Biochemie 2 Vysoká škola zdravotnická, Praha Obor: Všeobecná sestra Porodní asistentka Zdravotnický záchranář Cholesterol - BodyLoveDiet Zkrotí chutě, vybudují svaly. Proč potřebujeme bílkoviny - iDNES.cz Složení tělních tekutin •může být ovlivněno např. zvýšenou teplotou, traumatem, th. nebo dg. zásahem Jaký rozsah teploty vašeho těla je ještě normální | JakZdravě.cz Analyt Příčina zvýšené koncentrace/aktivity v séru Příčina snížené koncentrace/aktivity v séru ALT intenzivní svalová aktivita, chronický alkoholismus AST chronický alkoholismus, dlouhodobá fyzická zátěž GMT chronický alkoholismus hladovění ALP hladovění, dlouhodobá fyzická zátěž, prepubertální věk, strava bohatá na sacharidy, BPPO* CK svalová aktivita, rasa, dlouhodobá fyzická zátěž LD strava bohatá na sacharidy BPPO * Laktát intenzivní cvičení, chronický alkoholismus Kreatinin pohlaví (muži) prepubertální věk Kyselina močová strava bohatá na proteiny, intenzivní tělesná zátěž, hladovění, BPPO*, chronický alkoholismus strava bohatá na lipidy Močovina strava bohatá na proteiny, dlouhodobá fyzická zátěž Cholesterol strava bohatá na lipidy, kouření, chronický alkoholismus hladovění, strava bohatá na sacharidy, dětství, intenzivní tělesná zátěž HDL-C kouření TAG strava bohatá na lipidy, kouření, chronický alkoholismus i jednorázové požití, BPPO * hladovění, strava bohatá na sacharidy, intenzivní tělesná zátěž Glukosa strava bohatá na sacharidy, BPPO, kouření, krátkodobé intenzivní cvičení, mírné požití alkoholu, kofein chronický alkoholismus, dlouhodobé intenzivní cvičení Bílkoviny strava bohatá na proteiny strava bohatá na sacharidy Transportní proteiny Gravidita Reaktanty akutní fáze gravidita, horečka Fe BPPO* gravidita Na BPPO*, dlouhodobá fyzická zátěž Ca dlouhodobá fyzická zátěž K dlouhodobá fyzická zátěž Fosfáty strava bohatá na proteiny, dlouhodobá fyzická zátěž BPPO* Hemoglobin nadmořská výška Seznam zkratek: ALP: alkalická fosfatasa ALT: alaninaminotransferasa AST: aspartátaminotransferasa CK: kreatinkinasa GMT: g-glutamyltransferasa HDL: lipoproteiny o vysoké hustotě HDL–C: HDL–cholesterol LD: laktátdehydrogenasa TAG: triacylglyceroly 42. Doplňte zkratky •Alkalická fosfatasa………………………… •Alaninaminotransferasa……………….. •Aspartátaminotransferasa……………. •Kreatinkinasa……………………………….. •Glutamyltransferasa……………………… •lipoproteiny o vysoké hustotě………. •HDL–cholesterol…………………………… •Laktátdehydrogenasa…………………… •Triacylglyceroly…………………………….. • Fyziologické hodnoty •https://www.mz-biochem.cz/images/downloads/seznam-vysetreni.pdf • Sacharidy • •složené pouze z C, H a O. •nejrozšířenější skupina organických látek •největší podíl organické hmoty na Zemi. •složení lze vyjádřit vzorcem (CH2O)n, kde n ≥ 3 •důležitý zdroj a zásoba energie pro živočichy (glykogen) i pro rostliny (škrob). •u rostlin a bakterií tvoří i základní součást buněčných membrán (celulóza). •D- ribosa/D-deoxyribosa je základní složkou ribonukleových kyselin (RNA, DNA). 43. Doplňte • •složené pouze z …,…..a…… •nejrozšířenější skupina ………………….látek •tvoří největší podíl …………………. hmoty na Zemi. •složení vyjádřit vzorcem (CH2O)n, kde n ≥ 3 •důležitý zdroj a zásoba ………………jak pro živočichy (glykogen), tak pro rostliny (škrob). •u rostlin a bakterií tvoří i základní součást (celulóza). •D- ribosa/D-deoxyribosa je základní složkou ribonukleových ……………. (RNA, DNA). Jak se dělí sacharidy •Podle počtu sacharidových jednotek se sacharidy dělí do tří skupin •a) monosacharidy 1 cukerná jednotka, 3-7 atomů C •b) oligosacharidy 2-10 cukerných jednotek •c) polysacharidy velký počet monosacharidových jednotek •U oligosacharidů a polysacharidů jsou jednotlivé sacharidové jednotky spojeny jednoduchými kovalentními vazbami (vazba tvořená společnou dvojicí elektronů). • 44. Jak se dělí sacharidy ? •Podle počtu sacharidových jednotek se sacharidy dělí do tří skupin •a) ……………………………..(1 cukerná jednotka, 3-7 atomů C) •b) ……………………………. (2-10 cukerných jednotek) •c) ……………………………..(velký počet monosacharidových jednotek). •U b a c jsou jednotlivé sacharidové jednotky spojeny jednoduchými kovalentními vazbami (vazba je tvořená společnou dvojicí elektronů). • Základní živiny prakticky - díl 1. Sacharidy :: Benefoods 45. Napište svůj jídelníček za předešlý den a označte v něm jednoduché cukry a polysacharidy Základní živiny prakticky - díl 1. Sacharidy :: Benefoods •……………………… •……………………… •……………………… •……………………… •……………………… •……………………… •……………………… •…………………….. •…………………….. •…………………….. •…………………….. •…………………….. • •………………………. •………………………. •………………………. •………………………. •………………………. •………………………. •………………………. •………………………. •………………………. •………………………. •………………………. •………………………. Monosacharidy •tvořeny 3 až 7 atomy C a podle jejich počtu se rozdělují na •triosy, složené ze tří atomů C (dihydroxyaceton = glyceron, glyceraldehyd), •tetrosy (4 atomy C), •pentosy (5 atomů uhlíku), •hexosy (6 atomů uhlíku) a •heptosy (7atomů uhlíku). •na základě funkční skupiny monosacharidu jsou rozlišovány •aldosy (polyhydroxyaldehydy) s aldehydovou funkční skupinou (-CHO) : D-glukóza, D-ribóza, D-glyceraldehyd či D-galaktóza a • ketosy (polyhydroxyketony) s ketonovou funkční skupinou (-CO-) na druhém atomu uhlíku: D-fruktóza, D-ribulóza (k fotosyntéza), D-dihydroaceton či D-xylulóza. • • součástí biologických molekul jsou mnohem častěji •D-formy než •L-formy •Jsou to zrcadlové obrazy, mají opačnou optickou otáčivost neboli směr, ve kterém otáčejí rovinu polarizovaného světla. • •Monosacharidy s 3 a 4 atomy C jsou běžně přítomny v lineární podobě, •zatímco u monosacharidů s 5 a více atomy C dochází reakcí karbonylové skupiny s alkoholovou skupinou k tvorbě vnitřních hemiacetalů/hemiketalů a tak se tyto monosacharidy vyskytují v cyklické podobě. Sacharidy uspořádané do 5-ti členných kruhů se nazývají furanosy, sacharidy tvořící šestičlenný kruh pak pyranosy •Cyklické uspořádání umožňuje rozlišení pouze dvou prostorových uspořádání v tomto novém centru, tedy vznikají dva stereoizomery, nazývané anomery a podle umístění OH- skupiny se rozlišují a-anomer a b-anomer • • 46. Doplňte •Monosacharidy jsou tvořeny 3 až 7 atomy C a podle jejich počtu se rozdělují na •………………… složené ze tří atomů C (dihydroxyaceton = glyceron, glyceraldehyd), •………………… (4 atomy C), •………………… (5 atomů uhlíku), •………………… (6 atomů uhlíku) a •………………… (7atomů uhlíku). •na základě funkční skupiny monosacharidu jsou rozlišovány •………………. (polyhydroxyaldehydy) s aldehydovou funkční skupinou (-CHO) : D-glukóza, D-ribóza, D-glyceraldehyd či D-galaktóza a •………………. (polyhydroxyketony) s ketonovou funkční skupinou (-CO-) na druhém atomu uhlíku: D-fruktóza, D-ribulóza (k fotosyntéza), D-dihydroaceton či D-xylulóza. • • součástí biologických molekul jsou mnohem častěji •……………….. než •………………. •Jsou to zrcadlové obrazy, mají opačnou optickou otáčivost neboli směr, ve kterém otáčejí rovinu polarizovaného světla. • •………………………s …a….atomy C jsou běžně přítomny v ………………….. podobě, •zatímco u ………………………….. a ………………atomy C dochází reakcí karbonylové skupiny s alkoholovou skupinou k tvorbě vnitřních hemiacetalů/hemiketalů a tak se tyto monosacharidy vyskytují v …………………… podobě. Sacharidy uspořádané do 5-ti členných kruhů se nazývají ……………….., sacharidy tvořící šestičlenný kruh pak …………..…… •Cyklické uspořádání umožňuje rozlišení pouze dvou prostorových uspořádání v tomto novém centru, tedy vznikají dva stereoizomery, nazývané anomery a podle umístění OH- skupiny se rozlišují a-anomer a b-anomer • • 47. Jaký je rozdíl mezi L a D formou sacharidů ? •L- forma je……………………………………………… •D- forma je…………………………………………….. 48. Monosacharidy s •3-4 atomy uhlíku mají formu • •5-7 atomy uhlíku mají formu • 48. Monosacharidy s •3-4 atomy uhlíku mají formu •Lineární •5-7 atomy uhlíku mají formu •cyklickou Oligosacharidy •Při vzájemném spojování monosacharidových jednotek vzniká glykosidická vazba •do názvu daného oligosacharidu se uvádí, mezi kterými atomy C daných sacharidových jednotek tato vazba vznikla (např.: -(1®2). •Jsou-li pro vytvoření glykosidické vazby využity pouze atomy C, které nesly karbonylovou skupinu, ztrácejí nově vzniklé oligosacharidy redukční schopnosti, proto jsou nazývány neredukující sacharidy a v názvu je zakončení –id. •Zůstane-li u jedné z jednotek tento atom C volný, redukční schopnosti zůstávají zachovány. Takovéto sacharidy se označují jako redukující a v názvu je koncovka –osa. •K nejdůležitějším oligosacharidům patří disacharidy a to sacharóza, laktóza a maltóza. •Sacharóza (α-D-glukopyranosyl-(1®2)-β -D-fruktofuranosid) je známá jako řepný cukr a je nejrozšířenějším disacharidem, který je k nalezení v celé rostlinné říši. •Jako mléčný cukr je označována laktóza (β-D-galaktopyranosyl-(1®4)-β-D-glukopyranosa) obsažená v mléce savců. •Produktem enzymatické hydrolýzy škrobu a glykogenu je maltóza •(α-D-glukopyranosyl-(1®4)-a-D-glukopyranosa), cukr sladový. 49. Doplňte do textu •Při vzájemném spojování monosacharidových jednotek vzniká glykosidická ……………….. •do názvu daného oligosacharidu se uvádí, mezi kterými atomy ……………. daných sacharidových jednotek tato vazba vznikla (např.: -(1®2)). •Jsou-li pro vytvoření glykosidické vazby využity pouze atomy uhlíku, které nesly karbonylovou skupinu, ztrácejí nově vzniklé oligosacharidy redukční schopnosti, proto jsou nazývány neredukující sacharidy a v názvu je zakončení –id. •Zůstane-li u jedné z jednotek tento atom uhlíku volný, redukční schopnosti zůstávají zachovány. Takovéto sacharidy se označují jako redukující a v názvu je koncovka –osa. •K nejdůležitějším oligosacharidům patří disacharidy a to sacharóza, laktóza a maltóza. •…………………… (α-D-glukopyranosyl-(1®2)-β -D-fruktofuranosid) je známá jako řepný cukr a je nejrozšířenějším disacharidem, který je k nalezení v celé rostlinné říši. •Jako mléčný cukr je označována………………… (β-D-galaktopyranosyl-(1®4)-β-D-glukopyranosa) obsažená v mléce savců. •Produktem enzymatické hydrolýzy škrobu a glykogenu je ………………. •(α-D-glukopyranosyl-(1®4)-a-D-glukopyranosa), cukr sladový. Sacharidy I. - beFIT Brno Polysacharidy •z jednoho typu (homopolysacharidy) nebo •z různých typů monosacharidových jednotek (heteropolysacharidy). •V živých organismech mohou polysacharidy sloužit buďto jako •stavební polysacharidy • takovými polysacharidy jsou celulóza v rostlinné říši •chitin v říši hub, nebo jako • zásobními polysacharidy (energie) •jsou škrob u rostlin a • glykogen u živočichů. 50. Polysacharidy mají funkci •1. ………………………………………. •2………………………………………… 51. Popište obrázek Sacharidy I. - beFIT Brno Jak se metabolizují sacharidy? •Trávení stravou přijatých sacharidů začíná již v ústech, kde a-amylasa (triviálním názvem ptyalin) endohydrolyticky štěpí 1,4-a-glukosidové vazby potravou přijatých stravitelných polysacharidů (škrob, glykogen). V žaludku je aktivita a-amylas (pH optimum ~6,7) utlumena nízkou hodnotou pH. •Trávení pokračuje v duodenu, kde jsou přítomny pankreatické a-amylasy. Výsledkem působení a-amylas je směs disacharidu maltózy, trisacharidu maltotriózy, glukosy a a-limitních dextrínů. •Ze sliznice tenkého střeva se uvolňují enzymy oligosacharidasy (maltasa, dextrinasa), které dokonají štěpení polysacharidů na konečný produkt – glukózu. V tenkém střevě probíhá i štěpení disacharidů laktózy (laktasa; vzniká glukóza a galaktóza) či sacharózy (sacharasa; vzniká glukóza a fruktóza). Monosacharidy jsou vstřebávány enterocyty. •Glukóza a galaktóza jsou aktivním kotransportem s Na+ po gradientu uvolňovány do portální krve. Fruktóza se z buněk dostává transportem pasivním. Portální krví jsou monosacharidy transportovány do jater (zásobárna - tvorba glykogenu) a poté do tkání (zdroj energie). •Je-li nadbytečný příjem sacharidů, jsou ukládány v podobě tuků. https://youtu.be/zkden107w9o?si=sxUwmm2COL-j9Xvz 52. Doplňte vynechaná slova •Trávení stravou přijatých sacharidů začíná již v …………., kde …………… (triviálním názvem ptyalin) endohydrolyticky štěpí 1,4-a-glukosidové vazby potravou přijatých stravitelných ………………………… (škrob, glykogen). V žaludku je aktivita ……………… (pH optimum ~6,7) utlumena nízkou hodnotou pH. •Trávení pokračuje v…………………., kde jsou přítomny pankreatické ……………... Výsledkem působení a-amylas je směs disacharidu maltózy, trisacharidu maltotriózy, glukosy a a-limitních dextrínů. •Ze sliznice …………………se uvolňují enzymy oligosacharidasy (maltasa, dextrinasa), které dokonají štěpení polysacharidů na konečný produkt – ………………... V tenkém střevě probíhá i štěpení disacharidů ………………… (účinkem laktasy; vzniká glukóza a galaktóza) či sacharózy (účinkem sacharasy; vzniká glukóza a fruktóza). Monosacharidy jsou vstřebávány enterocyty. •Glukóza a galaktóza jsou aktivním kotransportem s Na+ po gradientu uvolňovány do portální krve. Fruktóza se z buněk dostává transportem pasivním. ……………. krví jsou monosacharidy transportovány do ……………. (zásobárna - tvorba glykogenu) a poté do tkání (zdroj energie). •Je-li nadbytečný příjem sacharidů, jsou ukládány v podobě …………….. https://youtu.be/zkden107w9o?si=sxUwmm2COL-j9Xvz Jaký je rozdíl mezi glykolýzou, glykogenolýzou a glukoneogenezí? •Na katabolických a anabolických procesech u sacharidů se podílí několik důležitých metabolických drah. •Hlavní dráhu katabolismu monosacharidů představuje glykolýza. •Glykolýza je sled reakcí vedoucích k přeměně glukózy na 2 molekuly pyruvátu (anion kyseliny pyrohroznové). •Za fyziologických podmínek (aerobní odbourávání) je pyruvát přeměněn na acetyl-CoA, který pak vstupuje do citrátového cyklu. Těmito katabolickými procesy je z 1 molekuly glukózy vytvořeno 36 molekul ATP a glukóza je odbourána na CO2 a vodu. Ostatní monosacharidy jsou nejprve fosforylovány a poté převedeny na glukózu či jiný meziprodukt glykolýzy. •Alternativní katabolickou dráhou glukózy je pentosofosfátový cyklus důležitý pro produkci NADPH+ H+ (redukční ekvivalenty pro anabolické děje) a ribózu-5-fosfát (prekurzor nukleových kyselin). •Nadbytečné množství glukózy je ukládáno v podobě glykogenu. Syntéza glykogenu (glykogeneze) probíhá z glukóza-1- fosfátu a glykogen je poté ukládán v játrech a svalech. •Má-li pak organismus nedostatek glukózy, dojde k uvolnění glukózy z glykogenu (glykogenolýza). •Další možnou cestou zisku glukózy je její syntéza z nesacharidových prekurzorů, jako jsou pyruvát, glycerol, laktát či aminokyseliny. Tento anabolický proces je nazýván glukoneogeneze. 53. Doplňte vynechaná slova •Na katabolických a anabolických procesech u sacharidů se podílí několik důležitých metabolických drah. •Hlavní dráhu katabolismu monosacharidů představuje glykolýza. •Glykolýza je sled reakcí vedoucích k přeměně ……………. na 2 molekuly p------u (anion kyseliny pyrohroznové). •Za fyziologických podmínek (aerobní odbourávání) je pyruvát přeměněn na a--------A, který pak vstupuje do c---------o cyklu. Těmito katabolickými procesy je z 1 m------- g-----y vytvořeno 36………………………a glukóza je odbourána na ……..a ………. Ostatní monosacharidy jsou nejprve fosforylovány a poté převedeny na glukózu či jiný meziprodukt glykolýzy. •Alternativní katabolickou dráhou glukózy je p--------------ý cyklus důležitý pro produkci NADPH+ H+ (redukční ekvivalenty pro anabolické děje) a ribózu-5-fosfát (prekurzor nukleových kyselin). •Nadbytečné množství glukózy je ukládáno v podobě ……………………….. Syntéza glykogenu (glykogeneze) probíhá z glukóza-1- fosfátu a glykogen je poté ukládán v játrech a svalech. •Má-li pak organismus nedostatek glukózy, dojde k uvolnění …………………. z glykogenu (glykogenolýza). •Další možnou cestou zisku glukózy je její s-----a z nesacharidových prekurzorů, jako jsou pyruvát, glycerol, laktát či aminokyseliny. Tento anabolický proces je nazýván g------------e Které hormony ovlivňují glykémii? •Glykémie se pohybuje v úzkém rozmezí mezi 3,3 až 5,8 mmol/l a je ovlivňována •hormony pankreatu (insulin a glukagon), •hormony štítné žlázy, •hormony dřeně nadledvin (katecholaminy) či kůry nadledvin kortisol •hormony hypofýzy Výživová poradna: Glykémie a chutě na sladké Hypotyreóza: Nefungující štítná žláza její příznaky a léčba 54. Které hormony ovlivňují glykémii? Štítná žláza – WikiSkripta Tajemný svět hormonů - Fotoalbum - Obrazová příloha - Nadledviny - nadledviny.png Podvěsek mozkový | Laik - Endokrinní systém …………………………………… …………………………………… ………………………………………… …………………………… Slinivka břišní, lat. pancreas • • Obrázek https://cdn.britannica.com/04/54704-050-209C6487/islets-delta-cells-beta-alpha-Langerhans-glucagon. jpg Jak ovlivňuje insulín metabolismus glukózy? https://youtu.be/JAjZv41iUJU?si=PdvFwPv1EBXPh7Qj https://youtu.be/HJGjNTJgf48?si=YWbD4k-od7VDXNJg 55. Spojte hormon s jeho účinkem •Insulin •Glukagon •Kortisol •Adrenalin •Glykogenolýza, glukoneogeneze •Transport glukózy do buněk, syntéza glykogenu •Glykogenolýza, glukoneogeneze •Glykogenolýza, glukoneogeneze DIABETES MELLITUS A SPORT ILUSTRACE K PŘEDNÁŠCE Jan Novotný - ppt stáhnout 56. Diabetes mellitus – doplňte chybějící slova …………… •Diabetes ……………… neboli cukrovka je metabolické onemocnění charakterizované porušeným metabolismem nejen sacharidů, ale i lipidů a proteinů, které je zapříčiněno poruchou při sekreci nebo účinku insulinu. •Při nedostatku ……………. v organismu dochází ke •snížení utilizace ……………….., neboť ……………….. je hormon stimulující klíčové enzymy glykolýzy. •ke změně poměru mezi glukagonem a insulinem a •k relativnímu nadbytku glukagonu, který stimuluje glukoneogenezi a glykogenolýzu, tedy procesy vedoucí k vyšším hladinám glukózy. •Nedostatek ………………… je způsoben •destrukcí či poruchou b-buněk pankreatu, která může být zapříčiněna působením některých léků či chemikálií, onemocněním exokrinního pankreatu (alkohol), DM II. •genetickou poruchou či autoimunitní nebo idiopatickou reakcí organismu- DM I. •V některých případech je organismus schopen produkovat dostatečné množství insulinu, ale je snížena jeho účinnost a to díky narušené funkčnosti insulinových receptorů. DM II Diabetes mellitus •Diabetes mellitus neboli cukrovka je metabolické onemocnění charakterizované porušeným metabolismem nejen sacharidů, ale i lipidů a proteinů, které je zapříčiněno poruchou při sekreci nebo účinku insulinu. •Při nedostatku insulinu v organismu dochází ke •snížení utilizace glukózy, neboť insulin je hormon stimulující klíčové enzymy glykolýzy. •ke změně poměru mezi glukagonem a insulinem a •k relativnímu nadbytku glukagonu, který stimuluje glukoneogenezi a glykogenolýzu, tedy procesy vedoucí k vyšším hladinám glukózy. •Nedostatek insulinu je způsoben •destrukcí či poruchou b-buněk pankreatu, která může být zapříčiněna působením některých léků či chemikálií, onemocněním exokrinního pankreatu, •genetickou poruchou či autoimunitní nebo idiopatickou reakcí organismu- DM I. •V některých případech je organismus schopen produkovat dostatečné množství insulinu, ale je snížena jeho účinnost a to díky narušené funkčnosti insulinových receptorů. DM II Z hlediska glykémie jsou rozlišována 3 stádia ve vývoji poruch sacharidového metabolismu • • I. normoglykémie 3,9 – 5,5 mmol/l • II. porucha glukózové regulace (tolerance) – porucha glykémie na lačno (syn. porucha glukózové tolerance, prediabetes), u těchto osob existuje vyšší riziko vývoje DM 5,5 – 6,9 mmol/l • III. diabetes mellitus ≥ 6,9 mmol/l https://is.muni.cz/el/med/podzim2018/VLKF091/um/Vinklerova_kazuistika_DM_181018_final.pdf 57. Doplňte názvy k hodnotám • • I. …………………………………….. 3,9 – 5,5 mmol/l • II. ……………………………………….5,5 – 6,9 mmol/l • III. …………………………………….. ≥ 6,9 mmol/l https://is.muni.cz/el/med/podzim2018/VLKF091/um/Vinklerova_kazuistika_DM_181018_final.pdf Jak se liší jednotlivé typy DM ? •DM 1. typu •destrukce β-buněk pankreatu bez známé etiologie a patofyziologie (idiopatický DM 1. typu) nebo •autoimunitní destrukce β -buněk pankreatu (autoimunitní DM 1. typu). •pacienti jsou náchylní ke ketoacidóze. •předpokládá se, že rozvoj autoimunitního DM 1. typu je ovlivněn genetickými faktory (gen insulinu, geny HLA II. třídy) a faktory vnějšího prostředí (viry, toxiny, léky, chemické látky), k jeho manifestaci dochází až při zničení asi 80% b-buněk. •nejčastěji se projevuje v období puberty, kolem 12. roku života, ale objevit se může v kterémkoli věku. Typickými příznaky jsou únava, hubnutí, polyurie (nadměrné močení), polydipsie (nadměrná žíznivost) a polyfagie („žravost“). • •DM 2. typu •80–90 % případů diabetu •porucha sekrece insulinu a insulinová rezistence •rizikovými faktory je genetická dispozice, obezita, nízká fyzická aktivita, stres, přejídání, kouření. •častěji se vyvíjí po 40. roce, u pacientů s hypertenzí či dyslipidémií. Rozvoj insulinové rezistence může být zapříčiněn •snížením počtu insulinových receptorů, •poruchou insulinových receptorů nebo •poruchou v přenosu signálu v buňce. •insulinová rezistence vede k hyperinsulinémii, která kompenzuje hladiny glykémie v krvi, na druhou stranu dlouhodobá hyperinsulinémie vyčerpává β -buňky pankreatu a dochází k jejich defektům a tím následně i k porušení sekrece insulinu a rozvoji DM. •DM 2. typu může být dlouho nerozpoznán a odhalení nemoci je často náhodné, nebo až na základě projevů komplikací daných DM. Častými projevy jsou únava, špatné hojení ran, rekurentní infekce, neuropatie či retinopatie. • O cukrovce 58. Jak se liší jednotlivé typy DM ? •DM 1. typu •destrukce β-buněk pankreatu bez známé etiologie a patofyziologie (i……………….1. t….) nebo •autoimunitní destrukce β -buněk pankreatu (a……………………….1. t……). •pacienti jsou náchylní ke ketoacidóze. •předpokládá se, že rozvoj autoimunitního DM 1. typu je ovlivněn g……………………………f……………… (gen insulinu, geny HLA II. třídy) a faktory vnějšího prostředí (viry, toxiny, léky, chemické látky), k jeho manifestaci dochází až při zničení asi 80% b-buněk. •nejčastěji se projevuje v období puberty, ……………………………, ale objevit se může v kterémkoli věku. Typickými příznaky jsou únava, hubnutí, ……………… (nadměrné močení), ………………… (nadměrná žíznivost) a …………….. („žravost“). • •DM 2. typu •80–90 % případů diabetu •P…………….. s………… i…………… a i………….. r………... •rizikovými faktory je genetická dispozice, o………., nízká fyzická aktivita, stres, přejídání, kouření. •častěji se vyvíjí ……………., u pacientů s h…………..í či d……………….. Rozvoj i………….. r…………… může být zapříčiněn •snížením počtu insulinových receptorů, •poruchou insulinových receptorů nebo •poruchou v přenosu signálu v buňce. •insulinová rezistence vede k h………………………., která kompenzuje hladiny glykémie v krvi, na druhou stranu dlouhodobá hyperinsulinémie vyčerpává β –b…………. p……………… a dochází k jejich defektům a tím následně i k porušení sekrece insulinu a rozvoji DM. •DM 2. typu může být dlouho nerozpoznán a odhalení nemoci je často náhodné, nebo až na základě projevů komplikací daných DM. Častými projevy jsou únava, špatné hojení ran, rekurentní infekce, n….patie či r…..patie. • O cukrovce Další typy diabetu •Gestační diabetes mellitus • •kolem 20. týdne těhotenství •příčinou může být •genetická predispozice, •nadměrné přibývání na váze či •zvýšené hladiny hormonů jako např. kortisolu. •u většiny žen se po porodu glykemie upraví, ale asi •u 30 % z nich se do 20 let od porodu vyvine DM 2. typu. •Mezi specifické formy DM řadíme DM způsobené • •genetickými defekty ß-buněk či insulinových receptorů, •endokrinopatiemi, •nemocemi exokrinního pankreatu nebo infekcemi či •indukované drogami nebo léky. (alkohol) • • Akutní komplikace DM •Akutní komplikace diabetu jsou komplikace s rychlým nástupem (od minut u hypoglykémie až po hodiny či dny u ketoacidózy), řadíme mezi ně hypoglykémii, ketoacidózu a ketoacidotické koma či hypersomální hyperglykemické neketoacidotické koma. •Hypoglykémii nevyvolává onemocnění DM, ale jeho léčba, častěji se vyskytuje u pacientů léčených insulinem. K jeho vzniku může vést nadměrná fyzická aktivita, nadměrná dávka insulinu nebo alkohol. Příznaky hypoglykémie se různí mezi jednotlivci, ale dojde-li k opakování hypoglykémie u daného jednotlivce, bývají příznaky stejné. •Příznaky: bledost, pocení, tachykardie, palpitace, hlad, neklid, úzkost, třes, únava, podrážděnost, bolest hlavy, nesoustředěnost, zrakové obtíže, závrať, zmatenost, přechodné senzorické a motorické výpadky. Pokud nedojde ke kompenzaci, mohly by postupně nastat křeče, kóma a následně smrt. •Ketoacidóza a ketoacidotické kóma se častěji vyskytují u DM 1. typu. K jejich rozvoji přispívá akutní stres: emoční stres, infekce, infarkt myokardu, operace, vynechání insulinu či léky potlačující účinky insulinu. •Příznaky: nauzea, zvracení, acetonový zápach z úst, sucho v ústech, suchá zarudlá kůže, polyurie, polydipsie, pokles tělesné váhy, malátnost, letargie, bolest hlavy, bolest břicha, Kussmaulovo dýchání (z metabolické acidózy). •Při laboratorním vyšetření bývá zjištěna hyperglykémie (15-40 mmol/l), pH < 7,35, zvýšené hladiny ketolátek, zvýšený anion gap či hladiny HCO3-. 59. Doplňte u DM příčiny •Hypoglykémie •1. •2. •3. •4. •Ketoacidózy a hyperglykémie • 59. Doplňte u DM příčiny •Hypoglykémie •léčba, častěji u pacientů léčených insulinem •nadměrná fyzická aktivita •nadměrná dávka insulinu •alkohol •Ketoacidózy a hyperglykémie •emoční stres •infekce •infarkt myokardu •operace •vynechání insulinu •léky potlačující účinky insulinu (glitazony) 60. Doplňte příznaky pro •Hypoglykémii u DM •1. •2. •3. •4. •5. •6. •7. •8. •9. •10. • •Hyperglykémii a ketoacidózu u DM •1. •2. •3. •4. •5. •6. •7. •8. •9. •10. • • Anion gap •Aniontová mezera (anglicky "anion gap") je rozdíl mezi pozitivně nabitými kationty (Na+ a K+) a negativně nabitými anionty (Cl- a HCO3-) v krvi. Tento rozdíl se měří v milielektrovoltech (mEq) a vypočítá se pomocí vzorce: •Aniontová mezera = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-). •Aniontová mezera se obvykle pohybuje v rozmezí 10-12 mmol/l, hraničně pak 16 mmol/l. •Zvýšená aniontová mezera může naznačovat metabolickou acidózu, selhání ledvin nebo přítomnost některých léků nebo látek v těle. •Snížená aniontová mezera může být způsobena alkalózou, hypochlorémií nebo hyperkalcémií. •https://www.wikiskripta.eu/w/Aniontov%C3%A1_mezera 61. Anion gap •A…….. m..... (anglicky "anion gap") je rozdíl mezi pozitivně nabitými kationty (..+ a .+) a negativně nabitými anionty (..- a ….-) v krvi. Tento rozdíl se měří v milielektrovoltech (mEq) a vypočítá se pomocí vzorce: •Aniontová mezera = (..+ + .+) - (..- + ….-). •A…….. m..... se obvykle pohybuje v rozmezí ..-.. mmol/l, hraničně pak .. mmol/l. •Zvýšená a…….. m..... může naznačovat m……….. ……., selhání ledvin nebo přítomnost některých léků nebo látek v těle. •Snížená a…….. m..... může být způsobena a…….., hypochlorémií nebo hyperkalcémií. •https://www.wikiskripta.eu/w/Aniontov%C3%A1_mezera 62. Anion gap je rozdíl mezi pozitivně a negativně nabitými ionty v krvi •zvýšená je u………………………………… •snížená je u…………………………………. Hyperosmální hyperglykemické neketoacidotické kóma je častější u DM 2. typu •u starších osob a •osob s insuficiencí • •k rozvoji přispívá akutní stres: emoční stres, infekce, , operace •vysoká konzumace , • •vynechání insulinu •léky potlačující účinky insulinu a manitol •Laboratorně: •↑osmolarita séra (310mOsm/l) •hyperglykémie (30-270 mmol/l), •↑ urea •↑ kreatinin Jaké jsou buněčné a orgánové projevy chronických komplikací DM ? •K rozvoji chronických komplikací DM dochází vlivem dlouhodobé hyperglykémie. •má za následek ireverzibilní glykosylaci proteinů, tj. navázání glukózy na aminoskupiny proteinů při které vznikají tzv. AGEs (konečné produkty pokročilé glykosylace). •AGEs poškozují endotel, stimulují uvolňování zánětlivých mediátorů do krve a proliferaci fibroblastů. Na všech úrovních krevního řečiště dochází k rozvoji angiopatie. S rozvojem angiopatie jsou spojeny komplikace DM: • diabetická retinopatie, diabetická nefropatie či diabetická neuropatie. • •Při nedostatku insulinu a hyperglykémii je glukóza uvnitř buněk redukována na sorbitol a později reoxidována na fruktózu. Hromadění sorbitolu a fruktózy vede k poškození iontových pump, zvýšení intracelulární osmolarity, což může mít za následek poškození oční čočky a vznik katarakty, poškození Schwanových buněk a rozvoj diabetické neuropatie a poškození perycytů kapilár sítnice což vede k rozvoji mikroaneurysmat. • Diabetická retinopatie - Příznaky, Diagnostika a Léčba - diasamaritan.com Diabetická retinopatie - příznaky a léčba Diabetická nefropatie Diabetická nefropatie (diabetické onemocnění ledvin) - co je to - příznaky, příčiny a léčba | Rehabilitace.info Stock vektor „Nefropatie, onemocnění ledvin způsobené Diabetes detailded“ (bez autorských poplatků) 335359253 | Shutterstock Diabetická neuropatie Syndrom diabetické nohy | zahojime.cz 63. Jaké jsou buněčné a orgánové projevy chronických komplikací DM ? •K rozvoji chronických komplikací DM dochází vlivem dlouhodobé ………………………. •má za následek ireverzibilní glykosylaci proteinů, tj. navázání ……………….. na aminoskupiny ………………… při které vznikají tzv. AGEs (konečné produkty pokročilé glykosylace). •AGEs poškozují endotel, stimulují uvolňování zánětlivých mediátorů do krve a proliferaci fibroblastů. Na všech úrovních krevního řečiště dochází k rozvoji ………………… S rozvojem angiopatie jsou spojeny komplikace DM: • diabetická ……………………, diabetická ………………….. či diabetická ………………….. • •Při nedostatku insulinu a hyperglykémii je glukóza uvnitř buněk redukována na sorbitol a později reoxidována na fruktózu. Hromadění sorbitolu a fruktózy vede k poškození iontových pump, zvýšení intracelulární osmolarity, což může mít za následek poškození oční čočky a vznik ………………poškození Schwanových buněk a rozvoj diabetické ………………. a poškození perycytů kapilár sítnice což vede k rozvoji mikroaneurysmat. • 64. Jaké jsou příčiny buněčných a orgánových projevů chronických komplikací DM ? •K rozvoji chronických komplikací DM dochází vlivem dlouhodobé …………………………. •má za následek ireverzibilní glykosylaci proteinů, tj. navázání ……………………………………….proteinů při které vznikají tzv. AGEs (konečné produkty pokročilé glykosylace). •AGEs •……………………………………..… •……………………………………….. •……………………………………….. •Na všech úrovních krevního řečiště dochází k rozvoji …………………….. S rozvojem angiopatie jsou spojeny komplikace DM: • diabetická retinopatie, diabetická nefropatie či diabetická neuropatie. • •Při nedostatku insulinu a hyperglykémii je glukóza uvnitř buněk redukována na sorbitol a později reoxidována na fruktózu. Hromadění sorbitolu a fruktózy vede k poškození iontových pump, zvýšení intracelulární osmolarity, což může mít za následek poškození oční čočky a vznik katarakty, poškození Schwanových buněk a rozvoj diabetické neuropatie a poškození perycytů kapilár sítnice což vede k rozvoji mikroaneurysmat. • Vrozené poruchy metabolismu sacharidů sacharid onemocnění Projevy Příčina/y Fruktosa esenciální fruktosurie odbourávání ATP, vzestup hladiny laktátu, hyperurikémie, hyperfruktosemie a hyperfruktosurie deficit fruktokinasy hereditární intolerance fruktosy po požití fruktosy - vzniká těžká hypoglykémie, zvracení, hepatomegalie, hepatopatie, žloutenka, krvácení, až jaterní selhání a smrt deficit fruktoaldolasy B v játrech, l edvinách -autozomálně recesivní onemocnění hereditární deficit fruktosa-1, 6 -bisfosfatasy akumulace prekurzorů glukoneogeneze, při hladovění hyperventilace, apnoe, hypoglykémie, laktátové acidémie deficit fruktoso-1, 6-bisfosfatasy Galaktosa klasická galaktosémie v prvních týdnech života: úbytek na váze, zvracení, průjem, letargie a hypotonie, těžká hepatopatie, hepatomegalie, ikterus, sklon ke krvácivosti, sepse, renální tubulární porucha; katarakty; galaktosa, galaktitol, galaktosa-1-fosfát deficit galaktosa-1- fosfát uridyltransferázy -autozomálně recesivní onemocnění deficit galaktokinasy obvykle bilaterální katarakty detekovatelné v prvních týdnech života -autosomálně recesivní onemocnění deficit uridindifosfát 4-epimerázy těžká forma: novorozenci: zvracení, neprospívají, hepatopatie připomínající klasickou galaktosemii; mentální retardace lehká forma: benigní stav -autosomálně recesivní onemocnění Glykogen jaterní glykogenosy Typ I - von Gierkova nemoc Typ III – Coriho/Forbesova nemoc Typ IV – Andersenova nemoc Typ VI a IX hypoglykemie nalačno, hepatomegalie, porucha růstu panence podobná tvář, hubené končetiny, malý vzrůst, velké břicho (hepatomegalie), zánětlivé střevní onemocnění; postižena játra i kosterní svaly: cirhosa, myopatie; abnormální glykogen: limitní dextrin abnormální glykogen podobný amylopektinu s méně rozvětveními -autozomálně recesivní onemocnění deficit glukosa-6-fosfatasy deficit amylo 1→6 glukosidasa deficit „větvícího“ enzymu jaterní fosforylasa a kinasa Svalové glykogenosy Typ V/Typ VII Typ X/Typ XI Typ XII/XIII intolerance fyzické zátěže, křeče po svalové námaze, rhabdomyolýza deficit svalové fosforylasy /fosfofruktokinasy/ fosfoglycerátmutasy/laktátdehydrogenasy/ beta-enolasy Generalizovaná glykogenosa (Typ II) enzymopatie - střádání abnormálního množství a/nebo forem glykogenu Glyko proteiny poruchy N-glykosylace porucha tvorby N- glykamů a N-glykanů -autozomálně recesivní onemocnění poruchy O-glykosylace Dědičné mnohočetné exostosy osteochondromy na koncích dlouhých kostí, omezená hybnost kloubů - autozomálně recesivní onemocnění (zbylých 5 typů) - autozomálně dominantní onemocnění poruchy glykosylace glykolipidů hypoalbuminemie, zvýšené aktivity transaminas, nízký cholesterol a triacylglyceroly deficit GM3 synthasy -autozomálně recesivní onemocnění Biochemická vyšetření u DM •glykémie •glykovaný Hb pro monitoring dlouhodobé hladiny glukózy v plazmě •U pacientů se zvýšeným rizikem autoimunitního DM 1. typu, nebo ve sporných případech k rozlišení 1. a 2. typu DM se využívá •stanovení specifických autoprotilátek v séru (ICA: islet cell autoantibodies, anti- IA-2, anti-GAD, IAA insulinové autoprotilátky). •U pacientů s již potvrzeným DM •Glykémie a glykovaný Hb (vzniká neenzymovou reakcí mezi hemoglobinem a glukózou v krvi. Jeho tvorba je ireverzibilní. odráží koncentraci glukózy v krvi po celou dobu existence erytrocytu, tj. asi 120 dní, a využívá se k posouzení úspěšnosti léčby/kompenzace diabetu v období 4–8 týdnů před vyšetřením. •Lipidové spektrum •diabetická dyslipidémie - TAG, HDL •Metabolismus proteinů •Albuminurie (mikroalbuminurie a proteinurie) •glykované proteiny •Jako ukazatele endogenní sekrece insulinu •hladiny C-peptidu. (C-peptid je spojovací můstek A a B řetězce inzulinu a je po enzymatickém rozštěpení vylučován v podobě 31 aminokyselinového řetězce do oběhu v ekvimolárním množství s inzulinem.) •insulinémie 65. Jak se nazývá ……. •spojovací můstek A a B řetězce inzulinu a je po enzymatickém rozštěpení vylučován v podobě 31 aminokyselinového řetězce do oběhu v ekvimolárním (stejném) množství s inzulinem. •je důkazem přítomnosti inzulínu 65. Jak se nazývá ……. •C - peptid 66. Biochemická vyšetření u DM •……………………………….. •……………………………….. pro monitoring dlouhodobé hladiny glukózy v plazmě •U pacientů se zvýšeným rizikem autoimunitního DM 1. typu, nebo ve sporných případech k rozlišení 1. a 2. typu DM se využívá •stanovení …………………………………… v séru (ICA: islet cell autoantibodies, anti- IA-2, anti-GAD, IAA insulinové autoprotilátky). •U pacientů s již potvrzeným DM •…………………. a ……………………….(vzniká neenzymovou reakcí mezi hemoglobinem a glukózou v krvi. Jeho tvorba je ireverzibilní. odráží koncentraci glukózy v krvi po celou dobu existence erytrocytu, tj. asi ………….dní, a využívá se k posouzení úspěšnosti léčby/kompenzace diabetu v období …………..týdnů před vyšetřením. •……………………. •diabetická dyslipidémie - TAG, HDL •Metabolismus proteinů •…………………………. (mikroalbuminurie a proteinurie) •glykované proteiny •Jako ukazatele endogenní sekrece insulinu •hladiny ………………….. (C-peptid je spojovací můstek A a B řetězce inzulinu a je po enzymatickém rozštěpení vylučován v podobě 31 aminokyselinového řetězce do oběhu v ekvimolárním množství s inzulinem.) •…………………………… Stanovení glukózy •nalačno a postprandiálně (2 hodiny) •podle WHO by se glykémie měla stanovovat pouze v plazmě a nikoliv v plné krvi. •v plazmě je glykémie přibližně o 15 % vyšší než v plné krvi. •důležitým faktorem ovlivňujícím správnost je okamžitá separace plazmy od ery. Pomoci může odebírání vzorků do zkumavek obsahujících inhibitory glykolýzy (NaF) a okamžité umístění zkumavek se vzorkem do ledové tříště. Doporučuje se provést separaci plazmy do 30 minut od náběru. •Vlastní stanovení probíhá dvoukrokovou enzymatickou metodou, kdy •nejprve za katalýzy glukózaoxidasy je glukóza oxidována kyslíkem na glukonát a H2O2, který pak •následně reaguje s chromogenem a vzniklý produkt je stanovován spektrofotometricky při 492 nm. • •Opakovaně naměřené hodnoty glykémie v plazmě nalačno vyšší než 7,0 mmol/l a postprandiálně vyšší než 11,1 mmol/l jsou považovány za průkaz DM 67. Stanovení glukózy •…………………… a ……………………. (2 hodiny) •podle WHO by se glykémie měla stanovovat pouze v ……………………a nikoliv v plné krvi. •v plazmě je glykémie přibližně o .. % vyšší než v plné krvi. •důležitým faktorem ovlivňujícím správnost je okamžitá separace plazmy od ery. Pomoci může odebírání vzorků do zkumavek obsahujících inhibitory glykolýzy (NaF) a okamžité umístění zkumavek se vzorkem do ledové tříště. Doporučuje se provést separaci plazmy do .. minut od náběru. •Vlastní stanovení probíhá dvoukrokovou enzymatickou metodou, kdy •nejprve za katalýzy glukózaoxidasy je glukóza oxidována kyslíkem na glukonát a H2O2, který pak •následně reaguje s chromogenem a vzniklý produkt je stanovován spektrofotometricky při 492 nm. • •Opakovaně naměřené hodnoty glykémie v plazmě nalačno vyšší než … mmol/l a postprandiálně vyšší než …. mmol/l jsou považovány za průkaz .. 68. Doplňte hodnoty •Opakovaně naměřené hodnoty glykémie v plazmě •nalačno vyšší než …………………. a •postprandiálně vyšší než ………………………….jsou považovány za průkaz DM https://www.wikiskripta.eu/sites/www.wikiskripta.eu/images/d/da/OGTT.png Orální glukózový toleranční test (OGTT) •Pohybují-li se hodnoty glykémie • plazmě nalačno v rozmezí •6,1 až 6,9 mmol/l 1.Glykémie se změří nalačno 2.poté pacient vypije roztok 75 g glukózy ve 250-300 ml vody 3.glykémie je opět změřena za 2 hodiny od požití glukózového roztoku. •U dětí se podává 1,75 g glukózy na 1 kg váhy. •umožňuje diagnostikovat poruchu glukózové tolerance •glukóza po 2 hodinách je mezi 7,8 a 11 mmol/l, při lačné glykémii pod 7,0 mmol/l či porušené glykémii nalačno (lačná glykémii 6,1 až 6,9 a glukóza po 2 hodinách pod 7,8 mmol/l). 69. Postup při oGTT •Nalačno……………………………….. •vypít………………………………g………………v ………………ml…………………….. •Za…………..hod. změřit…………………………………. • Glykovaný Hb •Hladina glykovaného Hb (HbA1c) •odráží průměrnou hladinu glukózy v plazmě za poslední 2-3 měsíce. •Proto je považován za „zlatý standard“ pro kontrolu glykémie. •Stanovení není ovlivněno lačněním, je možno provádět kdykoliv. •Výsledky mohou být ovlivněny •anémií, abnormalitami ve struktuře hemoglobinu, těhotenstvím či urémií, krvácením. •Ke stanovení se nabírá zkumavka s plnou krví a glykovaný hemoglobin je stanovován pomocí HPLC (High Performance Liquid Chromatography). •Referenční hodnoty se pohybují v rozpětí 2,8–4,0 %, někdy se též uvádějí jako 28–40 mmol HbA1c/molHb. https://kalma.cz/wp-content/uploads/2021/05/Page1.jpg 70. Glykovaný Hb •Hladina glykovaného Hb (HbA1c) •odráží průměrnou hladinu glukózy v plazmě za poslední ………………měsíce •Proto je považován za „zlatý standard“ pro kontrolu glykémie. •Stanovení není ovlivněno lačněním, je možno provádět ……………… •Výsledky mohou být ovlivněny •anémií, abnormalitami ve struktuře hemoglobinu, těhotenstvím či urémií, krvácením. •Ke stanovení se nabírá zkumavka s ……………….a glykovaný hemoglobin je stanovován pomocí HPLC (High Performance Liquid Chromatography). •Referenční hodnoty se pohybují v rozpětí ………………%, někdy se též uvádějí jako ……………………mmol HbA1c/molHb. https://kalma.cz/wp-content/uploads/2021/05/Page1.jpg