Osetrovatelska_pece_o_nemocne_interni_obory
9.3.2 Imunopatologická reakce II. typu
9.3.2 Imunopatologická reakce II. typu
Imunopatologická reakce II. typu (cytotoxický typ) je reakcí humorální, založenou na protilátkách typu IgG a IgM a následné aktivaci cytotoxických leukocytů s lyzou protilátkami označených buněk. Uplatňuje se i mechanizmus způsobený postupnou aktivací komplementu se vznikem membranolytického komplexu terminální části komplementu (C5b–C9).
U některých imunopatologických stavů protilátky nevedou k zániku buňky, ale k funkční poruše obsazením receptoru
(s následnou stimulací nebo blokací receptoru).
U některých imunopatologických stavů protilátky nevedou k zániku buňky, ale k funkční poruše obsazením receptoru
(s následnou stimulací nebo blokací receptoru).
Cytotoxické protilátky
Protilátky třídy IgG a IgM mají schopnost aktivovat komplement a způsobovat reakci na protilátkách závislé cytotoxicity. Fagocyty a NK-buňky exprimují na svém povrchu Fc-receptory. Těmi mohou vázat Fc části protilátek třídy IgG. Dochází
k aktivaci leukocytů a likvidaci cílových buněk cytotoxickými mechanismy. Jindy se uplatní přímý efekt na aktivaci komplementu s tvorbou membranolytického komplexu C5b-C9 a to bez buněčné účasti.
k aktivaci leukocytů a likvidaci cílových buněk cytotoxickými mechanismy. Jindy se uplatní přímý efekt na aktivaci komplementu s tvorbou membranolytického komplexu C5b-C9 a to bez buněčné účasti.
Transfuzní reakce
Příčinou je existence protilátek proti alelickým formám některých povrchových antigenů červených krvinek, destiček
a leukocytů. Ty mohou vzniknout po první chybné transfúzi, po jiném typu senzibilizace atd. V krvi se vyskytují ve velkém množství přirozené IgM a protilátky vzniklé po setkání s různými mikrobiálními polysacharidovými antigeny (především střevní mikroflóry). Tyto IgM váží různé sacharidové struktury včetně těch, které jsou podobné látkám krevních skupin A
a B. V organismu normálně není dovolena tvorba protilátek, které by reagovaly s antigeny na povrchu vlastních buněk. Kromě antigenů A, B a 0 existuje množství dalších více nebo méně polymorfních erytrocytárních antigenů (například
Rh systém). Při opakované transfúzi nevhodných krvinek může dojít k poškození komplementem nebo fagocyty. To platí
i pro aloantigeny neutrofilů a trombocytů. Protilátky proti alelickým formám Fc-receptorů (CD16) neutrofilů se podílejí na novorozenecké neutropenii, protilátky proti destičkovým aloantigenům způsobují novorozeneckou trombocytopenii u dětí matek, které vícekrát rodily, nebo dostaly krevní transfúzi. Při transfuzi krvinek A do příjemce B dochází k navázání protilátek a k aktivaci klasické cesty komplementu. To vede k lýze cizích krvinek.
a leukocytů. Ty mohou vzniknout po první chybné transfúzi, po jiném typu senzibilizace atd. V krvi se vyskytují ve velkém množství přirozené IgM a protilátky vzniklé po setkání s různými mikrobiálními polysacharidovými antigeny (především střevní mikroflóry). Tyto IgM váží různé sacharidové struktury včetně těch, které jsou podobné látkám krevních skupin A
a B. V organismu normálně není dovolena tvorba protilátek, které by reagovaly s antigeny na povrchu vlastních buněk. Kromě antigenů A, B a 0 existuje množství dalších více nebo méně polymorfních erytrocytárních antigenů (například
Rh systém). Při opakované transfúzi nevhodných krvinek může dojít k poškození komplementem nebo fagocyty. To platí
i pro aloantigeny neutrofilů a trombocytů. Protilátky proti alelickým formám Fc-receptorů (CD16) neutrofilů se podílejí na novorozenecké neutropenii, protilátky proti destičkovým aloantigenům způsobují novorozeneckou trombocytopenii u dětí matek, které vícekrát rodily, nebo dostaly krevní transfúzi. Při transfuzi krvinek A do příjemce B dochází k navázání protilátek a k aktivaci klasické cesty komplementu. To vede k lýze cizích krvinek.
Hemolytická nemoc novorozenců
Je způsobena protilátkami proti antigenu RhD, pokud je matka RhD- a plod RhD+ a matka byla předtím imunizována proti RhD. Dochází k přechodu IgG protilátek přes placentu a hemolýze fetálních erytrocytů. Při tom se rozvíjí novorozenecká žloutenka, která může vést až k tzv. kernikterus.
Autoimunitní choroby
U autoimunitních chorob se cytotoxické protilátky uplatňují v tzv. orgánově specifických autoimunitních onemocněních,
u kterých je autoimunitní reakce namířena proti autoantigenům specifickým pro určitou buněčnou linii nebo tkáň. Poškozovány bývají nejvíce erytrocyty, granulocyty, trombocyty, membrány glomerulů, komponenty kůže.
u kterých je autoimunitní reakce namířena proti autoantigenům specifickým pro určitou buněčnou linii nebo tkáň. Poškozovány bývají nejvíce erytrocyty, granulocyty, trombocyty, membrány glomerulů, komponenty kůže.
Blokující nebo stimulující protilátky
Stav, kdy autoprotilátky přímo neničí cílovou strukturu, ale blokují nebo stimulují její funkci. Protilátky proti membránovému receptoru mohou stimulovat funkci přirozeného ligandu (tzv. stimulační efekt), nebo naopak soutěžit o vazbu s určitým ligandem a bránit jeho vazbě (blokující efekt). Inhibiční efekt se uplatní nejen u buněk, ale i v případě solubilních proteinů (enzymů). To znamená, že autoprotilátka inhibuje fyziologické funkce příslušného proteinu. Příkladem stimulačních protilátek je Graves-Basedowova choroba proti receptoru TSH (hormon stimulující tyreoideu). Příklad blokujících protilátek je myasthenia gravis. V důsledku vazby autoprotilátky na acetylcholinový receptor je blokován nervosvalový přenos.
Další příklady:
- protilátky proti některým fosfolipidům (kardiolipin) – zasahují do procesu srážení krve ® antifosfolipidový syndrom, flebotrombózy,
- protilátky proti cytoplazmatickým antigenům neutrofilů (ANCA) ® patogeneze některých druhů vaskulitid. Ty stimulují oxidační metabolismus granulocytů a inhibují jejich mikrobicidní aktivitu,
- protilátky proti spermiím, oocytům atd. → poruchy plodnosti.