Fyziologie

7.2.3 Jaterní selhání

7.2.3 Jaterní selhání
 
  
Při jaterním selhání nejsou játra schopna plnit své funkce.
Akutní selhání má prudké projevy a může vést k smrti. Způsobují jej těžké otravy (např. i předávkování paracetamolem), může být způsobeno i těžce probíhajícim zánětem či poruchou krevního zásobení a nedostatkem kyslíku. Chronické selhání se rozvíjí dlouho, jeho příčinou je obvykle cirhóza, která vzniká z různých důvodů, např. z chronického zánětu jater či vlivem alkoholu.
Příznaky jaterního selhání vyplývají z poruchy funkcí jater.
 
 
Poruchy funkce mozku – jaterní portosystémová encefalopatie a jaterní kóma
Tato porucha funkce mozku vzniká v důsledku výrazného poškození jater s úbytkem jaterní tkáně a v případě chronickém pak při existenci výrazných portokaválních zkratů. Základním problémem je, že do systémové cirkulace se dostávají látky, které za normálních okolností jsou metabolizovány během průchodu játry. Za chorobných stavů však velká část krve játra obchází příslušnými zkraty, popř. játra nedokážou tyto látky již metabolizovat. Příslušné látky se dostávají do mozku, kde působí poruchu jeho činnosti, k čemuž přispívá i to, že je zvýšená propustnost hematoencefalické bariéry. Některé z těchto látek vznikají v tlustém střevě i činností bakterií. Patří k nim zejména amoniak (NH3), který vzniká rozkladem látek bílkovinného původu obsahujících dusík (aminoskupinu). Amoniak je značně toxický a v organismu (v krvi) fyziologicky přítomen jen v malém množství a je metabolizován v játrech na ureu (močovinu), která je vylučována močí.
 
Děje v mozku, které způsobují encefalopatii, jsou poznány jen částečně. Jde zejména o poruchy v nervovém přenosu (neurotransmisi), je nerovnováha přenašečů ve prospěch inhibičně působící g-aminomáselné kyseliny (GABA). Dále odchylky metabolismu vedou k vzniku tzv. „falešných“ neurotransmiterů, které jsou podobné přirozeným přenašečům, ale po vazbě na příslušné receptory mají odlišné působení. 
Encefalopatie vede k poruchám nálady, útlumu až kómatu či smrti.
 
 
Krvácivé poruchy a krvácení do trávicí trubice 
Poruchy zástavy krvácení jsou typické a závažné. V játrech se syntetizuje většina koagulačních faktorů a při úbytku funkční jaterní tkáně se snižuje i jejich tvorba, což vede k jejich nedostatku a poruše krevního srážení. Vzniká koagulopatie. Častý je rovněž úbytek krevních destiček (trombocytopenie) v důsledku jejich většího vychytávání ve slezině, která je zvětšena v důsledku portální hypertenze.
Tyto poruchy hemostázy zhoršují i průběh častého a závažného krvácení, kterým je krvácení z jícnových varixů.
 
 
Otoky, ascites, změny vnitřního prostředí a metabolismu 
Další bílkovinou, která se v játrech syntetizuje, je albumin. Snížení jeho tvorby a z toho vyplývající hypalbuminémie vede k poklesu onkotického tlaku plasmy, který je v kapiláře důležitý k regulaci výměny tekutin s tkáňovým mokem, vede k zpětnému návratu tekutiny do cév. Při poklesu onkotického tlaku se menší množství tekutiny vrací do cév a zůstává ve formě otoků. Tento mechanismus se podílí i na vzniku otoků a ascitu.
 
Ascites je přítomnost tekutiny v peritoneální (břišní) dutině a je jedním z typických příznaků portální hypertenze a jaterního onemocnění (i když může být vyvolán i jinými chorobami).
 
Při jeho vzniku hrají roli:
- portální hypertenze
- hypalbuminémie
- zvýšená aktivace osy renin-angiotenzin-aldosteron (sekundární hyperaldosteronismus) a zvýšená zpětná resorpce vody a sodíku v ledvinách. Příčinou tohoto stavu je nižší průtok krve ledvinami v důsledku úniku tekutin z cév při výše uvedených dvou příčinách. Navíc selhávající játra sníženě inaktivují aldosteron.
- zvýšený průtok cévami v břišní oblasti v důsledku vazodilatace
 
Tyto změny vedou rovněž k změnám ve vnitřním prostředí, zadržuje se sodík a voda, v důsledku vyšší aktivity aldosteronu se naopak ztrácí draslík, což vede zároveň k vzniku metabolické alkalózy.
 
Protože jsou játra také největším metabolickým orgánem, je jejich selhání provázeno i poruchami metabolismu. Nápadné jsou zejm. odchylky v metabolismu sacharidů, nejprve spíše charakteru diabetu, při těžké nedostatečnosti jater jsou nemocní naopak ohrožení poklesem koncentrace krevního cukru (hypoglykémií), protože játra glukózu vyrábějí a zároveň skladují v podobně zásobního sacharidu glykogenu.
 
Poruchy metabolismu zasahují i funkci dalších hormonů, např. pohlavních, což vede u mužů k zvětšování prsů (gynekomastii), poklesu potence, u žen mohou být poruchy menstruace. Je snížena imunita i celková výkonnost.