Antiagregancia jsou léky, které snižují schopnost krevních destiček (trombocytů) shlukovat se a vytvářet
krevní sraženiny. U akutního infarktu myokardu (AIM) hrají důležitou roli, protože zabraňují dalšímu
ucpání cév a snižují riziko vzniku dalších trombů v koronárních tepnách.
Mechanismus účinku antiagregancií:
1. Inhibice agregace destiček. Antiagregancia blokují různé receptory nebo enzymy, které jsou
klíčové pro agregaci krevních destiček. Nejčastěji užívané antiagregancia jsou:
a. Aspirin (kyselina acetylsalicylová): Inhibuje enzym cyklooxygenázu (COX-1), což vede ke
snížení tvorby tromboxanu A2, látky, která podporuje agregaci destiček a vazokonstrikci.
b. Inhibitory P2Y12 receptoru (např. clopidogrel, prasugrel, ticagrelor). Blokují receptor
P2Y12 na povrchu destiček, čímž omezují jejich aktivaci a agregaci.
2. Prevence rozšíření trombu: V akutní fázi infarktu dochází ke vzniku trombu, který blokuje koronární
tepnu a způsobuje poškození srdečního svalu. Antiagregancia brání dalšímu růstu trombu, což zlepšuje
průtok krve a snižuje rozsah poškození.
Při akutním infarktu myokardu se často používá kombinace více antiagregancií (tzv. duální antiagregační
terapie, DAPT), obvykle aspirin s inhibitorem P2Y12 receptoru. Tato kombinace poskytuje silnější
antiagregační efekt a zvyšuje šance na úspěšnou rekanalizaci uzavřené tepny.
Indikace antiagregancií při AIM:
• Antiagregancia jsou podávána bezprostředně při vzniku AIM (např. při hospitalizaci), aby se co
nejrychleji snížilo riziko vzniku nových trombů.
• Dlouhodobě jsou antiagregancia podávána po infarktu, aby se předešlo recidivě trombózy a
dalším kardiovaskulárním příhodám.
Použití antiagregancií je klíčové pro zlepšení prognózy pacientů s akutním infarktem myokardu, protože
pomáhají obnovit průtok krve do postižené oblasti srdečního svalu a minimalizovat poškození.
Antikoagulancia jsou léky, které snižují schopnost krve srážet se tím, že ovlivňují koagulační kaskádu a
inhibují tvorbu fibrinu, což je klíčová složka krevní sraženiny. U akutního infarktu myokardu (AIM) mají
antikoagulancia důležitou roli při prevenci dalšího růstu trombu a snižování rizika komplikací spojených
se vznikem krevních sraženin.
Mechanismus účinku antikoagulancií:
1. Inhibice koagulační kaskády:
a. Antikoagulancia ovlivňují různé faktory koagulační kaskády, což vede k inhibici tvorby
fibrinu, který je potřebný pro stabilizaci krevní sraženiny.
b. Nejčastěji používaná antikoagulancia:
i. Heparin (nefrakcionovaný heparin a nízkomolekulární heparin - LMWH):
Aktivuje antitrombin III, který následně inhibuje klíčové faktory koagulace,
zejména trombin (faktor IIa) a faktor Xa. Tím dochází k omezení tvorby fibrinu a
růstu krevní sraženiny.
ii. nhibitory faktoru Xa (např. fondaparinux): Blokují specificky faktor Xa, který hraje
zásadní roli při přeměně protrombinu na trombin, což je klíčový krok v
koagulační kaskádě.
iii. Přímé inhibitory trombinu (např. bivalirudin): Blokují trombin přímo, což vede k
inhibici přeměny fibrinogenu na fibrin.
2. Prevence růstu a stabilizace trombu:
a. V akutní fázi infarktu myokardu, kdy dojde k prasknutí aterosklerotického plátu, vzniká
krevní sraženina, která vede k uzávěru koronární tepny. Antikoagulancia brání dalšímu
rozvoji trombu, což pomáhá obnovit průtok krve a minimalizovat poškození srdečního
svalu.
b. V kombinaci s jinými léčivy, jako jsou antiagregancia a fibrinolytika, mohou
antikoagulancia podpořit úspěšnou rekanalizaci ucpané tepny.
Indikace antikoagulancií při AIM:
a. Akutní fáze:Antikoagulancia se podávají během akutní fáze AIM k omezení růstu trombu,
zejména během intervencí, jako je perkutánní koronární intervence (PCI), a při podávání
fibrinolytik, aby se minimalizovalo riziko další tvorby sraženin.
b. Dlouhodobá léčba: U některých pacientů může být nutná dlouhodobější léčba antikoagulancii,
zejména pokud mají zvýšené riziko tromboembolických komplikací (např. fibrilace síní).
Použití antikoagulancií při akutním infarktu myokardu je zásadní pro prevenci komplikací způsobených
krevními sraženinami, jako je opětovná okluze koronární tepny nebo rozvoj systémové embolie.
Kombinace antikoagulancií a antiagregancií pomáhá maximalizovat úspěšnost léčby a minimalizovat
poškození srdečního svalu.
Trombolýza je léčebný postup používaný k rozpuštění krevní sraženiny (trombu), která způsobila uzávěr
koronární tepny při akutním infarktu myokardu (AIM). Cílem trombolýzy je co nejrychleji obnovit průtok
krve postiženou částí srdečního svalu, čímž se minimalizuje poškození myokardu a zlepšuje prognóza
pacienta.
Mechanismus účinku trombolýzy:
1. Aktivace plazminogenu:
a. Trombolytika jsou léky, které aktivují plazminogen (neaktivní forma enzymu), aby se
přeměnil na plazmin. Plazmin je enzym, který štěpí fibrin, klíčovou složku krevní
sraženiny.
b. Fibrin tvoří základní strukturu trombu, a jeho rozštěpením dochází k rozpouštění
sraženiny.
2. Rozpuštění trombu:
a. Trombolytika tak přímo působí na krevní sraženinu a napomáhají jejímu rozpadu, což vede k
obnovení průtoku krve v uzavřené koronární tepně.
Hlavní trombolytika používaná při AIM jsou:
• Altepláza (tPA - tkáňový aktivátor plazminogenu): Syntetická forma enzymu, který přirozeně
aktivuje plazminogen.
• Retepláza a tenektepláza: Modifikované formy tPA s delším poločasem a specifickými
vlastnostmi, které umožňují snadnější podání.
Indikace trombolýzy při AIM:
1. Časné podání: Trombolýza je nejúčinnější, pokud je podána co nejdříve po vzniku příznaků infarktu,
ideálně do 3–6 hodin od začátku. Po tomto období se účinnost léčby snižuje, protože srdeční sval začíná
být nenávratně poškozen.
2. Alternativa k perkutánní koronární intervenci (PCI): Trombolýza se používá především v situacích, kdy
není dostupná primární perkutánní koronární intervence (PCI) v dostatečně krátkém časovém horizontu.
PCI (např. angioplastika s vložením stentu) je obecně preferovaná metoda, ale trombolýza je vhodná tam,
kde časová prodleva k přístupu k PCI by byla příliš dlouhá.
Rizika a kontraindikace trombolýzy:
Krvácení: Největším rizikem trombolýzy je zvýšené riziko krvácení, protože trombolytika nerozpouštějí
pouze trombus v koronární tepně, ale mohou narušit i stabilitu jiných sraženin a zasáhnout i normální
procesy srážení krve. Nejnebezpečnější komplikací je intrakraniální krvácení.
Kontraindikace: Trombolýza je kontraindikována u pacientů s vysokým rizikem krvácení, jako jsou lidé po
nedávné operaci, s krvácivými poruchami nebo po nedávném mozkovém infarktu (mrtvici).
Výhody trombolýzy při AIM:**
• Rychlé obnovení průtoku krve do postižené části myokardu.
• Relativně snadné a rychlé podání, které nevyžaduje specializované vybavení, což je zvlášť
důležité v situacích, kdy není možné provést PCI včas.
Trombolýza je tak důležitou metodou léčby akutního infarktu myokardu v situacích, kdy není možné včas
zajistit mechanické otevření uzavřené koronární tepny. Včasné a správné podání trombolytik může
výrazně zlepšit prognózu pacienta a snížit rozsah poškození srdečního svalu.