Fyziologie

3.7 Imunopatologické reakce

3.7 Imunopatologické reakce
 
  
Jde o reakce, při nichž imunitní děje jsou zdrojem chorobného poškození, uplatňují se při vzniku alergií a autoimunitních nemocí.
Důsledkem aktivace jednotlivých imunopatologických reakcí je vznik klinických příznaků. Účastní se rovněž rozvoje zánětu.
 
Rozdělují se do čtyř typů:
Reakce I. typu (časná přecitlivělost, anafylaktická reakce, atopie)
Tato reakce se uplatňuje při vzniku „klasických“ alergických nemocí. K nim patří např. senná rýma, kopřivka, průduškové astma. Uvolňují se při ní aktivní látky z žírných buněk (mastocytů – buňky přítomné ve vazivové tkáni) a bazofilních a eozinofilních granulocytů. K jejich uvolnění dojde po vazbě antigenu (alergenu) na imunoglobulin E (IgE), který je na povrchu těchto buněk. Musí dojít k vazbě na více molekul. Vyplavené látky (např. histamin, leukotrieny, některé enzymy, chemotaktické faktory) pak silně účinkují na hladkou svalovinu  cévy, zvyšují propustnost stěny kapilár. Proto dochází k otoku, rozšíření cév, zúžení průdušek, zčervenání, kopřivce, svědění atp.
Tato reakce může probíhat lokálně a nebo systémově. Při lokálním postižení hovoříme o tzv. atopii, k níž se řadí nemoci jako atopický ekzém, některé typy kopřivek, senná rýma, průduškové astma, záněty spojivek.
Při celkové reakci dochází k rozvoji anafylaktického šoku. To je závažný stav, který bezprostředně ohrožuje život pacienta. Vznikají otoky sliznic dýchacího ústrojí, obtíže s dýcháním až dušení, výrazné rozšíření cév způsobuje závažný pokles tlaku krve s následným únikem tekutin z cév a zrychlením srdeční činnosti. Je narušeno krevní zásobování orgánů.
U reakce I. typu dochází k vývoji stavu ve dvou fázích. V první fázi je nutná expozice danému antigenu (alergenu), kdy se rozvíjí imunitní reakce a vznikají IgE (fáze senzibilizace). V této fázi nedochází k alergické reakci. Nicméně ve druhé fázi při novém kontaktu s alergenem naopak dochází k mohutné reakci s vyplavením látek.
 
Reakce II. typu (cytotoxická reakce)
Tato reakce je zprostředkována protilátkami, které rozpoznávají antigeny na povrchu buněčné membrány. Vazba protilátky pak aktivuje komplement, který provede cytolýzu („zničení“ buňky). Příkladem této reakce je rozpad červených krvinek po transfuzi inkompatibilní (neslučitelné v systému AB0) krve a některé autoimunitní hemolytická anemie.
Zvláštním typem je reakce, při které se (auto)protilátky vážou na buněčné receptory, které aktivují nebo blokují. Příkladem je Gravesova-Basedowova nemoc (zvýšená funkce štítné žlázy). Autoprotilátky stimulují na buňkách štítné žlázy receptory pro tyreostimulační hormon (TSH – nadřazený stimulační hormon z hypofýzy), což vede k nadměrné a zcela nepřiměřené stimulaci štítné žlázy s produkcí jejích hormonů se vznikem patologických příznaků. Opačným případem je myasthenia gravis, u které protilátky blokují přenos signálu na nervosvalové ploténce. Dochází tak k velké svalové slabosti.
 
Reakce III. typu (imunokomplexová)
Protilátky proti volným antigenům (tj. nevázaným na buňky) tvoří s těmito antigeny tzv. imunokomplexy (komplex antigen-protilátka). Imunokomplexy se ukládají do tkání, kde aktivují komplement. Často k tomu dochází ve stěně cév. Aktivovaný komplement se stejně jako u reakce II. typu aktivuje bílé krvinky, vzniká zánět, který poškozuje příslušné tkáně. Z bílých krvinek se uvolňují enzymy, které tkáně poškozují. Příkladem takto vzniklých chorob jsou záněty ledvin typu (glomerulonefritidy), některé vaskulitidy (záněty cév), systémový lupus erythematodes.
 
Reakce IV. typu (oddálená přecitlivělost)
Tato reakce spočívá v aktivaci pomocných T lymfocytů (Th), které trvale stimulují makrofágy a cytotoxické T lymfocyty, což vede k chronickému zánětu. Vzniká při tuberkulóze a pak je přítomna u některých orgánově specifických autoimunitních chorob (např. roztroušená skleróza, diabetes mellitus I. typu, kontaktní ekzém aj.)
 
 
Předchozí
Následující
Operace
Prohlédnout vše