Osetrovatelska_pece_v_chirurgickych_oborech

8.1.3 Patogeneze a patofyziologie

8.1.3 Patogeneze a patofyziologie
 
 
Je typické, že etiologické faktory vyvolávají shodný mechanizmus účinků. Dochází k předčasné intracelulární aktivaci pankreatických proteolytických enzymů s jejich uvolněním do intersticia pankreatu z poškozené acinární buňky. Dalším časným dějem je tvorba a uvolnění zánětlivých mediátorů zánětu z acinární buňky. To vede k zhoršování stávajícího zánětu. Tyto děje vedou k edému a ischémii a dále zhoršující primární poškození pankreatu. Časné děje, které začínají několik minut od působení kauzálního faktoru, vyústí v děje pozdní, které mohou začít až za několik hodin po počátečním inzultu. Zánět se rozšíří na většinu nebo celou žlázu a její okolí. To vede za nepříznivých okolností i k nekróze žlázy. Uvolnění zánětlivých mediátorů má též systémový efekt na vzdálené orgány, narůstá teplota, hypovolémie, šokové změny plicní, ledvinové atd. Mezi časnou a pozdní fází není pevná časová hranice. Jakým způsobem se budou dále vyvíjet změny, vyvolané předčasnou aktivací trypsinogenu, rozhoduje do značné míry i způsob zániku acinární buňky. U prudkých pankreatitid převažuje nekróza nad apoptózou, u mírných forem je tomu naopak. Apoptóza je normální smrt buňky s minimální nebo žádnou zánětlivou reakcí, nekróza naopak znamená ztrátu integrity buněčné membrány, prasknutí buňky a intenzivní zánětlivou odezvu. Toto zjištění by mohlo mít význam v ovlivnění AP v její časné fázi.
Významně se v patogenezi AP účastní porucha mirkocirkulace a lymfatické drenáže pankreatu. Vazokonstrikce, vyplývající ze zvýšené sympatické aktivity, je zřejmě faktor základní, hemokoncentrace a intravaskulární hyperkoagulace jsou zřejmě faktory následné.
 
Mírná edematózní forma AP je ohraničena na žlázu a její bezprostřední okolí a celková odezva je velmi mírná.
 
Těžká nekrotizující forma AP indukuje systémovou zánětlivou odpověď (SIRS = systemic inflammatory response syndrome), která je odpovědná za vysokou morbiditu a mortalitu onemocnění. Zatímco u edematózní AP se mortalita pohybuje mezi 1–2 %, u nekrotizující AP kolísá dle různých autorů mezi 20–30 % a přítomnost těžkých komplikací, jako jsou šok, DIC, renální nebo hepatální insuficience ji zvyšuje na 50 % i více. Je-li přítomna sepse, stoupá mortalita až na 80 %. Z tohoto hlediska se AP vyvíjí ve 3 stupních:
1. Lokální zánětlivá odpověď způsobená neinfekční destrukcí žlázy.
2. Generalizovaná systémová zánětlivá odpověď (SIRS systemic inflammatory response syndrom), vedoucí obvykle k multiorgánovému selhání (MOS).
3. Sepse, hlavní příčina smrti po 1. týdnu u nekrotizující AP.
 
 
Předchozí
Následující
Operace
Prohlédnout vše