Fyziologie
5.7 Patofyziologie krevního oběhu
5.7 Patofyziologie krevního oběhu
Srdeční selhání
Při srdečním selhání selhává srdce jako pumpa. Je neschopné adekvátně přečerpat krev z jednoho oběhu do druhého (tj. z malého do velkého a z velkého do malého). Je nedostatečný minutový srdeční výdej a nepřečerpaná krev se hromadí v části oběhu před selhávající komorou – při selhání pravé komory tedy ve velkém oběhu, při selhání levé komory v plicích.
Nízký srdeční výdej vede k nedostatečnému prokrvení orgánů, svalů, kůže, ledvin atp. Příznaky městnání jsou proto odlišné podle toho, jestli selhává komora levá či pravá. Při selhání levé komory se krev městná v malém oběhu, tedy v plicích, což vede k dušnosti, nejprve námahové, posléze i klidové a noční a v nejtěžším případě dochází k otoku plic.
Selhání pravé komory způsobuje městnání ve velkém oběhu, krev se hromadí v dolních končetinách, trávicím ústrojí (zvětšují se játra), velkých žilách, např. na krku.
Nízký srdeční výdej způsobuje tak únavu, nevýkonnost, špatné prokrvení orgánů.
Pro příznaky odvozené z nedostatečného srdečního výdeje se někdy používá termínu selhání dopředu, termínu selhání dozadu se používá pro příznaky odvozené z městnání.
Změny v objemech a tlacích v selhávajícím srdci
Ve chvíli, kdy srdeční komora není schopna dostatečné kontrakce, zůstává v ní větší množství krve a zvyšuje se preload. Zvyšování preloadu tak dle Frank-Starlingova zákona působí příznivě na kontrakci, která může zesílit. Selhávající srdce pracuje trvale s vyšší náplní, vylepšuje si tak vydatnost svého stahu (kontrakce). Důsledkem je to, že na konci diastoly je v komoře vyšší objem krve (tzv. enddiastolický objem, EDV) a dochází k rozšíření srdce, tj. dilataci. Větší množství krve však vede k zvýšení tlaku, který je v komoře na konci diastoly (tzv. enddiastolický tlak, EDP, nazývaný též plnící tlak). Kromě objemu krve tento tlak závisí i na vlastnostech stěny komory, její poddajnosti (compliance). Je-li snížena, např. díky zbytnění stěny po předchozí hypertenzi, stoupá tlak v této komoře více při stejné náplni.
Srdce, které je málo poddajné, tzn. že jeho plnění během diastoly je provázeno příliš vysokým vzestupem tlaku, má známky tzv. selhání diastolického.
OBR.
Důsledek zvýšení enddiastolického tlaku
Stagnující krev a stoupající EDV se přenášejí do oblastí před postiženou komorou. Z levé komory do plic a z pravé komory do velkého oběhu. Vznikají tak výše uvedené příznaky selhání dozadu.
Snížená kontraktilita
Selhávající srdce má obvykle sníženou kontraktilitu, tj. systolicky selhává. Stejný tepový objem je docilován ze zvýšeného EDV, efektivita srdeční činnosti je nižší. Parametrem, který slouží k vyjádření systolické funkce je ejekční frakce. Ta se v tomto případě snižuje pod 50 % i více.
Srdce, které je neefektivní v této fázi, vykazuje známky tzv. selhání systolického.
K poruše srdeční kontraktility vede ischemie srdce, kdy srdeční sval nemá dost energie ke kontrakci, navíc je při dlouhodobé ischemii i dále poškozován, dochází k nárůstu množství vaziva a v nejtěžším případě k nekróze části srdečního svalu – infarktu. Kontraktilitu snižuje i nedostatek kyslíku, acidóza, některé léky a další choroby srdce.
Příčiny srdečního selhání
Srdce může selhávat z několika obecných příčin.
1. poškození či porucha srdce samotného, zejm. myokardu – např. ischemickou chorobou vč. infarktu myokardu, vrozenými poruchami, kardiomyopatiemi, zánětem srdečního svalu (myokarditidou)
2. tlakovým přetížením srdce, zejm. při nutnosti pumpovat proti vysokému odporu – arteriální hypertenze či zúžení chlopně oddělující levou komoru od aorty (selhání levé komory) nebo plicní hypertenze či zúžení chlopně oddělující pravou komoru od plicnice (selhání pravé komory)
3. objemovým přetížením srdce, např. při výrazně zvýšeném objemu krve a tekutiny (např. při akutním selhání ledvin), dále při některých vadách srdečních chlopní, při nichž jsou srdeční komory přetěžovány vracející se krví (tzv. nedostatečnosti chlopní)
Detailněji budou tyto stavy popsány dále.
Kompenzace srdečního selhání
Kompenzace srdečního selhání jsou děje, jimiž se srdce i celý organismus snaží zmírnit některé důsledky srdečního selhání, zejména nízkého srdečního výdeje, resp. nízký srdeční výdej opět zvýšit, aniž by se ovšem odstranila přímo vlastní příčina srdečního selhání.
Tyto mechanismy zahrnují nejen samotné srdce, ale týkají se vlastně celého organismu, zapojují se zejména nervový a endokrinní systém a ledviny, ale důsledky mohou ovlivnit i další orgány.
Důležitým rysem kompenzací je to, že ač mají stav zlepšovat, paradoxně po delší době naopak přispívají k jeho dalšímu zhoršování. Je to dáno i tím, že jsou to mechanismy, které mají sloužit srdci zdravému k zvýšení jeho funkce a nejsou připraveny na to, aby působily dlouhodobě na srdce již selhávající.
K hlavním mechanismům patří:
- aktivace sympatického nervového systému
- zrychlení srdeční frekvence (tachykardie)
- změny na srdci – hypertrofie při velké tlakové zátěži, dilatace při objemové zátěži a při dekompenzaci
- hormonální změny
- zadržování tekutin v těle
Aktivace sympatického nervového systému zvyšuje srdeční frekvenci (tachykardie), což má zlepšit srdeční výdej. Tachykardie však srdce vyčerpává, zkrácení diastoly zhoršuje plnění komory (preload), navíc má sympatikus i nepříznivé účinky na cévy, ledviny, metabolismus i samotný myokard.
Srdce reaguje na tlakovou zátěž hypertrofií a na objemovou zátěž dilatací. Hypertrofie zlepšuje kontraktilitu, ale postupně zhoršuje krevní zásobování a snižuje poddajnost komory, čímž přispívá k diastolickému selhání. Dilatace zvýší napětí ve stěně srdeční, může dojít i k poruchám srdečního rytmu.
Retence (zadržení) tekutin vzniká v důsledku nižšího prokrvením ledvin při sníženém srdečním výdeji. Zásadní je následná aktivace systému renin-angiotenzin-aldosteron. Aldosteron je hormon kůry nadledvin (mineralokortikoid), který způsobuje zadržení sodíku a vody v ledvinách. Tento stav se označuje jako sekundární hyperaldosteronismus. Přispěje sice i k zvýšení preloadu a dle Frankova-Starlingova mechanismu vylepšuje srdeční stah, ale zejména vede k hromadění tekutin a vzniku otoků, čímž srdeční selhání dále zhoršuje.
Poruchy tlaku krve
Arteriální hypertenze (vysoký krevní tlak)
Arteriální hypertenze je zvýšení TK v systémovém arteriálním řečišti. Normální TK u dospělých osob by měl být do 140/90 mm Hg (torrů), nad 160/95 se hovoří o hypertenzi. Optimální tlak je však nižší než 140/90.
Podle Ohmova zákona (tlak se rovná průtok krve násobený rezistencí, P=Q×R) vede k zvýšení tlaku vzestup množství krve nebo zvýšená periferní rezistence, popř. oboje.
Je-li zvýšen tlak diastolický, hovoří se o hypertenzi distolické, obdobně pak systolické, popř. může jít o hypertenzi kombinovanou.
Podle příčin se hypertenze dělí na primární neboli esenciální a druhotnou – sekundární. Primární představuje cca 95 % všech hypertenzí, příčina není jednoznačně známá, uplatňuje se genetika, způsob života, obezita, stres, nadměrný příjem soli, někdy bývá často i cukrovka. Sekundární hypertenze je nejčastěji způsobena onemocněním ledvin, zvýšenou produkcí adrenalinu či noradrenalinu z nádoru dřeně nadledvin (feochromocytomu) či aldosteronu z nádoru kůry nadledvin (Connův syndrom).
Krevní tlak je třeba bedlivě sledovat v těhotenství, hypertenze může být známkou gestózy, která někdy vyústí v život ohrožující stav.
Hypertenze nemusí mít žádné příznaky, později se však projeví komplikacemi – nemocemi srdce, aterosklerózou, infarktem myokardu, mozkovou cévní příhodou, popř. poškozením ledvin či sítnice.
Arteriální hypotenze (nízký krevní tlak)
Jde o snížení tlaku v systémovém tepenném řečišti. Vzniká při nepoměru mezi
jímavostí cévního řečiště a množstvím krve, které v něm cirkuluje. Nejčastější příčinou, někdy konstituční hypotenze je menší reakce cév, např. při změně polohy (vzpřímení se) – tzv. ortostatická hypotenze. Tento stav vzniká někdy i vlivem některých léků či u diabetiků. Menší množství krve vzniká při krvácení či velkém odvodnění z různých důvodů. Za fyziologických okolností jsou tyto stavy korigovány – rychlá je zejm. reakce cév.
Pokles TK se projeví závratí, únavou, zatměním před očima, někdy krátkou mdlobou – synkopou. Závažná hypotenze však snižuje průtok krve tkáněmi a dochází tak k jejich poškození. To je příklad oběhového šoku.
Cirkulační šok
Oběhový (cirkulační) šok je stav charkaterizovaný výraznou a závažnou poruchou průtoku krve – hypoperfuzi – orgány. Tkáně a orgány nedostávají dostatek kyslíku a živin, nejsou odváděny zplodiny metabolismu a postupně dochází k selhávání oběhu na úrovni tkání – tj. k selhání mikrocirkulace. K tomuto stavu vede nepřiměřený rozvoj neurohumorálních reakcí a výsledkem je poškozování klíčových orgánů s postupnými ireverzibilními změnami na úrovni celého organismu (mnohotné orgánové selhání).
Šok se z hlediska mechanismu vzniku dělí na tři typy, přičemž se dá zohlednit hledisko nepoměru mezi objemem cirkulující tekutiny a velikostí řečiště, resp. schopností srdce krev do krevního řečiště pumpovat.
1. Hypovolemický šok vzniká ze ztrát či nedostatku tekutiny (též oligemický šok), často vzniká po krvácení (hemoragický šok), ale může vzniknout i při těžkém odvodnění (dehydrataci) organismu. Je nízký žilní návrat, srdce se nedostatečně plní krví, proto při jeho kontrakci se vypudí poměrně málo krve (klesá tepový objem) a i přes zrychlení pulzu klesá srdeční výdej a tudíž prokrvení tkání. Organismus reaguje vazokonstrikcí, kůže je chladná, pulz zrychlený.
2. Distributivní šok vzniká při špatné distribuci krve v krevním řečišti, zejm. při nadměrné vazodilataci periferního řečiště, což je příklad šoku anafylaktického při alergické reakci. Jiným příkladem je šok septický, kdy se otvírají četné tepenno-žilní spojky vlivem zánětových stimulů. Tkáně opět nedostávají dostatek krve, tlak krve klesá.
3. Kardiogenní šok je důsledkem těžké poruchy činnosti srdce. Často příčinou je závažný infarkt myokardu, ale může to být i náhle vzniklá chlopenní vada, nahromadění tekutiny v osrdečníku apod. Nízký srdeční výdej zde vzniká poruchou srdce i při normálním objemu tekutiny (krve), která se díky tomu městná zejm. v plicích, čili kromě těžké hypoperfuze tkání jsou i příznaky srdečního selhání.
Organismus se při šoku snaží zabezpečit prokrvení především životně důležitým orgánům (mozek, srdce, plíce), proto omezuje prokrvení jiných (trávicí systém, ledviny) – vzniká tzv. centralizace oběhu. Dochází k výrazné aktivaci sympatoadrenálního systému s vazokonstrikcí, která ovšem přispívá k špatnému prokrvení orgánů a navíc se po vyčerpání mění na svůj opak – vazodilataci, která dále zhorší celkové cirkulační poměry v důsledku poklesu tlaku krve. Spolu s poruchami cirkulace na úrovni organismu se zhoršují poměry na úrovni kapilár, aktivuje se endotel a postupně se hroutí mikrocirkulace, což s poškozením orgánů vede k nezvratnosti (ireverzibilitě) šoku. Rozvíjí se tzv. mnohotné orgánové selhání, selhávají ledviny (šoková ledvina), plíce, játra atd.
Hypertenze v malém oběhu (plicní hypertenze) a plicní embolie
Kromě patologicky zvýšeného tlaku v systémovém arteriálním řečišti může být zvýšen tlak i v malém oběhu, tedy v a. pulmonalis (plicnici). Tento stav se nazývá plicní hypertenze (PH) a má několik příčin, resp. typů. K hlavním typům patří:
- PH přenesená z levého srdce, tzv. postkapilární – příčinou je vysoký tlak v levé síni, nejč. při selhávání levé srdeční komory, event. při mitrální stenóze (zúžení mitrální chlopně)
- PH způsobená zúžením cév v plicním řečišti, tzv. prekapilární – příčinou je nedostatek kyslíku (hypoxie) v důsledku závažných plicních chorob, popř. pobytu ve vysokých nadmořských výškách
- PH způsobená ucpáním plicních cév, tzv. obstrukční – přičinou je embolizace větš. krevními sraženinami
PH znamená zvýšenou zátěž pro pravou komoru, která musí tepat proti vysokému odporu. Důsledkem je proto její zbytnění (hypertrofie), posléze selhávání (pravostranné srdeční selhání).
Plicní embolie
Plicní embolie (embolie plic) znamená vmetení nejč. krevní sraženiny do plicního řečiště (do plicní tepny či některé z jejích větví). Zdrojem je obv. trombóza v žilách dolních končetin či pánve. V závislosti na velikosti ucpané tepny může vzniknout smrt (ucpání kmene plicnice) či se rozvíjí plicní hypertenze s dalšími komplikacemi. Někdy vznikají opakované drobné embolizace, které postupně vyřadí velkou část plicního řečiště.
Patofyziologie myokardu
Ischemická choroba srdeční (ICHS)
ICHS je onemocnění s poruchou prokrvení srdečního svalu. V naprosté většině vzniká na podkladě aterosklerózy.
Při ischémii se nejen nedostává tkáni kyslíku, ale zároveň vázne odplavování škodlivin, např. produktů metabolismu, okyselujících látek atp. Ischémií trpí srdeční sval, který hůře pracuje a dojde-li k úplně zástavě přítoku krve, tkáň odumírá, vzniká nekróza – infarkt.
K zúžení a ischemii přívodných tepen v oblasti myokardu vedou tři mechanismy. Základem je obvykle trvalé zúžení způsobené aterosklerotickým plátem, ale roli může hrát i krevní sraženina (trombus) a přechodné zúžení cév (spasmus). Z hlediska aterosklerotického plátu je podstatné, jak je velký (tj. jak výrazně zúžuje cévu) a jak je stabilní – stabilita či nestabilita plátu totiž znamená jeho pevnost. Nestabilní plát obsahuje hodně tuku, má tenký kryt a může snadněji prasknout, jeho obsah se může do cévy uvolnit a ucpat ji a navíc může vyvolat vznik trombu. Céva se pak může ucpat kompletně. Naopak plát stabilní má silný vazivový kryt.
Ischemie, při níž je nedostatečné zásobení myokardu kyslíkem a dochází zároveň k hromadění zplodin, vede k vzniku bolesti. Bolest vzniká často tehdy, kdy se vystupňují nároky na srdce fyzickou námahou – srdce tepe rychleji, spotřebuje více kyslíku, ale zkracuje se diastola (v níž prokrvení svalu probíhá). To je typické pro anginu pectoris, kdy bolest sama ustoupí po zklidnění či podání léků (nitrátů). Bolest nastane i při úplném uzávěru cévy a vzniku nekrózy (infarktu) – tato bolest neustupuje ani v klidu (a může i v klidu začít), ani po běžných lécích.
Dalším důsledkem ischémie je porucha stažlivosti (kontraktility) srdečního svalu, porucha elektrických dějů a vznik arytmií.
Důležité je vědět, že zúžení tepny se začíná projevovat až od určitého rozsahu, cca od 70 %. Nicméně i malé zúžení, které se nijak neprojevuje, může – je-li tvořeno nestabilním plátem – dát při jeho ruptuře vznik infarktu myokardu, který tak může vzniknout náhle i u dosud „zdravého“ člověka.
Angina pectoris je bolestivou formou ICHS. Pro klasickou, tzv. námahovou anginu pectoris je typická silná bolest na hrudi, která vzniká v přímé vazbě na fyzickou námahu, při níž se zrychluje srdeční činnost. To znamená zrychlení srdeční frekvence, vyšší nároky na zásobení myokardu krví a kyslíkem a zároveň zkrácení diastoly, v níž je srdce prokrvováno. U pacienta je však koronární tepna zúžena aterosklerotickým plátem, takže při námaze se stane prokrvení srdečního svalu nedostatečným a vzniká bolest. V klidu se pak činnost srdce zklidní, prokrvení se dostane do rovnováhy s požadavky a bolest ustoupí.
Tzv. vazospastická (Prinzmetalova) angina vzniká v klidu a je způsobena spasmem cév.
Nestabilní angina pectoris znamená již riziko vzniku infarktu myokardu – aterosklerotický plát není stabilní, vznikají drobné tromby a může vzniknout trombus velký, který zcela zastaví přítok krve.
Infarkt myokardu (IM) je akutní forma ICHS. Kvůli úplnému uzávěru části koronárního řečiště nejč. trombózou nasedající na aterosklerotický plát nedostává část srdeční svalu žádnou dodávku kyslíku. Vzniká proto jeho odumření – nekróza.
Akutní IM se projeví krutou bolestí na hrudi, která nemusí být vázána na námahu a hlavně neustupuje.
Ischemie a nekróza mají několik následků:
- zhoršuje se celkový výkon srdce jako pumpy: záleží na velikosti nekrózy, při velké nekróze může dojít k srdečnímu selhání či dokonce kardiogennímu šoku s velkým poklesem srdečního výdeje
- srdce se elektricky destabilizuje, což může vést k poruchám jeho elektrické aktivity a rytmu – arytmiím, z nichž některé mohou být smrtelné (zejm. fibrilace komor)
- poškození papilární svalu může vést akutně k chlopenní vadě a srdečnímu selhání
- srdeční sval se nehojí regenerací, nýbrž reparací jizvou, která trvale zhoršuje výkon srdce
- velká nekróza či jizva mohou vést k vzniku výdutě (aneurysmatu) – tato poškozená část svalu se nestahuje a dokonce se díky vysokému tlaku v systole vydouvá; výduť může prasknout, což vede k srdeční tamponádě či se v ní tvoří trombus, který může být zdrojem embolizace
Kromě ischemie patří k dalším onemocněním myokardům zánět srdečního svalu (myokarditida), který rovněž zeslabuje stažlivost srdečního svalu a může vést k poruchám srdečního rytmu.
Závažné je i další poškození srdečního svalu buď vrozené, nebo získané – kardiomyopatie. U těchto onemocnění je buď část srdce nadměrně zbytnělá (tzv. hypertrofická kardiomyopatie) nebo je sdce výrazně dilatováno (dilatační kardiomyopatie). Také tyto stavy vedou k srdečnímu selhání či poruchám srdečního rytmu; vrozené kardiomyopatie mohou i u mladých jedinců způsobit závažné stavy vč. náhlého úmrtí.
Poruchy průtoku krve srdečními oddíly – srdeční vady
Průtok srdečními dutinami je dán tlaky v srdci a usměrňován srdečními chlopněmi. Při jejich poškození vznikají srdeční chlopenní vady, které jsou příčinou poruch průtoku krve mezi jeho jednotlivými oddíly. Funkční zdravá chlopeň se dostatečně uzavírá a vlivem změny tlaku, zároveň však nesmí bránit volnému průtoku krve.
Srdeční chlopenní vady se rozdělují podle postižení jednotlivé chlopně (aortální, mitrální, pulmonální, trikuspidální) a podle charakteru poruchy na:
- stenózu (zúžení): cípy chopně se nedostatečně otvírají protékající krvi v situaci, kdy v obou dutinách je stejný tlak, krev se částečně hromadí před zúženou chlopní a v této dutině stoupá tlak
- insuficienci (nedomykavost): cípy chlopně se nedostatečně uzavírají v situaci, kdy v jedné části oběhu je tlak podstatně vyšší, dochází proto k zpětnému toku krve (regurgitaci) do oddílu před chlopní, který se rozšiřuje
Obecnými důsledky chlopenních vad je narušení průtoku krve, jsou patrny šelesty, v těžších případech může dojít i k srdečnímu selhání či výskytu arytmií.
Mitrální stenóza znamená, že je v diastole levé komory zúžený otvor, jímž krev z levé síně má protékat do levé komory. Krev se hromadí v levé síni a zvýšený tlak, který zde je, se může šířit do plic, což způsobí dušnost až plicní otok. Při mitrální insuficienci se naopak mitrální chlopeň zcela neuzavře při systole komor a část krve z levé komory se tak vrací do levé síně, která se značně zvětšuje.
Aortální stenóza je zúžení chlopně mezi levou komorou a aortou, chlopeň se při systole komor nedostatečně otevírá, levá komora musí čerpat proti zvýšenému odporu a zbytňuje. Při aortální insuficienci se naopak část krve vrací zpět z aorty do levé komory. Levá komora je výrazně objemově přetěžována.
Srdeční cirkulační zkraty jsou vady, při nichž je anomální komunikace mezi levou a pravou částí srdce, tj. krev si při svém toku “zkracuje“ cestu z malého oběhu do velkého (pravolevý zkrat) či z velkého do malého (levopravý zkrat), např. defektem v srdeční přepážce. Směr toku závisí na rozdílu tlaků mezi oběma řečišti.
Pravolevé zkraty znamenají, že část krve ještě před okysličením v plicích vtéká do oběhu systémového. V tepenné krvi se tak snižuje obsah kyslíku (hypoxémie) a protože hemoglobin je nedostatečně nasycen kyslíkem, je tmavší a vzniká proto modré zbarvení, tzv. cyanóza centrálního typu. Tyto vady jsou často vrozené (tzv. modré děti, “blue babies“).
Levopravé zkraty nezpůsobují snížení okysličení, ale více krve protéká malým oběhem, vzniká zde vyšší tlak (druh plicní hypertenze), který následně zatěžuje pravou srdeční komoru.
Patofyziologie perikardu, srdeční tamponáda
Z patofyziologického hlediska je nejzávažnější poruchou perikardu nahromadění tekutiny (hydroperikard) či krve (hemoperikard). Jeho průběh je tím těžší, čím rychleji toto nahromadění vzniklo. Hlavním důsledkem je zhoršení plnění srdečních komor, které jsou stlačovány tekutinou. Srdce se málo plní (je nízký preload), přitom je i v diastole v komorách vysoký tlak, který se přenáší do dalších částí řečiště. Dochází k příznakům oboustranného srdečního selhání až kardiogenního šoku s nízkým srdečním výdejem.
Pro stav s velkým obsahem tekutiny v perikardu, který vede k závažným příznakům, se užívá termín tamponáda srdce.
Poruchy srdečního rytmu (arytmie)
Arytmie jsou poruchy srdečního rytmu. Jde o velkou skupinu poruch různé klinické závažnosti. Těžké arytmie mohou být příčinou smrti. Hlavní diagnostickou metodou je elektrokardiografie (EKG).
Elektrická podstata poruch srdečního rytmu
K poruchám elektrických dějů v myokardu v zásadě vedou tyto stavy:
- změny srdečního svalu: ischemie, hypoxie, acidóza: zhoršují metabolický stav buněk, vytvářejí nedostatek energie, která je nezbytná pro činnost iontových kanálů, dále dilatace
- vliv vegetativních nervů: sympatikus obecně zrychluje a zesiluje děje, parasympatikus zpomaluje
- odchylné koncentrace iontů v krvi, zejména draslíku (hypokalémie, hyperkalémie)
- působení léků či jedů, které často působí na iontové kanály
- vzácně např. vrozené choroby, mutace iontových kanálů
Arytmie se dělí podle různých kritérií. Jedním z kritérií je místo jejich vzniku:
- sinusové arytmie vznikají v sinusovém (sinoatriálním) uzlu
- supraventrikulární arytmie vznikají “nad komorami“, tj. v oblasti síní a síňokomorového přechodu (junkce)
- komorové (ventrikulární) vznikají v komorách
Dalším kritériem je mechanismus vzniku:
- poruchy vzniku vzruchu
- poruchy vedení
- jejich kombinace
Srdeční rytmy
Fyziologický je rytmus sinusový, který vychází ze sinusového (sinoatriálního) uzlíku, který je m.j. ovlivňován vegetativními nervy. Rytmus junkční je pomalejší, vychází z oblasti spojení síní a komor, rytmus komorový je ještě pomalejší (30-40 za minutu) a má svůj zdroj v komorách.
Důsledky arytmií
Důsledky mohou být relativně nevýrazné, ale naopak i fatální. Zásadní je, jak arytmie ovlivňuje hemodynamiku srdce a celého oběhu a zdali je výsledkem závažného onemocnění srdce, které se může stejně jako arytmie dále zhoršovat.
Důležitým faktorem, který ovlivňuje výsledek arytmie, je výsledná srdeční frekvence, její pravidelnost a síla stahu.
Hlavní druhy arytmií
Jako tachykardie se označuje zrychlená srdeční činnost nad 90 stahů/min. Zvýšená srdeční frekvence zvyšuje srdeční výdej, ale současně tachykardie zkracuje diastolu a snižuje plnění komor. Dále zhoršuje prokrvení srdečního svalu, které probíhá v diastole.
Běžným stavem je sinusová tachykardie, kdy je zrychlení dáno jen rychlejší tvorbou vzruchu v sinoatriálním uzlíku, často vlivem sympatiku (např. při fyzické námaze či rozrušení, popř. jako kompenzace srdečního selhání či jiných chorobných stavů.)
Supraventrikulární tachykardie vzniká abnormálními elektrickými ději v oblasti síní, komorová tachykardie je závažný stav, kdy místo vzruchu je v komorách.
Bradykardie je zpomalená srdeční činnost. Za hranici se obvykle považuje 60 stahů/min.
Stav, kdy srdce tepe pomalejší stimulací ze sinusového uzlu, se označuje jako sinusová bradykardie. Bývá u sportovců, vlivem působení parasympatického nervstva či při některých patologických stavech. Pomalu tepe srdce rovněž při blokádách převodu (viz dále).
Jako extrasystoly (ES) se označují předčasné stahy vzniklé v různých částech srdce mimo sinusový uzel. Mohou vznikat v oblasti síní nebo komor. Jsou to nepravidelné, předčasné údery, občasné ES se vyskytují i u zdravých osob.
Fibrilace je závažná arytmie s nekoordinovanou abnormální elektrickou aktivitou vedoucí k nedostatečné mechanické aktivitě svaloviny. Ta nevyvine dostatečnou kontrakci, a tudíž prakticky nevypuzuje krev. Při fibrilace síní se toto děje na úrovni síní, komory se stahují, ovšem nepravidelně, protože dostávají nepravidelné impulsy ze síní. Smrtelná je neléčená (neresuscitovaná) fibrilace komor. Zde se nekontrahují komory, proto srdeční výdej je prakticky roven nule, není hmatný puls, oběh se zastavuje, do několika málo minut hrozí smrt (odumření mozku). Fibrilace komor vzniká často při akutním infarktu myokardu, úrazu elektrickým proudem a jiných stavech vedoucích k těžkému narušení elektrických dějů.
Poruchy vedení (blokády, bloky) jsou stavy, při nichž je narušeno vedení elektrického vzruchu v převodním systému srdečním. Nejčastější je blokáda síňokomorová, atrioventrikulární (AV). Blokády se obecně rozlišují na 3 stupně – I. zpomalení převodu, II. částečná blokáda (převede se jen část vzruchů), III: úplná blokáda (nic se nepřevede). Úplná blokáda vede k zástavě činnosti komor; po určité době převezmou komory samy svoji regulaci a vzniká velmi pomalý rytmus komorový (idioventrikulární), zatímco síně tepou rychleji a bez vztahu k tepání komor.
Patofyziologie cév
Tyto stavy jsou podrobněji předmětem patologie, zde jsou zmíněny jen hlavní patofyziologické důsledky.
Nemoci tepen
Hlavní nemocí tepen je ateroskleróza, při níž se ve stěně ukládají tukové látky, vápník – charakter těchto změn je probírán v patologii. Z patofyziologického hlediska je podstatné, že tato stěna je tuhá, vnitřek tepny může být zúžen (vzniká ischemie), popř. dokonce zcela uzavřen krevní sraženinou (vzniká infarkt). V jiných případech je naopak stěna oslabena a vzniká výduť (aneurysma).
Nemoci žil
Nejčastější nemocí je chronická žilní nedostatečnost na dolních končetinách. Dochází k narušení chlopní a vlivem gravitace se zhoršuje odtok krve, vznikají městky (varixy), otoky a změny na kůži vč. bércového vředu.
Závažný je vznik žilní trombózy v žilách dolních končetin či pánve; část trombu se může utrhnout a embolizovat do plic.
Poruchy lymfatického oběhu
Při váznutí odtoku lymfy se v tkáních nehromadí jen tekutina, nýbrž i určité množství bílkovin. Vzniká tuhý otok – tzv. lymfedém, někdy velmi bizarních tvarů (tzv. elefantiáza pro „podobnost“ se sloními končetinami). Příčinou těchto stavů je obvykle poškození mízních cév a uzlin, někdy nádorové, elefantiáza se vyskytuje i při parazitárních onemocněních obvykle v tropických oblastech.