Renin-angiotensinový systém (RAS) řídí rovnováhu tekutin a elektrolytů v organizmu, působí tedy jako jeden z hlavních neurohumorálních regulátorů fyziologické homeostázy a hraje důležitou úlohu při regulaci objemu krve a krevního tlaku. Renin je uvolňován z juxtaglomerulárních buněk renálních arteriol, a to na základě několika různých podnětů:

a) pokles přívodu NaCl do distálního tubulu,

b) pokles průtoku krve aferentní arteriolou,

c) aktivace β1-adrenoreceptorů v oblasti juxtaglomerulárních buněk,

d) aktivace prostaglandinů a prostacyklinů.

 

Naopak uvolňování reninu je blokováno:

a) β-blokátory,

b) inhibitory cyklooxygenázy,

c) inhibitory reninu.

 

Uvolněný renin katalyzuje přeměnu angiotenzinogenu na angiotenzin I (schéma 1). Angiotenziny (I, II, III) jsou oligopeptidy vyznačující se vazokonstrikčními účinky, nejsilněji angiotenzin II, nejméně naopak angiotenzin I. Angiotenzin II vzniká z angiotenzinu I, kdy přeměna je katalyzována angiotenzinkonvertujícím enzymem (ACE, schéma 2). Angiotenzin II kromě vazokonstrikčních účinků stimuluje srdeční frekvenci, stimuluje sympatický nervový systém a stimuluje sekreci aldosteronu v kůře nadledvin, což vede ke zvýšené reabsorpci Na⁺ v proximálním tubulu, zvýšenému uvolňování K⁺ v distálním tubulu a katecholaminů v dřeni nadledvin a zvýšenému napětí sympatiku.  Přeměna angiotenzinu II na angiotenzin III je katalyzována angiotenzinázou (schéma 3).

 

(1) angiotenzinogen ------------renin------------® angiotenzin I

(2) angiotenzin I ---------------- ACE-------------®histidin + leucin + angiotenzin II

(3) angiotenzin II ------------angiotenzinázy----®angiotenzin III

 

Z farmakologického hlediska se využívají ACE inhibitory a antagonisté angiotenzinu II.