- acidóza

- alkalóza

Příčinou může být složka metabolická či respirační, čili mohou být 4 možnosti:

- acidóza metabolická

- acidóza respirační

- alkalóza metabolická

- alkalóza respirační

 

Velmi často tyto děje nejsou izolované, nýbrž probíhá několik dějů současně. Důležité je, že zároveň se tělo snaží takto vzniklé odchylky upravovat, vracet pH co nejblíže k normální hodnotě.

Výsledná hodnota pH potom je výsledkem nejen původních dějů okyselujících a alkalizujících, ale i reakcí metabolismu. Ty se nazývají:

- kompenzace, pokud organismus využije respirace k úpravě poruch metabolických či naopak metabolických dějů k úpravě poruch respiračních

- korekce, použije-li těch mechanismů, které byly primárně porušeny (nemusí to ovšem vždy být možné).

Je zřejmé, že výsledkem kompenzace může být zlepšení pH s tím, že nedojde k jeho plné normalizaci, protože nebyla odstraněna vlastní porucha. Navíc kompenzační děje mají své limity a zároveň znamenají, že druhotně mění další funkce organismu.

 

V následujícím textu uvedeme jen základní příklady jednotlivých typů poruch.

 

Vzniká nadměrnou tvorbou protonů, resp. neschopností organismu je vyloučit (tj. vzniká nadbytek silných kyselin či klesá schopnost je vylučovat). Nadbytečné protony jsou pufrovány, přesto pH klesá a ubývá kapacita pufrů.

Metabolickou acidózu se tělo snaží kompenzovat dýcháním, tj. respiračně. Dýchání se zrychluje a prohlubuje (hyperventilace), čímž se z těla dostává větší množství oxidu uhličitého. Dochází tak k hypokapnii a respirační alkalóze. pH se opět částečně normalizuje, ale pokud trvá základní porucha (tj. hromadění protonů), nedojde k úplné úpravě a stav se postupně může dále zhoršovat.

Metabolickou acidózu poznáme tak, že klesá množství bazí v krvi. Zapojení respirační kompenzace poznáme tak, že klesá množství (parciální tlak) oxidu uhličitého v arteriální krvi. pH je výslednicí těchto dějů, obvykle je přítomna též acidémie.

 

Nejčastější příčiny MAc jsou:

- hromadění ketolátek při hladovění a zejména při cukrovce (diabetu) 1. typu. Ketolátky vznikají spotřebou tuků místo cukrů (viz kapitola o metabolismu). Jsou to poměrně silné kyseliny, lze je prokázat i v moči. Hovoří se o ketoacidóz

- hromadění mléčné kyseliny (laktátu) při metabolismu bez dostatku kyslíku (viz kapitola věnovaná hypoxii, kde jsou uvedeny i hlavní příčiny tohoto stavu). Cukr není spalován na vodu a oxid uhličitý, nýbrž jen na laktát, který pak okyseluje vnitřní prostředí – laktacidóza

- neschopnost vylučovat kyseliny (protony) močí, tj. stavy provázející selhání ledvin

- ztráty bazí, alkalických látek, a to nejčastěji průjmy či močí (některé poruchy ledvinových tubulů). Jde zejm. o ztráty bikarbonátu, který je hojně obsažen v trávicích šťávách ve střevě a který se normálně vstřebává zpět z primární moči v proximálním tubulu ledvin.

- vznik abnormálních kyselin ve velkém množství, nejč. z důvodu otrav. Závažnými otravami jsou otravy metanolem (methylalkoholem), z něhož vzniká kyselina mravenčí, či nemrznmoucími směsmi, které obsahují ethylenglykol, z něhož vzniká kyselina šťavelová.

 

Vzniká zadržováním oxidu uhličitého při sníženém dýchání, tj. alveolární hypoventilaci, tj. je způsobena větš. závažnými poruchami dýchání (viz kap. o dýchání). Základním rysem je vzestup parciálního tlaku CO₂. Podstatné je, že vzestup oxidu uhličitého v arteriální krvi (hyperkapnie) je v důsledku snížené ventilace provázena i nedostatkem kyslíku (hypoxémií a hypoxií), které vedou k anaerobnímu metabolismu a tudíž i laktátové metabolické acidóze.

RAc je kompenzována metabolicky, činností ledvin, které z těla odstraňují protony; na rozdíl od respirační kompenzace trvá tento proces několik dnů, respirační reakce je podstatně rychlejší.

 

Vzniká obvykle ztrátami kyselých látek, popř. nadměrným dodáváním látek zásaditých (např. i při nesprávně vedené infuzní terapii).

Typickým příkladem ztrát kyselin je zvracení. Žaludeční obsah je velmi kyselý, žaludeční šťáva obsahuje velké množství kyseliny chlorovodíkové (HCl). Při zvracení se ztrácejí protony (H⁺) a chloridové anionty (Cl^-). Místo chloridových aniontů do krve vstupují bikarbonátové anionty (HCO₃^-), které jsou alkalizující, místo protonu obvykle sodíkové kationty (Na⁺). Vnitřní prostředí se tak alkalizuje.

Kompenzace tohoto stavu je dosti obtížná, protože respirační kompenzace by znamenala zvyšovat množství oxidu uhličitého v krvi, tedy méně dýchat (hypoventilovat). To by ovšem současně vedlo k nedostatku kyslíku (hypoxémii), proto je kompenzace metabolické alkalózy nedostatečná a lidský organismus MAl snáší poměrně špatně.

 

Vzniká nadměrným vydýcháváním oxidu uhličitého, tj. alveolární hyperventilací vedoucí k hypokapnii. Samostatně je způsobena např. drážděním dechového centra včetně stavu paniky apod. Často vzniká jako kompenzační děj metabolické acidózy.