Fyziologie

15.2 Synapse

15.2 Synapse
 
  
Neurony komunikují navzájem mezi sebou a s cílovými tkáněmi (např. svalem či žlázou) pomocí synapsí. Jako synapse se označují kontakty mezi membránami dvou buněk, z nichž aspoň jedna je nervová.
Jde o spojení mezi neurony navzájem (může jít o spojení axon-tělo, dendrit-tělo, axon-dendrit a jiné), mezi neurony a efektorem (např. sval, žláza) a neurony a receptory. 
 
Na synapsi dochází k přenosu elektrického impulzu pomocí chemické látky – (neuro)transmiteru, (neuro)mediátoru. Ten je uvolněn na konci axonu a působí na receptory na membráně postsynaptické, kterou může být dendrit, tělo či axon jiného neuronu nebo membrána cílové buňky (svalové či žlázové buňky). Tyto synapse se tedy označují jako chemické.
 
Mediátor se uvolní, poté co na příslušné místo dorazí depolarizace; uvolněný mediátor pak změní propustnost postsynaptické membrány pro některé ionty. Pokud zvýší propustnost pro sodík, následně se postsynaptická membrána vstupem sodíku rovněž depolarizuje a aktivuje. Naopak zvýšení propustnosti pro draslík (jeho výstup z buňky) či chlorid (vstup do buňky) vede k dalšímu zvýšení polarizace buňky, čili toto působení má efekt inhibiční.
Po uvolnění musí být mediátor zpět vychytán či metabolizován, aby bylo ukončeno jeho působení.
 
Synapse se tedy dělí podle různých kritérií, a to
-  typu spojení (viz výše),
-  typu neurotransmiteru
-  aktivačního či inhibičního působení
 
Příkladem synapse je i neuromuskulární ploténka.
 
Neuromuskulární (nervosvalová) ploténka
Jde o typ synapse, kde nervový systém (nervové zakončení) předává impuls kosternímu svalu, který se pak kontrahuje.
 
Axon se na samém konci rozvětvuje a tato větvení přicházejí do kontaktu se svalovou membránou, vzniká zde synapse a synaptická štěrbina. Mediátorem je acetylcholin, který je uvolňován z nervových zakončení, putuje na receptory (cholinergní receptory nikotinového typu) na membráně svaloviny. Jejich aktivace se projeví na sodíkových kanálech, jejichž propustnost se zvýší a do svalových buněk tak proudí kladné sodíkové ionty, které ji depolarizují, což je předpoklad následné kontrakce (viz oddíl věnovaný svalům v kap. 16). Elektrický děj šíření z motorického neuronu axonem se tak prostřednictvím acetylcholinu přenese na elektrický děj na membráně svalů, který následně způsobí svalový stah, čili aktivitu svalů vedoucí např. k pohybu.
 
Acetylcholin je následně rozložen v synaptické štěrbině enzymem (cholinesterázou), aby nepokračovalo dráždění svalu, které by způsobovalo křeče.
Příkladem chorobných stavů, které ovlivňují nervosvalovou ploténku, je autoimunitní onemocnění myasthenia gravis, kdy nedochází k přenosu impulsu, protože autoprotilátky ničí acetylcholinové receptory. Projeví se závažnou svalovou slabostí a únavou. Jiným stavem je působení chemických látek tlumících cholinesterázu. Pokračuje dráždění acetylcholinem a vznikají křeče. Tyto látky se používají někdy v zemědělství, patří k bojovým látkám a z logiky věci se v přiměřených dávkách naopak využívají k léčbě myasthenia gravis.