Fyziologie

13.7.4 Patofyziologie kůry nadledvin

13.7.4 Patofyziologie kůry nadledvin
 
 
Patofyziologie kůry nadledvin
Podobně jako u ostatních žláz regulovaných hypofýzou i zde mohou být poruchy primární (vycházející přímo z kůry nadledvin) a sekundární/terciární, vycházející z hypofýzy, resp. hypothalamu.

Zvýšená funkce kůry nadledvin s nadprodukcí glukokortikoidů – hyperkortikalismus, Cushingův syndrom
U tohoto stavu je nápadné vzevření postižených – mají výraznou centrální obezitu v oblasti břicha, šíje, obličeje (měsícovitý obličej), zatímco končetiny jsou hubené, v oblasti břicha jsou fialové pajizévky (strie). Je to dáno metabolickými účinky glukokortikoidů, stimulací tvorby glukózy a současně stimulací rozpadu bílkovin. Bývá stav analogický cukrovce. Špatně se hojí rány, kosti trpí výrazným řídnutím, klesá imunita. Je svalová slabost, v krvi ubývá draslíku a lymfocytů.
Sekundární hyperkortikalismus (centrální) se označuje jako Cushingova nemoc, množství ACTH je zvýšeno.
Podobný stav vyvolává i dlouhodobé podávání vysokých dávek kortikoidů, léků s protizánětlivým účinkem odvozených od glukokortikoidů.
 
Zvýšená funkce kůry nadledvin s nadprodukcí mineralokortikoidů (primární hyperaldosteronismus) – Connův syndrom
Jde většinou o nádor nadledviny (adenom), který produkuje velké množství aldosteronu. Dochází k
- zadržení sodíku a vody
- ke ztrátám draslíku
- k zvýšení tlaku krve (jde o vzácnou, ale existující příčinu sekundární arteriální hypertenze)
 
Sekundární hyperaldosteronismus
Na rozdíl od glukokortikoidů je vyvolán nadměrnou stimulací nikoliv ACTH, ale systémem renin-angiogenzin. Nastává tedy při sníženém prokrvení ledvin z různých příčin, provází zúžení ledvinové tepny či např. srdeční selhání s otoky.
 
Snížená funkce kůry nadledvin – hypokortikalismus, Addisonův syndrom
Většinou je primární z poškození přímo nadledvin, vzácněji je sekundární s výpadkem ACTH z hypofýzy při hypopituitarismu.
Dochází k výpadku všech tří hormonů, což se projeví:
- poklesem cukru v krvi (hypoglykémií) při nedostatečném přívodu potravou, protože je oslabena schopnost glukózu tvořit (glukokortikoidy jsou důležité pro glukoneogenezi)
- ztrátami sodíku a vody, se sklonem k poklesu tlaku krve (hypotenzi) a nedostatečnému objemu tekutin a naopak dochází k zvyšování draslíku v krvi – hyperkalémii (ztráty mineralokortikoidů)
- slabost, únavnost, nízká tolerance stresu
- změny ochlupením, zejm. u žen (výpadek androgenů)
U primární formy stoupá kompenzačně tvorba ACTH, jehož prekurzor stimuluje pigmentaci, proto dochází k zvýšené pigmentaci např. v kožních rýhách, ale i v dutině ústní.
Hypokortikalismus může vést k závažnému stavu, kde se zejm. kombinuje nízký tlak krve, nízká odolnost, hypoglykémie. Může dojít i k ohrožení života.