

nebolí


dostatek informací

dodržování léčby a prevence

rozhovor, motivace, pozbu-zení

gangréna, sepse

černá barva, amputace

nedodržování léčebného režimu

dostatek informací o možných následcích a prevenci

informovat nemocného o dodržování zásad léčebného režimu a ošetřování DK

snažit se o zapojení nemocného do prevence a léčby


3.11   Kontrolní test

1.  Fyziologická hodnota krevního tlaku u dospělého je:

a)             130/75

b)      110/50

c)             150/90

2.  Holterovske monitorování znamená:

a)           záznam srdce pomocí ultrazvuku

b)     záznam EKG za 24 hodin

c)           grafický záznam srdečních ozev

3.  Končetinová zemnicí elektroda při snímání EKG se přikládá:

a)           na levou dolní končetinu

b)     na pravou dolní končetinu

c)  na levou horní končetinu

4.  Ergometrieje vyšetřovací metoda, která:

a)          umožňuje sledovat vliv zátěže na krevní oběh

b)     umožňuje změřit výkon svalové práce srdce

c)          měří vhodnost pracovního postoje při výkonu činnosti

5.  V přípravě pacienta před koronarografiíje nutné:

a)          oholit třísla, pacient je nalačno, podá se Dithiaden

b)     pacient je nalačno, podá se Dithiaden, provede se vyšetření na sedimentaci

c)          oholit třísla, pacient je nalačno, podepisuje informovaný souhlas, podá se
Dithiaden, provedou se krevní odběry

6.  Po provedené koronarografiije pacient:

a)           24 hod. upoutaný na lůžko, má přiložen tlakový obvaz a na 6-8 hod. vak
s pískem

b)     12 hod. upoutaný na lůžko, má přiložen tlakový obvaz a na 4-6 hod. vak
s pískem

c)           24 hod. upoutaný na lůžko, má přiložen tlakový obvaz a na 2 hod. vak s pískem

7.  Mezi kardiospecifické enzymy řadíme:

a)          kreatinkinázu (CK), leukocyty, laktátdehydrogenázu (LDH)

b)     kreatinkinázu (CK), laktátdehydrogenázu (LDH), aspartát-aminotransferázu
(AST)

c)          kreatinkinázu (CK), laktátdehydrogenázu (LDH), myoglobin

8.  Kreatinkináza CK-MB označuje:

a)           isoenzym svalové frakce

b)     isoenzym srdeční frakce

c)           isoenzym mozkové frakce

9.  INR je označení pro:

a)          protrombinový čas

b)     aktivovaný parciální čas

c)          čas srážení krve

10.  DSA je označení pro:

a)           angiografii arterií

b)     flebografii

c)           digitální scintigrafii

11.  Vyšetření D-dimer (DD) se používá k vyšetření:

a)          zánětu srdečního svalu

b)     vzniku trombózy

c)          poruch metabolizmu

12.  Esenciální hypertenze znamená:

a)          hypertenze vzniklá na podkladě onemocnění ledvin

b)     hypertenze vzniklá z neznámých příčin (primární)

c)          hypertenze vzniklá na podkladě těhotenství

13.  Hypertenze se léčí:

a)           diuretiky, inhibitory ACE, betablokátory, antibiotiky

b)     diuretiky, inhibitory ACE, betablokátory, alfablokátory

c)           diuretiky, vazodilatancii, analgetiky, inhibitory ACE

14.  Mezi preventivní opatření hypertenze patří:

a)           zákaz kouření, nestresovat se, snížení tělesné hmotnosti, omezení solení

b)     dostatek pohybu, zákaz kouření, omezení alkoholu, kofeinu a stresu

c)           dostatek výživy, zákaz kouření, málo pohybu, omezení solení

15.  Třetí stupeň arterosklerózy se nazývá:

a)           ateromový vřed

b)     fibrózní plát

c)           lipidový proužek

16.  Kouření je nejvýznamnějším rizikovým faktorem, které:

a)           poškozuje endotel, zvyšuje srážlivost krve, vyvolává vazokonstrikci

b)     poškozuje endotel, vyvolává vazodilataci, snižuje srážlivost krve

c)           poškozuje endotel, zvyšuje srážlivost krve a působí útlum tvorby červených
krvinek

17.  Betablokátory způsobují:

a)           zvýšení tepové frekvence, zvýšení metabolizmu

b)     snížení tepové frekvence a pokles krevního tlaku

c)           snížení tepové frekvence a zvýšení krevního tlaku

18.  Příčinou stenokardie je:

a)           úzkost

b)     dlouhodobá nedokrevnost myokardu

c)           krátkodobá nedokrevnost myokardu

19.  Intramurální infarkt myokardu postihuje:

a)           celou šířku srdeční stěny

b)     postihuje jen část stěny srdce (označovaný jako non Q infarkt)

c)           postihuje levou předsíň

20.  Při akutním levostranném selhání srdce se vyskytují tyto příznaky:

a)           snížená diuréza, otoky dolních končetin, únava svalů

b)     asthma cardiale, otoky dolních končetin, bradykardie

c)           plicní edém, respirační acidóza, periferní vazokonstrikce, zvýšení TK

21.  Hluboká žilní trombóza (flebotrombóza) může způsobit:

a)           plicní embolii

b)     infarkt myokardu

c)           iktus

22.  Bandáž dolních končetin se provádí:

a)           při poloze vsedě se svěšenými končetinami, obinadlem širokým 6 cm, největší
tah je přes lýtko

b)     při poloze vleže se zvýšenými končetinami, největší tah je v místě poškození
žíly

c)  při poloze vleže, kdy jsou končetiny ve vodorovné nebo ve zvýšené poloze, krátkotažným
obinadlem širokým 8-10 cm, největší tlak je přes nárt a kotník

23.  Vazodilatační infuze se podává:

a)           pomalu (asi 30 kapek za min), pacient leží v lůžku v teple, po aplikaci zůstává
v lůžku asi 1-2 hodiny

b)     rychle (asi 120 kapek za min), pacient nemusí zůstávat v lůžku, ani není nutné
teplo

c)           nezáleží na rychlosti podání, ani na teplotě prostředí

24.  Mezi antikoagulantia patří:

a)           kumariny, nízkomolekulární hepariny, alfablokátory

b)     nízkomolekulární hepariny, antiflogistika, heparin

c)           heparin, kumariny, nízkomolekulární hepariny


25.  Účinná hodnota INR při terapii fflní trombózy je:

a)           1,5-2

b)     2-3

c)      3-4