Osetrovatelska_pece_o_nemocne_interni_obory
2.9 Systémová arteriální hypertenze
2.9 Systémová arteriální hypertenze
Systémová arteriální hypertenze
I. Definice – výše TK je určována náplní cévního řečiště a periferní cévní rezistencí. TK je přizpůsobován potřebám průtoku krve životně důležitými orgány dynamickou souhrou řady nervových, humorálních a renálních mechanismů.
Za horní hranici normálního TK byl stanoven:
- v dospělosti TK ≤ 160/95 mmHg,
- u mladistvých (20–29) TK ≤ 150/90 mmHg,
→ hodnoty mezi normálním a vysokým TK (TK 141–159/91–94 mmHg) označujeme jako hraniční hypertenzi.
Výskyt:
- prevalence se pohybuje v rozmezí 15–20 %, s věkem výskyt narůstá.
Klasifikace hypertenze
- podle etiologie ji rozdělujeme na:
1) Esenciální (primární) – neznáme organickou příčinu.
2) Sekundární neboli symptomatická – zvýšení TK je symptomem jiného onemocnění s identifikovatelnou příčinou.
- podle závažnosti onemocnění a orgánových změn ji rozděluje SZO do 3 stadií:
- stadium I.: zvýšení TK bez orgánových změn,
- stadium II.: zvýšení TK s orgánovými změnami avšak bez poruchy jejich funkce (hypertrofie LK, mírná proteinurie, angiopathia hypertonika na očním pozadí),
- stadium III.: orgánové změny jsou provázeny poruchou funkce těchto orgánů (levostranné SS, hypertenzní encefalopatie, CMP).
- mimo klasifikaci je maligní hypertenze – charakterizovaná náhlým vzestupem TK a fibrinoidní nekrózou arteriol a malých arterií.
Etiopatogeneze
- sekundární symptomatické hypertenze – patologické zvýšení TK je důsledkem nebo příznakem jiného primárního onemocnění.
- renální: akutní a chronická onem. ledvinného parenchymu, renovaskulární hypertenze, renin-produkující tumory ledvin,
- endokrinní:
- adrenokortikální hyperfunkce (Cushingův syndrom, primární hyperaldosterismus, adrenogenitální syndrom),
- sympatoadrenální hyperfunkce (feochromocytom),
- exogenní hormony (glukokortikoidy, mineralokirtikoidy, estrogeny),
- hyperthyreóza, hypothyreóza
- akromegalie,
- koarktace aorty,
- těhotenská hypertenze.
- esenciální hypertenze – neznáme primární etiopatogenetickou příčinu, ale známe řadu patogenetických mechanismů, které se při vzniku EH podílejí:
- genetický podíl, faktory zevního prostředí, nadměrný přívod sodíku, nadváha, stres atd.
Klinický obraz, diagnostika, terapie
- klinický obraz:
- subjektivní – u lehčích a středně pokročilých stádií jsou málo výrazné a necharakteristické (náhodné zjištění):
I. stadium – bolest hlavy, zaujatost, únavnost, srdeční palpitace, nesoustředěnost, poruchy spánku,
II. stadium – stejné jako u I. + navíc objektivní – hypertrofie LK, angiopathia až angiosclerozis hypertonica na očním pozadí, lehká proteinurie,
III. stadium – dochází k poruchám funkce orgánů nejvíce zatížených. Hypertenzí narůstající dušnost nejprve námahová, později i klidová až s příznaky levostranného selhání včetně kardiálního astmatu nebo plicního edému. Dalšími projevy mohou být – TIA, trombotické nebo hemoragické CMP (riziko CMP je u hypertoniků 5 x vyšš í!), omezení glomerulární filtrace, zvýšení proteinurie, erytrocyturie až chronické renální selhání.
Diagnostika:
- anamnéza včetně rodinné,
- fyzikální vyšetření - auskultace (změna úderu hrotu při hypertrofii),
- správné, opakované měření TK,
- moč + sediment,
- EKG,
- biochemie – Na, K, cholesterol, triglyceroly, kreatin, urea, glykemie,
- vyšetření očního pozadí,
- bakteriologickíé vyšetření moče,
- RTG hrudníku,
- echokardiografie,
- ostatní vyšetření - renální funkce, hladiny hormonů (renin, aldosteron, kortisol, ACTH, katecholaminy), sono a CT ledvin atd.
Terapie:
- terapie arteriální hypertenze je komplexní - nefarmakologická, farmakoterapie, chirurgická:
- nemedikamentozní - restrikce sodíku a zvýšený přívod draslíku v potravě, redukce tělesné hmotnosti, omezení alkoholu, zákaz kouření, pravidelná fyzická námaha, změna stravovacích návyků, změna životosprávy, relaxace, autogenní trénink,
- farmakoterapie – léčba je celoživotní,
nejčastější antihypertenziva - 4 základní skupiny:
1) Diuretika (saluretika se slabším účinkem, diuretika Henleovy kličky, Kálium šetřící diuretika) - Furon, Furosemid,
2) Látky interferující s adrenergním systémem – látky ovlivňující adrenergní α a β receptory,
3) Látky působící vazodilatačně na stěnu cévní,
4) Inhibitory nebo blokátory systému renin-angiotenzin – největší uplatnění má ACE inhibitor.
Komplikace:
- akutní život ohrožující komplikace hypertenze vyžadují okamžitou intenzivní terapii v nemocnici na JIP,
- patří sem - hypertenzní krize, intracerebrální krvácení, disekující aneurysma, aorty, akutní levostranné selhání, aj.
Sekundární hypertenze:
- tvoří 2–5 % celé populace hypertoniků,
- patří sem:
1) Renální hypertenze - vzniká z příčin pre, post nebo renálních; vznikají jako následek základního renálního onemocnění:
Příčiny prerenální: renovaskulární hypertenze,
Při onemocnění renálního parenchymu:
- akutní - glomerulonefritida, tubulární nekróza, úrazy ledvin,
- chronické oboustranné – glomerulonefritidy, tubulointersticiální nefritidy, diabetická nefroskleróza, cystóza ledvin,
- chronické jednostranné – pyelonefritidy, nádory,
- příčiny postrenální - trombóza renální žíly, obstrukce močových cest.
- diagnostika - vyšetření moče (bakteriologicky), renální funkce, sono, CT, VUR, izotopová nefrografie, renální arteriografie, punkční biopsie ledvin,
- terapie - antihypertenziva snižující renální průtok krve - diuretika Henleovy kličky - Furosemis, ACEI.
2) Renovaskulární hypertenze - je způsobena funkčně významnou stenózou renální tepny (vzácně její malformací),
- diagnostika pomocí angiografie Seldingerovou metodou,
- terapie - antihypertenziva, perkutální transluminální angioplastika renální tepny, event. chirurgicky
aorto-renálním by-passem.
aorto-renálním by-passem.
3) Endokrinní hypertenze - jsou zapříčiněny nadprodukcí některého z presorických humorálních působků (primární reninismus, feochromocytom, Cushingův syndrom při nadprodukci kortisolu),
- feochromocytom - způsoben autoimunní nadprodukcí katecholaminů, v 90 % benigní nádor, způsobuje záchvatovitou hypertenzi,
- terapie - chirurgická
- primární hyperaldosterismus (Connův syndrom) – je způsoben primárně nadledvinovou nadprodukcí aldosteronu (jednostranná – nádor adenom popř. karcinom; oboustranně hyperplazie zona glomeruloza), onemocnění je provázeno zvýšenou exkrecí kalia močí a vznikem neuromuskulárních potíží,
- terapie – u adenomu je chirurgická.
- Cushingova nemoc; syndrom – vyskytuje se u 80 % nemocných a je způsobena nepřiměřenou produkcí kortisolu, je provázena hypokalémií, alkalózou a svalovou slabostí.
- diagnostika – hladiny kortisolu v krvi,
- terapie – chirurgická u adenomu nebo karcinomu nadledvin; konzervativní – andrenostatika (Ketokonazol, Modrenal).
- hypertenze vyvolané podáním léků – nejčastější je hypertenze při podávání glukokortikoidů a hypertenze při steroidních antikonceptivech.
- hypertenze v těhotenství – nemá jednotnou příčinu, může jít o pokračování EH, hypertenzi
- vzniklou v prvních měsících těhotenství nebo o hypertenzi při těhotenské gestóze, která je součástí EPH-gestózy (edémy, proteinurie, hypertenze),
- terapie – klid na lůžku, omezení soli, nikdy ne duiretika (snižují průtok krve placentou).