Fyziologie

13.7.6 Patofyziologie příštítných tělísek

13.7.6 Patofyziologie příštítných tělísek
 
 
Patofyziologie příštítných tělísek
Parathormon (PTH) není regulován z hypofýzy, nýbrž přímo koncentrací vápníku v krvi.
 
Hyperfunkce – hyperparatyreóza
V případě primární hyperparatyreózy jde o autonomní, neregulovanou nadprodukci PTH obvykle z adenomu jednoho z příštítných tělísek. V krvi stoupá koncentrace vápníku (hyperkalcémie), klesá množství fosfátů. Vápník se vyplavuje hodně z kostí, které jsou poškozovány. Protože je v krvi hodně vápníku, hodně ho proniká i do moči, kde se častěji tvoří močové kameny.
U sekundární hyperparatyreózy je PTH zvýšeně vyplavován jeho stimulací nízkým obsahem vápníku v krvi (hypokalcémií), k němuž vede např. nedostatek vitaminu D nebo chronické selhání ledvin. PTH se „snaží“ vápník do krve doplnit, a to na úkor jeho mobilizace z kostí, které jsou poškozovány.
 
Hypofunkce – hypoparatyreóza
Nedostatek PTH vede k nedostatku vápníku v krvi – hypokalcémii. Ta vede především k zvýšení nervosvalové dráždivosti s brněním, tetaniemi, někdy až křečemi. Může dojít i k zúžení průdušek či hrtanu s dýchacími problémy.