Máte zapnutý náhled celé osnovy, zpět na běžné zobrazení.
Načítání a prohlížení osnovy může být v závislosti na množství obsahu pomalejší.
Ošetřovatelská péče o nemocné v interních oborech
-
2.1 Typy onemocnění srdce
-
2.2 Získaná onemocnění srdce
-
2.3 Onemocnění myokardu
-
2.4 Onemocnění endokardu
-
2.5 Změny krevního tlaku
-
2.6 Onemocnění cévního systému
-
2.7 Vybraná onemocnění - srdeční nedostatečnost
-
2.8 Poruchy srdečního rytmu
-
2.9 Systémová arteriální hypertenze
-
2.10 Ischemická choroba srdeční
-
2.11 Onemocnění plicního oběhu
-
2.12 Ošetřovatelský proces u pacienta s onemocněním srdce
-
8.1 Onemocnění kloubů - zánětlivé onemocnění kloubů
-
8.2 Zánětlivé onemocnění páteře
-
8.3 Degenerativní onemocnění kloubů
-
8.4 Ošetřovatelská péče o pacienta s totální endoprotézou
-
8.5 Degenerativní onemocnění páteře
-
8.6 Ortopedické vady
-
8.7 Nejčastější ošetřovatelské diagnózy u pacientů s onemocněním pohybového aparátu - NANDA International 2012-2014
-
10.1 Nejčastější otravy
-
10.2 Indikace toxinu
-
10.3 Příznaky intoxikace
-
10.4 Klinická symptomatologie při intoxikaci
-
10.5 Toxické syndromy – toxidromy
-
10.6 Laboratorní vyšetření
-
10.7 Terapie
-
10.8 Výplach žaludku, antidota, eliminace
-
10.9 Nejčastější ošetřovatelské diagnózy u pacientů s akutní otravou - NANDA International 2012-2014
-
11.1 Původ infekčních chorob, stádia systémové infekce, vyvolavatelé lidských infekcí
-
11.2 Infekční onemocnění – alimentární infekce
-
11.3 Respirační infekce
-
11.4 Septická onemocnění
-
11.5 Sexuálně přenositelné nákazy (STD)
-
11.6 Další infekční onemocnění
-
11.7 Nejčastější ošetřovatelské diagnózy u pacientů s infekčním onemocněním NANDA International 2012–2014
1 Ošetřovatelský proces u nemocného s chorobami dýchacího ústrojí
1.8 Testovací otázky
1.1 Symptomy onemocnění dýchacího ústrojí
1.2 Záněty dýchacích cest
1.2.1 Akutní tracheobronchitida
1.2.2 Bronchitida
s rychlým rozvojem akutní respirační insuficience.
1.2.3 Pneumonie
1.2.4 TBC plicní
1.2.5 Astma bronchiále
1.2.6 Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN)
Chronická obstrukční plicní nemoc - sdružuje onemocnění s bronchiální obstrukcí,
která je trvalá (rozdíl od astmatu) a postupně progreduje, definice zahrnuje
chronickou plicní bronchitidu a plicní emfyzém.
1.3 Respirační insuficience
Rozdělení:
Podle rozvoje v čase:
- akutní – uplatňují se akutní kompenzační mechanismy –
hyperventilace, tachypnoe, tachykardie; (etiologie
– ARDS Acute respiratory distress syndrome, Syndrom akutní dechové tísně);
- chronická – uplatňují se dlouhodobé kompenzační mechanismy – renální
kompenzace acidobazické rovnováhy a kompenzace hypoxie polycytémií; (etiologie: chronická obstrukční plicní nemoc CHOPN, asthma bronchiale, plicní fibrózy).
- manifestní – pokles pO2 a případný vzestup pCO2 i v klidu.
- hypoxemická (respirační insuficience I. typu, parciální), pokles pO2,
pCO2 může i klesnout v důsledku hyperventilace → respirační alkalóza;
typické pro akutní RI (alespoň zpočátku); paO2 < 7,3-7,9 kPa, paCO2 <
5,3; alveoloarteriální diference kyslíku (AaDO2, rozdíl paO2 v alveolu a v
arteriální krvi) zvýšená;
- hypoxemicko-hyperkapnická (respirační insuficience II. typu, globální), pokles
pO2 a vzrůst pCO2 z důvodu hypoventilace → může vést k respirační
acidóze; typické pro chronické stavy (CHOPN, idiopatická plicní fibróza); může
být kompenzovaná nebo dekompenzovaná; paO2 < 7,3-7,9 kPa, paCO2 > 6,6
kPa, AaDO2 normální nebo zvýšená.
Klinický
obraz:
- tachykardie;
- poslechový nález s oslabením až vymizením dýchacích šelestů;
- cyanóza;
- anxiozita, agitovanost, kvantitativní porucha vědomí.
Hypoxemie dráždí periferní chemoreceptory, čímž dojde
k hyperventilaci. Na podkladě aktivace sympatiku vzniká tachykardie, tachypnoe,
úzkost a zvýšené pocení. Při další progresi hypoxemie se přidávají neurologické
příznaky jako je snížení mentálního výkonu, zmatenost a
případně oběhová nestabilita (změny krevního tlaku a srdeční
frekvence). Při další progresi selhává i ventilace, což vede k hyperkapnii
s útlumem CNS.
Hyperkapnie se projevuje změnami vědomí (spavost může být
vystřídána neklidem, třesem a bolestí hlavy). U těžší hyperkapnie může
být nitrolební hypertenze. Při dalším vzestupu
pCO2 nastupuje kóma. Centrální cyanóza bývá zejména u
chronických pacientů s polycytémií.
Diagnostika:
Vyšetření
acidobazické rovnováhy a krevních plynů:
- časně: respirační acidóza (snížené pH a
zvýšené pCO2);
- později: respirační acidóza s hypoxií (snížené
paO2).
- Anamnéza – zajímají nás okolnosti vzniku dušnosti,
intoxikace, infekce; zjistíme stav vědomí (u chronických pacientů
s dušností
může být na základě dekompenzované hyperkapnie významně alterováno).
- Fyzikální
nález – mohou se vyskytnout různé
plicní zvukové fenomény podle základního onemocnění, cyanóza.
- RTG, CT – často výrazné změny podle základního
onemocnění.
- Podle situace se mohou provádět spirometrie,
EKG, ECHO a další vyšetření.
Léčba:
- léčba základního onemocnění;
- úprava hypoxie a hyperkapnie –
dodávka kyslíku (ohřátý zvlhčený kyslík maskou,
- urychlení reparace plic – výživa, minimalizace
toxicity kyslíku (co nejnižší FiO2
1.4 Bronchiektázie
1.5 Onemocnění pohrudnice
1.6 Onemocnění mediastina
léčba - medikamentózní (ATB) a chirurgická,
1.7 Ošetřovatelský proces u nemocného s chorobami dýchacího ústrojí
- Dýchání nedostatečné
- Průchodnost dýchacích cest zhoršená
- Výměna plynů porušená
- Dušení, zvýšené riziko
Další související ošetřovatelské problémy:
- Bolest akutní
- Hypertermie
- Spánek porušený
- Únava
- Odolnost narušená
- Výživa porušená, nedostatečná
- Zácpa
- Péče o sebe sama nedostatečná
- Tělesné tekutiny, riziko deficitu
- Infekce, riziko vzniku
- Aspirace, zvýšené riziko
- Imobilizační syndrom, zvýšené riziko
- Neznalost (potřeba poučení)
- Komunikace verbální porušená
- Společenská interakce porušená
- Úzkost ze smrti
- Strach
2 Ošetřovatelský proces u nemocných s onemocněním srdce
2.13 Testovací otázky
Anatomie, fyziologie
a. pulmonalis → plíce → venae pulmonales → levá síň
2.1 Typy onemocnění srdce
Vrozené vývojové vady
Malformace velkých cév
2.2 Získaná onemocnění srdce
2.3 Onemocnění myokardu
2.4 Onemocnění endokardu
2.5 Změny krevního tlaku
Změny krevního tlaku
Ošetřovatelská péče o pacienta s arteriální hypertenzí
Charakteristika onemocnění
u lékaře.
Dělení podle příčin:
Dělení podle výše TK:
Dělení podle orgánových změn a příznaky:
Komplikace:
Diagnostika:
Léčba:
Ošetřovatelská péče:
Realizace ošetřovatelské péče:
Při propuštění do domácí péči je nutné zdůraznit a edukovat:
2.6 Onemocnění cévního systému
2.7 Vybraná onemocnění - srdeční nedostatečnost
2.7.1 Akutní levostranné srdeční selhání
2.7.2 Chronické levostranné srdeční selhání
2.7.3 Akutní pravostranné srdeční selhání
2.7.4 Chronické pravostranné srdeční selhání
2.8 Poruchy srdečního rytmu
2.9 Systémová arteriální hypertenze
aorto-renálním by-passem.
2.10 Ischemická choroba srdeční
2.11 Onemocnění plicního oběhu
s tachykardií, zvýšenou náplní krčních žil. Současný pokles minutového výdeje se manifestuje hypotenzí až kardiogenním šokem, vzácněji dochází k synkopě nebo náhlé smrti.
2.11.1 Plicní hypertenze
2.11.2 Cor pulmonale chronicum
2.12 Ošetřovatelský proces u pacienta s onemocněním srdce
3 Ošetřovatelský proces u nemocných s chorobami krve
3.8 Testovací otázky
3.1 Charakteristické příznaky pro onemocnění krve
3.2 Symptomy onemocnění krve
3.3 Choroby červených krvinek
3.3.1 Anémie
a počtu erytrocytů v 1 litru krve pod dolní fyziologickou hranici.
Anémie z porušené krvetvorby: |
Anémie ze zvýšené ztráty krvinek
(hemoglobinu): |
Z nedostatku látek nutných pro výstavbu erytrocytů:
- z nedostatku Fe (sideropenické anémie),
- z nedostatku kyseliny listové a vitamínu B12 (perniciózní).
Z útlumu krvetvorby v kostní dřeni. |
Po krvácení (posthemoragická).
Z nadměrného rozpadu krvinek: v organismu, z hemolýzy (hemolytická). |
3.4 Choroby bílých krvinek
3.4.1 Leukemie
3.4.2 Leukopenie
3.5 Krvácivé stavy
3.5.1 Hemofilie, trombocytopenie, trombocytopatie
3.6 Maligní lymfomy
3.7 Ošetřovatelský proces u nemocných s chorobami krve
Další související ošetřovatelské problémy:
4 Ošetřovatelský proces u nemocných s poruchami metabolismu a výživy
4.8 Testovací otázky
4.1 Obecná charakteristika poruch metabolismu a výživy
4.2 Dna
Rizikové faktory:
4.3 Obezita
v pubertě nebo po porodu. Obezita je nepříjemná z více příčin. Působí neesteticky, čímž ovlivňuje i psychiku, nejčastěji a mladých lidí a žen. Podporuje vznik dalších nemocí jako je např. nemoci srdce a cév, napomáhá zvýšenému krevnímu tlaku, trvale přetěžuje srdce, urychluje vývoj aterosklerózy (ukládání tukových látek v tepnách). Vyvolává sklon k cukrovce, dně, žlučovým a močovým kamenům.
Obezitu můžeme rozdělit na dva hlavní typy:
v odpoledních a večerních hodinách, špatná kvalita potravin.
4.4 Podvýživa
a zužitkování energie přijímané z potravy. Tento stav je způsobený tuberkulózou, zhoubnými nádory, cukrovkou, zvýšenou funkcí štítné žlázy a dalšími nemocemi. Podvýživa znamená nedostatek vitamínů, aminokyselin a minerálů. Při hladovění, které trvá přes 12 hodin, se postupně zmenšuje tělesná hmotnost, protože se energie čerpá z vlastních zásob. Nejdříve se spotřebuje glykogen, pak tuky a nakonec bílkoviny. Pokud klesne příjem energie pod životní minimum, hrozí bezvědomí
a potom smrt.
Příznaky:
4.5 Cukrovka – diabetes mellitus (DM)
11 mmol/l,
10 mmol/l (ledvinný práh). Nemocnému může již od počátku přinášet potíže v podobě neuhasitelné žízně, častějšího močení, únavy, nevýkonnosti, úbytku tělesné hmotnosti a k nim se mohou přidružovat i jiné příznaky či komplikace (např. svědění kůže, sklon k zánětům apod.). Jindy mohou být potíže minimální, což vede k podceňování nemoci a důsledky pak mohou být záludnější. Příčinou vzniku cukrovky je nedostatek inzulínu, látky, která se normálně tvoří ve slinivce břišní. Jeho absolutní nedostatek, způsobený tím, že se ve slinivce přestal vytvářet, je příznačný pro cukrovku 1. typu. Naproti tomu relativní nedostatek inzulínu, charakteristický pro cukrovku 2. typu, je vyvolán poruchou jeho uvolňování ze slinivky nebo jeho sníženou účinností.
Perorální antidiabetika:
4.6 Vrozené metabolické poruchy (DMP)
v nadkritickém množství organel u nemocí s mitochondriální dědičností,
4.7 Ošetřovatelský proces u nemocných s poruchami metabolismu a výživy
Další související ošetřovatelské problémy:
5 Ošetřovatelský proces u nemocných s endokrinologickými chorobami
5.10 Testovací otázky
5.1 Příznaky onemocnění endokrinologickými chorobami
o bílkoviny a látky odvozené od tuků).
a zvyšuje tvorbu hormonů štítné žlázy - které poté ovlivní cílové tkáně,
5.2 Somatotropní hormon
i zmenšit,
5.3 Prolaktin
5.4 Vasopresin – antidiuretický hormon
5.5 Štítná žláza
5.6 Příštitná tělíska
5.7 Nadledvinky
a noradrenalin:
(↓ snižuje zpětnou resorpci sodíku - Spirolakton), léčba hypertenze,
5.8 Gonády
5.9 Ošetřovatelský proces u nemocných s endokrinologickými chorobami
6 Ošetřovatelský proces u onemocnění s chorobami ledvin a močových cest
6.9 Testovací otázky
6.1 Vývojové a cirkulační poruchy
6.2 Choroby glomerulu
6.3 Tubulointensticiální nefritidy
6.4 Selhání ledvin
6.4.1 Akutní selhání ledvin (ARS)
1) První iniciální fáze: kdy dochází k působení inzultu a je zde možné ještě zabránit oligurii.
2) Druhá
fáze, je fáze rozvinutého ARS: objevuje se oligourie, trvá 7–14
dnů; u této fáze hrozí: hyperhydratace, iontová dysbalance hlavně
hyperkalémie, acidóza, uremický syndrom.
3) Třetí fáze je
fáze reparace: postupně se navrací funkce, obnoví
se průtok tubuly; první diuréza → neschopnost
koncentrace – polyurická fáze, kdy porucha koncentrace přetrvává řadu
měsíců.
s následným oběhovým selháváním, těžkou hypertenzí, dochází-li k poruchám vědomí a výraznému vzestupu odpadních látek v krvi, je nutná dialyzační léčba. Důležitou součástí léčby ARS je korekce hypovolémie roztoky solutů (např. Fyziologický roztok). Dále podávání Manitolu (osmoticky aktivní plasmaexpandér a osmotické diuretikum, má vázodilatační účinky, snižuje edém tkání, zvýšením průtoku tubuly může též zabránit jejich obstrukci. Podání kličkových diuretik (např. Furosemidu). Podání Furosemidu má však význam jen v prvních 24 hodinách. Později je neúčinný a zvyšuje nefrotoxicitu jiných léků. Stoupne-li po podání diuretik diuréza, je třeba pečlivě hradit ztráty tekutiny. Složení náhradních roztoků se přizpůsobuje aktuálnímu stavu vnitřního prostředí, složení moči atd.
0,3 g/kg/hod tj. 6–8 g/kg/den a příjem tuků 1 g/kg/den. V akutním stádiu je často nutná parenterální výživa, která je podávaná do centrální žíly kontinuálně 24 hod denně dle individuálně propočítané bilance (systém all in one). Hlavním zdrojem energie je glukóza a pak 10–20% roztoky tukových emulzí (nejsou-li kontraindikací). Po zlepšení stavu se může přecházet na enterální výživu a posléze na nízkobílkovinnou dietu.
6.4.2 Chronická nedostatečnost ledvin
35-40 % původní funkce. U mnohých nemocných však i později. Mezi tyto příznaky patří: bolesti hlavy, slabost, rychlá únavnost, nechutenství, opakované zvracení, někdy častější močení, zvláště v noci, zvýšená žízeň, bledá kůže, vysoký krevní tlak, u dětí porucha růstu.
6.4.3 Dialyzační metody léčby
a správným používáním a ošetřováním katetru. Trvalý cévní přístup je nutný pro nemocné v pravidelném dialyzačním programu, u kterých předpokládáme opakování dialýzy obvykle 2-3krát týdně po dobu mnoha měsíců či let. Klasickým cévním přístupem je arteriovenózní podkožní píštěl (fistule) mezi art. radialis a v. cephalika. Zkratová žíla se vlivem změněných hemodynamických poměrů rozšíří, vyklene a je přístupná pro punkci. Komplikace cévních přístupů (hematom, trombóza, aneurysma, infekce) často souvisí se špatnou punkční technikou. Vyžadují zpravidla kontrolu cévním chirurgem
a eventuálně i chirurgickou revizi.
a poklesu clearence kreatininu pod 0,17 ml/s, u diabetiků zpravidla ještě dříve. Před zahájením PDL je třeba včas založit trvalý cévní přístup a provést očkování proti hepatitidě B.
(B a C řady).
B, C), nervové komplikace, hypertenze.
v nemocnici. IPD trvá déle než CCPD. Dialyzační roztok je ponechán v dutině břišní jen po určitou dobu (3–4krát týdně
10 -14 hodin s častými výměnami roztoku obvykle po 30 minutách).
6.4.4 Transplantace ledvin
6.5 Nádory ledvin
6.6 Odvodné cesty močové
a močová cévka. Hematogenní infekce ledvinové tkáně je méně častá a přichází nejčastěji u chronicky nemocných
a u imunosuprimovaných pacientů.
a je malá (do 2 g/24 h). K obrazu IMC patří leukocyturie (vyšetřením moč. sedimentu). Jako pozitivní nález hodnotíme přítomnost více než 10 leukocytů na zorné pole. Nejspolehlivější průkazem leukocyturie a erytrocyturie je kvantitativní močový sediment ze tříhodinového sběru moči (podle Hamburgera). Norma je 4000 leukocytů a do 2000 erytrocytů za minutu. Kvantitativní bakteriologické vyšetření provádíme při podezření na IMC vždy. Zajistíme rychlé dodání moči do laboratoře. Nalez 10 kolonií/ml moči je průkazné pro IMC, ale při klinických příznacích soudíme na IMC už při nižším počtu bakterií, u dětí už i při počtu 10 kolonií/ml.
i kontraktury ledvin a větší kalcifikace.
2 týdny po odeznění akutní pyelonefritidy.
i velikosti ledvin. Uspokojivě ji lze zhodnotit i při výrazně snížené funkci ledvin.
a funkční vyšetření močového měchýře a močové trubice.
U mužů je často a u dětí téměř vždy projevem poškození močového traktu (anatomické anomálie, kameny). Léčíme ji jen
u těhotných žen (neboť neléčená u 20 % u nich přejde v akutní pyelonefritidu), u pacientů před instrumentálním vyšetřením a u imunosuprimpvaných a diabetiků.
u starých mužů k permanentní katetrizaci močového měchýře.
a snažíme se o normalizaci flóry.
a eventuálně i léčit sexuálního partnera. Při komplikované cystitidě podáváme trimetoprim sulfametoxazol nebo fluorochinolony (ciprofloxacin, ofloxacin, pefloxacin, norfloxacin aj.) po 10-14 dní a po odeznění bráníme recidivě jednou dávkou léku na noc (nitrofurantoin 100 mg, trimetoprim, sulfametoxazol, fluorochinolon) po týdny až měsíce/buď denně nebo intervalově - např. každý druhý týden). Akutní pyelonefritidy zahajujeme ihned i.v. fluorochinolony s event. záměnou za jiná antibiotika podle později zjištěné citlivosti (cefalosporiny 3. a 4. generace, karboxypeniciliny, aminoglykosidy). Po odeznění příznaků předcházíme na perorální léky. Asymptomatická bakteriurii léčíme jen v těhotenství amoxycilinem nebo unasynem od 2. trimestru i nitrofurantoinem.
6.7 Nádory odvodných močových cest
6.8 Ošetřovatelský proces u onemocnění s chorobami ledvin a močových cest
7 Ošetřovatelský proces u nemocných s chorobami zažívacího traktu
7.9 Testovací otázky
7.1 Onemocnění jícnu
7.2 Onemocnění žaludku
Onemocnění žaludku:
7.3 Onemocnění tenkého střeva
7.4 Onemocnění tlustého střeva
7.5 Onemocnění jater
7.6 Onemocnění žlučníku
7.7 Rozdělení náhlých příhod břišních (NPB)
Rozdělení náhlých příhod břišních NPB:
7.8 Ošetřovatelský proces u nemocných s chorobami zažívacího traktu
Další související ošetřovatelské problémy:
8 Ošetřovatelský proces u nemocných s chorobami pohybového aparátu
8.8 Testovací otázky
8.1 Onemocnění kloubů - zánětlivé onemocnění kloubů
a oční bělmo). Onemocnění je neznámého původu. Předpokládá se, že jde o tzv. autoimunitní nemoc. Na podkladě poruchy imunitního systému dochází k tvorbě patologických protilátek, tzv. revmatoidních faktorů, které napadají vlastní tkáně. Vyvolávají tak zánět kloubní výstelky, jenž přetrvává a brání hojení. Postiženy jsou hlavně ženy. Vyskytuje se v každém věku. Vede k pracovní neschopnosti až invalidizaci.
beta-hemolytickým streptokokem ze skupiny A. U přecitlivělých jedinců se tvoří protilátky nejen proti streptokokovému antigenu, ale i proti vlastním tkáním.
a svalů končetin, tzv. tanec svatého Víta),
8.2 Zánětlivé onemocnění páteře
8.3 Degenerativní onemocnění kloubů
8.4 Ošetřovatelská péče o pacienta s totální endoprotézou
z nejvýznamnějších rolí edukace.
a přijetí pacienta, podepíše s pacientem informovaný souhlas s hospitalizací a s operačním výkonem a provede stranovou kontrolu. Všeobecná sestra zkompletuje ošetřovatelskou dokumentaci. Provede s pacientem posouzení jeho aktuálního zdravotního stavu a problémů a sepíše ošetřovatelskou anamnézu. Podle aktuálních problémů si stanoví individuální, aktuální a potenciální ošetřovatelské diagnózy a s nimi pracuje po celou dobu hospitalizace pacienta. Důležitou roli při přijímání pacienta hraje edukace o předoperačním, peroperačním a pooperačním období. Všeobecná sestra a pacient používají mapu péče, kterou má nemocný po celou dobu hospitalizace u sebe. V průběhu předoperačního období všeobecná sestra kontroluje připravenost pacienta, zda má s sebou všechny pomůcky: abdukční klín, ortopedickou obuv, elastické punčochy, podpažní berle, francouzské hole. V případě, kdy je pacient nemá, mu je všeobecná sestra zajistí nebo informuje pacienta a rodinu o jejich potřebě během hospitalizace. Významnou součástí příjmu pacienta je i jeho identifikace, označení pacienta pomocí identifikačního náramku umístěného na horní končetinu operované strany a označení lůžka. Den před operací pacienta navštíví ještě anesteziolog z důvodu provedení anesteziologického předoperačního vyšetření. Anesteziolog zhodnotí schopnost pacienta celkové nebo spinální anestezie, naordinuje premedikaci před výkonem, popřípadě doplnění dalších vyšetření.
Sestra a fyzioterapeut zajišťují edukaci především v oblasti prevence luxace. Pacientovi je také stále monitorována bilance tekutin, a to až do čtvrtého pooperačního dne. V rehabilitaci provádí pasivní cviky na lůžku a cviky, které zahrnují sebeobsluhu. 2.-5. den po operaci: monitorace tlaku již pouze dvakrát denně podle ordinace lékaře. Druhý den probíhá převaz operační rány pod dohledem lékaře a extrakce Redonova drénu. Na základě výsledků odběrů je v tomto období extrahován periferní žilní katétr a permanentní močový katétr, kdy je také rozhodující schopnost sebeobsluhy a zvládání chůze. Sestra po odstranění katétrů sleduje frekvenci a množství vyloučené moči. Hygienu již pacient zvládá u umyvadla na pokoji s dohledem sestry, probíhá nácvik chůze o berlích po rovině. Čtvrtý den je pacient přeložen na standardní oddělení. 6.-10. den po operaci: převaz operační rány podle ordinace lékaře nebo prosakování obvazu. Neustále je sledována bolest
a s tím i podávání analgetik jako v předchozích obdobích. V závěru tohoto období je pacient v rámci sebeobsluhy téměř samostatný. Pacient je zaměřen především na RHB. Desátý den je možné extrahovat stehy. Před propuštěním by měl pacient umět chodit o francouzských berlích po rovině, ze schodů a do schodů. Pacienti po operaci kyčelního kloubu dále pokračují v rehabilitaci na oddělení následné rehabilitační péče nebo v lázeňské péči.
a) Interní předoperační vyšetření
Předoperační vyšetření je souhrn dílčích vyšetření a slouží k posouzení zdravotního stavu a vaší způsobilosti k operačnímu výkonu. Předoperační vyšetření zajišťuje praktický lékař na základě písemného požadavku ortopedického pracoviště. Výsledkem předoperačního vyšetření je interní závěr, zda jste nebo nejste schopen/na operačního výkonu.
b) Autotransfuze
Ošetřující lékař, v součinnosti s vámi, zváží a případně doporučí provedení autotransfuze (odběr vlastní krve, kterou je v případě potřeby možno při nebo po operaci použít). K odběru autotransfuze je nutné si přinést interní předoperační vyšetření.
c) Plánovaní hospitalizace
V období plánovaného výkonu si nedomlouvejte zavazující pracovní aktivity nebo dovolené a počítejte s dobou zotavení po operaci včetně následné rehabilitace.
Výčet hygienických potřeb: kartáček na zuby, toaletní mýdlo, minimálně 2 ručníky, 2 žínky, tělové mléko, ponožky, spodní prádlo. Spodní prádlo by mělo být upravené, na boku operované strany je vhodné mít spodní prádlo rozepínací pomocí suchého zipu nebo tkaniček. Takto upravené prádlo slouží k lehkému a rychlému přístupu k operační ráně. Velice důležité je myslet na vhodnou obuv. Obuv by měla být pevná, rovná - bez podpatku, lehce obouvatelná. Doporučuje se obuv
s protiskluzovou podrážkou.
b) Vlastní léky
Při nástupu k hospitalizaci byste si měli s sebou vzít užívané léky minimálně na tři dny. Všechny vaše léky nemusejí být
v nemocničním oddělení okamžitě k dispozici a je nutné je objednat. Tímto postupem se zamezí možnému přerušení v podávání léků. Do nemocnice je vždy nutno s sebou nosit léky v originálním balení. Při příjmu je nutné veškeré léky odevzdat sestře.
c) Věci osobní potřeby
Pro zpříjemnění pobytu v nemocnici je možno s sebou vzít mobilní telefon, knížky, časopisy, rádio, případně televizi a peníze pro osobní potřebu. Nedoporučuje se však s sebou brát větší obnos peněz a cennosti. Je-li operace bez komplikací, délka hospitalizace trvá obvykle 7-11 dnů, a proto věci osobní a hygienické potřeby by měly této délce odpovídat.
Abyste mohli být hospitalizováni, musíte nejdříve projít přijímací kanceláří, kde se zaznamenají a zpracují vaše osobní údaje. Tímto prvním krokem potvrzujete, že dobrovolně dáváte souhlas s hospitalizací.
b) Příchod do oddělení
Příjem sestry:
V oddělení, v kterém budete hospitalizováni, vás přijme nejdříve sestra, která ve spolupráci s vámi zpracuje sesterskou příjmovou zprávu. Převezme od vás platné předoperační vyšetření, případně RTG snímky. Interní předoperační vyšetření nesmí být starší než jeden měsíc a RTG snímek starší než tři měsíce. Aby předoperační vyšetření bylo kompletní, musejí být přiloženy i hodnoty jednotlivých náběrů a EKG křivka.
Příjem lékaře:
Po příjmu sestry následuje příjem lékaře, který vás bude mít v péči po dobu hospitalizace. Nemusí se vždy jednat o lékaře, kterého jste navštěvovali v ambulanci. Operaci však obvykle provede lékař, který vás indikoval k operaci.
Informovaný souhlas pacienta (zákonného zástupce) s hospitalizací, s nahlížením do dokumentace a s podáváním informací o zdravotním stavu.
Informovaný souhlas pacienta (zákonného zástupce):
a) s léčebným postupem a operačním výkonem,
b) s lékařským vyšetřením,
Informovaný souhlas pacienta (zákonného zástupce) s provedením transfuze krve (podáním transfuzních přípravků
a krevních derivátů).
Po příjmu lékařem budete uvedeni do pokoje, kde sestra seznámí pacienta s provozem v oddělení.
a) Příprava pacienta sestrou:
Příprava anesteziologem je nedílnou součástí komplexní předoperační přípravy. Jeho úloha nespočívá pouze v seznámení s postupem anestezie, ale anesteziolog provede též následující:
- seznámí s anesteziologickými riziky,
- doporučí doplnění anesteziologických ordinací před výkonem,
- seznámí s možnostmi uvedení do anestezie,
- zhodnotí stav,
- naordinuje premedikace (účelem premedikace je farmakologicky ovlivnit průběh anestezie, minimalizovat strach a úzkost).
s sebou. Na operační sál odjíždíte na posteli za doprovodu sestry.
a) celková anestezie (narkóza) je metoda, sloužící k vyřazení vědomí a pocitu bolesti v celém těle v průběhu operačního výkonu. K navození celkové anestezie se používá celá škála léků: celková anestetika (léky znecitlivující a spánek navozující), sedativa (léky uklidňující), analgetika (léky potlačující bolest), myorelaxancia (léky uvolňující svaly), a to jak formou intravenózní (do žíly), tak inhalační (vdechováním). K celkovému znecitlivění patří i celá řada dílčích výkonů: zajištění periferního žilního přístupu, zajištění dýchacích cest a dýchání (spontánně či pomocí dýchacího přístroje), monitorace základních životních funkcí (pomocí přístrojů-monitorů), zajištění bezpečné operační polohy atd.
Nežádoucí účinky a komplikace: i přes používání nejmodernějších anesteziologických postupů, léků a přístrojů se mohou v souvislosti s celkovou anestezií vyskytnout komplikace. Obvykle však nejsou závažné a dají se zvládnout medikamenty (bolesti hlavy, zvracení, bolesti a sucho v krku, bolesti svalů, celková slabost).
b) epidurální (svodná) anestezie: je anestezie, která vede k vyřazení pocitu v místě prováděné operace. Vzniká podáním lokálního anestetika do epidurálního prostoru páteřního kanálu. Docílí se tím dočasné umrtvení malé nebo rozsáhlejší části těla. Výhodou tohoto typu anestezie je minimální ovlivnění základních životních funkcí, tj. vědomí, krevního oběhu a dýchání. Umožňuje kontakt s nemocným během operace a jeho spolupráci. Navíc je možný příjem tekutin bezprostředně po operaci. Pro větší komfort nemocného a tam, kde není nutná spolupráce s lékařem během operace, lze po dohodě s nemocným zajistit spánek podáním nitrožilních sedativ. Výkon provádí anesteziolog v poloze na levém boku, nebo vsedě. Po detekci správného prostoru aplikuje lék a jehlu hned odstraní. Nástup účinku blokády se projeví až po určité době (20-30minut), nemocný pociťuje teplo, mravenčení, brnění v končetinách, někdy se může objevit i nevolnost. Tyto příznaky jsou přechodné a za několik minut ustoupí. Zvláštním doplňkem epidurální anestezie může být zavedení tenkého katétru do epidurálního prostoru. Katétr slouží k prodloužení anestezie při následné pooperační kontinuální anestezii. Na místě se může ponechat i několik dnů. Tato technika nebrání pohyblivosti nemocného po operaci a zaručuje znamenitou bezbolestnost. Operace trvá cca 1-2 hodiny podle závažnosti postižení.
Na JIP jsou pravidelně kontrolovány:
základní životní funkce: na horní končetinu bude nasazena tlaková manžeta pomocí, které bude měřen v pravidelných intervalech TK (krevní tlak), P (pulz), D (dech), prezentace EKG pomocí monitoru,
1x denně (ve 22 hod),
8.5 Degenerativní onemocnění páteře
8.6 Ortopedické vady
8.7 Nejčastější ošetřovatelské diagnózy u pacientů s onemocněním pohybového aparátu - NANDA International 2012-2014
i pomůcky zároveň, 4 - závislý, neschopen samostatných pohybů),
9 Ošetřovatelský proces u nemocných s imunologicky podmíněnými chorobami
9.6 Testovací otázky
9.1 Primární (vrozené) imunodeficience
U některých velmi vzácných typů primárních imunodeficiencí byl zaznamenán pouze sporadický výskyt bez popsaného familiárního výskytu. Existují i typy s předpokládanou multifaktoriální dědičností, které tak stojí na rozhraní mezi primárními a sekundárními imunodeficiencemi. Relativně velké množství zodpovědných genů je lokalizováno na X chromosomu.
To u člověka v praxi vede k tomu, že chlapci bývají až dvakrát častěji postiženi primárními imunodeficiencemi než dívky. Nicméně i u dívek - přenašeček se mohou některé klinické projevy příslušné imunodeficience manifestovat; jako u ostatních X-vázaných chorob, i zde toto závisí na tom, jak proběhl u konkrétní dívky proces lyonizace. Ostatní geny zodpovědné
za vznik primárních imunodeficiencí jsou lokalizovány na autozomech. Z příčin nelze opominout ani některé komplexní syndromy, mezi jejichž projevy patří i určité dysfunkce imunitního systému. Vzhledem k příčině jde o některé mikrodeleční syndromy či syndromy spontánní chromosomové nestability. Primární imunodeficience snižují funkčnost imunitního systému, a tím i obranyschopnost organismu, který je tak náchylnější k rozličným patogenům.
na standardní terapii.
i mikrobiologická vyšetření, kdy průkaz určitého konkrétního mikroorganismu může být důležitým vodítkem ke stanovení konečné diagnózy. Velké možnosti pro diagnózu primárních imunodeficiencí nabízí DNA diagnostika, kdy můžeme pomocí hybridizačních sond jednoznačně potvrdit některou ze známých mutací a definitivně stanovit diagnózu. U neznámých mutací přichází v úvahu i zjištění sekvence určitých genů.
k očkování postižené osoby. Pro osobu s imunodeficiencí může být podání vakcíny nebezpečné, zejména pokud jde
o živou vakcínu. Proto je podání veškerých živých vakcín u osob s vrozenými imunodeficiencemi kontraindikováno. U nás jde zejména o BCG vakcínu proti tuberkulóze, která je podávána již krátce po narození (od čtvrtého dne). Povinné očkování proti TBC bylo v ČR v nedávné době zrušeno. Vzhledem k tomu je to právě reakce na tuto vakcínu, která může upozornit na imunodeficienci. U dětí z rodin, kde je možné díky rodinné anamnéze některou z primárních imunodeficiencí očekávat, je vhodné s užitím BCG vakcíny vyčkat do provedení příslušných diagnostických testů.
(GHVR = graft versus host reaction - reakce štěpu proti hostiteli). Substituční léčba zahrnuje intravenózní podávání imunoglobulinů; existují i terapie založené na substituci defektního enzymu, jak je tomu třeba u deficience ADA. Vhodnou součástí terapie bývá preventivní podávání antibiotik, případně i virostatik či antimykotik. Podle typu imunodeficience pak lze uvažovat některé nadstandardní vakcinace. Pokud pacienta ohrožují autoimunitní projevy choroby, přichází na řadu i imunosupresivní terapie.
i maligní transformace. Někteří pacienti vykazují i poruchy autoimunitního rázu. Přesná příčina onemocnění není doposud známa. Kromě genetických faktorů se do značné míry uplatňuje i vliv zevního prostředí.
9.1.1 Vybrané kombinované a buněčné imunodeficience
9.2 Autoimunní onemocnění
9.2.1 Lokalizovaná autoimunní onemocnění
9.2.2 Systémová autoimunní onemocnění
a kortikoidy.
o imunopatologickou reakci III. typu.
LE buněk – granulocyty s velkou bazofilní inkluzí, která je zbytkem fagocytovaného poškozeného jádra.
a dysfagii, častější vznik karcinomů, cévy – ztluštění intimy a poruchy prokrvení), má formu ohraničenou a generalizovanou.
– aktivují komplement, jehož chemotaktické složky přitahují polymorfonukleáry – jejich enzymy působí rozrušení okolní tkáně), běžnou komplikací je sekundární (AA) amyloidóza.
a svalové kontraktury.
k deformitám končetin – typický je vzhled ruky, kde kontrakturami interoseálních svalů vzniká ulnární deviace prstů.
9.3 Alergická reakce
9.3.1 Imunopatologická reakce I. typu
a buněčných proteinů a kovalentně je modifikuje. Proti těmto nově vzniklým epitopům se u některých jedinců tvoří protilátky včetně IgE a vzniká atopická reakce,
9.3.2 Imunopatologická reakce II. typu
U některých imunopatologických stavů protilátky nevedou k zániku buňky, ale k funkční poruše obsazením receptoru
(s následnou stimulací nebo blokací receptoru).
k aktivaci leukocytů a likvidaci cílových buněk cytotoxickými mechanismy. Jindy se uplatní přímý efekt na aktivaci komplementu s tvorbou membranolytického komplexu C5b-C9 a to bez buněčné účasti.
a leukocytů. Ty mohou vzniknout po první chybné transfúzi, po jiném typu senzibilizace atd. V krvi se vyskytují ve velkém množství přirozené IgM a protilátky vzniklé po setkání s různými mikrobiálními polysacharidovými antigeny (především střevní mikroflóry). Tyto IgM váží různé sacharidové struktury včetně těch, které jsou podobné látkám krevních skupin A
a B. V organismu normálně není dovolena tvorba protilátek, které by reagovaly s antigeny na povrchu vlastních buněk. Kromě antigenů A, B a 0 existuje množství dalších více nebo méně polymorfních erytrocytárních antigenů (například
Rh systém). Při opakované transfúzi nevhodných krvinek může dojít k poškození komplementem nebo fagocyty. To platí
i pro aloantigeny neutrofilů a trombocytů. Protilátky proti alelickým formám Fc-receptorů (CD16) neutrofilů se podílejí na novorozenecké neutropenii, protilátky proti destičkovým aloantigenům způsobují novorozeneckou trombocytopenii u dětí matek, které vícekrát rodily, nebo dostaly krevní transfúzi. Při transfuzi krvinek A do příjemce B dochází k navázání protilátek a k aktivaci klasické cesty komplementu. To vede k lýze cizích krvinek.
u kterých je autoimunitní reakce namířena proti autoantigenům specifickým pro určitou buněčnou linii nebo tkáň. Poškozovány bývají nejvíce erytrocyty, granulocyty, trombocyty, membrány glomerulů, komponenty kůže.
9.3.3 Imunopatologická reakce III. typu
9.3.4 Imunopatologická reakce IV. typu
s alergenem. V séru nejsou volné Ig, reakce je zprostředkována T-lymfocyty.
TC- a TH1-lymfocytů. Ty napadají a ničí infikované hepatocyty. Dále se uplatňují při akutních rejekcích transplantovaného orgánu, u některých forem autoimunitních tyreoiditid. Stejné mechanismy jsou zodpovědný za kontaktní dermatitidy vyvolané některými chemikáliemi (nikl, chrom, složky kosmetických výrobků a další). Dermatologický projev má charakter ekzému se spongiózou v dermis a lymfocytárními infiltráty.
9.3.5 Alergie
a alergenů do lůžkovin a jejich následné kumulaci.
a podle výsledků alergologických testů. Na diagnostice alergické rýmy se tedy může podílet alergolog, ORL specialista
a praktický lékař.
se zbytečně alergenu.
v tom, že nezpůsobují ospalost.
9.4 Anafylaktický šok
v určitém okamžiku života projeví u přibližně 0,05-2 % lidí, přičemž se zdá, že tento počet narůstá.
od 5 do 30 minut po nitrožilní aplikaci a do 2 hodin po konzumaci potravin. Mezi nejběžněji zasažené oblasti patří kůže (80–90 %), dýchací soustava (70 %), zažívací a trávicí trakt (30–45 %), srdce a cévní soustava (10–45 %) a centrální nervová soustava (10–15 %), obvykle jsou postiženy dvě a více oblastí.
v důsledku otoku. Pacient může také trpět chrapotem, bolestivým polykáním či kašlem.
či zástavě srdce. U osob s onemocněním srdce je riziko srdeční zástavy vlivem anafylaktického šoku vyšší. Koronární spasmus souvisí s přítomností buněk uvolňujících histamin v srdci. Zatímco ke zvýšené tepové frekvenci běžněji dochází
v důsledku nízkého krevního tlaku, u 10 % případů je popisován Bezold–Jarischův reflex, kdy je také zpomalení srdeční frekvence dáváno do souvislosti s nízkým krevním tlakem. Pokles krevního tlaku nebo šok (buď distributivní nebo kardiogenní) může způsobit pocit závrati nebo ztrátu vědomí. Ojediněle může být velmi nízký krevní tlak jediným příznakem anafylaktického šoku.
či štípnutí hmyzem, potraviny a léky. Potraviny jsou nejběžnějším spouštěcím faktorem u dětí a mladých dospělých osob, zatímco léky a bodnutí či štípnutí hmyzem jsou častější u starších dospělých. Mezi méně běžné příčiny patří fyzické faktory, biologické činitele (například sperma), latex, hormonální změny, přísady do potravin (například glutamát sodný), potravinářská barviva a místně aplikované léky. Fyzické faktory, jako například cvičení (cvičením vyvolaný anafylaktický šok) nebo teplota (horko či chlad), mohou rovněž působit jako spouštěcí faktory prostřednictvím přímého účinku na mastocyty. Případy anafylaxe vyvolané cvičením jsou často spojovány s požitím určitých potravin. Během anestézie jsou nejběžnějšími příčinami anafylaxe neuromuskulární blokátory, antibiotika a latex. U 32-50 % případů zůstává příčina neznámá; v takovém případě hovoříme o idiopatické anafylaxi.
či vystavení těmto potravinám. Sezam je běžným spouštěcím faktorem na Středním východě, zatímco rýže a cizrna jsou častou příčinou anafylaktického šoku v Asii. Závažné případy obvykle nastávají v důsledku požití alergenu, u některých osob je ale prudká reakce vyvolána i pouhým kontaktem. Děti se mohou alergie v průběhu vývoje zbavit. 80 % dětí
s anafylaktickou reakcí na mléko či vejce a 20 % dětí s prodělaným anafylaktickým šokem v důsledku požití burských
oříšků je do 16 let věku schopno tyto potraviny tolerovat.
V minulosti užívané RTG kontrastní látky vyvolávaly reakci v 1 % případů, zatímco novější látky s nižší osmolaritou způsobují reakci pouze v 0,04 % případů.
a vosy) nebo příslušníci podčeledi triatominae (ploštice zákeřnice). Předchozí systémové reakce v rozsahu závažnějším než jen místní reakce v okolí bodnutí jsou pro příští anafylaktický šok rizikovým faktorem, u poloviny úmrtí však k žádné předchozí systémové reakci nedošlo.
na tryptázu nebo histamin (uvolňovaný z mastocytů). Tyto testy však mají pouze omezené využití, je-li příčinou šoku požití potravin nebo má-li osoba normální krevní tlak, diagnózu nemohou určit přesně.
k normálu doporučuje zůstat v nemocnici na pozorování po dobu 2 až 24 hodin kvůli obavám z možné bifázické anafylaxe.
o snížení rizika bifázické anafylaxe. Jejich profylaktická účinnost v těchto situacích je nejistá. Nebulizovaný salbutamol může být účinný u křečí průduškového svalstva, které se nepodařilo vyřešit pomocí epinefrinu. Methylenová modř se používá
u osob, které nereagují na ostatní opatření, a to v důsledku jejího předpokládaného účinku na uvolnění hladkého svalstva.
v důsledku respiračních (typicky asfyxie) nebo kardiovaskulárních příčin (šok), přičemž úmrtím končí 0,7–20 % případů. Jsou známy i případy úmrtí, ke kterým došlo v řádu minut. Výsledky u cvičením vyvolané anafylaxe jsou obvykle dobré; čím jsou lidé starší, tím klesá četnost i závažnost těchto příhod.
(0,64 na milión). Úmrtnost se mezi 70. lety 20. století a prvním desetiletím 21. století snížila. V Austrálii umírají na následky anafylaktického šoku vyvolaného potravinami zejména ženy, zatímco u mužů jsou to hlavně následky anafylaktické reakce na bodnutí hmyzem.K úmrtí dochází nejběžněji v důsledku anafylaktického šoku vyvolaného léky.
s alergenem se proti němu vytvoří protilátka typu IgE. Při dalším setkání s tímto alergenem ho vytvořené IgE poznají,
a zapříčiní uvolnění nadměrného množství histaminu a heparinu. Vyplavení přehnaně aktivního hormonu způsobí roztažení cév celého těla a do srdce se přestane vracet krev. Postupně začne klesat krevní tlak a zvyšovat tep. Hrozí riziko udušení,
po odjištění a úderu pružina vbodne jehlu a vstříkne adrenalin.
0,1 mg opakovaně do zlepšení stavu, dále se podávají kortikoidy, například hydrokortizon a antihistaminika.
9.5 Nejčastější diagnózy u pacientů s imunologicky podmíněným onemocněním dle NANDA International 2012–2014
o vpich do žíly, zavedení infuzních setů po dobu delší než 24 hodin, předchozí disekce axilární lymfatické uzliny v končetině, do které má být podána injekce, distální intravenózní přístup: ruka, zápěstí, chodidlo, kotník),
a vyústit do srdeční zástavy,
a vyústit do srdeční zástavy,
o místních a geografických souvislostech.
10 Ošetřovatelský proces u nemocných s akutní otravou
10.10 Testovací otázky
10.1 Nejčastější otravy
10.2 Indikace toxinu
u každého jednotlivého dítěte počítat s maximální požitou dávkou. Možnost intoxikace by měla být začleněna i do diferenciálně diagnostické rozvahy u některých akutních stavů jako jsou kvantitativní nebo kvalitativní poruchy vědomí, křeče, iontové a metabolické dysbalance. Mějme na paměti, že látky působící na autonomní nervový systém mohou vyvolávat obraz intoxikace se smíšenými klinickými projevy. Jsme-li přesvědčeni, že by se o intoxikaci mohlo jednat,
a podařilo-li se nám identifikovat látku, dalším krokem je rychlé získání základních informací o ní. Nejčastěji využíváme toxikologické středisko s nepřetržitým provozem, které má k dispozici širokou databázi jak základních informací o látkách, tak nakumulovaných klinických zkušeností s jednotlivými typy intoxikací. Pro následnou rozvahu jsou nepostradatelné
i farmakokinetické údaje. Informace o toxické, případně letální dávce, rychlosti resorpce z GIT a z oběhu mohou velmi pomoci k vytvoření plánu časového rozvržení a intenzity léčebných opatření. Cennou inspiraci poskytuje i databáze konkrétních záznamů již proběhlých otrav.
10.3 Příznaky intoxikace
10.4 Klinická symptomatologie při intoxikaci
10.5 Toxické syndromy – toxidromy
10.6 Laboratorní vyšetření
a její dynamický vývoj je pro některé léky klíčová pro rozhodnutí o způsobu léčby (paracetamol, salicyláty, digoxin, theophyllin, olovo, barbituráty, karbamazepin, fenytoin).
10.7 Terapie
od požití toxické látky, přičemž většina nemocných přichází do nemocniční péče až po > 3 hodinách od požití toxické látky. Jako nejúčinnější metoda eliminace vystupuje do popředí podání aktivního uhlí, dávky se různí od 0,5–2,5 g/kg pro dosi,
lze neomezeně opakovat. Aktivní uhlí je velmi vhodné i pro ambulantní podání, tj. v přednemocniční péči.
a neúčinná. Při odstraňování škodlivin neabsorbovatelných na aktivní uhlí a látek depotních, retardovaných forem léků
či obsahu malých baterií, jež dítě spolklo, je metodou volby celková střevní laváž (whole bowel irrigation). Provádí se velkými objemy 25 ml/kg/hod. roztoků, které se neresorbují, nevyvolávají průjem a pouze střevo vymývají. Podávají se tak dlouho sondou zavedenou do žaludku, až z intoxikované osoby odchází čistý roztok. Jde o metodu pracnou, ale vysoce účinnou u řady látek, které se nevážou na aktivní uhlí.
v séru (např. aplikace N-acetylcysteinu při otravě paracetamolem). Jinak se pracuje s tzv. toxickými syndromy = toxidromy.
a respiračnímu selhání. Rizikem je též aspirace při opakovaném zvracení.
s tímto rizikem počítat a adekvátně na něj reagovat.
10.8 Výplach žaludku, antidota, eliminace
Metody mimotělní eliminace a látky, u nichž mají největší účinek | |
Hemodialýza |
salicyláty, aceton, anilin, barbiturátory, alkoholy, sulfonamidy, toluen |
Hemoperfuze |
barbituráty, chlorpromazin, cyklická antidepresiva, paracetamol, theophyllin |
Forsírovaná diuréza |
barbituráty, těžké kovy, benzodiazepiny, paracetamol, hydantoináty |
Látky absorbované a neabsorbované aktivním uhlím | |
Dobrá absorpce |
Špatná absorpce |
acetaminofen (paracetamol) |
kyselina boritá |
amitriptylin |
etylalkohol |
amfetamin |
metylalkohol |
kyselina acetylsalicylová a její soli |
etylenglykol |
chlorpromazin |
lithium |
kodein |
železo |
diazepam |
kerosiny |
digoxin |
silné kyseliny a zásady |
imipramin |
|
morfin |
|
pentobarbital |
|
strychnin |
10.9 Nejčastější ošetřovatelské diagnózy u pacientů s akutní otravou - NANDA International 2012-2014
11 Ošetřovatelský proces u nemocných s infekčním onemocněním
11.8 Testovací otázky
11.1 Původ infekčních chorob, stádia systémové infekce, vyvolavatelé lidských infekcí
11.2 Infekční onemocnění – alimentární infekce
ale i přenosné infekce tyfu a paratyfů.
a zpracování potravin: velkochovy, výroba polotovarů i veřejné stravování. U nás každoročně vznikají malé i větší epidemie z masných a cukrářských výrobků. Ročně je hlášeno až 50 000 onemocnění.
11.3 Respirační infekce
i alkoholu = jsou acidorezistentní,
6 a více mm - buď byl infikován bacilem TBC, nebo byl úspěšně očkován.
11.4 Septická onemocnění
11.5 Sexuálně přenositelné nákazy (STD)
11.6 Další infekční onemocnění
v 95 %, žloutenka ale nebývá častá (asi 4 %),
11.7 Nejčastější ošetřovatelské diagnózy u pacientů s infekčním onemocněním NANDA International 2012–2014
se nevhodnému prostředí).