Zdravotnicka_psychologie
2.1.4 Modely stresu
2.1.4 Modely stresu
Existují tři hlavní modely stresu:
- Model obecné adaptace organismu (GAS) – H. Selye
- Model životních změn/událostí – Holmes a Rahe
- Transakční model – R.S. Lazarus
V této části se zaměříme na první dva modely.
Model obecné adaptace organismu (GAS)
Jde o model sloužící původně k vysvětlení somatických reakcí na biologické stresory. Tento model předložil v roce 1956 profesor Montrealské university Hans Selye. H. Selye (1907-1982) byl kanadský lékař (endokrinolog) rakouského původu, který vystudoval medicínu v Praze.
Organismus podle této teorie reaguje na stresory – bez ohledu na typ podnětu – nespecifickou, stereotypní reakcí, již Selye označil jako obecný adaptační syndrom (GAS). Tento syndrom sestává ze tří etap či stádií, jimiž jsou
- stadium poplachu
- stadium resistence
- stadium vyčerpání.
V prvním stadiu je organismus “povolán do zbraně”. Jsou mobilizovány obranné mechanismy, které umožňují okamžitý boj se škodlivinou či nepřítelem. Toto stadium má dvě podstadia. Bezprostředně po setkání se stresorem dochází ke zpomalení srdečního tepu, snížení svalového napětí, snížení teploty a krevního tlaku. Tato reakce je následována opačnou reakcí, vyvolanou zvýšenou činností osy hypothalamus – hypofýza – nadledvinky. V této etapě je organismus mobilizován k “boji nebo útěku”, tedy ke zvýšenému výdeji energie. Projevuje se zvýšenou aktivitou sympatiku, vysokým výdejem adrenokortikotropního hormonu (ACTH), vyplavováním katecholaminů z dřeně nadledvin a kortikoidů z kůry nadledvin. Zrychluje se srdeční tep, zvyšuje krevní oběh a tlak, prohlubuje se dýchání a mobilizují se zdroje energie (glukosa, mastné kyseliny); krví je přednostně zásobován mozek, srdce a kosterní svalstvo.
Při dalším působení stresoru nastává druhé stadium, stadium resistence či adaptace. V tomto stadiu se mobilizuje organismus k tomu, aby zneškodnil škodlivé činitele nebo aby se na ně adaptoval. Často dochází ke zlepšení stavu a k vymizení příznaků nemoci. Současně však dochází ke snížení obranyschopnosti organismu vůči většině jiných stresorů. Jedinec je tedy více náchylný k nakažení jinou infekcí nebo nemocí.
Jestliže stresor působí dále, může dojít k postupnému vyčerpání tělesných zdrojů rezistence (energetických zdrojů, zdrojů imunitní obrany) a nastává třetí stadium, stadium vyčerpání. Působí-li stresor v nezměněné míře dále, může následovat kompletní vyčerpání až smrt.
Somatické důsledky nebiologických stresorů:
Ačkoliv Selye původně rozpracoval svůj model k popisu tělesných reakcí na biologické stresory, následující výzkumy ukázaly, že fyzické, psychické a sociální stresory mají podobné důsledky. Je například prokázáno, že ženy, které v nedávné době ovdověly, mnohem pravděpodobněji umírají než stejně staré ženy, které jsou vdané. Jejich organismus je zřejmě vyčerpán do té míry psychickým stresem, že se neumí vypořádat s jinak zvládnutelnými stresory (nemocemi, infekcemi).
Mezi hlavní somatické důsledky stresu patří:
- chřipka
- žaludeční vředy
- hypertenze
- infarkt myokardu
- karcinomy.
Psychologické důsledky stresu – model dekompenzace
Biologické a nebiologické stresory mají navíc nejen biologické, ale rovněž psychické důsledky: úzkost, smutek, deprese, psychické tenze, dezorganizované chování atp.
R.J. Brady (1975) předložil určitou analogii modelu GAS, která platí pro psychický stres a která nese označení model dekompenzace.
V první etapě (krize) je jedinec vyveden z rovnováhy situací, na niž se neumí přizpůsobit pomocí svých běžných adaptačních mechanismů. Zaskočí-li jej například povodeň, ptá se, co se děje, proč k tomu došlo a jak je možno tuto situaci řešit. Zažívá pocity rozrušení a zmatenosti a jeho myšlení a chování může být dezorganizované, chaotické a neefektivní.
Toto vyvedení z míry je ve druhé etapě následováno pokusy o znovunabytí rovnováhy. Adaptačními strategiemi je zde řešení problémů nebo zvládání emocionálních důsledků stresu. Ztratí-li klíče, vzpamatuje se a vypracuje plán jejich systematického hledání. V případě živelné katastrofy se může selektivně věnovat kladným stránkám situace („Přišli jsme sice o dům, ale alespoň jsme měli tolik štěstí, že jsme to všichni přežili. Dům se dá vždycky postavit znovu.“) Jsou-li jeho snahy o řešení situace úspěšné, dostává se zpravidla na předkrizovou úroveň psychického fungování; v některých případech dokonce může překonání krize vést k vyšší kvalitě života.
Nepodaří-li se mu však zvládnout situaci, ocitá se jedinec ve třetí etapě, již Brady označuje jako etapu dekompenzované adaptace či adjustace. Ta je charakterizována primitivnějšími formami adaptace: depresemi, úzkostí, apatií, pocity viny, autistickým stažením se do sebe, vztekem, agresivními výbuchy a jinými symptomy. Jejich konkrétní podoba je velmi rozmanitá, závisí současně na osobnosti jedince a na charakteru události.
Model životních změn
Thomas H. Holmes a jeho spolupracovníci přijali model GAS pro vysvětlení fyziologických reakcí na stresor. Předpokládají však, že události, které vedou ke stresovým reakcím, nemusí dosáhnout kritických či katastrofických rozměrů. I zcela banální, drobné denní události mohou přivodit závažný stres, dojde-li k jejich kumulaci v určitém období. Větší počet těchto událostí vyžaduje od organismu stejné vypětí a stejnou adaptaci, jako menší počet náročnějších stresorů.
V jednom z prvních výzkumů vlivu kumulace životních událostí na nemoc realizovali Holmes et al. (1950) interview s více než 5000 pacienty. V něm se soustředili především na výčet událostí, které předcházely vzniku nemocí. V této retrospektivní studii ukázali, že řada fyzických nemocí – například chřipka, tuberkulóza, kožní ekzémy – je patrně spoluzapříčiněna různými životními událostmi.
Navíc nemusí být charakter životních událostí podle této teorie pouze záporný, ale rovněž kladný. Organismus se musí adaptovat i na kladné změny a stává se stejně vyčerpaný a náchylný k onemocnění, jako kdyby šlo o události záporné.
K tomuto závěru přispěly zkušenosti s pacienty, kteří se léčili na tuberkulózu. Kupodivu se ukázalo, že nejčastěji uváděné události zde neměly záporný či nežádoucí charakter, ale charakter neutrální nebo dokonce spíše kladný. Patřily mezi ně například sňatek, začátek školního roku, získání půjčky či hypotéky, narození dítěte, odchod dospělých dětí z domova atp.
To, že působí spíše psychické zpracování události než její reálná podoba, dokládají například takto: Autoři požádali pacienty, kteří měli chřipku nebo infekce nosní dutiny, aby se po uzdravení dostavili ještě jednou k vyšetření. Při něm jim měřili průběžně krevní tlak, snadnost dýchání, sekreci a změny na povrchu nosní sliznice. V průběhu vyšetřování se zeptali respondentů na události, které předcházely vzniku jejich původní nemoci. Ukázalo se, že pouhé vzpomínky na tyto události a jejich vyprávění – například návštěva tchýně, rozvod, propuštění v zaměstnání – vedly k opětovnému výskytu příznaků nemoci. To potvrdila i biopsie tkání nosní sliznice – pouhé vyprávění těchto událostí vedlo k jejich opětovnému poškození.
Prospektivní studie
Jednu z prvních prospektivních studií vlivu stresujících událostí na zdraví vykonal Rahe (1974). Tento autor zjišťoval frekvenci různých stresujících událostí, s nimiž se setkali vojenští námořníci před tím, než nastoupili několikaměsíční plavbu. Zjistil, že při stejném zdravotním stavu námořníci, kteří uvedli před počátkem plavby více negativních událostí, prodělali během měsíců strávených na moři více nejrozmanitější chorob než námořníci, kteří uvedli těchto stresorů méně.
Měření vlivu životních událostí
Přirozeně, že myšlenka kauzální souvislosti mezi stresory a duševním a somatickým zdravím není nikterak nová; nová je snaha o přesnější definici a měření stresorů a stresu.
Měření stresorů a jejich vlivům na psychické a somatické zdraví se věnujeme v následující kapitole.