Osetrovatelska_pece_o_nemocne_interni_obory

2.7 Vybraná onemocnění - srdeční nedostatečnost

2.7 Vybraná onemocnění - srdeční nedostatečnost
 
 
  
Vybraná onemocnění - srdeční nedostatečnost
I. Definice stav, kdy abnormální srdeční funkce má za následek neschopnost srdce přečerpávat krev v míře vyžadované danou aktuální metabolickou aktivitu tkání za předpokladu dostatečného žilního krevního návratu.
 
Výskyt a mortalitapro srdeční nedostatečnost je léčeno asi 1 % osob ze sledované populace, roční incidence je 0,4 %. Mortalita je závislá na mnoha faktorech – klinických, hemodynamických, léčebných.
 
II. Rozdělení onemocnění
- podle vyvolávající příčiny - pravostranné, levostranné, oboustranná srdeční nedostatečnost,
- podle časového průběhu – akutní a chronické,
- latentní srdeční nedostatečnost – je přítomna pouze při zátěži (fyzická, horečka, chirurgický zákrok, náhlý vzestup TK),
- kompenzovaná srdeční nedostatečnost – vyjadřuje klinickou situaci, kdy u nemocného s dříve přítomnou SN došlo vlivem kompenzačních mechanismů nebo vlivem léčby k obnově normální srdeční výkonnosti,
- městnavá srdeční nedostatečnost – vedle porušené funkce srdce jsou přítomny i další příznaky jako námahová dušnost, paroxysmální noční dušnost, městnání v malém oběhu, hepatomegalie, ascites,
- rozlišujeme 3 stupně – mírná, střední a těžká,
- nezvládnutá srdeční nedostatečnost – příznaky přetrvávají při maximálním terapeutickém úsilí.
 
Přehled nejdůležitějších příčin vedoucích k srdečnímu selhání:
1) Mechanické příčiny:
Tlakové přetížení
- systémová hypertenze (primární, sekundární),
- koarktace aorty,
- aortální stenóza,
- plicní hypertenze.
Objemové přetížení:
- chlopenní nedomykavost (aortální, mitrální, trikuspidální, pulmonální),
- zkratové vady (persistující Botalova dučej, defekt/ruptura septa komor, defekt septa síní atd.),
- vzestup intravaskulárního objemu.
Překážka plnění komor:
- mitrální nebo trikuspidální stenóza,
- tamponáda.
2) Myokardiální příčiny
- primární (kardiomyopatie, myokarditidy, neuromuskulární onemocnění),
- sekundární (chronická ischemie myokardu, IM, toxické poškození, metabolické postižení jako DM, hyperthyreóza),
3) Arytmie
- bradyarytmie,
- tachyarytmie.
 
  
Etiopatogeneze
- levostranné srdeční selhánístoupá plnící objem LK a množství krve v plicích, následně stoupá tlak i v LS, plicních žilách, plicních kapilárách a dochází ke vzniku plicní hypertenze, dochází k přestupu tekutiny do plicního intersticia a alveolů.
- pravostranné srdeční selhánídochází k vzestupu plnícího tlaku PK, krev se hromadí před selhávající a zvětšenou PK v PS a dutých žilách.
 
Kompenzační mechanismy:
- aktivace sympatoadrenálního systému s následným zvýšením srdeční frekvence, arteriální a žilní vazokonstrikcí, zvýšením srdeční kontraktility a vzestupem relaxační schopnosti myokardu, nemocní mají zvýšenou sérovou hladinu katecholaminů,

- systém renin-angiotenzin-aldosteron, který má za následek arteriální vazokonstrikci, retenci sodíku, vody a přímé zvýšení    
  kontraktility,
- hypertrofie srdeční,
- redistribuce minutového objemu, zvyšuje se periferní dodávka O2 do životně důležitých orgánů,
- anaerobní metabolismus.