PŘEHLEDOVÝ ČLÁNEK / REVIEW ARTICLE | 71
Současná diagnostika a léčba anafylaktické reakce - s přihlédnutím k ERC 2021 doporučením
Současná diagnostika a léčba anafylaktické reakce - s přihlédnutím k ERC 2021 doporučením
Keller F.1, Kratochvíl M.2, Maláska J.1
klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, Fakultní nemocnice Brno, Lékařská fakulta Masarykovy univerzity 2Klinika dětské anesteziologie a resuscitace, Fakultní nemocnice Brno, Lékařská fakulta Masarykovy univerzity
V článku jsou prezentována současná data ohledně diagnostiky a léčby akutní anafylaktické reakce z pohledu akutní medicíny, s důrazem na užití intramuskulárně podaného adrenalinu. Článek naopak nerozvíjí témata jako alergologické testování či podrobnou patofyziologii anafylaxe. Využívá informace z aktuálních doporučených postupů odborných společností a jiných odborných publikací. Znalost etiologie a rizikových faktorů anafylaxe pomáhá se stanovením diagnózy. Samotná diagnóza je pak kromě anamnézy založena primárně na schopnosti lékaře včas rozpoznat variabilní symptomy anafylaxe. Brzký záchyt prvotních symptomů a neprodlené nasazení adekvátní léčby adrenalinem zabraňuje plnému rozvoji anafylaktické reakce a jejích důsledků. Léčba refrakterní anafylaktické reakce a anafylaktického šoku vyžaduje podporu životních funkcí a použití specifických léčebných postupů. Po terapeutickém zvládnutí akutní reakce musí následovat další kroky, které minimalizují riziko recidivy.
Klíčová slova: anafylaxe, anafylaktický šok, adrenalin, Kounisův syndrom.
Up-to-date diagnosis and treatment of anaphylactic reaction
The article summarizes up-to-date knowledge about effective diagnosis and treatment of anaphylactic reaction. It covers management of the acute anaphylactic reaction within the scope of emergency medicine, with special focus on the usage of intramuscularly injected adrenaline. Topics such as testing for allergies or the specific pato-physiology of the anaphylaxis are not emphasized. The article is based on up-to-date guidelines and additional scientific evidence. Knowledge about the etiology and the risk factors is essential when diagnosing anaphylaxis. The diagnosis itself is based on the case circumstances, patients medical history and a physicians ability to assess the diverse signs of anaphylaxis. The ability to quickly diagnose, treat and immediately apply epinephrine is essential to halt the reaction in its beginning. A severe case of anaphylaxis can cause multiple serious organ dysfunctions resulting in refractory anaphylaxis and shock requiring organ support and specific medical measures. After the initial treatment, sequential procedures must be undertaken to minimalize the risk of a recurrent anaphylactic episode.
Key words: anaphylaxis, anaphylactic shock, epinephrine, Kounis syndrome.
Úvod
Anafylaxe je potenciálně fatální alergická či hypersenzitivní reakce. Šíří svých symptomů a variabilitou klinického průběhu dokáže být diagnosticky záludná. Zvláště pak v případech, kdy není zjevný vyvolávající činitel či přichází v průběhu celkové anestézie. I ve své nejtěžší formě, anafy-laktickém šoku, má však při adekvátní léčbě dobrou prognózu. Pacienti hospitalizovaní na jednotce intenzivní péče s diagnózou anafylaxe mají více než 90% šanci na přežití do propuštění z nemocnice [1].
Patofyziologie
Anafylaxe je ve většině případů iniciována skrze protilátky třídy IgE, které reagují s FceRI receptory efektorových buněk (mastocyty, bazofily). Tím způsobí jejich aktivaci a uvolnění preformovaných mediátorů, následované zvýšením sekrece těchto a dalších zánětlivých mediátorů de novo. Kaskádovitou reakcí dochází ke komplexnímu imunitnímu ději, jenž způsobuje typické příznaky.
Skutečnost, že někteří z pacientů se závažnou anafylaktickou reakcí vykazovali neměřitelné koncentrace cirkulujících alergen-specifických IgE v krvi,
KORESPONDENČNÍ ADRESA AUTORA: Článek přijat redakcí: 27. 8 2021; Článek přijat k tisku: 2 12 2021;
MUDr. Jan Maláska, Ph.D., jan.malaska@gmail.com Cit.zkr: Anest intenziv Med. 2022;33(2):71-78
www.aimjournal.cz
/ Anest intenziv Med. 2022;33(2):71 -78 / ANESTEZIOLOGIE A INTENZIVNÍ MEDICÍNA
72 I PŘEHLEDOVÝ ČLÁNEK / REVIEW ARTICLE
Současná diagnostika a léčba anafylaktické reakce - s přihlédnutím k ERC 2021 doporučením
Schéma 1. Patofyziologie anafylaxe. Procentuální zastoupení jednotlivých alergenů vyvolávajících anafylaxi, vycházející z evropské studie „The network of severe allergic reactions (NORA)". S použitím [3], Rizikové faktory a kofaktory [4-12]. Mediatory reakce a důsledky [2]. Symptomy [2]
IgE mediované Dospělí
Hmyzí jed (48%) Potraviny (20%)
■ Léky (22 %) Jiné (10%)
Děti Hmyzí jed (20%) Potraviny (65 %)
■ Léky (5 %) Jiné (10%)
Non-lgE
■ Rizikové faktory
■ Atopie Astma
■ Mastocytóza
■ Kofaktory
■Alkohol NSAID
■ Stres
■ Infekce
Uvolnění granul mastocytů a bazofilů
■ Histamin
■ Proteázy
De novo syntéza
■ Cytokiny
■ Prostaglandiny
■ Leukotrieny
Důsledky
Vazodilatace Zvýšená cévní permeabilita Bronchokonstrikce Slizniční sekrece
Symptomy Kardiovaskulární
■ Hypotenze, tachykardie, synkopa
Dýchací cesty
■ Stridor, dyspnoe, pískoty, rhinorrhea
Gastrointestinální
■ Nauzea, zvracení, průjem, bolest Kůže/sliznice
■ Erytém, urtikárie, svědění, angioedém
naznačuje existenci non-lgEdependentníanafylaxe. Role protilátek třídy IgG a komplementu v takovýchto reakcích je předmětem studií [2].
Etiologie IgE-mediované anafylaxe se výrazně liší u dětía dospělých. U dospělých je příčinou anafylaxe téměř v polovině případů hmyzí jed, u dětí v nadpoloviční většině vzniká anafylaxe reakcí na potraviny [3].
Rizikovými faktory, vedoucími k delší hospitalizaci a vyššímu riziku úmrtí v důsledku anafylaxe, jsou vyšší věk a kardiovaskulární onemocnění [4,5]. S kardiovaskulárním onemocněním souvisí léčba ACE inhibitory a be-tablokátory, které jsou dlouhodobě podezřívány z potenciace anafylaktické reakce a její refrakternosti k léčbě adrenalinem. Jednoznačná odpověď v této otázce však stále nepadla [6]. Některá data ukazují, že konkomitantní léčba farmaky zobou skupin zvyšuje riziko těžkého průběhu anafylaxe [7]. Zvýšené riziko anafylaktické reakce je dokázáno také u atopických pacientů, u pacientů s diagnózou bronchiálního astmatu pak toto riziko koreluje se závažností choroby [8, 9]. Výrazným rizikovým faktorem rozvoje těžké anafylaxe je klonální mastocytární onemocnění, především systémová mastocytóza, a s tímto často související zvýšená bazálni hladina tryptázy (> 11,4ng/ml) [10,11]. Studie švédských autorů zjistila, že významné množství pacientů s anamnézou nevysvětlené anafylaktické reakce vykazovalo při pozdějším přešetřeníznámky klonálního mastocytárního onemocnění [12].
Jako kofaktory anafylaktické reakce se označují faktory, které reakci nedokážou samy vyvolat, ale pravděpodobně snižují množství alergenu nutného k propuknutí reakce. Mezi tyto kofaktory patří například fyzické cvičení, alkohol, nesteroidní protizánětlivé léky, psychický stres, akutní infekce a perimenstruační období [4,5].
Symptomy
Prvotním a zároveň nejčastějším projevem jsou kožní reakce. Vyskytují se u většiny postižených, nehledě na tíži ostatních symptomů. Manifestují se jako erytém, výsevy urtikárie či angioedém. V četnosti následují symptomy z dýchacích cest vyskytující se u poloviny postižených ve formě dyspnoe či pocitu sevřeného hrdla [13]. V dětské populaci dosahuje frekvence postižení dýchacího systému až 80% [14]. Příznaky z gastrointestinálního traktu se u dospělých vyskytují méně často. Jedná se o nauzeu, zvracení, případně kolikovitou bolest. Naopak u dětí je GIT postižen až v polovině případů a anafylaxe může být
provázena opakovaným zvracením [14, 15]. Nejzávažnější je postižení oběhu manifestující se hypotenzí, závratí či tachykardií. Porucha oběhu může eskalovataždoanafylaktickéhošoku [4,13,16]. U dětských pacientů se hypotenze vyskytuje méně často než u dospělých. Její incidence se zvyšuje s postupujícím věkem, u adolescentů se již objevuje podobně často jako v dospělé populaci [14].
Příznaky obvykle nastupují do 10 minut, méně často pak do 30 minut po kontaktu s alergenem. Zvláště u potravinových alergenů však není výjimkou ani nástup pozdější, v některých případech opožděný i o 2 hodiny od kontaktu [3].
V případě takzvané bifázické reakce dochází po iniciálním zaléčení anafylaxe ke druhému vzplanutí symptomů. Incidence tohoto stavu se dle různých zdrojů významně liší od 0,4 do 14,7 %. Asymptomatický interval do druhotného propuknutí symptomů se taktéž dle zdrojů různí,
Tabulka 1. Procentuální zastoupení příznaků anafylaxe vycházející z evropské studie NORA. Pouze vybrané symptomy. Ve zkoumaném souboru byly zahrnuty všechny věkové kategorie. Upraveno dle Worm et al. [3]
Příznak	Četnost
Kožní reakce	84,1 %
■ Angioedém	46,4 %
Urtikárie	44,2 %
■ Erytém	29,3 %
Reakce dýchacího systému	66,3 %
Dyspnoe	48,6 %
■ Pocit sevřeného hrdla	15,6%
■ Respirační selhání	1,2%
Reakce GIT	39,9 %
Nauzea	19,4%
Zvracení	15,8%
Bolest břicha	9,6 %
Reakce oběhového sytému	63,2 %
Závrať	31,3%
Hypotenze, kolaps	31,2%
Ztráta vědomí	19,5%
■ Tachykardie	11,7%
■ Zástava oběhu	1,7%
a sice od 1 do 72 hodin [17]. Dle metaanalýzy publikované v roce 2015 je medián asymptomatického intervalu 11 hodin při incidenci 4,6 % ze všech zaznamenaných anafylaktických reakcí [18].
ANESTEZIOLOGIE A INTENZIVNÍ MEDICÍNA / Anest intenziv Med. 2022;33(2):71-78 /
www.aimjournal.cz
PŘEHLEDOVÝ ČLÁNEK / REVIEW ARTICLE | 73
Současná diagnostika a léčba anafylaktické reakce - s přihlédnutím k ERC 2021 doporučením
Schéma 2. Diagnostická kritéria anafylaktické reakce dle NIAID/FAAN. Upraveno dle [21]
1. Akutní nástup (minuty až několik hodin) kožních či slizničních příznaků nebo jejich kombinace (generalizovaná kopřivka, pruritus, erytém, otok rtů, jazyka či uvuly).
A zároveň jeden z následujících příznaků:
A. Respirační potíže (dyspnoe, stridor, bronchokonstrikce, snížená vrcholová výdechová rychlost (PEF), hypoxemie)
B. Pokles krevního tlaku či asociovaná orgánová dysfunkce (kolaps, synkopa)
2. Dva či více následujících příznaků vzniklých brzy po kontaktu (minuty až několik hodin) s pravděpodobným alergenem (pravděpodobným u daného pacienta):
A. Kožní či slizniční příznaky (generalizovaná kopřivka, pruritus, erytém, otok rtů, jazyka či uvuly)
B. Respirační potíže (dyspnoe, stridor, bronchokonstrikce, snížená vrcholová výdechová rychlost (PEF), hypoxemie)
C. Pokles krevního tlaku (kolaps, synkopa)
D. Perzistující gastrointestinální příznaky (koliková bolest, zvracení)
3. Pokles krevního tlaku po kontaktu se známým alergenem (známým u daného pacienta):
A. Děti: systolický tlak krve, který je u dané věkové kategorie považován za nízký či pokles systolického tlaku krve o více než 30 %'
B. Dospělí: systolický tlak krve nižší než 90 mmHg či pokles systolického krevního tlaku o více než 30 %
'Hodnoty krevního tlaku u dětí jsou dle ERC guidelines 202i popsány percentilovou tabulkou. Dále jsou uvedeny hodnoty p50 a (p5) pro systolický arteriální tlak: i měsíc - 75(50), i rok-95(70), 5 let- 100(75), 10 let- 110(80) a hodnoty p50 a (p5) pro střední arteriální tlak: 1 měsíc-55(40), 1 rok-70(50), 5 let-75(55), 10 let-75(55). V situaci distribučního šoku je vhodné věnovat pozornost změnám středního tlaku krve, jehož pokles může předcházet poklesu systolického tlaku krve.
Symptomy druhé fáze se obvykle projevují v lehčí formě než ve fázi první. Byly však zdokumentovány i bifázické reakce s fatálním koncem. Významná hypotenze a závažný klinický průběh iniciálnífáze zvyšují riziko bifázické reakce. Toto riziko je zvýšeno i v případě, že neznáme činitele, který anafylaktickou reakci vyvolal [17,18]. V rozporu s dlouholetou praxí nebyl dosud prokázán protektivnívlivaplikace kortikosteroidů při prevenci druhotného rozvoje symptomů [19,20]. Vzhledem ke značné časové variabilitě nástupu druhé fázeje vhodné zhodnotit délku potřebné observace individuálně. A to s přihlédnutím k výše uvedeným rizikovým faktorům.
U některých pacientů se může v souvislosti s anafylaxí rozvinout tzv. Kounisův syndrom. Jedná se o stav probíhající pod obrazem akutního koronárního syndromu. Mohou být přítomny bolesti na hrudi, zvýšené hladiny srdečních troponinů a elevace ST segmentu. U pacientů postižených Kounisovým syndromem dochází v průběhu alergické reakce ke spasmu koronárních arterií (typ 1), případně k erozi či ruptuře preexistujícího aterosklerotického plátu (typ 2). Kounisův syndrom může způsobit také trombóza arteriálního stentu v důsledku alergické reakce (typ 3). Syndrom se může objevit i u pacientů s absencí kardiovaskulárních chorob v anamnéze [20].
Diagnostika
Diagnostika anafylaxe se opírá o anamnézu a fyzikální vyšetření. Naprosto klíčová je informace o kontaktu se známým či suspektním alergenem. Pomocné laboratorní metody slouží pouze k následné verifikaci diagnózy [21].
Zároveň je nutno mít na paměti, že pacient nemusí mít vyjádřeny všechny obvyklé symptomy. Anafylaxe může probíhat s absencí kožní reakce či bez hypotenze. Není tedy vhodné se při diagnostice upínat pouze na typické příznaky [21].
S rozpoznáním anafylaxe mohou pomoci diagnostická kritéria publikovaná v poslední verzi v roce 2014 [21]. Posléze publikovaná retrospektivní kohortová studie [22] prokázala vysokou senzitivitu (96,7%) a dostatečnou specificitu (82,4%) těchto kritérií.
Specifická situace nastává při diagnostice anafylaxe v průběhu operačního zákroku v celkové anestézii. Klíčové je sledovat, zda po intravenózni aplikaci rizikového farmaka nenásledují v řádu minut kožní, respirační či oběhové příznaky anafylaxe. Dalším vodítkem může být nízký obsah C02 ve vydechovaném vzduchu (ETC02) při současné hypotenzi. Při hodnotách ETC02 nižších než 20 mmHg lze předpokládat závažnou poruchu oběhu [23].
K došetrení pravděpodobné anafylaktické reakce je používáno vyšetření hladiny tryptázy v séru. Tryptáza je protein, který je uvolňován téměř specificky při aktivaci mastocytů. Na rozdíl od jiných mediátorů alergické reakce, např. histaminu, má delší biologický poločas, což ji činí výhodným markerem anafylaxe. Lepší diagnostickou hodnotu než jedno izolované měření má porovnání maximální hodnoty tryptázy s její bazálni hladinou [2]. Optimální strategií, uvedenou mimo jiné i v ERC doporučeních 2021,je získánítřívzorků. Prvníje odebrán co nejdříve po vzniku obtíží, druhý po 1-2 hodinách a třetí kontrolní po 24 hodinách nebo později. Porovnání vzorků při probíhajícíakutní reakci s kontrolou po 24 hodinách může potvrdit anafylaxi a vyloučit případnou elevaci bazálni hladiny tryptázy [24].
Léčba
Doporučené postupy European Resuscitation Council (ERC) z roku 2021 popisují management anafylaktické reakce a v souladu s názory ostatních odborných společností vyzdvihují esenciální roli adrenalinu [4,24,25]. Doporučení ERC vycházejí mimo jiné z doporučení European
www.aimjournal.cz
/ Anest intenziv Med. 2022;33(2):71-78 / ANESTEZIOLOGIE A INTENZIVNÍ MEDICÍNA
74 I PŘEHLEDOVÝ ČLÁNEK / REVIEW ARTICLE
Současná diagnostika a léčba anafylaktické reakce - s přihlédnutím k ERC 2021 doporučením
Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) [26]. Pacienta se suspektní anafylaktickou reakcí je nutno zajistit dle algoritmu ABCDE. Součástí iniciálního managementu je i přerušení expozice alergenu a co nejrychlejší podání adrenalinu.
Iniciální management
Airway. Stejně jako u jiných akutních stavů je klíčové zhodnocení průchodnosti DC a jejich adekvátní zajištění dle principů advanced life support (ALS).V případě otoku horních cest dýchacích, který anafylaxi často provází, musí být zvážena časná tracheální intubace. Intubační podmínky se mohou v krátké době razantně zhoršit, je tedy vhodné svěřit již první intubační pokus co možná nejzkušenějšímu lékaři [4,24].
Breathing. V případě hypoxemieje indikováno podání kyslíku o vysokém průtoku obličejovou maskou s rezervoárem. Následněje průtok kyslíku vhodné titrovat k dosažení cílového rozmezí saturace periferní krve kyslíkem (Sp02) mezi 94-98 % [24, 26]. V případě inva-zivního zajištění DCje zahájena umělá plicní ventilace s protektivními parametry. Umělá plicní ventilace pacientů se spasmem dýchacích cest může být náročná a vyžaduje např. individualizaci délky exspiria při tzv. air trappingu.
Circulation. Systémová vazodilatace a zvýšená cévní permeabi-lita, způsobené anafylaktickou reakcí, vedou k poklesu krevního tlaku a rozvoji šoku. Co nejdříve je proto nutné zajistit kvalitní žilní vstup, případně vstup intraoseální. ERC doporučuje podat bolus 500 ml krystaloidů v prvních 5-10 minutách léčby. Opakované bolusy tekutin lze zvážit podle klinické odpovědi pacienta [24]. Žilní vstup lze využít k intravenóznímu podání adrenalinu (viz dále).
Adrenalin. Lékem první volby pro zvládnutíanafylaktické reakce je jedině adrenalin. Dle doporučení ERC musí být podán co nejdříve, tedy současně s iniciálním zajištěním pacienta. Způsob podánía dávkování bude upřesněno dále [24].
Přerušení expozice. Zásadním opatřením je co nejrychlejší přerušení expozice alergenu, pokud je to možné. Například zastavením infuzního podávání rizikových léků (např. antibiotik) [24].
Poloha. Pacient s probíhajícíanafylaxí by měl být uložen do polohy vleže na zádech, případně s elevací dolních končetin, těhotné ženy do polohy vleže na levém boku. Dyspnoičtí pacienti mohou být opatrně polohováni do sedu [26]. Žádný pacient s anafylaxi by neměl být vystaven rychlé změně polohy do sedu či stoje [24]. V minulosti byly popsány případy úmrtí pacientů s anafylaxi po jejich náhlé vertikalizaci [27].
Pokud jsou přítomny pouze kožní příznaky, lze podat pouze symptomatickou léčbu antihistaminiky p. o. I v tomto případě však musíme zvážit aplikování adrenalinu dle rizikových faktorů (těžká anafylaxe v anamnéze). V případě selhání životních funkcí následuje standardní resuscitace dle postupů ALS [24, 26].
Farmakoterapie
Adrenalin
Adrenalin je dle doporučení EAACI jediným lékem první linie. Je uznáván jako esenciální lék pro léčbu anafylaxe WAO (World Allergy Organisation) [4]. V Evropě stejné stanovisko zaujímá ve svých doporučeních (aktuálně z roku 2021) i ERC [24]. Tento celosvětový konsensus se zakládá na bohatých klinických zkušenostech a výsledcích početných studií, nicméně s nízkou kvalitou evidence, jelikož neexistuje rando-mizovaná, placebem kontrolovaná studie dokazující vliv adrenalinu při léčbě anafylaxe [4]. Vznik takové studie by byl z pochopitelných důvodů eticky nepřípustný.
Mechanismus účinku. Adrenalin stimuluje adrenergní receptory. Jeho alfa-1 sympatomimetický účinek tlumí rozvoj hypotenze a distribučního šoku, zároveň zmenšuje slizniční otok v horních dýchacích cestách. Beta-1 sympatomimetický účinek je zodpovědný za pozitivní
Schéma 3. Léčba anafylaxe. Upraveno dle [26] ADR- adrenalin, 02 - kyslíková léčba, ALS- advanced life support
Pouze kožní či slizniční příznaky
(erytém, urtikárie, angioedém)
Kardiovaskulární příznaky
(hypotenze, tachykardie, šok) Příznaky z dýchacích cest
(stridor, dyspnoe, bronchokonstrikce)
Zástava oběhu
Zruš kontakt s alergenem
Zruš kontakt s alergenem
Podej ADR i. m. Ulož do horizontální polohy Zajisti žilní vstup, podej 02 Podej krystaloid i. v.
Zruš kontakt s alergenem
-►
Zjednodušené dávkování adrenalinu i. m.
Dospělí (a děti starší 12 let) - 0,5 mg Děti 6 až 12 let-0,3 mg Děti mladší 6 let - 0,15 mg
Zvaž ADR (anamnéza analyfaxe) Zvaž symptomatickou terapii antihistamistiky p. o.
Zvaž opakované podání ADR i. m. Při zhoršení zvaž podání ADR i. v. Zvaž podání (32-sympatomimetika Zvaž podání glukokortikoidů
Resuscituj dle ALS (včetně ADR, i. v, volumoterapie)
ANESTEZIOLOGIE A INTENZIVNÍ MEDICÍNA / Anest intenziv Med. 2022;33(2):71-78 /
www.aimjournal.cz
PŘEHLEDOVÝ ČLÁNEK / REVIEW ARTICLE | 75
Současná diagnostika a léčba anafylaktické reakce - s přihlédnutím k ERC 2021 doporučením
inotropnía chronotropní vliv adrenalinu. Beta-2 sympatomimetický účinek snižuje sekreci mediátorů alergické reakce z mastocytů stabilizací membrány a působí bronchodilataci [4].
Načasování. Adrenalin se podává co nejdříve po vzniku důvodného podezření na probíhající anafylaktickou reakci. Bylo dokázáno, že časné podání adrenalinu (v přednemocniční péči) vede k nižšímu riziku potřeby hospitalizace, než pokud je podán později (v nemocnici). Některé studie naznačují, že pozdní podání adrenalinu zvyšuje riziko úmrtí oproti podání časnému [4]. Pro podání adrenalinu při anafylaxi neexistuje žádná absolutní kontraindikace [26].
Cesty aplikace. Adrenalin je doporučeno aplikovat intramusku-lárně do anterolaterální části stehna (musculus vastus lateralis), buď autoinjektorem nebo injekční jehlou [4, 24, 26]. Studie dokázaly, že intramuskulární podání do musculus vastus lateralis je spojeno s lepší absorpcí než subkutánní podání v oblasti m. deltoideus. Subkutánní podání tedy není doporučeno [28].
Intramuskulární podání s sebou nese nižší riziko predávkovaní a nežádoucích vedlejších účinků než podání formou intravenózního bolusu [29, 30]. Podání formou bolusu nebo infuzeje indikováno, pokud ani po opakované intramuskulární aplikaci nedojde ke zlepšení stavu pacienta. Intravenózni podání vyžaduje pečlivé monitorování životních funkcí, především kontinuální monitoraci tlaku krve a EKG [4, 24, 26].
Dávkování. Doporučené dávkování adrenalinu intramuskulární cestou do anterolaterální části stehna je 0,01 mg/kg váhy pacienta, do maximální jednorázové dávky 0,5 mg. V praxi lze dávkování zjednodušit následovně - pro dospělé pacienty (a děti starší 12 let) 0,5 mg, pro děti mezi 6-12 lety věku 0,3 mg a pro děti mladšíó let věku 0,15 mg co nejdříve po diagnostikování anafylaxe. Tato dávka může být v případě nutnosti zopakována po 5 minutách. Většina pacientů vyžaduje podání jedné až dvou terapeutických dávek. V některých případech však musí být dávka opakována vícekrát [4, 31].
Pokud ani po opakované dávce (obvykle 3-4) nedochází ke klinickému zlepšenía/neboje přítomna závažná oběhová porucha (šok),je indikováno intravenózni podání adrenalinu [4]. Intravenózni terapie adrenalinem je vyhrazena lékařům se zkušenostmi s intravenózním podáváním vazopresorů a vyžaduje pečlivé monitorování životních funkcí. ERC doporučení 2021 doporučují zahájit u dospělých intravenózni terapii bolusem 20-50 ug adrenalinu, s titrací dle klinické odpovědi. V případě nutnosti opakovaných bolusů je indikováno kontinuální podání formou infuze [24].
Konsenzuální doporučení publikované v roce 2019 navrhuje v případě nedostatečné odpovědi na úvodníi. v. bolus 50 ug adrenalinu zvážit eskalaci bolusové dávky na 100 až 200 ug i. v. Pokud i třetí bolusová dávka zůstane bez adekvátní odpovědi, doporučuje podat adrenalin v kontinuální infuzi iniciální dávkou 0,05-0,1 ug/kg/min [32].
Nežádoucí účinky. Podání adrenalinu v doporučené dávce, a to jakoukoliv cestou, způsobuje mnohé přechodné nežádoucí účinky. Objevuje se zblednutí, třes, palpitace, úzkost nebo bolest hlavy. Tyto symptomy jsou asociovány s léčebným efektem adrenalinu. Závažné nežádoucí účinky, zahrnující komorové arytmie, infarkt myokardu či plicníedém, nastávají typicky při predávkovaní, a to teoreticky jakoukoliv
cestou aplikace. Riziko predávkovania závažných nežádoucích kardiovaskulárních účinkuje u IV podání výrazně vyšší než u IM podání [4,16].
V jedné observační kohortové studii došlo při IM aplikaci k predávkovaní v 0 z 316 aplikací oproti 4 predávkovaním z 30 IV aplikací. K závažné kardiovaskulární nežádoucí reakci došlo ve 4 z 316 IM aplikací oproti 3 závažným reakcím z 30 IV aplikací [29].
Určité skupiny pacientů jsou náchylnější k závažným nežádoucím účinkům adrenalinu. Jedná se zejména o pacienty vyšších věkových kategorií a pacienty trpící kardiovaskulárními chorobami, zejména ischemickou chorobou srdeční. V těchto případechje vhodné zachovat zvýšenou opatrnost, vyvarovat se predávkovania zvolit intramuskulární cestu aplikace. Žádnýz těchto stavů však není kontraindikací pro podání adrenalinu z důvodu anafylaktické reakce [4,16].
Adrenalin v klinické praxi. Statistická data dokazují, že i přes jasná doporučení není adrenalin v reálné klinické praxi dostatečně využíván. Data německých autorů z let 2014-2016 ukazují, že intramuskulární aplikace adrenalinu byla v Německu použita jako první léčebná metoda pouze u 20 % závažných (grade III, IV) anafylaktic-kých reakcí [13]. Platforma The European Anaphylaxis Register (EAR) shromažďující informace o anafylaktických reakcích z mnoha států Evropy nabízí ucelený pohled na léčbu anafylaxe. V letech 2015-2017 byl, dle platformy EAR, aplikován adrenalin u 31 % pacientů léčených zdravotnickým profesionálem pro anafylaxi. Z toho v 51 % byl adrenalin aplikován IM cestou [33].
Druhá linie farmakologické léčby
Bronchodilatancia. Léčba (52 sympatomimetiky může být použita jako doplňková léčba ke zmírnění případného bronchospasmu, zvláště u pacientů s bronchiálním astmatem v anamnéze. Na rozdíl od adrenalinu však nedokáže ovlivnit otok horních cest dýchacích, který je u anafylaxe často přítomný [26].
H1 antihistaminika. Neexistuje dostatečná evidence, která by potvrdila jejich přínos v léčbě anafylaxe. Z jejich použití při alergických reakcích vyplývá schopnost mírnit projevy urtikárie, svědění a nosní sekrece. H1 antihistaminika však nejsou schopná pozitivně ovlivnit život ohrožující symptomy, jako je hypotenze, šok, či obstrukce horních cest dýchacích [26]. K intravenózni léčbě jsou dostupná pouze antihistaminika 1. generace (např. bisulepin). Jejich aplikace je však spojena se sedativním účinkem, který může ovlivnit diagnostiku anafylaxe [4]. Antihistaminika vyšších generací (např. cetirizin) útlum nervového systému nepůsobí. Nejsou však dostupná pro parenterální podania jejich nástup účinku je tedy pomalejší.
H2 antihistaminika. Stejně jako v případě H1 antihistaminik není jejich přínos v léčbě anafylaxe dostatečně potvrzen. Existuje předpoklad, že kombinací H1 a H2 antihistaminikje možné lépe potlačit některé z kožních symptomů alergické reakce [26, 34].
Glukokortikoidy. Pozitivní efekt glukokortikoidů v léčbě anafylaxe nebyl doposud dostatečně potvrzen [26, 35]. Jejich aplikace je často opodstatňována údajnou schopností zamezit protrahovanému nebo bifázickému průběhu anafylaxe.Tento předpoklad všaktaktéž postrádá dostatečné potvrzení dle principů Evidence based medicíne (EBM) [4,19]. Podání kortikoidů může být vhodné u pacientů s protrahovanými
www.aimjournal.cz
/ AnestintenzivMed. 2022;33(2):71-78 / ANESTEZIOLOGIE A INTENZIVNÍ MEDICÍNA
76 I PŘEHLEDOVÝ ČLÁNEK / REVIEW ARTICLE
Současná diagnostika a léčba anafylaktické reakce - s přihlédnutím k ERC 2021 doporučením
astmatickými příznaky, v žádném případě však jejich aplikace nesmí způsobit zpoždění v aplikaci adrenalinu [24,26]. Pacienti s perzistujícím stridorem mohou profitovat z podání budesonidu nebulizací [26].
Léčba refrakterní anafylaxe
Pokud pacient nedostatečně reaguje na opakovanou intramuskulární aplikaci adrenalinu, tekutinovou resuscitaci a léčbu farmaky druhé linie, můžeme mluvit o refrakterní anafylaxi. Takový pacient může být ohrožen selháním oběhu či ventilace [4, 8].
Hypotenze. Při terapii refrakterní anafylaxe s hypotenzí, setrvávající po opakované IM aplikaci adrenalinu a tekutinové resuscitaci, je doporučeným postupem IV aplikace adrenalinu. Postup při IV aplikaci adrenalinu byl popsán výše [4,24]. Pokud ani kontinuálníaplikace adrenalinu infuzí nevede ke stabilizaci krevního tlaku, je indikováno přidat k adrenalinu kontinuální vasopresorickou terapii noradrenalinem. Jako možnou alternativu k noradrenalinu uvádí ERC podání vasopresinu, případně metaraminolu nebo phenylephrinu (poslední dvě léčiva nejsou v ČR registrována) [4, 24].
Léčba pacientů užívajících betablokátory. U pacientů užívajíc ích léky blokující funkci beta adrenergních receptoru byly popsány refrakterní anafylaktické reakce s paradoxní bradykardií, silným bronchospasmem a těžko ovlivnitelnou hypotenzí. Předpokládaným důvodem těchto stavů je iatrogenně snížená citlivost vůči léčebným účinkům adrenalinu. Souvislost mezi užíváním betablokátorů a vznikem refrakterní anafylaxe je předpokládána, avšak není zatím uspokojivě potvrzena. Možným řešením refrakterní anafylaxe u pacientů užívajících betablokátory je aplikace glukagonu [6, 36]. Další možností terapeutického ovlivnění případné paradoxní bradykardieje IVaplikace atropinu [4].
Zástava oběhu. V případě zástavy oběhu u pacientů s anafylaxi doporučuje ERC zahájit resuscitaci dle zásad ALS s důrazem na zvrat-né příčiny zástavy. Především hypovolemii a hypoxii. Kromě razantní volumové resuscitace a oxygenoterapie je kladen důraz na i. v. podání adrenalinu [24]. Dle výsledků auditu anglických autorů [37], zabývajícího se perioperační anafylaxi, byl u zástavy oběhu z této příčiny iniciální rytmus v 85 % vyhodnocen jako bezpulzová elektrická aktivita (PEA). Související otázkou je načasování zahájení kompresí u monitorovaných pacientů s extrémní hypotenzí, u kterých aleještě nebyla diagnostikována oběhová zástava. Autoři výše zmiňovaného auditu [37] se kloní k názoru, že komprese hrudníku je vhodné zahájit v okamžiku poklesu systolického tlaku krve pod 50 mm Hg. Efektivita kompresí hrudníku u pacientů s takto výraznou vazodilatací je však kontroverzní [24].
Glukagon. Pozitivní vliv aplikace glukagonu při léčbě anafylaxe u pacientů užívajících betablokátory byl popsán v případových studiích [38]. Glukagon působí aktivačně na adenylátcyklázu, čímž zvyšuje množství cAMP v buňce nezávisle na beta adrenergním receptoru. Tímto mechanismem působí bronchodilataci a vazokonstrikci s následným zvýšením krevního tlaku. Mezi nežádoucí účinky aplikace glukagonu patří zvracení. U pacientů se sníženou úrovní vědomí je nutno preventivními opatřeními zabránit případné aspiraci [8]. I přes skutečnost, že je jeho efekt podložen evidencí pouze nízké kvality, je doporučeno zvážit IVaplikaci glukagonu v případě refrakterníanafylaxe
u pacientů užívajících betablokátory. Doporučená dávka glukagonu v této indikaci je 1-2 mg i. v. [4, 8, 24].
Methylenová modř. Methylenová modřje látka využívaná v moderní medicíně primárně při léčbě methemoglobinemie. Její použití v léčbě hypotenze vychází z předpokladu, že svým inhibičním působením na guanylátcyklázu snižuje tvorbu cGMP, což v důsledku zabraňuje vazodilataci. Tím má být dosaženo zvýšení krevního tlaku [39]. Její úspěšné použití v léčbě refrakterní anafylaxe s těžko ovlivnitelnou hypotenzí bylo zdokumentováno v několika případových studiích [39,40]. Mezi možné nežádoucí účinky aplikace methylenové modři patří rozvoj serotoninového syndromu, hemolytická anémie a plicní hypertenze. Methylenová modř také interferuje s měřením saturace krve kyslíkem pomocí pulzníoxymetrie, kdy vyvolává zdání falešné hyposaturace [39]. Neexistují kontrolované studie zkoumající použití methylenové modři při léčbě anafylaxe a její použití není v ERC doporučeních 2021 uvedeno!
ECMO. U některých pacientů s těžkou anafylaktickou reakcí působící oběhové selhání může pomoci léčba metodou mimotělní membránové oxygenace [5]. Úspěšné využití mimotělní membránové oxygenace bylo zdokumentováno v několika případových studiích [41, 42]. V jednom z případů byl oběh podpořen i intraaortální balónkovou kontrapulzací [43]. Zvážení využití metody ECMO při resuscitaci vybraných pacientů s refrakterní zástavou oběhu je součástí doporučení ERC [24].
Léčba Kounisova syndromu
Léčba pacientů s anafylaxi komplikovanou Kounisovým syndromem je ze své podstaty náročná. Hlavní komplikací je fakt, že adrenalin, esenciální lék pro léčbu anafylaxe, může zhoršit myokardiální ischemii při spasmu koronárních arterií. Vždy je třeba zvážit jeho potenciální benefity vůči rizikům [20,44].
U pacientů s 1. typem Kounisova syndromu (spasmus koronárních arterií) může po zaléčení anafylaktické reakce dojít ke spontánnímu vymizení kardiální symptomatiky. K ovlivnění spasmu koronárních tepen lze využít léčiv ze skupiny blokátorů kalciového kanálu, případně nitroglycerínu. Léčba nitroglycerinem může způsobit tachykardii a systémový pokles krevního tlaku. Tyto nežádoucí účinky je nutno pečlivě zvážit v kontextu souběžné anafylaktické reakce. Hypotenzní účinek může mít i bolusová intravenózni aplikace antihistaminik [44].
Pacienti s 2. typem Kounisova syndromu (akutní infarkt myokardu) vyžadují kromě léčby anafylaktického šoku i léčbu akutního koronárního syndromu dle příslušných klinických protokolů. Pokud se kvůli těžkému průběhu anafylaktické reakce nelze vyhnout aplikaci adrenalinu, je vhodnéjej aplikovat intramuskulárně [44].
Lékem volby pro tišení bolesti při akutním koronárním syndromu jsou v tomto případě deriváty fentanylu, které na rozdíl od některých jiných opiátů působí méně výraznou degranulaci mastocytárních buněk [44].
Observace
Pacienti léčení pro anafylaktickou reakci manifestující se mírnými re-spiračními nebo oběhovými příznaky by měli být dle WAO sledováni minimálně 4 hodiny po odeznění příznaků, v případě nutnosti však i výrazně déle. EAACI doporučuje, aby pacienti s příznaky z postižení
ANESTEZIOLOGIE A INTENZIVNÍ MEDICÍNA / Anest intenziv Med. 2022;33(2):71-78 /
www.aimjournal.cz
PŘEHLEDOVÝ ČLÁNEK / REVIEW ARTICLE | 77
Současná diagnostika a léčba anafylaktické reakce - s přihlédnutím k ERC 2021 doporučením
dýchacích cest byli sledováni alespoň 6-8 hodin. U pacientů s kardiovaskulárními příznaky je tento doporučený interval prodloužen na alespoň 12-24 hodin [26]. Obvyklou praxí je sledování pacientů s anafylaxí na jednotce intenzivní péče. U pacientů se závažnou anafylaxí může být nutný i vícedenní pobyt v nemocnici. Vzhledem k obtížné předvídatel-nosti rozvoje bifázické reakce by měl o propuštění každého pacienta rozhodovat zkušený lékař na základě individuálního posouzení [4].
Prevence rekurence
Každý pacient, který prodělal anafylaktickou reakci, by měl být před propuštěním z nemocnice správně informován a vybaven záchrannou medikací. Toto je důležité mimo jiné z toho důvodu, že i lehká anafy-laktická reakce může vykazovat bifázický průběh [4].
Pacient opouštějící nemocnici by měl znát agens, které anafylaxí vyvolalo, pokud je toto agens známé,a být poučen o možnostech,jak se vyhnout jeho další expozici. Měl by být obeznámen se symptomy anafylaxe, schopen je rozpoznat a být poučen, aby si v případě jejich
výskytu aplikoval adrenalin autoinjektorem a vyhledal lékařskou pomoc. Všechny tyto pokyny musí mít pacient k dispozici taktéž v tištěné formě. Dále by pacient měl mít sestaven plán následné péče, včetně kontaktování svého praktického lékaře a ambulantní alergologické kontroly. V neposlední řadě by měl být vybaven adrenalinovým autoinjektorem a proškolen vjeho použití [4].
Závěr
Anafylaxe je kvůli svému dynamickému a těžko předvídatelnému průběhu záludným klinickým problémem. I přesto, že je diagnostika anafylaxe složitá, dochází k pochybení zejména při volbě léčby. A to hlavně opožděním nebo úplným vynecháním aplikace adrenalinu. Efektivita a bezpečnost intramuskulárně podaného adrenalinu je vyzdvihována všemi odbornými společnostmi. Jeho klinické využití však za doporučeními výrazně zaostává. Nezbývá tedy než nadále zvyšovat povědomí o tom, že adrenalin je jediným lékem, který dokáže s anafylaxí efektivně bojovat.
PROHLÁŠENÍ AUTORŮ: Prohlášení o původnosti: Práce je původ ní a nebyla publikována ani není zaslána k recenznímu řízení do jiného média. Střet zájmů:
Autor prohlašuje, že nemá střet zájmů v souvislosti s tématem práce. Podíl autorů: Všichni autoři rukopis četli, souhlasí s jeho zněním a zasláním do redakce časopisu Anesteziologie a intenzivní medicína. FK- rešeršní činnost, psaní manuskriptu, finál ní editorství, JM, MK- koncepce manuscriptu, redigovania finální editorství. Financování: Tato publikace vznikla za podpory specifického vysokoškolského výzkumu MŠMT MU N l/A/1178/2020 a MZČR- RVO (FNBr, 65269705).
LITERATURA
1. Gibbison B, Sheikh A, McShane P, Haddow C, Soar J. Anaphylaxis admissions to UK critical care units between 2005 and 2009. Anaesthesia. 2012 Aug;67(8):833-839. doi: 10.1111/j.l 365-2044.2012.07159.X. Epub 2012 May 18. PMID: 22607557.
2. Reber LL, Hernandez JD, Galli SJ.The pathophysiology of anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. 2017 Aug;140(2):335-348. doi: 10.1016/j.jaci.2017.06.003. PMID: 28780941; PMCID: PMC5657389.
3. Worm M, MoneretA/autrin A, SchererK, Lang R, Fernandez-Rivas M,Cardona V, et at First European data from the network of severe allergic reactions (NORA). Allergy. 2014 Oct;69(10):l 397-1404. doi: 10.111 l/all.12475. Epub 2014 Aug 16. PMID: 24989080.
4. Simons FE, Ardusso LR, Bild MB, El-Gamal YM, Ledford DK, Ring J, et at; World Allergy Organization. World allergy organization guidelines for the assessment and management of anaphylaxis. World Allergy Organ J. 2011 Feb;4(2):l 3-37. doi: 10.1097/WOX.0b013e318211496c. Epub 2011 Feb 23. PMID: 23268454; PMCID: PMC3500036.
5. Simons FE, Ebisawa M, Sanchez-Borges M,Thong BY, Worm M, Tanno LK, et at 2015 update of the evidence base: World Allergy Organization anaphylaxis guidelines. World Allergy Organ J. 2015 Oct 28;8(1):32. doi: 10.1186/s40413-015-0080-1. PMID: 26525001; PMCID: PMC4625730.
6. Coop CA, Schapira RS, Freeman TM. Are ACE Inhibitors and Beta-blockers Dangerous in Patients at Risk for Anaphylaxis? J Allergy Clin Immunol Pract. 2017 Sep-Oct;5(5):1207-1211. doi: 10.1016/j.jaip.2017. 04. 033. Epub 2017 May 25. PMID: 28552379.
7. Nassiri M, Babina M, Dölle S, Edenharter G, Rueff F, Worm M. Ramipril and metoprolol intake aggravate human and murine anaphylaxis: evidence for direct mast cell priming. J Allergy Clin Immunol. 2015 Feb;l 35(2)491-499 doi: 10.1016/j.jaci.2014. 09. 004. Epub 2014 Oct 16. PMID: 25441633.
8. Lieberman P, Nicklas RA, Randolph C, Oppenheimer J, Bernstein D, Bernstein J, etat Anaphy-laxis-a practice parameter update 2015. Ann Allergy Asthma Immunol. 2015 Nov;115(5):341-384. doi: 10.1016/j.anai.2015.07.019. PMID: 26505932.
9. Gonzalez-Perez A, Aponte Z, Vidaurre CF, Rodriguez LA. Anaphylaxis epidemiology in patients with and patients without asthma: a United Kingdom database review. J Allergy Clin Immunol. 2010 May;l25(5):1098-1104.el. doi: 10.1016/jjaci.2010. 02. 009. Epub 2010 Apr 14. PMID: 20392483.
10. Valent P. Risk factors and management of severe life-threatening anaphylaxis in patients with clonal mast cell disorders.Clin Exp Allergy. 2014 Jul;44(7):914-920. doi: 10.111 l/cea.12318. PMID: 24702655; PMCID: PMC4603355.
11. Fellinger C, Hemmer W, Wöhrl S, Sesztak-Greinecker G, Jarisch R, Wantke F. Clinical characteristics and risk profile of patients with elevated baseline serum tryptase. Allergol Im-munopathol (Madr). 2014 Nov-Dec;42(6):544-552. doi: 10.1016/j.aller.2014 05.002. Epub 2014 Sep 12. PMID: 25224360.
12. Gülen T, Hägglund H, Sander B, Dahlen B, Nilsson G.The presence of mast cell clona-lity in patients with unexplained anaphylaxis. Clin Exp Allergy. 2014 Sep;44(9):l 179-1187. doi: 10.1111/cea. 12369. PMID: 25039926.
13. Ring J, Klimek L, Worm M. Adrenaline in the Acute Treatment of Anaphylaxis. Dtsch Ar-ztebl Int. 2018 Aug 6;115(31-32):528-534. doi: 10.3238/arztebl.2018.0528. PMID: 30149833; PMCID: PMC6131363.
14. Grabenhenrich LB, Dölle S, Moneret-Vautrin A, Köhli A, Lange L, Spindler T, et al. Anaphylaxis in children and adolescents: The European Anaphylaxis Registry. J Allergy Clin Immunol. 2016 Apr;137(4):1128-1137.el. doi: 10.1016/j.jaci.2015. 11. 015. Epub 2016 Jan 21. PMID: 26806049.
15. Simons FE, Sampson HA. Anaphylaxis: Unique aspects of clinical diagnosis and management in infants (birth to age 2 years). J Allergy Clin Immunol. 2015 May;135(5):l 125-1131. doi: 10.1016/j.jaci.2014. 09. 014. Epub 2014 Oct 30. PMID: 25441636.
16. Lieberman P, Simons FE. Anaphylaxis and cardiovascular disease: therapeutic dilemmas. Clin Exp Allergy. 2015 Aug;45(8):1288-1295. doi: 10.11 ll/cea.12520. Erratum in: Clin Exp Allergy. 2015 Dec;45(12):1914. PMID: 25711241.
17. LeeS, Sadosty AT, Campbell RL. Update on biphasic anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2016 Aug;16(4):346-351. doi: 10.1097/ACI.0000000000000279. PMID: 27253484.
18. Lee S, Bellolio MF, Hess EP, Erwin P, Murad MH, Campbell RL.Time of Onset and Predictors of Biphasic Anaphylactic Reactions: A Systematic Review and Meta-analysis. J Allergy Clin Immunol Pract. 2015 May-Jun;3(3):408-416.el-2. doi: 10.1016/j.jaip.2014. 12. 010. Epub2015 Feb 11. PMID: 25680923.
19. Alqurashi W, Ellis AK. Do Corticosteroids Prevent Biphasic Anaphylaxis? J Allergy Clin Immunol Pract. 2017 Sep-Oct;5(5):l 194-1205. doi: 10.1016/j.jaip.2017.05.022. PMID: 28888249.
20. Abdelghany M, Subedi R, Shah S, Kozman H. Kounis syndrome: A review article on epidemiology, diagnostic findings, management and complications of allergic acute coronary syndrome. Int J Cardiol. 2017 Apr l;232:l-4. doi: 10.1016/j.ijcard.2017. 01. 124. Epub 2017Jan 27. PMID: 28153536.
21. Campbell RL, Li JT, Nicklas RA, Sadosty AT; Members of the Joint Task Force; Practice Parameter Workgroup. Emergency department diagnosis and treatment of anaphylaxis: a practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol. 2014 Dec;!! 3(6)599-608. doi: 10.1016/j. anai.2014. 10. 007. PMID: 25466802.
22. Campbell RL, Hagan JB, Manivannan V, Decker WW, Kanthala AR, Bellolio MF, et al. Evaluation of national institute of allergy and infectious diseases/food allergy and anaphylaxis network criteria for the diagnosis of anaphylaxis in emergency department patients. J Allergy Clin Immunol. 2012 Mar;129(3):748-752. doi: 10.1016/j.jaci.2011.09. 030. Epub 2011 Nov 1. PMID: 22051698.
23. Gouel-Chéron A, Harpan A, Mertes PM, Longrois D. Management of anaphylactic shock in the operating room. Presse Med. 2016 Sep;45(9):774-783. doi: 10.1016/j.Ipm.2016.04.002. Epub 2016 May 18. PMID: 27208918.
24. Lott C, Truhlář A, Alfonzo A, Barelli A, González-Salvado V, Hinkelbein J, et al.; ERC Special Circumstances Writing Group Collaborators. European Resuscitation Council Guideli-
www.aimjournal.cz
/ Anest intenziv Med. 2022;33(2):71-78 / ANESTEZIOLOGIE A INTENZIVNÍ MEDICÍNA
78 I PŘEHLEDOVÝ ČLÁNEK / REVIEW ARTICLE
Současná diagnostika a léčba anafylaktické reakce - s přihlédnutím k ERC 2021 doporučením
nes 2021: Cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation. 2021 Apr;l61:152-219. doi: 10.1016/j.resuscitation.2021. 02. Oil. Epub 2021 Mar 24. Erratum in: Resuscitation. 2021 Oct;l67:91-92. PMID: 33773826.
25. Fleming JT, Clark 5, Camargo CA Jr, Rudders 5A. Early treatment of food-induced anaphylaxis with epinephrine is associated with a lower risk of hospitalization. J Allergy Clin Immunol Pract. 2015 Jan-Feb;3(l):57-62. doi: 10.1016/j jaip.2014. 07. 004. Epub 2014 Sep 8. PMID: 25577619.
26. Muraro A, Roberts G, Worm M, Bilö MB, Brockow K, Fernandez Rivas M, et al.; EAACI Food Allergy and Anaphylaxis Guidelines Group. Anaphylaxis: guidelines from the European Academy of Allergy and Clinical Immunology. Allergy. 2014 Aug;69(8):l 026-1045. doi: 10.1 Ill/all. 12437. Epub 2014 Jun 9. PMID: 24909803.
27. Pumphrey RS. Fatal posture in anaphylactic shock. J Allergy Clin Immunol. 2003 Aug;l 12(2)451-452. doi: 10.1067/mai.2003.1614. PMID: 12897756.
28. Simons FE, Gu X, Simons KJ. Epinephrine absorption in adults: intramuscular versus subcutaneous injection. J Allergy Clin Immunol. 2001 Nov;108(5):871-873. doi: 10.1067/ mai.2001.119409. PMID: 11692118.
29. Campbell RL, Bellolio MF, Knutson BD, Bellamkonda VR, Fedko MG, Nestler DM, et al. Epinephrine in anaphylaxis: higher risk of cardiovascular complications and overdose after administration of intravenous bolus epinephrine compared with intramuscular epinephrine. J Allergy Clin Immunol Pract. 2015 Jan-Feb;3(l):76-80. doi: 10.1016/j. jaip.2014. 06. 007. Epub 2014 Aug 29. PMID: 25577622.
30. Xing Y, Zhang H, Sun S, Ma X, Pleasants RA, Tang H, et al. Clinical features and treatment of pediatric patients with drug-induced anaphylaxis: a study based on pharma-covigilance data. Eur J Pediatr. 2018 Jan;177(l):145-154. doi: 10.1007/s00431-017-3048-z. Epub 2017 Nov 22. PMID: 29168013; PMCID: PMC5748398.
31. Van de Voorde P, Turner NM, DjakowJ.de Lucas N, Martinez-Mejias A, Biarent D, et al. European Resuscitation Council Guidelines 2021: Paediatric Life Support. Resuscitation. 2021 Apr;l61:327-387. doi: 10.1016/j.resuscitation.2021. 02. 015. Epub 2021 Mar 24. PMID: 33773830.
32. Garvey LH, Dewachter P, Hepner DL, Mertes PM, Voltolini S, Clarke R, et al. Management of suspected immediate perioperative allergic reactions: an international overview and consensus recommendations. Br J Anaesth. 2019 Jul;123(l):e50-e64. doi: 10.1016/j. bja.2019. 04. 044. Epub 2019 May 24. PMID: 31130272.
33. Grabenhenrich LB, Dölle S, Rueff F, Renaudin JM, Scherer K, Pföhler C, et al. Epinephrine in Severe Allergic Reactions: The European Anaphylaxis Register. J Allergy Clin Immunol Pract. 2018 Nov-Dec;6(6):l898-1906.el. doi: 10.1016/j.jaip.2018. 02. 026. Epub 2018 Mar 30. PMID: 29606638.
34. Lin RY, Curry A, Pesola GR, Knight RJ, Lee HS, Bakalchuk L, et al. Improved outcomes in patients with acute allergic syndromes who are treated with combined HI and H2 antagonists. Ann Emerg Med. 2000 Nov;36(5):462-468. doi: 10.1067/mem.2000.109445. PMID: 11054200.
35. Choo KJ, Simons FE, Sheikh A. Glucocorticoids for the treatment of anaphylaxis. Evid Based Child Health. 2013 Jul;8(4):1276-1294. doi: 10.1002/ebch.l925. PMID: 23877942.
36. Lieberman P, Nicklas RA, Oppenheimer J, Kemp SF, Lang DM, Bernstein Dl, et al. The diagnosis and management of anaphylaxis practice para meter: 2010 update. J Allergy Clin Immunol. 2010Sep;126(3):477-480.el-42. doi: 10.1016/j.jaci.2010. 06. 022. Epub 2010 Aug 7. Erratum in: J Allergy Clin Immunol. 2010 Dec;126(6):l 104. PMID: 20692689.
37. Harper NJN, CookTM, GarcezT, Lucas DN, Thomas M, Kemp H, et al. Anaesthesia, surgery, and life-threatening allergic reactions: management and outcomes in the 6th National Audit Project (NAP6). Br J Anaesth. 2018 Jul;121 (1)172-188. doi: 10.1016/j.bja.2018. 04. 015. Epub 2018 May 21. PMID: 29935569.
38. Mackway-Jones K. Best evidence topic report. Towards evidence based emergency medicine: best BETs from the Manchester Royal Infirmary. Emerg Med J. 2006 Apr;23(4):300. doi: 10.1136/emj.2006.035121.PMID: 16549579; PMCID: PMC2579508.
39. Jang DH, Nelson LS, Hoffman RS. Methylene blue for distributive shock: a potential new use of an old antidote. J Med Toxicol. 2013 Sep;9(3):242-249. doi: 10.1007/sl 3181-013-0298-7. PMID: 23580172; PMCID: PMC3770994.
40. Da Silva PS, Furtado P. Methylene Blue to Treat Refractory Latex-Induced Anaphylactic Shock: A Case Report. A A Pract. 2018 Feb l;10(3):57-60. doi: 10.1213/ XAA.0000000000000630. PMID: 28937421.
41. Chan-Dominy AC, Anders M, Millar J, Horton S, Best D, Brizard C, et al. Extracorporeal membrane modality conversions. Perfusion. 2015 May;30(4):291-294. doi: 10.1177/0267659114544486. Epub 2014 Jul 28. PMID: 25070898.
42. Weiss GM, Fandrick AD, Sidebotham D. Successful rescue of an adult with refractory anaphylactic shock and abdominal compartment syndrome with venoarterial extracorporeal membrane oxygenation and bedside laparotomy. Semin Cardiothorac Vase Anesth. 2015 Mar;19(l):66-70. doi: 10.1177/1089253214564192. Epub 2014 Dec 31. PMID: 25552268.
43. Zhang ZP, Su X, Liu CW. Cardiac arrest with anaphylactic shock: a successful resuscitation using extracorporeal membrane oxygenation. Am J Emerg Med. 2015 Jan;33(l):130. e3-4. doi: 10.1016/j.ajem.2014. 06. 034. Epub 2014 Jul 1. PMID: 25088440.
44. Kounis NG. Kounis syndrome: an update on epidemiology, pathogenesis, diagnosis and therapeutic management. Clin Chem Lab Med. 2016 Oct 1;54(10)1545-1559. doi: 10.1515/cclm-2016-0010. PMID: 26966931.
ANESTEZIOLOGIE A INTENZIVNÍ MEDICÍNA / Anest intenziv Med. 2022;33(2):71-78 /
www.aimjournal.cz