Patologie
3.7 Specifické obranné mechanismy
3.7 Specifické obranné mechanismy
Do zánětlivého ložiska vystupují z drobných cév – kapilár.
Proces je řízen specifickými molekulami
ICAM - intercelulární adhezní molekuly
ELAM - endoteliální adhezní molekuly
VCAM - vaskulární adhezní molekuly
Proces je řízen specifickými molekulami
ICAM - intercelulární adhezní molekuly
ELAM - endoteliální adhezní molekuly
VCAM - vaskulární adhezní molekuly
Neutrofilní granulocyty
- přisednutí (selektiny, integriny)
- emigrace (chemotaktické faktory z bakterií, komplement 3a, 5a, kininy, histamin….)
- fagocytóza (bez nebo s opsonizací + komplement)
- přisednutí (selektiny, integriny)
- emigrace (chemotaktické faktory z bakterií, komplement 3a, 5a, kininy, histamin….)
- fagocytóza (bez nebo s opsonizací + komplement)
Neutrofilní granulocyty jsou časnou exsudační odpovědí.
- pohlcení & trávení bakterií
- H2O2 & myeloperoxidáza
- lysozym – trávení mukopeptidů
- H2O2 & myeloperoxidáza
- lysozym – trávení mukopeptidů
Smrt během několika hodin
- elastáza, kolagenáza
- aktivace plasminogenu
- aktivace komplementu
- aktivace plasminogenu
- aktivace komplementu
Neutrofilní granulocyty v místě zánětu plní řadu funkcí, během několika hodin hynou.
Mechanismy obranné reakce - antigenně specifické
celulární T– lymfocyty
APC – CD8+ prekurzory – Th,Tc
Funkce - fagocytóza
- zabíjení bakterií
- produkce mediátorů
- zpracování & presentace antigenů
- modulace fibroblastické proliferace – IL-1
- modulace proliferace endotelií – TNFα
- produkce mediátorů
- zpracování & presentace antigenů
- modulace fibroblastické proliferace – IL-1
- modulace proliferace endotelií – TNFα