Osetrovatelska_pece_v_neurologii
2.9 Syndrom nitrolební hypertenze
2.9 Syndrom nitrolební hypertenze
Nitrolební hypertenze se odvíjí od tlaku likvoru, který je vleže při lumbální punkci 200mm vodního sloupce, vsedě pak 400mm. Déle trvající zvýšení nitrolebního tlaku vede k hydrocefalu. Mozek je uložen v pevné schránce, kterou tvoří lebka, kde jsou ve vzájemné dynamické rovnováze mozková tkáň, cévní systém a likvor. Likvorové prostory tvoří mok v komorách, subarachnoidálních prostorách a v cisternách. Změna každé jednotlivé komponenty musí být kompenzovaná zbylými. Zvětšení nitrolebního volumu vede ke stlačení mozku. Rezerva vlastního mozku je zhruba 10%. Hromadění likvoru vzniká nejčastěji při poruše jeho vstřebávání nebo poruchách jeho cirkulace, vzácná je zvýšená tvorba likvoru u některých nádorů (papilom chorioidálního plexu). Důsledkem je hydrocefalus, který je buď obstrukční při překážce v likvorových cestách, např.stenóza aqueduktu u dětí, kde může docházet k nárůstu velikosti lbi při rozestupu švů nebo růst nádoru v okolí 3.komory mozkové. Hydrocefalus je komunikující, jestliže likvor postupuje z postranních komor, kde se tvoří, cestou 3.komory a aqueduktem do komory 4. a odtud do likvorových prostor konvexit, kde může váznout jeho vstřebávání na úrovni mozkových plen. Typickým příkladem jsou stavy po subarachnoidálním krvácení, kdy Pacchionské granulace konvexit jsou obturovány rozpadovými krevními produkty. Nitrolební hypertenze může vzniknout při nárůstu nitrolebního volumu v důsledku přítomnosti tumoru, krvácení či abscesu, epidurálního či subdurálního hematomu, otoku mozku při rozsáhlé malacii nebo hypertenzní encefalopatii. Nárůst nitrolebního volumu bývá často způsoben až nárůstem edému kolem patologického procesu. Dalším možným mechanismem je zvýšený tlak v žilním systému obstrukcí na úrovni horního mediastina či nitrolebního žilního splavu (sinus sagitalis superior) při jeho trombóze. Stejné důsledky má trombóza vena jugularis a obdobné projevy může mít i esenciální hypertenze.
Příznaky nitrolební hypertenze jsou subjektivní a objektivní. K subjektivním patří bolesti hlavy, nausea, zvracení a mlhavé vidění. Bolesti hlavy někdy mírní změna její polohy, hovoříme pak o nuceném držení hlavy. Zvracení bývá nalačno, ráno, nebývá přitom nausea, chybí odpor k jídlu, čímž se syndrom liší od zažívacích obtíží. V objektivním nálezu se rozvíjí městnavá papila, někdy s hemoragiemi, které diagnostikuje oftalmolog. Městnavá papila může rychle přejít v atrofii papil s následnou slepotou. Městnavá papila potřebuje určitý čas pro svůj vývoj, je to zhruba 12 hodin od např.kraniocerebrálního traumatu, kdy jsou patrné první známky jejího prosáknutí. Dlouho se rozvíjející a pozvolna nastupující nitrolební hypertenze se na očním pozadí vůbec neprojeví. Nitrolební hypertenzi může provázet meningismus, kdy v likvoru je nález normální. Z mozkových nervů jsou bolestivé výstupy n.V, může být paréza n.VI jako vzdálený příznak, která se vysvětluje skutečností, že n.VI je nervem s nejdelším nitrolebním průběhem a tudíž snadno v různých místech svého průběhu zranitelným.
Dlouhodobě trvající nitrolební hypertenze má za následek usuraci dorza sedla na RTG lbi, je zvýšený nitrolební reliéf z imprese gyrů. Tyto příznaky jsou velmi pozdní a díky moderním zobrazovacím metodám CT a MR se s nimi v dnešní době nesetkáváme. Příčinu nitrolební hypertenze odhalí a umožní léčení dříve, než se tyto příznaky rozvinou.
Nárůst objemu mozku při nitrolební hypertenzi postupuje cestou nejmenšího odporu, maximálně využívá všechny preformované prostory. Tlaky mozkové tkáně vedou k jejím přesunům, které mají za následek rozvoj tlakových kuželů, konusu, které nazýváme mozkovou herniací. Herniace v oblasti mozkového kmene vede k nevratnému útlaku životně důležitých center a následně k smrti.
K nejzávažnějším mozkovým herniacím patří:
1. okcipitální
2. tentoriální (descendentní a ascendentní)
3. pod falx cerebri (subfalxiální)
Tlak při heniaci komprimuje žíly, čímž vázne žilní odtok krve. Nárůst intrakraniálního objemu může způsobit i stlačení artérie, které může vyústit v ischémii
Při herniaci okcipitální se oblongata a mozečkové tonzily vtlačují kaudálně do foramen okcipitale magnum. Tlakem na oblongatu dochází k selhání dechu a posléze i srdeční činnosti
Descendentní tentoriální herniace vzniká přesunem stlačené spodní části temporálního laloku do prostoru mezi tentorium a mozeček (incisura tentorii). Komprimována je horní část mozkového kmene v oblasti mesencefala, takže je komprimován i N.III proti hraně tentoria s následnou mydriázou. Komprese bývá častěji na stlačené straně kmene, může však být v důsledku jeho torze i na straně druhé, kontralaterální.
Ascendentní tentoriální herniace bývá přítomná u pokročilých stádií nádorů mozečku a dolního kmene. Struktury mozečku a dolního kmene se tlačí kraniálně, kmenové cisterny zanikají, IV. komora je zatlačena vzhůru.
Při herniaci subfalciální se přesouvají středové struktury pod falx, komora je na straně tlaku zúžena a stlačena dolů a k druhé straně, kde je komora naopak pro útlak při jejím výtoku rozšířena.
V souvislosti s nitrolební hypertenzí je vhodné i zmínit syndrom nitrolební hypotenze, kdy tlak likvoru klesá pod 60mm vodního sloupce. Objevuje se po lumbální punkci, projevuje se bolestí hlavy především při postavení pacienta a svými projevy připomíná nitrolební hypertenzi. Upravuje se spontánně během několika dnů. Z dalších možných iatrogenních příčin je hypotenze po zavedení shuntu tzv.overshunting. Hypotenze nitrolební se může vyskytnout i v důsledku traumatu, který je spojený s likvoreou, jejíž léčba, pokud spontánně neustoupí sama, je chirurgická.