Radiologie_a_nuklearni_medicina

8.2.4 Poranění mozku, hlavy

8.2.4 Poranění mozku, hlavy
 
 
Pro optimální klinické vedení nemocného s kraniocerebrálním traumatem je třeba znát přesný čas úrazu, jeho okolnosti a mechanismus. Úraz sám působí primární lézi, která je neovlivnitelná (primární léze je možné dále členit na intraaxiální – postihující mozkové struktury – a extraaxiální – patologické léze mimo mozkovou tkáň). Sekundární lézi se snažíme léčbou zabránit nebo ji co nejvíce omezit. Traumata dělíme na zavřená a otevřená. Kritériem je porušení dura mater umožňující šíření infekce. Celosvětově se k orientačnímu hodnocení stavu vědomí u pacientů s traumatem mozku užívá jednoduchá Glasgowská škála (Glasgow Coma Scale – GCS). Testuje se otevření očí, motorická odpověď a stav vědomí. Otevření očí: spontánně 4 body, na oslovení 3, na bolest 2, neotevře 1. Slovní odpověď: orientovaná 5, zmatená 4, nepřiměřená 3, nesrozumitelná 2, žádná 1.
  
 
Obr. 8.28 a–c CT – fraktura lebky; fraktura lebky (šipka), epidurální hematom(šipka)
 
Motorická odpověď: vyhoví výzvě 6, lokalizuje bolest 5, obranná flexe (únik) 4, flexe HK s extenzí DK (dekortikace) 3, extenze končetin (decerebrace) 2, žádná 1. Možné hodnocení je 3–15 bodů. Poškození mírné 13–15, střední 9–12 a těžké 8 a méně bodů.
 
A) Primární léze
 
Zlomenina lebky. Porušená dura je otevřená cesta pro infekci do subdurálního prostoru
(hrozí meningitis, encefalitis), provází obvykle fraktury báze lební (často je přítomna sekrece z nosu nebo uší, prokážeme přítomnost likvoru). Frakturu lebky zobrazí nativní RTG, lépe CT (hojí se 2–3 roky), na RTG je patrná zlomenina jako linie projasnění, na CT snížené denzity (obr. 8.28 a–c).
 
Komoce mozková (otřes mozku). Byla definována jako trauma reverzibilní, bez ložiskových příznaků, které nezanechává většinou žádné trvalé následky. Podkladem jsou nejspíše difuzní axonální léze, liší se od difuzního axonálního poranění intenzitou.
 
Rozsah poškozených axonů je malý a je funkčně kompenzován. V klinickém obrazu je vyžadována porucha vědomí, retrográdní nebo antegrádní amnézie. Mozková kontuze. Naopak přítomnost ložiskového nálezu poškození mozku jak v klinickém obrazu EEG, tak při užití zobrazovacích metod již klasifikujeme jako mozkovou kontuzi (zhmoždění), která zahrnuje drobné léze mozkové až po např. laceraci celého mozkového laloku. Mozková kontuze se zobrazí na CT obvykle jako ložisko smíšené denzity (klinický obraz je závislý na lokalizaci a rozsahu postižení) (obr. 8.29, 8.30).
  
 
Obr. 8.29 CT – kontuze. Bilaterálně frontálně jsou rozsáhlá postkontuzní prokrvácená ložiska postkontuzní ložisko je i temporálně l.sin. (šipka)
  
 
Obr. 8.30 MR – kontuze; bilaterálně frontálně kontuze s příměsí krve (šipky)
 
Lehké mozkové poranění. Tento termín je používán hlavně v anglosaské literatuře a myslíme, že vyhovuje pro klinickou praxi z hlediska nových poznatků a dalšího klinického vedení pacienta. Klasifikace lehkého mozkového poranění by měla splňovat: bezvědomí kratší než 30 minut, přítomnost retro – nebo antegrádní amnézie, může být ale přítomen patologický nález na CT, který nevyžaduje chirurgické řešení.
 
Pneumocefalus. Přítomnost vzduchu v CNS. Příčinou bývá fi sura v místě obličejových sinů, mastoidálního výběžku kosti spánkové, nebo penetrující poranění, vždy je přítomno porušení tvrdé pleny mozkové. Na CT je patrné snížení denzity okolo – 1000 HU (obr. 8.31).
  
 
Obr. 8.31 CT – pneumocefalus
 
Difuzní axonální poranění (DAP). Střižné poranění mozku: akcelerace mozkové tkáně, její náhlé zastavení, rotace struktur mozku, jsou nepříznivě ovlivněny nehomogenitou nitrolebního obsahu (likvor, šedá a bílá hmota). Porušení axonů nervových buněk má za následek porušení komunikace mezi kůrou a mozkovým kmenem. Jedná se o velmi širokou škálu postižení, od mozkové komoce, která je pokládána za nejlehčí formu DAP, až po závažné poranění mozku odpovědné za polovinu všech úmrtí na trauma CNS. Klinický obraz závisí na rozsahu postižení. Dramatické zlepšení klinického stavu může způsobit ústup edému. Na CT bývá obvykle normální nález, není neobvyklé, že při těžkém klinickém stavu může být nález na MR téměř normální, někdy zobrazíme drobné hemoragie a ložiska gliózy.
 
Epidurální (extradurální) hematom. Příčinou je krvácení mezi kalvu a tvrdou plenu mozkovou. V 90 % se jedná o krvácení z arterie (a. meningica media) spojené s lineární frakturou spánkové kosti. Krvácení se zastaví, až když intrakraniální tlak převýší tlak v cévě (tamponáda) (viz obr. 8.28 c). V 10 % se jedná o krvácení venózní. Klinické příznaky nastupují již v prvních 3 hodinách po úrazu, ale i déle. Objeví se ložiskové příznaky, nitrolební hypertenze a alterace vědomí.Pozdní diagnóza má za následek smrt z herniace mozkových struktur. Epidurální krvácení se spontánně nezhojí. Jedinou účinnou léčbou je široká trepanace, odsátí hematomu a uzavření krvácející cévy. Výsledek operace závisí na stavu vědomí před zákrokem. Při vyšetření CT je pod kalvou bikonvexní (čočkovité), ostře ohraničené hypertenzní ložisko hladkých okrajů, 50–80 HU, MR zobrazí hypersignální ložisko sníženého, později zvýšeného signálu v T1W, zvýšeného signálu v T2W obrazu.
 
Akutní subdurální hematom. Akutně vzniklá plášťovitá kolekce krve mezi tvrdou a měkkou plenou mozkovou, často doprovázená mozkovou kontuzí. Hematom má původ v natržení přemosťujících žil mezi dura mater a arachnoideou. Klinické příznaky jsou podobné epidurálnímu krvácení, volný interval bývá delší, 8–24 hodin. Vývoj příznaků na rozdíl od epidurálního krvácení nastupuje déle, řádově do 3 dnů. Zda bude léčba konzervativní či chirurgická rozhoduje klinický stav zraněného a tloušťka hematomu. Postup je odstranění kolekce z široké trepanace. Subdurální hematom u novorozenců může být následkem komplikovaného porodu.Má odlišný klinický obraz. Dítě neprospívá, má křeče, zvrací, fontanela se vyklenuje a švy rozestupují. Zobrazíme v UZ, eventuálně CT, léčíme punkcí přes velkou fontanelu.
 
V obrazu CT je patrné hyperdenzní plánovité ložisko denzity 50–80 HU (obr. 8.32, 8.33 a, b), MR zobrazí hypersignální ložisko sníženého, později zvýšeného signálu v T1W, zvýšeného signálu v T2W obrazu.
  
 
Obr. 8.32 CT – akutní subdurální hematom (šipka), krev částečně i v subarachnoideálních prostorách (silná šipka). Je patrný přesun středočarových struktur, počínající známky subfalxiální heniace.
  
Obr. 8.33 a, b MR – akutní subdurální hematom vlevo
 
Chronický subdurální hematom. Poměrně vzácně přechází akutní subdurální hematom do chronického. Přičinou je osmotické nasávání tekutiny do hematomu nebo recidivující drobná krvácení z granulační tkáně pseudomebrány lemující subdurální hematom. Příznaky expanze se projeví za týdny až měsíce od předmětného úrazu. Typické projevy jsou bolesti hlavy, psychická alterace (vázne paměť a soustředění), poruchy vědomí (počínaje somnolencí). Z ložiskových příznaků bývá frustní hemiparéza. Trepanopunkce a odsátí hematomu vede většinou k uzdravení pacienta. V obrazu CT je patrný plášťovitý útvar pod kalvou, hypodenzní v CT, hypersignální v T1W i T2W obrazu, někdy hypo- v T1W, hypersignální v T2W obrazu, je patrná enhancující pseudomembrána ohraničující hematom oproti mozkové tkáni po aplikaci KL. Je nutné odlišit kolekci moku mozkomíšního, který se může vytvořit při porušení dury, hydrom.
 
Traumatické subarachnoidální krvácení. Je jinou klinickou jednotkou, než je subarachnoidální krvácení z prasklého aneuryzmatu nebo cévní malformace. V mírné formě provází každé větší poranění CNS, v některých případech by snad mohlo být příčinou následného hyporesorpčního hydrocefalu. Pozorujeme zvýšenou denzitu moku mozkomíšního.
 
B) Sekundární léze
 
Poúrazový mozkový edém (traumatický mozkový edém) má původ ve zmnožení intracelulární (edém cytotoxický) a/nebo extracelulární tekutiny (edém vazogenní). Mozkový edém vrcholí 3. až 7. den od úrazu, po 10. dnu dochází k jeho ústupu. Nezřídka je edém nezvládnutelnou komplikací, narůstá intenzita poruchy vědomí, kóma, smrt (herniace mozkové). Edém se snažíme ovlivnit nasazením kortikoidů, hypertonickými roztoky, někdy je prováděna kraniotomie z důvodů odlehčeni tlaku nitrolebního.
 
Herniace mozkových struktur. V důsledku narůstajícího nitrolebního tlaku (extraaxiální krvácení, edém) a omezené rezervní kapacitě nitrolební se části mozku deformují a dislokují a cestou nejmenšího odporu opouští stísněný prostor. Mozkové herniace (konusy, kužele) jsou: subfalxiální, tentoriální descendentní a ascendentní (vzácná) a okcipitální (tonzilární). Vždy se jedná o velmi závažný klinický stav nemocného nezřídka končící jeho smrtí. U pacienta dochází k postupnému zhoršování stavu vědomí, kóma, smrt.
 
Mozková smrt. Ireverzibilní zánik funkcí mozku. Není žádné proudění krve v arteriálním ani venózním systému. Při zobrazení CT je „reversal sign“, mozeček má vyšší denzitu než hemisféry mozkové, po aplikaci KL není patrný žádný enhancement cév intrakraniálně, CTA a MRA nezobrazí žádné intrakraniální cévy. AG prokáže stop kontrastní náplně cévy ACI od supraklinoidálního úseku, ACE se může zobrazit.