Osetrovatelska_pece_v_chirurgickych_oborech
10.8 Komplikace při hojení ran
10.8 Komplikace při hojení ran
Ulcus cruris venosum
Ulcus cruris venosum vzniká při poruše látkové výměny v cutis a subcutis na podkladě chronické žilní insuficience. Při žilní nedostatečnosti dochází k poruše toku žilní krve směrem k srdci. Prvním projevem bývá často edém, který má za následek další zvyšování onkotického tlaku. Dochází k perivaskulárním fibrózním degenerativním a zánětlivým procesům s troficky podmíněnými kožními změnami. Při přetrvávání zánětlivých pochodů na venulách a arteriolách se nakonec vytvoří ulcus cruris jako viditelný projev dekompenzované žilní hypertenze. Chronická žilní insuficience má tři stupně dle závažnosti postižení žilního systému:
1. stupeň je charakterizován přítomností metličkových žil kolem kotníku a nad nožní klenbou, kolem kotníků bývá otok.
2. stupeň se vyznačuje hyperpigmentací kůže s přítomností depigmentovaných ložisek, otokem bérce.
3. stupeň se vyznačuje přítomností floridního nebo zhojeného ulcus cruris venosum. Vřed bývá nejčastěji v oblasti vnitřního kotníku.
Chronická žilní nedostatečnost může být způsobena primárními varixy nebo v rámci posttrombotického syndromu s dekompenzovanými subfasciálními žilami. Diagnostika zahrnuje anamnézu, klinické a přístrojové vyšetření s vyšetřením stavu žilního a tepenného systému v rámci diferenciální diagnostiky. Léčebná opatření se opírají o kompenzaci chronické žilní insuficience. Nezbytné je zlepšení trofiky kůže. Toho lze dosáhnout důslednou kompresivní léčbou, případně invazivním postupem jako je operace a sklerotizace. Lokální terapie vředu zahrnuje důkladné vyčištění spodiny a podporu granulace a epitelizace. Kompresivní terapie je nezbytnou součástí léčby. Systémová terapie antibiotiky je vhodná při znatelně zvýšeném CRP u těžkých infekcí a u problémových vředů. Lokální léčba antibiotiky je diskutabilní.
Ulcus cruris arteriosum
Příčinou vzniku bývá převážně obliterující ateroskleróza velkých a středních cév s ischemizací tkáně. Poruchy prokrvení dolních končetin mohou být způsobeny obliterujícími procesy aorty nebo periferních tepen dolních končetin. Rozlišujeme:
- typ aortobifurkační,
- typ pánevní,
- typ stehenní,
- typ periferní,
- typ kombinovaný.
Aterosklezóza není čistě stařeckou nemocí. Mezi 45. a 60. rokem dochází k rychlému nárůstu počtu případů, ale na vznik nemoci má vliv řada faktorů – konstituce, hypertenze, diabetes mellitus, hypotyreóza, nefropatie, porucha metabolizmu lipidů, tombofílie, ale také nesprávný způsob života, stres, kouření. Jedná se o velmi komplexní nemoc, kdy je potřeba léčit či eliminovat všechny působící faktory. Predilekčními místy ke vzniku arteriálních vředů na noze jsou distální falangy prstů a také hlavičky prvního a druhého metatarzu. Vředy často vznikají následkem tlaku obuvi, jako následek neodborně provedené pedikúry nebo bakatelizování poranění prstů na noze. Těžké nekrózy ale mohou vzniknout i na laterálním okraji nohy, na patě, mezi prsty a nad extenzory na bércích. Klinicky se projevují bolestivostí v oblasti defektu. Tepenné vředy lze klasifikovat podle Knightona. Včasné rozpoznání etiologie vředu má velký význam pro volbu místní i celkové léčby. Anamnesticky se zaměřujeme na přítomnost klaudikací a charakter bolesti.
Po stanovení diagnózy je třeba stanovit terapeutický plán, který by měl obsahovat:
- způsob eliminace rizikových faktorů,
- léčbu doprovodných onemocnění,
- opatření vedoucí k obnovení, zlepšení prokrvení,
- lokální terapii rány.
Diabetický vřed
Jedná se ulceraci nebo destrukci tkání na nohou u diabetiků, spojeno s neuropatií, ischémií či infekcí. Posouzení závažnosti poškození je komplexní, zahrnuje hloubku ulcerace, rozsah infekce a ischemie. Častou příčinou hospitalizace u tohoto onemocnění je infekce, která je bohužel i nejčastější příčinou amputace. Při tomto onemocnění je velmi důležitá kvalitní spolupráce pacienta při dodržování léčebného režimu. Pro zabránění recidivy defektu nebo amputace je nezbytné kvalitní ošetřování rány, dodržování terapie, správné používání pomůcek, časná návštěva lékaře, zahájení léčby při poranění a samozřejmě léčba a kompenzace základního onemocnění. Diabetický vřed vzniká nejčastěji na plantě a bývá provázen mírnou bolestí. Noha bývá teplá, objemnější s periferní pulzací.
Pro lokální léčbu neuropatického vředu platí tyto zásady:
- absolutní odlehčení léze,
- ošetřování rány s adekvátním debridementem a vlhká terapie až k úplnému uzavření rány,
- vybavení pacienta vhodnou ortopedickou obuví,
- specializovaná následná péče, profylaxe recidivy, edukace pacienta.
Dekubitus
Z jednotlivých typů chronických ran se nejčastěji v průběhu hospitalizace setkáváme s výskytem dekubitů. Vznik dekubitů je závažná komplikace u nemocných s postižením pohybového aparátu nebo dlouhodobě upoutaných na lůžko vlivem změněného zdravotního stavu. U některých pacientů se mohou dekubity projevit velmi rychle, již během několika málo hodin, kdežto jejich následné hojení trvá v rámci několika týdnů i měsíců. Což se negativně projevuje v různých aspektech, např. prodlužuje délku hospitalizace, zvyšuje finanční náročnost péče, omezuje pacienta, částečně zasahuje do chodu celé rodiny a v neposlední řadě ohrožuje pacienta v souvislosti s následnou infekcí. Při vzniku dekubitu dochází k tlakové nekróze mezi podložkou a zpravidla predilekčním místem (místo s největším rizikem vzniku dekubitu). Po dobu působení tlaku dochází v postižené oblasti ke snížení nebo zamezení zásobování živinami a kyslíkem a vzniká ischemie až nekróza tkáně. Rozsah takovéto nekrózy závisí na konstitučních parametrech organismu (hmotnost, stav nutrice, prokrvení, hybnost, metabolický stav tkání, stav mozku a míchy). Dalšími faktory ovlivňujícími vznik dekubitu je intenzita tlaku, doba působení tlaku, střižná síla. Poškození tlakem se projevuje nejdříve v hlubších místech a postupuje směrem nahoru. Nejméně odolné tkáně jsou tuková a svalová vrstva. Vznikající defekt proto vypadá lépe na povrchu, než v hlubších vrstvách. Výskyt záleží na poloze pacienta, nejčetnější je v oblasti pánve – křížová oblast a okolí kostrče, nad kyčelními klouby, paty, méně četnější výskyt v zadní část hlavy, lopatky, kotníky, kolena.
Relativně snadno (hlavně při nedodržení správných ošetřovacích technik) se může vytvořit dekubitus v místě zavedení katetrů, např. koutek úst (orotracheální intubace), sliznice dutiny nosní (nasogastrická sonda).
Množství dekubitů vzniklých po dobu hospitalizace vypovídá i o kvalitě poskytované ošetřovatelské péče v daném zdravotnickém zařízení a je brán jako jeden ze sledovaných celostátních indikátorů kvality zejména ošetřovatelské péče.
Faktory vzniku dekubitů
Odolnost tkání na tlak negativně ovlivňuje anemie, nedostatek bílkovin, poruchy výživy, poruchy hydratace, systémová onemocnění. U nemocných, kteří mají zhoršenou citlivost na bolest, necítí působící tlak a bolest je progrese vzniku dekubitů rychlá. Odolnost organismu na tlak je dána již zmíněným druhem tkání, kdy nejlépe odolává vrchní vrstva kůže, aktuálním stavem tkání, změnami v mozkové činnosti, úrazy míchy a mozku. K rozvoji poškození tkáně dochází mezi jednou až šesti hodinami trvale působícího tlaku. Mezi další faktory patří bolest, inkontinence, imobilita, polymorbidita, poruchy vědomí a hybnosti, věk a v neposlední řadě vnější faktory. Mezi vnější faktory patří mechanické vlivy – střižné síly a tření, které nejvíce působí v polosedě, kdy tělo klouže po podložce, cévy se napínají, zužují, prokrvení tkáně se zhoršuje, dochází ke tření kůže o lůžkoviny a tím i k poškození vrchní vrstvy kůže. Při dalším působení těchto sil se již vzniklý defekt v podkoží rozšiřuje. Dalším vnějším faktorem jsou chemické vlivy. Pokud je pacient inkontinentní, moč a stolice narušuje vrchní vrstvy kůže, dráždí a maceruje okolí.
Testovací škály k hodnocení vzniku dekubitů
Ve zdravotnických zařízeních se provádí hodnocení rizika vzniku dekubitů pomocí testovacích škál. Hodnocení se provádí při příjmu pacienta a dále dle zvyklostí zdravotnického zařízení. Společným znakem jednotlivých typů škál je zařazení pacienta do skupin dle rizika vzniku dekubitu. K tomu, aby výsledky hodnocení měly svůj význam, je třeba dle rizika zahájit preventivní opatření. Velmi často je užívána modifikovaná škála dle Nortonové, která obsahuje položky typu schopnost spolupráce, věk, stav kůže, jiná onemocnění, celkový stav, vědomí, denní aktivity, pohyblivost a inkontinence. Dále se riziko dekubitů hodnotí dle Waterlowy škály, dle Knolla, Bradena.
Rozdělení dekubitů
V praxi se používá celá řada klasifikací dekubitů, např. Danielova klasifikace, Seilerovo posuzování vzhledu proleženin, stupnice dekubitů dle Torrance, vývoj dekubitů dle Válka apod.
1. stupeň – projevuje se mírným otokem v dané oblasti, začervenáním, zarudnutím kůže. Pokožka není na povrchu poškozena, změny jsou po odlehčení tlaku návratné zhruba do dvou hodin. Tlak ale může poškodit podkoží. Pokud se tuková vrstva neinfikuje, během několika týdnů se může přeměnit na vazivo, ztenčí se podkoží a kůže tak naléhá přímo na kost. Infikovaná tuková vrstva – zánět se šíří do podkoží, mezi svalovou tkáň, na kost nebo do kloubů. Později dochází k poškození kůže, která nejvíce brání odtoku hnisu. Nad tlakovými body kůže rohovatí, vznikají otlaky, přecházející až ve vakovitý dekubit.
2. stupeň – v místě dochází k otoku, zatvrdnutí, změně barvy (namodralá, nahnědlá, načervenalá), tkáně začínají odumírat, objeví se puchýř, mokvavá plocha, obnažuje se vrchní vrstva kůže. Rána je povrchová, vypadá jako oděrka, puchýř, je poškozeno podkoží a části cévního systému. Obnova kůže znamená delší proces.
3. stupeň – defekt s poškozením všech vrstev tkání. Dochází k poškození tukových vrstev, svalů, integrity kůže. Klinicky místo vypadá jako hluboký kráter. U rychle progredujících dekubitů ránu kryje černá krusta nebo rozbředlé nekrotické masy. Vzniká nekróza všech vrstev mezi kostí a podložkou. Odumřelá tkáň se vyskytuje v různých formách. Její vzhled závisí na vlhkosti. V suchém prostředí má vzhled příškvaru, suché černé tkáně. Ve vlhkém prostředí je nekrotická tkáň rozbředlá, rozpadá se a silně zapáchá. K přeměně suché nekrózy ve vlhkou dochází procesem autolýzou. Způsobují ji vlastní enzymy a přítomnost vlhkosti na spodině rány. Při kolonizaci bakteriemi dochází k rozpadu nekrózy působením bakteriálních proteáz a ty mohou způsobit i rozpad zdravé tkáně a dále absces. Po odstranění odumřelých tkání tzv. debridement, je odhaleno poškozené podkoží. Defekt v podkoží je vždy rozsáhlejší než defekt kůže. Spodinu defektu pak tvoří samotná kost. U tohoto stádia je hojení velmi dlouhé v řádu měsíců i let. Po zhojení vzniká tenká atrofická jizva naléhající na kost. Ta se může snadno opět porušit a opakovaně zhojit. Tento proces se nazývá chronický dekubitus.
4. stupeň – defekt postihuje celou tloušťku kůže i kost, která se velmi často infikuje a vzniká osteomyelitida. Ta zhoršuje naději na vyléčení. Jedná se o rozsáhlé tlakové léze s rozšířením do dutin, podminováním celé oblasti. Projevuje se rozsáhlou ztrátou kůže, destrukcí tkáně v okolí, poškození fascií, cév, nervů, svalů, kloubních pouzder a kostí. Tato fáze musí být ošetřena operační cestou.