Rozdělení:

Podle rozvoje v čase:

- akutní – uplatňují se akutní kompenzační mechanismy – hyperventilace, tachypnoe, tachykardie; (etiologie – ARDS Acute respiratory distress syndrome, Syndrom akutní dechové tísně);
- chronická – uplatňují se dlouhodobé kompenzační mechanismy – renální kompenzace acidobazické rovnováhy a kompenzace hypoxie polycytémií; (etiologie: chronická obstrukční plicní nemoc CHOPN, asthma bronchiale, plicní fibrózy).

 Podle manifestace:

- manifestní – pokles pO2 a případný vzestup pCO2 i v klidu.

 Podle změn krevních plynů:

- hypoxemická (respirační insuficience I. typu, parciální), pokles pO2, pCO2 může i klesnout v důsledku hyperventilace → respirační alkalóza; typické pro akutní RI (alespoň zpočátku); paO2 < 7,3-7,9 kPa, paCO2 < 5,3; alveoloarteriální diference kyslíku (AaDO2, rozdíl paO2 v alveolu a v arteriální krvi) zvýšená;
- hypoxemicko-hyperkapnická (respirační insuficience II. typu, globální), pokles pO2 a vzrůst pCO2 z důvodu hypoventilace → může vést k respirační acidóze; typické pro chronické stavy (CHOPN, idiopatická plicní fibróza); může být kompenzovaná nebo dekompenzovaná; paO2 < 7,3-7,9 kPa, paCO2 > 6,6 kPa, AaDO2 normální nebo zvýšená.

Klinický obraz:

- tachykardie;
- poslechový nález s oslabením až vymizením dýchacích šelestů;
- cyanóza;
- anxiozita, agitovanost, kvantitativní porucha vědomí.

Hypoxemie dráždí periferní chemoreceptory, čímž dojde k hyperventilaci. Na podkladě aktivace sympatiku vzniká tachykardie, tachypnoe, úzkost a zvýšené pocení. Při další progresi hypoxemie se přidávají neurologické příznaky jako je snížení mentálního výkonu, zmatenost a případně oběhová nestabilita (změny krevního tlaku a srdeční frekvence). Při další progresi selhává i ventilace, což vede k hyperkapnii s útlumem CNS.

Hyperkapnie se projevuje změnami vědomí (spavost může být vystřídána neklidem, třesem a bolestí hlavy). U těžší hyperkapnie může být nitrolební hypertenze. Při dalším vzestupu pCO2 nastupuje kóma. Centrální cyanóza bývá zejména u chronických pacientů s polycytémií.

Diagnostika:

Vyšetření acidobazické rovnováhy a krevních plynů:
- časně: respirační acidóza (snížené pH a zvýšené pCO2);
- později: respirační acidóza s hypoxií (snížené paO2).

- Anamnéza – zajímají nás okolnosti vzniku dušnosti, intoxikace, infekce; zjistíme stav vědomí (u chronických pacientů
s dušností může být na základě dekompenzované hyperkapnie významně alterováno).

- Fyzikální nález – mohou se vyskytnout různé plicní zvukové fenomény podle základního onemocnění, cyanóza.

- RTG, CT – často výrazné změny podle základního onemocnění.

- Podle situace se mohou provádět spirometrie, EKG, ECHO a další vyšetření.

Léčba:

- léčba základního onemocnění;
- úprava hypoxie a hyperkapnie – dodávka kyslíku (ohřátý zvlhčený kyslík maskou, nosními kanylami či endotracheální kanylou);
- dostatečný srdeční výdej, SpO2 > 90 %, hematokrit > 30 %;
- urychlení reparace plic – výživa, minimalizace toxicity kyslíku (co nejnižší FiO2  k udržení normálního paO2), eliminace  infekce spojené se zdravotní péčí.