Osetrovatelska_pece_v_neurologii
3.1 Degenerativní choroby mozku a míchy
3.1 Degenerativní choroby mozku a míchy
Degenerativní choroby mozku a míchy jsou poměrně vzácná onemocnění, kterých existuje celá řada. Degenerativní proces postihuje buď bílou, nebo šedou hmotu mozkovou event. obě. Postižení šedé hmoty vede k rozpadu buněk, při postižení bílé hmoty ztrácí funkci myelin i axony. Výsledkem je porucha vedení vzruchu. Příčina degenerativních chorob je převážně neznámá, u jedné z nich se potvrdil původ v podobě tzv. pomalých virů. Choroby mají často dědičnou (hereditární) složku.
Prototypem takových chorob je hereditární ataxie spinální-nemoc Friedreichova a hereditární ataxie cerebelární - nemoc Marieho. Vyznačuje se výlučným postižením bílé hmoty. U Friedreichovy nemoci je postižení typicky v zadních a později v postranních provazcích míšních, Marieho nemoc přednostně postihuje dráhy spinocerebelární a mozeček. Nemoc Friedreichova začíná nenápadně se začátkem školní docházky, nemoc Marieho později, obvykle až kolem puberty. Průběh je plíživý a mnohaletý. Typické je na počátku zhoršení chůze, která je vrávoravá, nastupuje spastická paraparéza, deformuje se klenba nohy se zkrácením chodidla (Friedreichova noha). Objevuje se porucha řeči, písma, dochází k úbytku intelektu. Léčení těchto chorob není úspěšné, omezuje se na rehabilitaci se snahou co nejdéle udržet samostatnost a soběstačnost pacienta.
U pacientů s poruchou chůze je třeba velké opatrnosti při chůzi v nerovném terénu, kde hrozí ztráta rovnováhy a pád.
Parkinsonova nemoc (třaslavá obrna-paralysis agitans) je důsledkem postižení buněk mesencefala (substantia nigra) odpovědných za produkci dopaminu, který ke své funkci potřebují bazální ganglia, kam je dopamin transportován. Nemoc nastupuje po 50. roce věku většinou plíživě, obvykle jednostranně. Typickými projevy je příznaková trias - celková svalová ztuhlost (rigidita) s typicky flekčním držením trupu a hlavy, která je nachýlena vpřed, celková nechuť k pohybu až nehybnost (akinéza) a třes (tremor) s klinickým obrazem hypertonicko-hypotonického syndromu. Nemocný má maskovitý obličej, problém mu dělá zahájit jakýkoli pohyb, jeho chůze je pomalá a šouravá, chybí souhyby, má problém se rozejít a otočit. Otáčení provádí malými cupitavými krůčky. Velké obtíže působí i nemožnost otáčení na lůžku v průběhu noci, vyžaduje proto pomoc druhé osoby. Hlas je tichý a monotónní, řeč setřelá, písmo se při delším psaní potupně zmenšuje (mikrografie). Třes je typicky klidový a připomíná počítání peněz, při pohybu mizí, po jeho uskutečnění se opět dostaví. Z psychických projevů je obvyklý neklid, úzkost, apatie, zhoršení paměti až rozvoj demence. Typická je mastná kůže (facies oleosa) a zvýšené slinění. Parkinsonova nemoc se příznaky podobá parkinsonskému syndromu, který je důsledkem prodělaného zánětu, při cévním postižení, po některých lécích či při některých otravách. Léčení Parkinsonovy choroby existuje symptomatické, nemocnému podáváme L-dopu, která se v mozku metabolizuje na dopamin. Efekt léčby je jen přechodný, s postupem let přestává léčba účinkovat a objevují se komplikace, kterým je obtížné čelit. Některé pacienty s jednostranným postižením lze operovat. Důležitou součástí léčby je rehabilitace.
Z ošetřovatelského hlediska je nutné nemocného k aktivitě nutit, přestože se mu někdy nedaří vše zvládnout, jak by si představoval. K chůzi může tak pomoci pochodová hudba a skupinová cvičení.
Amyotrofická laterální skleróza (ALS) je postižením šedé i bílé hmoty, centrální i periferní dráhy hybnosti. Postihuje typicky motoneurony v předních rozích míšních a v mozkovém kmeni. Příčina choroby je neznámá, spekuluje se o autoimunním původu. Nemoc začíná kolem padesátky, rychle se rozvíjí kombinované centrální i periferní parézy. Typické jsou atrofie drobných ručních svalů s drápovitým držením a úbytek svalové síly, svalové záškuby-fascikulace akrálně a na jazyku, který je rovněž atrofický. Na DK se objevují zvýšené reflexy, pyramidové iritační jevy a zvýšené svalové napětí. Řeč je typicky setřelá, obtížně srozumitelná. Objevují se poruchy polykání, sousto se při polknutí v důsledku ochrnutí patra vrací nosem. Oslabení dýchacích svalů zhoršuje dýchání. Pokud převažuje kmenové postižení, hovoříme o progresivní bulbární paralýze. Důležité je, že není porucha čití a není porucha vědomí. Časná stádia lze prokázat pomocí EMG, v pozdějších stádiích je klinický obraz typický.
Z ošetřovatelského hlediska je nutné věnovat pozornost příjmu potravy a jejímu řádnému polykání. Hrozí především aspirace. Před příjmem dalšího sousta nutno dbát na řádné polknutí sousta předchozího. Samostatnému příjmu potravy často brání parézy HK. Krmení pacienta nesvěřujeme v žádném případě pomocnému personálu či dokonce jinému pacientovi. Po jídle je nutné zbavit dutinu ústní všech zbytků potravy, dbát o její hygienu a tím bránit vzniku a šíření plísňových chorob. Zvýšené slinění při poruše polykání třeba vysoušet kapesníky a buničinou. Parézy často brání v dodržování osobní hygieny, s čímž je nutno pacientovi pomáhat. Pacienti v pozdních stádiích choroby mají dechové obtíže a zdravotní sestra tak dozírá též na dýchání.