Radiologie_a_nuklearni_medicina
8.2.9 Zánětlivá onemocnění nervového systému
8.2.9 Zánětlivá onemocnění nervového systému
Zánět mozkových plen je meningitis, mozku encefalitis, míchy myelitis, mozku i plen meningoencefalitis. Zánět kořenů nervových je (poly)radiculitis, periferních nervů (polyneuritis). Zánět může být vyvolán bakteriemi, viry, parazity, prvoky, houbami či plísní. Meningitidy rozdělujeme na 1. akutní, lymfocytární (virové), 2. akutní, hnisavé (bakteriální), a 3. chronické (nejčastěji TBC, bazilární) meningitidy.
Virová meningitida (serózní, lymfocytární, aseptická) je nejběžnější virovou infekcí CNS. Aseptická meningitida zahrnuje vedle virové i jiné formy meningitidy, kde běžná kultivace neodhalí jiného původce. V obrazu CT a MR je skoro vždy normální nález. Někdy pozorujeme zvýraznění mening po aplikaci KL (obr. 8.60 a, b).
Akutní bakteriální meningitida – meningitis purulenta. Je akutní infekce subarachnoidálních prostor a mening, charakterizovaná přítomností polymorfonukleárních (leukocytů) buněk v likvoru. Jedná se o urgentní stav, vždy je doprovázena kortikální encefalitidou. Podezření budí akutní meningeální syndrom, cefalea, zvracení, horečka s fotofobií a především psychické změny. Jen včasná léčba antibiotiky má naději na úspěch.
Hnisavá meningitida mívá velmi často normální obraz při vyšetření CT i MR, můžeme ale pozorovat i rozšíření mozkových komor, subarachnoidálních prostorů na bázi i konvexně, po aplikaci KL enhancement zánětlivého exudátu. Hlavním cílem MR je zobrazení komplikací, které bývají až v 50 % (mozkový absces, empyém, ventrikulitis, zánětlivá trombóza mozkových splavů, arteritis – zobrazíme jako zúžení a nepravidelný lumen cév při vyšetření MRA).
Absces mozku a cerebritis. Absces mozku je ohraničený zánět CNS s projevy zánětlivými a obvykle expanzivními, cerebritis je pak jeho nejčasnějším stadiem. V místě budoucího abscesu vzniká v prvních dnech neostře ohraničené ložisko „cerebritidy“, postupně ložisko nekrotizuje, ostře se proti okolí ohraničuje pseudomembránou z granulační tkáně. Nárůst expanze a kolaterální edém způsobí nitrolební hypertenzi. Vývoj trvá 2–3 týdny.
Podezření na absces, stejně jako na jinou expanzi CNS, je kontraindikací lumbální punkce pro možnost herniace. Léčba abscesu má tři aspekty: celkově ATB, drenáž abscesu a sanace zdroje infekce (obr. 8.61 a–d).
Obr. 8.60 a, b MR – meningitida (serózní meningitida). Je patrný enhancement
mening po podání KL (šipka).
Obr. 8.61 a–c MR – absces. Kulovité hypersignální ložisko v T2W obrazu, hyposignální v T1W, po podání KL byl patrný výrazný prstenčitý enhancement pseudomembrány (šipka). V okolí je patrný výrazný vazogenní edém (černé šipky, a).
Někdy absces vytváří dceřiné ložisko nebo se vyprázdní, buď kortikálně za rozvoje purulentní meningitidy, nebo do komor – vzniká pyocefalus, který bývá příčinou ventrikulitidy. Ve stadiu cerebelitidy je patrné lehce hyperdenzní ložisko, nepřesně ohraničené v obrazu CT, enhancující po aplikaci KL, v modalitě MR ložisko sníženého signálu v T1W obrazu, izo- až lehce zvýšeného signálu v T2W obrazu, enhancující po aplikaci KL. Po 14 dnech zobrazíme absces jako ložisko snížené denzity v obrazu CT, snížené intenzity signálu v T1W obrazu, zvýšeného signálu v T2W obrazu, s edémem, expanzivním charakterem, po aplikaci KL v obrazu CT i MR typický prstencovitý enhancement.
Tuberkulózní meningitida. TBC postihuje mozek u 1 % nemocných. Maximum chorobných změn je v cisternách a plenách báze mozku, proto bazilární meningitis. Průběh je subakutní. Naději na léčebný úspěch má včasná diagnostika, dlouhodobá léčba, přesto bývají reziduální následky značné.
Virové infekce CNS kongenitálního nebo neonatálního období. Uvedená skupina onemocnění je také nazývána TORCH (toxoplazmósa, rubeola, cytomegalovirus, herpes simplex virus). Cestou infekce může být hematogenní přenos z matky na plod přes placentu, nebo během porodu přenosem z porodních cest (genitální herpes). Jejich výsledkem bývají mozkové malformace dojde-li k infekci v prvních 3 měsících embryonálního vývoje, ale mohou být způsobeny i později, nebo destrukční změny mozkové tkáně při onemocnění v pozdějším období. Infekce herpes simplex 2 (HSV 2) je zřídka způsobena transplacentárním přenosem, ve velké většině případůdochází k nákaze během porodu z porodních cest, což je důvodem klinické manifestace onemocnění okolo 2. týdne po porodu.
Cytomegalovirus. Predilekčním postižením je periventrikulární oblast (germinal matrix), jejímž důsledkem bývají periventrikulární destrukční léze (pseudocysty) s přítomností kalcifikací, rozšířené mozkové komory, z důvodů lokalizace v oblasti germinal matrix bývá doprovázena malformacemi mající příčinu v poruchách migrace (obr. 8.62).
Toxoplazmóza. Ložiska infekce jsou mnohočetná a rozptýlená (není periventrikulární predilekce jako u CMV, tedy nedochází k postižení germinal matrix), což je důvodem, že nebývá doprovázena anomáliemi CNS z poruch migrace.
Obr. 8.62 MR – cytomegalovirus: rozsáhlé destrukční léze vzniklé intrauterině
s postižením germinal matrix, což je příčinou celkového úbytku mozkové tkáně (šedé
i bílé hmoty)
HSV 1 způsobuje vážnou hemoragicko-nekrotickou encefalitidu postihující selektivně frontotemporální oblast. Dřívější až 70% úmrtnost klesla po objevu kauzální léčby na 30 %. V akutní fázi je rychlé a velmi specifické potvrzení diagnózy polymerázovou řetězovou reakcí (PCR) z mozkomíšního moku, vzhledem k přínosu PCR a invazivitě se mozková biopsie u nás provádí ojediněle, i když se jedná o vyšetření rychlé a vysoce senzitivní. Sérologické vyšetření umožňuje až pozdní diagnózu.
Při klinické suspekci již diskrétní snížení signálu v T1W obrazu, zvýšení signálu v T2W obrazu (citlivější je modalita FLAIR), mapovitý enhancement po aplikaci KL v typické lokalizaci (zadní frontální a temporální oblast) vyslovuje podezření na toto onemocnění a měl by být signálem pro zahájení kauzální léčby acyklovirem (nález na CT v této fázi bývá diskrétní) (obr. 8.63 a–d).
Obr. 8.63 a–d MR – herpetická encefalitida: 4 týdny staré dítě, na prvním MR změny
velmi diskrétní (a, b), na kontrolním MR za měsíc jsou patrné rozsáhlé destrukční
změny především frontoparietotemporálně vpravo (c, d). Byla prokázana infekce HSV 2.
Lymeská borelióza. Branou infekce je kůže, dále se šíří na klouby, nervovou tkáň postihuje nejdříve po 6 týdnech. I přes léčbu může zanechat imunitně zprostředkovanou poruchu jako zdroj chronických obtíží v podobě únavy. Příčinou je borrelia, nejčastěji Borrelia burgdorferi. Nemoc přenáší klíště. Rezervoárem jsou divoce žijící zvířata, vysoká zvěř, hlodavci či ptáci. Postiženy bývají klouby, CNS, kůže, cévy, srdce. Inkubace choroby trvá řádově dny až roky. Při encefalitidě je často nález v obrazu CT normální, při vyšetření MR pozorujeme drobná ložiska zvýšené intenzity signálu v bílé hmotě v T2W obrazu.
8.64 MR – mykotická encefalitida. Jsou patrná vícečetná hypersignální ložiska (Cryptococcus).