Radiologie_a_nuklearni_medicina
8.2.5 Cévní onemocnění mozku
8.2.5 Cévní onemocnění mozku
Mozková tkáň má velké, poměrně konstantní energetické nároky, což vyžaduje stálý přísun kyslíku a glukózy (mozková tkáň má 2 % z celkové hmotnosti, ale 20 % celkové spotřeby kyslíku). Z uvedených důvodů je nezbytné, aby průtok krve mozkem (mozková perfuze) byl plynulý a konstantní. Mozkové prokrvení je závislé na arteriálním tlaku a periferní cévní rezistenci. Relevantní hodnotou je minutový mozkový průtok (perfuze mozková – CBF), který nás informuje, kolik krve proteče 100 g mozkové tkáně za 1 minutu (60–80 ml/100 g/1 min). Při poklesu CBF pod 20 ml/100 g/1 min dochází k poruše funkce mozkových buněk (t. z. penumbra, polostín). Postižené buňky při obnovení mozkového průtoku mají ještě schopnost úpravy funkce, reverzibilní poškození. Při snížení průtoku pod 12 ml/100/1 min dochází i k ireverzibilnímu poškození mozkových buněk. Z tohoto předpokladu je logický závěr, že naší snahou je léčebné ovlivnění mozkových buněk v oblasti penumbry (polostínu). Cévní zásobení mozku lze rozdělit na oblast karotického (přední) a vertebrobazilárního (zadní) povodí. Tyto cévy vytváří Willisův okruh na spodině mozku, což umožňuje komunikaci nejen mezi karotickým a vertebrobazilárním povodím, ale také mezi levou a pravou stranou mozkové cirkulace, což do určité míry umožňuje kolaterální oběh při vzniklé cévní insuficienci (obr. 8.34, 8.35).
Obr. 8.34 Schéma extrakraniálního cévního řečiště
Obr. 8.35 Schéma Willisova okruhu
Obr. 8.36 CT – cévní mozková příhoda (CMP). Je patrné rozsáhlé hypodenzní ložisko v oblasti levé mozkové hemisféry, povodí a. cerebri media l. sin (šipka). 11
Je nutné si uvědomit, že aplikace KL při vyšetření MR ani CT nesmí předcházet provedení perfuzního vyšetření. Při zobrazení MR DWI (mozková difuze) a PWI (mozková perfuze) zobrazíme mozkovou ischemii již na konci 1. hodiny od počátku klinické symptomatologie. DWI prokáže zvýšený signál v místě malacie, ADC mapa snížený signál. V obrazu T2W a FLAIR pozorujeme zvýšený signál, v T1W obrazu snížený signál zpravidla do 24 hodin od počátku klinické symptomatologie. Čas je rozhodujícím faktorem nutným pro úspěch terapie, lze říci „čas je mozek”.
Vyšetřovací postup u CMP (stroke protokol) užívaný ve VFN v Praze:
Za optimální bychom považovali užití jednoho z následujících protokolů, které nám umožní eventuálně indikovat vhodnou skupinu nemocných k trombolytické léčbě. MR: 1. FFE-T2W (absence nebo přítomnost hemoragické složky), 2. T2W (nebo FLAIR) ukáže ischemii staršího data, ostatní patologii, edém, 3. DWI (včetně ADC mapy) a 4. PWI (zobrazí rozsah ischemických změn), 5. MRA zobrazí uzávěr eventuelně, zúžení průsvitu cévy (obr. 8.38 a, b, 8.39).
Obr. 8.37 a–c CT – mozková perfuze, časné známky ischemie (c, šipka), normální nález při běžném CT vyšetření (a), normální mozkový krevní průtok (CBF) (b). Zpomalený čas vrcholu – time to peak (TP) (c). Klinické příznaky pacienta se během několika hodin upravily, jednalo se tedy o tranzientní ischemickou příhodu. Z hlediska zobrazení se jedná o část mozkové tkáně s výrazným rizikem ischemie, ale dobrým kolaterálním zásobením, proto byl normální CBF, ale zpomalený TP (simplisticky lze říci, že krev přiteče do uvedené oblasti s časovou prodlevou).
Obr. 8.38 a, b CMP, MR. Temporálně l.dx je patrné ložisko zvýšené intenzity signálu v DWI (b = 1100 s/mm2), které odpovídá restrikci difuze a je korelátem iktu (šipka, a). Na „konvenčním MR“ není ložisko malacie patrné, v T2W obrazu je normální nález (b).
Obr. 8.39 CMP, MR. Okcipitálně l.sin je patrná CMP, ložisko je zvýšeného signálu v T2W obrazu (šipka), ischemie v oblasti a. cerebri posterior l.sin.
CT: 1. nativní CT (vyloučí krvácení, prokáže včasné známky ischemie), 2. Perfuzní CT (zobrazí ischemické změny, nedostatkem je fakt, že nedokáže rozlišit ireverzibilně poškozenou mozkovou tkáň od penumbry, i když nové práce ukazují, že minutový krevní objem by mohl být korelát ireverzibilního poškození mozku, mozková perfuze v ml/100 g/1 min by pak mohla zobrazit tuto irevezibilně poškozenou tkáň včetně penumbry), 3. CTA (prokáže oklusi cév). DSA, PET, SPECT nepovažujeme za nezbytné, při jejich aplikaci dochází k drahocenné ztrátě času.
Hlavním kritériem pro trombolytickou léčbu (trombolýzu) je doba od počátku klinické symptomatologie – interval kratší než 4,5, eventuálně 6 hodin (při mechanickém odstranění trombu). Musí být vyloučeno krvácení a rozsah léze by neměl být větší než 33 % příslušného cévního teritoria, existují i další podmínky, např. žádná hemoragická cévní mozková příhoda v posledních 6 týdnech, poruchy srážlivosti...
V subakutním stadiu bývají u více než 25 % pacientů hemoragické změny v ischemii tzv. „hemoragický infarkt”, nejčastěji okolo 2. až 10. dne od počátku, který na rozdíl od arteriálně vzniklé hemoragie nedestruuje mozkovou tkáň a respektuje lokalizací danou ischemií, tedy odpovídá určitému cévnímu teritoriu a nebývá doprovázeno zhoršením klinického stavu. Příčinou hemoragického infarktu je rekanalizace (obnovení krevního proudu) do místa ischemie, kde jsou již insuficientní buňky endotelu (porucha hematoencefalické bariéry) (obr. 8.40 a, b).
V chronickém stadiu bývá patrná glióza, pseudocysty, retrakce směrem k místu ischemie, často je rozšířená příslušná část postranní komory a jsou prostornější subarachnoidální prostory v blízkosti malacie.
Obr. 8.40 a ,b MR – hemoragický infarkt („červená malacie“); v subakutní fázi krvácení (v časovém rozhraní intra a extracelulárního methemoglobinu) temporálně l.sin.
Leukoareióza. Příčinou jsou nejspíše arteriosklerotické změny na cévách v bílé hmotě mozkové, v 50 letech u 8 % jedinců, po 60 letech až u 50 % vyšetřovaných. U nemocných jsou v obrazu CT patrná ložiska snížené denzity, při vyšetřením MR ložiska zvýšeného signálu v T2W obrazu, s normálním, nebo lehce sníženým signálem v T1W obrazu, beze změn po aplikaci KL, histologicky se jedná o gliózu, demyelinizaci, edém... (obr. 8.41 a, b). Obvykle bývá normální klinický obraz, při rozsáhlých lézích pozorujeme příznaky organického psychosyndromu.
Venózní infarkt. Má příčinu v onemocnění žilních splavů, hlubokých nebo kortikálních venózních struktur z důvodů uzávěru (trombózy) nebo tromboflebitidy (zánětu). Existují určité predispoziční faktory jako těhotenství, perorální antikoncepce, dehydratace, operační zákroky, poruchu koagulace.... Při postižení hlubokého žilního systému jsou léze často více či méně symetrické, relativně mají uspokojivou prognózu.
Krvácení CNS. Typické je krvácení z centrálních, perforujících tepen do hlubokých struktur mozku (a. hemoragica – Charcotova). Atypické krvácení je spíše v periferních oblastech mozku, často z A-V malformace, při vaskulitidě...
Jestliže krev vytéká pod velkým tlakem a destruuje mozkovou tkáň, je zdrojem tříštivého krvácení; v příznivějším případě pomalu vytéká, spíše roztlačuje mozkovou tkáň, jehož důsledkem je globózní krvácení. Odhadem lze konstatovat, dle rozsahu krvácení, že hemoragie větší než 3 cm infratentoriálně a větší než 5 cm supratentoriálně mají v 90 % infaustní prognózu.
Obr. 8.41 a, b MR a CT – leukoaraióza; mnohočetná ložiska zvýšeného signálu v bílé hmotě v sekvenci FLAIR (a), ložiska jsou patrná i na CT jako ložiska snížené denzity (b)
Obr. 8.42 CT – intraparenchymatózní krvácení; šipka ukazuje hyperdenzní ložisko krvácení
Obr. 8.43 a, b CT – vývoj krvácení: akutní krvácení (a, šipka), kontrola po 2 měsících11
Za změnu signálu při zobrazení intracerebrálního krvácení magnetickou rezonancí jsou zodpovědné paramagnetické vlastnosti rozpadových krevních produktů hemoglobinu, látky paramagnetické (deoxyhemoglobin, methemoglobin, hemosiderin a feritin) a látky diamagnetické (oxyhemoglobin) (obr. 8.44 a, b, 8.45 a, b). Paramagnetické látky zvyšují lokálně velikost intenzity vnějšího magnetického pole, diamagnetické látky intenzitu snižují, to umožňuje MR stanovit různá stadia krvácení, rezidua po krvácení zůstanou po celý další život jedince (feritin a hemosiderin).
Obr. 8.44 a, b MR – krvácení: akutní stadium krvácení, deoxyhemoglobin (tenká šipka, a), rezidua oxyhemoglobinu (přerušovaná šipka, a), místy se již objevuje intracelulární methemoglobin (tlustá šipka, b)
Obr. 8.45 a, b MR – subakutní stadium krvácení: fáze II, extracelulární methemoglobin (černá šipka), na periferii ložiska jsou již patrná depozita feritinu (bílá šipka,a)(1